Protitelesa proti beta celicam

Protitelesa proti beta celicam povzročijo uničenje celic, ki proizvajajo inzulin, s čimer se zmanjša njegova količina.
Analiza za določanje protiteles proti beta celicam lahko pokaže nagnjenost k diabetesu mellitusu in določi nastanek diabetes mellitusa v njegovi začetni fazi.

Protitelesa proti beta celicam lahko odkrijemo več mesecev ali celo let pred nastankom bolezni..
Protitelesa proti beta celicam najdemo ne le pri bolniku samem, temveč tudi pri njegovih sorodnikih - to kaže na visoko stopnjo tveganja za nastanek diabetes mellitusa.

Običajno - protitelesa proti beta celicam ne sme biti.

Če je rezultat pozitiven, govorijo o diabetes mellitusu ali nagnjenosti k diabetesu mellitusu.

19 komentarjev

Zdravo…. Prosim vas za pomoč pri dešifriranju in razumevanju situacije, preučil sem veliko primerov, kakršnih še nisem srečal nikjer drugje in me zmedejo vsi kazalci... zdaj je težko priti do zdravnika za vse... posvetovali smo se z zdravnikom na spletu, ampak mislim, da imamo še nekaj ne SD... prosim, pomagaj mi razbrati...
Na splošno je to: dednost brez sladkorne bolezni, sladkor je bil normalen, operacija jeter (cista je bila izrezana), minilo je 1,5 leta, opravili so teste za vojaško službo - sladkor 11 in v urinu je bil sladkor, v urinu ni bilo sladkorja, 7, 7, spet vzeli 7.2.. kupil 6,5 glukometra (vse to v roku enega meseca), se posvetoval z zdravnikom - takoj predpisal tablete za diabetike izenačil sladkor - zdaj se ne dvigne nad 5,9.... toda še pred tem je tiho odhajal... morda ga ni bilo treba izravnati…. opravil analizo GG 6,7 (norma 6,5) - strinjate se, da povečanje ni globalno. Ob vsem tem je zdravstveno stanje normalno, ne pijemo veliko vode, ne tečemo do stranišča, ni znakov... mimo AT na GAD - tu je šok - 1474 (norma ↓

Elena
Prisotnost protiteles proti GAD kaže resnično sliko tega, kar se dogaja v telesu - procesa uničenja beta celic. Njihova prisotnost samo kaže na sladkorno bolezen tipa 1. Bolezen lahko že čez nekaj časa prizadene telo ali se manifestira. V vašem primeru se analiza za GG poveča, čeprav ne toliko. Toda to kaže na povišanje ravni sladkorja čez dan. Zato nadaljujte z zdravljenjem in občasno opravljajte teste - merite doma z glukometrom, v laboratoriju pa - GG.
Če se beta celice začnejo razpadati, potem nič ne more ustaviti tega procesa. V prihodnosti bodo potrebne injekcije insulina. T1DM - avtoimunska bolezen, ki je ni mogoče ozdraviti ali preprečiti.

Dober dan, pomagajte mi pri dešifrovanju sinovih (8 let) preiskav krvnega sladkorja iz vene na prazen želodec 4,1 s peptida na prazen želodec 116 (260 - 1730) s peptida eno uro po zaužitju 330 (260 - 1730) inzulina na prazen želodec 1,7 (2,7 - 10.4) inzulin 1 uro po zaužitju 7,6 (2,7 - 10,4), zakaj je test na tešče pod normalnim, kaj pomeni sladkorna bolezen? Najlepša hvala!

ELENA
Analiza za c-peptid in inzulin je znatno pod normalno, kar lahko kaže na razvoj sladkorne bolezni tipa 1. Toda prezgodaj je treba sprejeti kakršne koli ukrepe, saj je sladkor povsem normalen. Lahko se opravi test vadbe (izmeri se sladkor na tešče, pije se glukoza in se ponovno izmeri sladkor), analiza razčlenjenega hemoglobina ali fruktozamina pa bo pomagala razjasniti situacijo. S temi analizami bomo videli popolnejšo sliko.

s peptidom 1,33
plazilci 0,99
pri beta celicah 1: 3
kaj je to?

Edward
Rezultati analiz vsebnosti c-peptida in protiteles proti GAD so v mejah normale. Protitelesa proti beta celicam so povišana. Takšni rezultati kažejo na predispozicijo za diabetes mellitus, tveganje za razvoj avtoimunskega procesa v beta celicah..

Zdravo! Kupil sem glukometer Kontur. Iskreno, ne morem razumeti, kako deluje - s krvjo ali plazmo? Oprosti, če je vprašanje nekoliko grobo. hvala

Zdravo! Moj sin je star 9,5 let. višina 147, teža 62 kg, diagnosticirana z debelostjo 3. stopnje, naredila ultrazvok ščitnice - normalno, ultrazvok trebušne votline, spremembe trebušne slinavke, opravljeni testi, glukoza-4,29, niso imeli časa, da bi prešli na glicirani hemoglobin in speptid, so te analize pomembne? Živimo na podeželju, tukaj ni priložnosti. hvala!

glede na analizo glukoze v krvi je normalno, ni nobenega suma na sladkorno bolezen, nima smisla jemati glicirane. Ali pa ste opravili kakšne druge teste, na katere lahko sumite na diabetes?

Svetlana
v zadovoljstvo mi je.
Če imate kakršna koli vprašanja, se obrnite.
Vso srečo z odškodnino!

Ja, dejstvo je, da zdravniki pravijo, da je dedno in to je to. In rad bi vedel, ali je temu tako ali ne. Nimamo nobenega s sladkorno boleznijo... Razumem, da je morda nekdo bolan in pred sto leti... otrok ni zdržal nobenih operacij, do leta dni je dobil najboljšo prehrano plus materino mleko... toda na račun okužbe sem začel ugotavljati in študirati analize otroka od rojstva (imam 2 višji pravni osebi in ekvivalent)... zdravniki niso rekli ničesar, predpisovali so drugačna zdravila za pitje... zdaj sem morala samostojno preučiti vse teste... in nisem našla nič dobrega... vse je bilo nekako narobe... ampak sem samo slišala svoja vprašanja Vse je v redu, zgodi se vsem... In ko je otrok začel kazati znake sladkorne bolezni (glej zgoraj), sem prišel sam in povedal zdravnikom... V odgovor so mi rekli: popijte normabakt in prišli boste čez tri mesece. Zato bi se rad ukvarjal s to sliko. Nočem vsega spustiti... In samo odškodnino. Šele zdaj ne razumem, kdaj bo prišlo, zdravnikov sploh ne skrbi za nas (((

Zdravniki večinoma ne skrbijo. na to se morate navaditi, še posebej, ker ima vsak svojo sladkorno bolezen, zato je le v vaših močeh, da dosežete normoglikemijo. Zdravniki bodo lahko dali le splošna priporočila, prebrati jih je mogoče tudi na internetu, a izračun koeficientov, izbira odmerkov, preučevanje inzulinskega profila in asimilacija različnih izdelkov, vpliv vremena, različnih čustev in telesne aktivnosti, vpliv bolezni je samo vaše delo..

Kar pa se tiče dednosti - ne vem, kaj ti bo prineslo. Ne glede na vzrok sladkorne bolezni, vi osebno za to niste krivi (mnogi starši krivi sebe).
Mislim, da bo vprašanje začetka diabetesa dolga leta eden najbolj navdušujočih znanstvenikov in zdravnikov. Trenutno vam nihče ne more zagotovo povedati. Prav tako se ne bo mogel pozdraviti (ne zapravljajte časa za alternativne "tretmaje").

Kaj pa analize. Zakaj jih izročimo, če še nimajo kaj povedati. Kako vemo, od kod prihaja sladkor...... kaj ga je izzvalo. Katere teste lahko vzamemo, da ugotovimo, ali je dedna sladkorna bolezen ?

Kaj pa analize. Zakaj jih najamemo, če še nimajo kaj povedati.

Potrebne so analize, vendar pri vsakem pravilu obstajajo izjeme in tudi napake v laboratorijih so pogoste, veliko pogosteje, kot se morda sprva zdi.

Kako vemo, od kod prihaja sladkor...... kaj ga je izzvalo. Katere teste lahko vzamemo, da ugotovimo, ali je dedna sladkorna bolezen ?

Znanstveniki še niso dosegli soglasja o pojavu sladkorne bolezni.
Nekateri menijo, da imajo bolniki nagnjenost k diabetesu, nato pa se ob kombinaciji določenih dejavnikov bolezen sama po sebi kaže. Takšen "zagon" je lahko stres, resne bolezni, operacije itd..

Kakorkoli že, kaj je smisel, da ugotovimo, zakaj je zbolel. Kaj se bo spremenilo, če ugotovite, da ima dedni ali pridobljeni značaj bolezen v vašem primeru?
Zdaj se morate spoprijeti s kompenzacijo, da ne bo zapletov.

Januarja 2011 je moj otrok zbolel: začel je veliko urinirati, piti vodo, noče jesti, izgubil je težo... testiran je bil na sladkor. V krvi so našli sladkor - 13 mmol. Ko so sladkor pripeljali v bolnišnico, se je dvignil na 29... analize za glicirani hemoglobin še niso vzeli, saj sta minili le 2 meseca. C-peptid - 3,53 danes. Insulin testa ni bil odvzet (ni bil poslan). Sladkor se zdaj giblje od 3 do 10-12.

Svetlana
Imeli ste klasičen začetek diabetesa mellitusa tipa 1 - visok sladkor, izguba teže, žeja in pogosto uriniranje. Vsi ti znaki ne dvomijo, da ima otrok resnično sladkorno bolezen..

Zdaj morate začeti razumeti, kako čim prej doseči odškodnino, potem otrok ne bo čutil, da se kakorkoli razlikuje od vrstnikov.

Moj sin je star 1,5 leta. Diagnoza diabetesa mellitusa tipa 1. Prenesli smo analizo protiteles na beta celice in rezultat....negativno. (Inzulin že dva meseca srkam)

Svetlana
In na podlagi česa ste dobili SD? Kakšne so bile klinične manifestacije za odhod k zdravniku?
Kakšen sladkor je bil ob diagnozi?
Preizkusili ste se za glicirani hemoglobin?
Opravljena analiza za C-peptid?
Inzulinski test?
Kako se sladkor obnaša pri zdravljenju z insulinom?

Mogoče je vaš rezultat napačen, pogosto se to zgodi. Če je mogoče, ponovno vzemite analizo.

Protitelesa proti beta celicam trebušne slinavke: vse, kar morate vedeti o testu

Protitelesa (am) na beta celicah trebušne slinavke so marker, ki prikazuje avtoimunsko patologijo beta celic, odgovornih za sintezo insulina. Z analizo se posvetuje, da se ugotovi diabetes mellitus (tip I), pa tudi razmerje verjetnosti njegovega razvoja pri osebah z dedno nagnjenostjo k tej bolezni. Dodelimo ga lahko tudi potencialnemu darovalcu trebušne slinavke.

Autoantitijela: ali njihova prisotnost vedno kaže na prisotnost bolezni?

Na drug način se beta celicam rečejo otočne celice Langerance ali ICA, katerih poraz je mogoče ugotoviti med študijo. Autoantititelesa (podskupina protiteles, ki se tvorijo proti protitelesam, beljakovinam in drugim snovem v telesu), se razlikujejo po tem, da se pojavijo v krvnem serumu veliko pred razvojem diabetes mellitusa. Zahvaljujoč tej lastnosti je mogoče ugotoviti tveganje in nagnjenost k bolezni, ki je odvisna od insulina..

Možni razlogi za pojav protiteles so:

Preložene nalezljive bolezni, vključno z virusom Coxsackie B4;

Druge virusne bolezni itd..

Statistični medicinski podatki potrjujejo, da pozitiven rezultat testa ne pomeni vedno prisotnosti bolezni:

V 0,5% vseh primerov se protitelesa zabeležijo v krvnem serumu pri zdravih ljudeh.

Od 2 do 6% - število tistih, ki bolezni nimajo, so pa tesni sorodniki bolnika z diabetesom mellitusom (1. stopnja razmerja).

70-80% - tisti, ki resnično imajo to bolezen.

Presenetljivo je, da odsotnost protiteles ne pomeni, da bolezni nikoli ne boste razvili. Poleg tega je jemanje testov na stopnji vidne sladkorne bolezni manj učinkovito. Če je na primer raziskava opravljena v 8 od 10 primerov, vas bo marker seznanil s pojavom diabetesa mellitusa. Toda po nekaj letih - le 2 od 10, potem še manj.

Če ima trebušna slinavka druge patologije (vnetni proces - pankreatitis ali rak), se v analizi ne pojavijo protitelesa.

Postopek prenosa analize na prisotnost protiteles na beta celice trebušne slinavke

Da bi ugotovili, ali obstaja beta v beta celicah žleze, se morate obrniti na laboratorij za darovanje krvi iz vene. Študija ne potrebuje predhodne priprave. Ni vam treba stradati, se odreči običajni prehrani itd..

Po odvzemu se kri pošlje v prazno cev. Nekateri medicinski centri tam postavijo poseben gel z lastnostmi sproščanja. Na mestu punkcije se nanese kroglica iz bombažne volne, namočena v tekočini, ki pomaga razkužiti kožo in ustaviti kri. Če se na mestu punkcije tvori hematom, vam bo zdravnik priporočil, da se za raztapljanje krvi zatečete k segretim obkladkom..

Indeks pozitivnosti se razširi na naslednji način:

0,95-1,05 je dvomljiv rezultat. Raziskave je treba ponoviti.

1,05 - in več - pozitivno.

Zdravniki so opazili, da mlajša oseba, ki je znala ugotoviti prisotnost protiteles, in višji je titer, večje je tveganje za nastanek sladkorne bolezni..

V povprečju so stroški analize približno 1.500 rubljev.

Protitelesa pri diagnozi diabetesa mellitusa tipa 1

Sladkorna bolezen tipa 1 se razvije, ker imunski sistem zaradi različnih razlogov uniči beta celice trebušne slinavke, ki izločajo inzulin. Ta postopek se imenuje avtoimunski. Skladno s tem je diabetes tipa 1 avtoimunska bolezen. Ko je več kot 80-90% beta celic umrlo ali ne delujejo, se pojavijo prvi klinični simptomi sladkorne bolezni (velike količine urina, žeja, šibkost, izguba teže itd.), Bolnik (običajno otrok ali mladostnik) pa mora k zdravniku. Ker večina beta celic umre, preden se pojavijo znaki diabetesa, je mogoče izračunati tveganje za diabetes tipa 1, vnaprej predvideti veliko verjetnost bolezni in začeti zdravljenje pravočasno..

Zgodnje dajanje insulina pri sladkorni bolezni tipa 1 je izredno pomembno, saj zmanjšuje resnost avtoimunskega vnetja in ohranja preostale beta celice, kar na koncu ohranja preostalo izločanje inzulina dlje in poenoti potek sladkorne bolezni (ščiti pred hipoglikemično komo in hiperglikemijo). Danes bom govoril o vrstah specifičnih protiteles in njihovem pomenu pri diagnozi sladkorne bolezni.

Resnost avtoimunskega vnetja je mogoče določiti s številom in koncentracijo različnih specifičnih protiteles štirih vrst:

  • do otoških celic trebušne slinavke (ICA),
  • do tirozin fosfataze (anti-IA-2),
  • na glutamat dekarboksilazo (anti-GAD),
  • do insulina (IAA).

Te vrste protiteles v glavnem uvrščamo v imunoglobuline razreda G (IgG). Običajno jih določimo s pomočjo testnih sistemov na osnovi ELISA (imunosorbentnega testa, povezanega z encimi).

Prve klinične manifestacije sladkorne bolezni tipa I običajno sovpadajo z obdobjem zelo aktivnega avtoimunskega procesa, zato lahko na začetku sladkorne bolezni tipa 1 odkrijemo različna specifična protitelesa (natančneje, avtoprotitelesa so protitelesa, ki lahko medsebojno delujejo z antigeni lastnega telesa). Sčasoma, ko praktično ne ostanejo še žive beta celice, število protiteles običajno upade in jih v krvi morda sploh ne zaznamo..

Celična protitelesa otočkov trebušne slinavke (ICA)

Ime ICA izvira iz angleščine. protitelesa otoških celic - protitelesa proti otočkovim celicam. Najdemo tudi ime ICAab - iz protiteles proti otočkovim celicam.

Tukaj potrebujete razlago, kaj so otočki v trebušni slinavki..

  • njegovi številni acini (glej spodaj) proizvajajo trebušni slinavki sok, ki se skozi kanalski kanal izloča v dvanajstnik kot odziv na vnos hrane (zunanja funkcija trebušne slinavke),
  • Langerhansovi otočki izločajo številne hormone v krvni obtok (endokrino delovanje).

Lokacija in struktura trebušne slinavke.
Vir: http://www.uralargo.ru/article/2041

Otočki Langerhansa so grozdi endokrinih celic, ki se nahajajo predvsem v repu trebušne slinavke. Otočke je leta 1869 odkril nemški patolog Paul Langerhans. Število otočkov doseže milijon, vendar zavzemajo le 1-2% mase trebušne slinavke.

Otok Langerhans (spodaj desno) je obdan z acini.
Vsak acinus je sestavljen iz 8-12 sekretornih celic in epitelija kanalčkov.
Vir: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Otočki Langerhansa vsebujejo več vrst celic:

  • alfa celice (15-20% celotnega števila celic) izločajo glukagon (ta hormon zvišuje raven glukoze v krvi),
  • beta celice (65-80%) izločajo inzulin (znižuje glukozo v krvi),
  • delta celice (3-10%) izločajo somatostatin (zavira izločanje številnih žlez. Somatostatin v obliki zdravila Octreotide se uporablja za zdravljenje pankreatitisa in krvavitev v prebavilih),
  • PP celice (3-5%) izločajo polipeptid trebušne slinavke (zavira nastanek trebušnega soka in povečuje izločanje želodčnega soka),
  • celice epsilona (do 1%) izločajo grelin (hormon lakote, ki poveča apetit).

Med razvojem sladkorne bolezni tipa I se v krvi pojavijo avtoprotitelesa za antigene celic otočkov (ICA) zaradi avtoimunske poškodbe trebušne slinavke. Protitelesa se pojavijo 1-8 let pred pojavom prvih simptomov diabetesa. ICA je opredeljen v 70-95% primerov sladkorne bolezni tipa I v primerjavi z 0,1-0,5% primerov pri zdravih ljudeh. Otočki Langerhansov imajo veliko vrst celic in veliko različnih beljakovin, zato so protitelesa na otoških celicah trebušne slinavke zelo raznolika.

Menijo, da v zgodnjih fazah sladkorne bolezni protitelesa proti otoškim celicam sprožijo avtoimunski destruktivni proces, kar kaže na "tarče" uničenja imunskega sistema. V primerjavi z ICA se druge vrste protiteles pojavijo veliko pozneje (začetni počasen avtoimunski proces se konča s hitrim in masivnim uničenjem beta celic). Bolniki z ICA brez znakov sladkorne bolezni na koncu razvijejo sladkorno bolezen tipa 1.

Protitelesa proti tirozin fosfatazi (anti-IA-2)

Encim tirozin fosfataza (IA-2, iz Insulinoma Associated ali Islet Antigen 2) je avtoantigen otočkov celic trebušne slinavke in se nahaja v gostih zrncih beta celic. Protitelesa na tirozin fosfatazo (anti-IA-2) kažejo na ogromno uničenje beta celic in se odkrijejo pri 50-75% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I. Pri otrocih IA-2 odkrijemo veliko pogosteje kot pri odraslih s tako imenovano LADA-diabetes (o tej zanimivi podvrsti sladkorne bolezni tipa I bom razpravljal v ločenem članku). Ko bolezen napreduje, se raven avtoantitelij v krvi postopoma znižuje. Po nekaterih poročilih je pri zdravih otrocih s protitelesi na tirozin fosfatazo tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa I v 5 letih 65%.

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD, GADab)

Encim glutamat dekarboksilaza (GAD, iz angleščine glutaminska kislina dekarboksilaza) pretvori glutamat (sol glutaminske kisline) v gama-aminobuterno kislino (GABA). GABA je zaviralni (upočasnjujoči) mediator živčnega sistema (tj. Služi za prenos živčnih impulzov). Glutamat dekarboksilaza se nahaja na celični membrani in jo najdemo samo v živčnih celicah in beta celicah trebušne slinavke.

V medicini se uporablja nootropno (izboljšuje metabolizem in delovanje možganov) Aminalon, ki je gama-aminobuterna kislina.

V endokrinologiji je glutamat dekarboksilaza (GAD) avtoantigen, pri sladkorni bolezni tipa I pa protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD) odkrijejo pri 95% bolnikov. Menijo, da anti-GAD odražajo trajno uničenje beta celic. Anti-GAD so pogosti pri odraslih s sladkorno boleznijo tipa 1 in so manj pogosti pri otrocih. Protitelesa na glutamat dekarboksilazo lahko odkrijemo pri bolniku 7 let, preden se pojavijo klinični znaki sladkorne bolezni.

Če natančno preberete, se boste spomnili, da encim glutamat dekarboksilaza (GAD) najdemo ne le v beta celicah trebušne slinavke, temveč tudi v živčnih celicah. Seveda je v telesu veliko več živčnih celic kot beta celic. Zaradi tega se pri nekaterih boleznih živčnega sistema pojavi visoka raven anti-GAD (? 100-krat višja od ravni sladkorne bolezni tipa 1!):

  • Mersh-Woltmannov sindrom (sindrom "toge osebe". Rgidnost - togost, konstantna napetost mišic),
  • cerebelarna ataksija (kršitev stabilnosti in hoje zaradi poškodbe cerebeluma, iz grškega taksija - red, negacija),
  • epilepsija (motnja, ki povzroči ponovitev napadov),
  • miastenija gravis (avtoimunska bolezen, pri kateri je moten prenos živčnih impulzov na progaste mišice, kar se kaže s hitro utrujenostjo teh mišic),
  • paraneoplastični encefalitis (vnetje možganov, ki ga povzroča tumor).

Anti-GAD najdemo pri 8% zdravih ljudi. Pri teh ljudeh anti-GAD velja za označevalce nagnjenosti k boleznim ščitnice (avtoimunski tiroiditis Hashimoto, tirotoksikoza) in želodca (anemija pomanjkanja folatov B12).

Inzulinska protitelesa (IAA)

Ime IAA izvira iz angleščine. Avtoprotitelesa inzulina - avtoprotitelesa na insulin.

Inzulin je hormon beta celice trebušne slinavke, ki znižuje krvni sladkor. Z razvojem sladkorne bolezni tipa 1 inzulin postane eden izmed avtoantigenov. IAA so protitelesa, ki jih imunski sistem proizvaja za svoj (endogeni) in injicirani (eksogeni) inzulin. Če se sladkorna bolezen tipa 1 pojavi pri otroku, mlajšem od 5 let, ima 100% primerov protitelesa na insulin (preden se začne zdravljenje z insulinom). Če se sladkorna bolezen tipa 1 pojavi pri odrasli osebi, se IAA odkrije le pri 20% bolnikov.

Vrednost protiteles pri diabetes mellitusu

Pri bolnikih s tipično sladkorno boleznijo tipa 1 je pojavnost protiteles naslednja:

  • ICA (do otočnih celic) - 60-90%,
  • proti GAD (glutamat dekarboksilazi) - 22-81%,
  • IAA (do insulina) - 16-69%.

Kot vidite, ni nobene vrste protiteles pri 100% bolnikov, zato je za zanesljivo diagnozo treba določiti vse 4 vrste protiteles (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Ugotovljeno je bilo, da pri otrocih, mlajših od 15 let, najbolj kažejo dve vrsti protiteles:

  • ICA (do otočnih celic trebušne slinavke),
  • IAA (do insulina).

Za razlikovanje med sladkorno boleznijo tipa I in tipa II je nujno določiti:

  • anti-GAD (glutamat dekarboksilaza),
  • ICA (do otočnih celic trebušne slinavke).

Obstaja razmeroma redka oblika sladkorne bolezni tipa I, imenovana LADA (latentni avtoimunski diabetes pri odraslih, latentna avtoimunska sladkorna bolezen pri odraslih), ki je po kliničnih simptomih podobna sladkorni bolezni tipa II, vendar je po svojem razvojnem mehanizmu in prisotnosti protiteles to diabetes tipa I. Če je pri sladkorni bolezni LADA standardno zdravljenje sladkorne bolezni tipa II napačno predpisano (peroralni pripravki sulfonilsečnine), se to hitro konča s popolnim izčrpavanjem beta celic in sili na intenzivno zdravljenje z insulinom. O LADA-diabetesu bom govoril v ločenem članku.

Trenutno prisotnost protiteles v krvi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) velja za predsodke bodočega diabetesa mellitusa tipa I. Več ko je protiteles različnih tipov odkritih pri posameznem subjektu, večje je tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa I.

Prisotnost avtoantiteli proti ICA (za otoške celice), IAA (za insulin) in GAD (za glutamat dekarboksilazo) je povezana s približno 50% tveganjem za razvoj sladkorne bolezni tipa I v 5 letih in 80% tveganjem za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 v 10 letih.

Glede na druge raziskave je verjetnost, da se bo v sladkornih skupinah pojavila sladkorna bolezen tipa I, v naslednjih 5 letih:

  • samo z ICA je tveganje 4%,
  • v prisotnosti ICA + še ene vrste protiteles (katero koli od treh: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) je tveganje 20%,
  • v prisotnosti ICA + 2 drugih vrst protiteles je tveganje 35%,
  • pri vseh štirih vrstah protiteles je tveganje 60%.

Za primerjavo: med celotno populacijo le 0,4% razvije diabetes mellitus tipa I. O zgodnji diagnozi sladkorne bolezni tipa I bom povedal več.

sklepi

Torej, iz članka si je koristno zapomniti:

  • Diabetes tipa I vedno povzroča avtoimunska reakcija na celice trebušne slinavke,
  • aktivnost avtoimunskega procesa je neposredno sorazmerna s količino in koncentracijo specifičnih protiteles,
  • ta protitelesa odkrijemo že dolgo pred prvimi simptomi sladkorne bolezni tipa 1,
  • določitev protiteles pomaga razlikovati med sladkorno boleznijo tipa I in tipa II (pravočasno diagnosticirati LADA sladkorno bolezen), postaviti diagnozo v zgodnji fazi in pravočasno predpisati zdravljenje z insulinom,
  • pri odraslih in otrocih pogosteje odkrijemo različne vrste protiteles,
  • za popolnejšo oceno tveganja za diabetes je priporočljivo določiti vse 4 vrste protiteles (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Dodatek

V zadnjih letih so odkrili 5. avtoantigen, na katerega se tvorijo protitelesa pri sladkorni bolezni tipa I. To je prenosnik cinka ZnT8 (enostavno ga je zapomniti: cink (Zn) transporter (T) 8), ki ga kodira gen SLC30A8. Cink transporter ZnT8 prevaža cink atome do beta celic trebušne slinavke, kjer se uporabljajo za shranjevanje neaktivne oblike inzulina.

Protitelesa proti ZnT8 se običajno kombinirajo z drugimi vrstami protiteles (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Z na novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa I protitelesa proti ZnT8 najdemo v 60-80% primerov. Približno 30% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I in odsotnostjo 4 drugih vrst avtoantiteljev ima protitelesa proti ZnT8. Prisotnost teh protiteles je znak zgodnejšega pojava sladkorne bolezni tipa I in izrazitejše pomanjkanje insulina..

Od leta 2014 je bilo določiti vsebnost protiteles proti ZnT8 celo v Moskvi problematično.

Protitelesa proti beta celicam trebušne slinavke

Analiza na protitelesa na antigene beta celic trebušne slinavke

Beta celice trebušne slinavke so njen otočni aparat in so odgovorne za endokrino delovanje. Insulin, ki ga proizvajajo celice, spodbuja absorpcijo glukoze v krvi v tkivih telesa. S svojim pomanjkanjem se razvije inzulinsko odvisna diabetes. Pomanjkanje inzulina je pogosto posledica avtoimunskega procesa. V telesu nastajajo protitelesa, ki vodijo v uničenje beta celic trebušne slinavke. Pogosteje se bolezen pojavi zaradi dedne nagnjenosti, povzročijo pa jo lahko tudi zunanji dejavniki.

Protitelesa v krvi lahko zaznamo že nekaj let pred prvimi simptomi sladkorne bolezni. Obstajajo protitelesa proti številnim antigenom otočkov (AOC) in specifična protitelesa na inzulin, glutamat dekarboksilazo in druge.

Z analizo lahko ugotovimo nagnjenost k diabetesu in potrdimo diagnozo z manifestacijo diabetesa tipa 1.

Indikacije za analizo

Analiza

Dan pred analizo priporočamo, da se držite običajne dnevne rutine in prehrane, ne pijte alkohola, izogibajte se pretiranim naporom, ne kadite 2 uri pred postopkom.

Protitelesa proti antigenom beta celic (AOK, angleški izraz ICA) določimo s pomočjo metode indirektne imunofluorescence.

Tolmačenje rezultatov analiz

Rezultate analize ovrednotite po titrih protiteles v krvnem serumu.

Referenčne vrednosti se od opreme do laboratorija razlikujejo zaradi opreme:

  • titer manj kot 4 - negativni rezultat;
  • titer je 4 in višji - pozitiven rezultat.

Protitelesa proti beta celicam odkrijejo pri 70% bolnikov z na novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 1. Pozitiven rezultat opažamo tudi pri ljudeh s nagnjenostjo k diabetesu, ki je odvisen od insulina. Višji kot je kazalnik, večje je tveganje za razvoj bolezni. Pozitiven test s pogostostjo 0,1-0,5% opazimo pri zdravih ljudeh.

Za pojasnitev diagnoze se priporočajo dodatne študije o vsebnosti protiteles na specifične antigene Langerhansovih celic. Čez nekaj časa od nastanka bolezni se raven odkritih protiteles AOK začne zniževati in čez nekaj časa lahko rezultat testa postane negativen.

Test na protitelesa na antigene beta celic pomaga pri diagnozi sladkorne bolezni tipa 1, pa tudi pri ugotavljanju nagnjenosti k tej bolezni. To omogoča izbiro ustreznega zdravljenja ali pravočasne preventivne ukrepe, vključno s prehrano in imunotropno terapijo. Pozitiven titer protiteles naj vas opozori na tveganje za razvoj drugih avtoimunskih stanj.

Protitelesa proti celičnim antigenom trebušne slinavke (GAD / IA-2)

Avtoantititelesa na glutamat dekarboksilazo in tirozin fosfatazo beta celic trebušne slinavke, ki igrajo pomembno vlogo v patogenezi inzulinsko odvisnega diabetesa mellitusa in so napovedni markerji razvoja diabetesa mellitusa tipa 1 in potrebe po dajanju insulina.

Protitelesa na otočkih trebušne slinavke (anti-GAD / IA2) razreda IgG, avtoprotitelesa proti beta celicam trebušne slinavke, protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (HDC) in tirozin fosfatazi (TF).

Angleški sinonimi

Skupina protiteles proti GAD / IA2, glutaminska kislina dekarboksilaza-65 (GAD) in inzulinomski antigen 2 (tirozin fosfataza, IA2, ICA-512).

Imunološki test (ELISA).

Ie / ml (mednarodna enota na mililiter).

Kateri biomaterial se lahko uporabi za raziskave?

Kako se pravilno pripraviti na študijo?

30 minut pred darovanjem krvi ne kadite.

Splošne informacije o študiji

Diabetes mellitus tipa 1 (DM-1, odvisen od insulina) je kronična endokrina bolezen, ki jo povzroči avtoimunsko uničenje beta celic otočnega tkiva trebušne slinavke, kar vodi v absolutno pomanjkanje inzulina in zvišanje krvnega sladkorja. Motnje presnove ogljikovih hidratov in klinični manifestacije diabetesa mellitusa se pojavijo, ko je uničenih več kot 80% beta celic. Bolezen se običajno diagnosticira v otroštvu in mladostništvu.

Za diabetes mellitus tipa 1 je značilna prisotnost avtoantitelij, ki imajo neposreden patogenetski pomen pri uničenju celic, ki proizvajajo inzulin in pri razvoju bolezni. Podoben mehanizem razvoja in spekter protiteles odkrijemo pri avtoimunskem diabetesu pri odraslih (LADA) pri odraslih, ki je v zadnjem času veljal za varianto kasnejšega pojavljanja sladkorne bolezni tipa 1, vendar ga zaradi starostnih značilnosti pogosto diagnosticiramo kot diabetes mellitus tipa 2..

Že nekaj let pred manifestacijami sladkorne bolezni narašča raven avtoantitelij v krvi, kar je zgodnji znak avtoimunske aktivnosti bolezni. Ta protitelesa vključujejo avtoantitela na glutamat dekarboksilazo (GAD), beljakovinsko tirozin fosfatazo (IA2), inzulin, citoplazemske komponente otoških celic.

Glutamat dekarboksilaza (HDA, GAD) je protein z molekulsko maso 65 kDa, ki sodeluje pri sintezi zaviralnega nevrotransmiterja osrednjega živčnega sistema - gama-amino-maslačne kisline (GABA). GAD se izraža v centralnem in perifernem živčnem sistemu, na otočkih trebušne slinavke, testisov, jajčnikih, timusu in želodcu. S tem antigenom reagirajo 70-80% oseb s prediabetesom in na novo diagnosticirano diabetes mellitus tipa 1..

Tirozin fosfataza (IA-2) je avtoantigen otočne celice, lokaliziran v gostih zrncih beta celic trebušne slinavke. Protitelesa nanj odkrijejo pri 50-75% bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 1, pa tudi pred prvimi kliničnimi manifestacijami. Po nekaterih poročilih je IA-2 skupaj s protitelesi na inzulin pogostejši pri otrocih kot pri odraslih bolnikih in kaže na agresivno uničenje beta celic.

S potekom bolezni se raven avtoantiteles v krvi postopoma znižuje, kar je povezano z uničenjem antigenega substrata. V zvezi s tem ima lahko pri bolnikih z dolgotrajno sladkorno boleznijo tipa 1 določitev avtoantiteljev majhno diagnostično vrednost..

Raven protiteles proti GAD, IA-2, insulinu (IAA) in antigenom citoplazemskih komponent otočnih celic (ICA) je zelo pomembna za diagnozo in prognozo sladkorne bolezni tipa 1 pri ožji družini bolnikov s sladkorno boleznijo. Predvajalnik CD-1 lahko štejemo za samo dejstvo odkrivanja protiteles, namesto da bi identificiral katero koli vrsto le-teh. Nekatere raziskave so pokazale, da verjetnost zdravljenja z insulinom v večji meri določa prisotnost avtoantitelij na GAD in IA-2, ne pa fenotipske značilnosti. Prisotnost več avtoprotiteles znatno poveča tveganje za razvoj bolezni v prihodnosti v primerjavi z izoliranim povečanjem ene vrste protiteles.

Razviti so bili preizkusni sistemi za celovito določanje avtoantiteljev in za identifikacijo njihovih posameznih vrst. Občutljivost skupnega merjenja ravni anti-GAD / IA-2 za diagnozo diabetesa mellitusa tipa 1 je 96%, specifičnost 98%. Protitelesa odkrijejo v povprečju pri 73% bolnikov z na novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 1, pri 95% bolnikov s sladkorno boleznijo, mlajšimi od 5 let, in pri 84% bolnikov s sladkorno boleznijo več kot 5 let..

Prepoznavanje nagnjenosti k razvoju diabetesa mellitusa in zgodnja diagnoza bolezni omogočata pravočasno izvajanje preventivnih ukrepov, predpisovanje ustreznega zdravljenja in preprečevanje napredovanja bolezni in razvoja zapletov.

Za kaj se uporablja raziskava?

  • Za zgodnjo diagnozo avtoimunskega diabetesa mellitusa (diabetes tipa 1),
  • za diferencialno diagnozo avtoimunskega diabetesa pri odraslih (LADA) in sladkorne bolezni tipa 2,
  • za diagnosticiranje preddiabeta,
  • ugotoviti nagnjenost in oceniti tveganje za nastanek diabetesa mellitusa tipa 1,
  • za napoved potrebe po terapiji z insulinom pri bolnikih z diabetesom mellitusom.

Ko je študija načrtovana?

  • Pri pregledu otrok in odraslih z velikim tveganjem za nastanek diabetes mellitusa (čigar bližnji sorodniki so bolni z DM-1),
  • pri pregledu ljudi s hiperglikemijo ali oslabljeno toleranco za glukozo.

Kaj pomenijo rezultati?

Referenčne vrednosti: 0 - 4 ie / ml.

Razlogi za zvišanje ravni protiteles GAD / IA2:

  • preddiabetes,
  • diabetes mellitus tipa 1 (inzulinsko odvisen diabetes mellitus) v zgodnjih fazah razvoja,
  • avtoimunski diabetes pri odraslih (LADA),
  • gestacijski diabetes (nosečniški diabetes).

Kaj lahko vpliva na rezultat?

Pri nekaterih sistemskih motnjah vezivnega tkiva (npr. Sistemski eritematozni lupus) in motnjah ščitnice se lahko raven protiteles GAD / IA2 poveča.

  • Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi odkrijejo pri 8% zdravih ljudi.
  • Ne smemo pozabiti, da se raven avtoprotiteles v poznejših fazah bolezni znatno zmanjša zaradi uničenja beta celic.

Kdo naroči študijo?

Endokrinolog, terapevt, pediater, splošni zdravnik.

Literatura

  • Shapovalyants O.S., Nikonova T. V. Diagnostični in prognostični pomen avtoantiteljev pri diabetes mellitusu. Nov označevalec avtoimunskega procesa - protitelesa proti ZnT8 // Diabetes mellitus - 2011. - št. 2. - str. 18–21.
  • Pozzilli P. in Mario U. Avtoimunski diabetes, ki pri diagnozi ne potrebuje insulina (latentna avtoimunska sladkorna bolezen odrasle osebe). Opredelitev, karakterizacija in potencialno preprečevanje.// Diabetes Sage. - 2001. - letn. 24, št. 8. - P. 1460–1467.
  • Verge C. F., Stenger D. in sod. Kombinirana uporaba avtoprotiteles (IA-2 avtoantititelo, GAD avtoantitelo, autoantititelo inzulina, protitelesa za citoplazemske otočke) pri sladkorni bolezni tipa 1: Delavnica kombiniranih otočkov avtoantitelov // Diabetes - december 1998 -vol. 47, št. 12. - P. 1857–1866.
Naročite se na novice

Pustite svojo e-pošto in prejemajte novice in ekskluzivne ponudbe iz laboratorija KDLmed

Protitelesa pri diagnozi diabetesa mellitusa tipa 1

Doktorski bloger iz Belorusije bo z nami razumljivo in informativno delil svoje znanje.

Sladkorna bolezen tipa I je avtoimunska bolezen. Ko je več kot 80-90% beta celic umrlo ali ne delujejo, se pojavijo prvi klinični simptomi sladkorne bolezni (velike količine urina, žeja, šibkost, izguba telesne teže itd.), Bolnik pa se mora prisiliti k zdravniku. Ker večina beta celic umre, preden se pojavijo znaki sladkorne bolezni, je mogoče izračunati tveganje za diabetes tipa 1, vnaprej predvideti veliko verjetnost bolezni in začeti zdravljenje pravočasno..

Zgodnja uporaba inzulina je izredno pomembna, saj zmanjšuje resnost avtoimunskega vnetja in ohranja preostale beta celice, kar na koncu ohrani preostalo izločanje insulina dlje in potek sladkorne bolezni lažje (zaščiti pred hipoglikemično komo in hiperglikemijo). Danes bom govoril o vrstah specifičnih protiteles in njihovem pomenu pri diagnozi sladkorna bolezen.

Resnost avtoimunskega vnetja je mogoče določiti s številom in koncentracijo različnih specifičnih protiteles štirih vrst:

- do otoških celic trebušne slinavke (ICA),

- do tirozin fosfataze (anti-IA-2),

- na glutamat dekarboksilazo (anti-GAD),

Te vrste protiteles v glavnem uvrščamo v imunoglobuline razreda G (IgG). Običajno jih določimo s pomočjo testnih sistemov na osnovi ELISA (imunosorbentnega testa, povezanega z encimi).

Prve klinične manifestacije sladkorne bolezni tipa I običajno sovpadajo z obdobjem zelo aktivnega avtoimunskega procesa, zato lahko na začetku sladkorne bolezni tipa I zaznamo različna specifična protitelesa (natančneje, avtoprotitelesa so protitelesa, ki lahko medsebojno delujejo z antigeni lastnega telesa). Sčasoma, ko praktično ne ostanejo še žive beta beta celice, se lahko število protiteles zmanjša in iz krvi lahko celo izginejo..

Celična protitelesa otočkov trebušne slinavke (ICA)

Ime ICA izvira iz angleščine. protitelesa otoških celic - protitelesa proti otočkovim celicam. Najdemo tudi ime ICAab - iz protiteles proti otočkovim celicam.

Tukaj potrebujete razlago, kaj so otočki v trebušni slinavki..

Pankreasa ima dve najpomembnejši funkciji:

- njegovi številni acini (glej spodaj) proizvajajo trebušni slinavki sok, ki se skozi kanalski kanal izloča v dvanajstnik kot odziv na vnos hrane (zunanja funkcija trebušne slinavke),

- Langerhansovi otočki izločajo številne hormone v krvni obtok (endokrino delovanje).

Otočki Langerhansa so grozdi endokrinih celic, ki se nahajajo predvsem v repu trebušne slinavke. Otočke je leta 1869 odkril nemški patolog Paul Langerhans. Število otočkov doseže milijon, vendar zavzemajo le 1-2% mase trebušne slinavke.

Otok Langerhans (spodaj desno) je obdan z acini.

Vsak acinus je sestavljen iz 8-12 sekretornih celic in epitelija kanalčkov.

Otočki Langerhansa vsebujejo več vrst celic:

- alfa celice (15-20% celotnega števila celic) izločajo glukagon (ta hormon zvišuje raven glukoze v krvi),

- beta celice (65-80%) izločajo inzulin (znižuje glukozo v krvi),

- delta celice (3-10%) izločajo somatostatin (zavira izločanje številnih žlez. Somatostatin v obliki zdravila Octreotide se uporablja za zdravljenje pankreatitisa in krvavitev v prebavilih),

- PP celice (3-5%) izločajo polipeptid trebušne slinavke (zavira nastanek trebušnega soka in povečuje izločanje želodčnega soka),

- celice epsilona (do 1%) izločajo grelin (hormon lakote, ki poveča apetit).

Med razvojem sladkorne bolezni tipa I zaradi avtoimunske poškodbe trebušne slinavke se v krvi pojavijo avtoantitelesa na antigena celičnih antigenov (ICA). Protitelesa se pojavijo 1-8 let pred pojavom prvih simptomov diabetesa. ICA je opredeljen v 70-95% primerov sladkorne bolezni tipa I v primerjavi z 0,1-0,5% primerov pri zdravih ljudeh. Otočki Langerhansov imajo veliko vrst celic in veliko različnih beljakovin, zato so protitelesa na otoških celicah trebušne slinavke zelo raznolika.

Menijo, da v zgodnjih fazah sladkorne bolezni protitelesa proti otoškim celicam sprožijo avtoimunski destruktivni proces, kar kaže na "tarče" uničenja imunskega sistema. V primerjavi z ICA se druge vrste protiteles pojavijo veliko pozneje (začetni počasen avtoimunski proces se konča s hitrim in masivnim uničenjem beta celic). Bolniki z ICA brez znakov sladkorne bolezni na koncu razvijejo sladkorno bolezen tipa 1.

Protitelesa proti tirozin fosfatazi (anti-IA-2)

Encim tirozin fosfataza (IA-2, iz Insulinoma Associated ali Islet Antigen 2) je avtoantigen otočkov celic trebušne slinavke in se nahaja v gostih zrncih beta celic. Protitelesa na tirozin fosfatazo (anti-IA-2) kažejo na ogromno uničenje beta celic in se odkrijejo pri 50-75% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I. Pri otrocih IA-2 odkrijemo veliko pogosteje kot pri odraslih s tako imenovano LADA-diabetes (o tej zanimivi podvrsti sladkorne bolezni tipa I bom razpravljal v ločenem članku). Ko bolezen napreduje, se raven avtoantitelij v krvi postopoma znižuje. Po nekaterih poročilih je pri zdravih otrocih s protitelesi na tirozin fosfatazo tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa I v 5 letih 65%.

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD, GADab)

Encim glutamat dekarboksilaza (GAD, iz angleščine glutaminska kislina dekarboksilaza) pretvori glutamat (sol glutaminske kisline) v gama-aminobuterno kislino (GABA). GABA je zaviralni (upočasnjujoči) mediator živčnega sistema (tj. Služi za prenos živčnih impulzov). Glutamat dekarboksilaza se nahaja na celični membrani in jo najdemo samo v živčnih celicah in beta celicah trebušne slinavke.

V medicini uporablja se nootropno (izboljšuje metabolizem in delovanje možganov) Aminalon, ki je gama-aminobutirska kislina.

V endokrinologiji je glutamat dekarboksilaza (GAD) avtoantigen, pri sladkorni bolezni tipa I pa protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD) odkrijejo pri 95% bolnikov. Menijo, da anti-GAD odražajo trajno uničenje beta celic. Anti-GAD so pogosti pri odraslih s sladkorno boleznijo tipa 1 in so manj pogosti pri otrocih. Protitelesa na glutamat dekarboksilazo lahko odkrijemo pri bolniku 7 let, preden se pojavijo klinični znaki sladkorne bolezni.

Če natančno preberete, se spomnite, da encim glutamat dekarboksilaza (GAD) najdemo ne le v beta celicah trebušne slinavke, temveč tudi v živčnih celicah. Seveda je v telesu veliko več živčnih celic kot beta celic. Zaradi tega se pri nekaterih boleznih živčnega sistema pojavi visoka raven anti-GAD (≥100-krat večja kot pri sladkorni bolezni tipa 1!):

- Mersh-Woltmannov sindrom (sindrom "toge osebe". Rgidnost - togost, konstantna napetost mišic),

- cerebelarna ataksija (kršitev stabilnosti in hoje zaradi poškodbe cerebeluma, iz grškega taksija - red, negacija),

- epilepsija (motnja, ki povzroči ponovitev napadov),

- miastenija gravis (avtoimunska bolezen, pri kateri je moten prenos živčnih impulzov na progaste mišice, kar se kaže s hitro utrujenostjo teh mišic),

- paraneoplastični encefalitis (vnetje možganov, ki ga povzroča tumor).

Anti-GAD najdemo pri 8% zdravih ljudi. Pri teh ljudeh anti-GAD velja za označevalce nagnjenosti k boleznim ščitnice (avtoimunski tiroiditis Hashimoto, tirotoksikoza) in želodca (anemija pomanjkanja folatov B12).

Inzulinska protitelesa (IAA)

Ime IAA izvira iz angleščine. Avtoprotitelesa inzulina - avtoprotitelesa na insulin.

Inzulin je hormon beta celice trebušne slinavke, ki znižuje krvni sladkor. Z razvojem sladkorne bolezni tipa 1 inzulin postane eden izmed avtoantigenov. IAA so protitelesa, ki jih imunski sistem proizvaja za svoj (endogeni) in injicirani (eksogeni) inzulin. Če se sladkorna bolezen tipa 1 pojavi pri otroku, mlajšem od 5 let, ima 100% primerov protitelesa na insulin (preden se začne zdravljenje z insulinom). Če se sladkorna bolezen tipa 1 pojavi pri odrasli osebi, se IAA odkrije le pri 20% bolnikov.

Vrednost protiteles pri diabetes mellitusu

Pri bolnikih s tipično sladkorno boleznijo tipa 1 je pojavnost protiteles naslednja:

- ICA (do otočnih celic) - 60-90%,

- proti GAD (glutamat dekarboksilazi) - 22-81%,

- IAA (do insulina) - 16-69%.

Kot vidite, ni nobene vrste protiteles pri 100% bolnikov, zato je za zanesljivo diagnozo treba določiti vse 4 vrste protiteles (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Ugotovljeno je bilo, da pri otrocih, mlajših od 15 let, najbolj kažejo dve vrsti protiteles:

- ICA (do otočnih celic trebušne slinavke),

Za razlikovanje med sladkorno boleznijo tipa I in tipa II je nujno določiti:

- anti-GAD (glutamat dekarboksilaza),

- ICA (do otočnih celic trebušne slinavke).

Obstaja razmeroma redka oblika sladkorne bolezni tipa I, imenovana LADA (latentni avtoimunski diabetes pri odraslih, latentna avtoimunska sladkorna bolezen pri odraslih), ki je po kliničnih simptomih podobna sladkorni bolezni tipa II, vendar je po svojem razvojnem mehanizmu in prisotnosti protiteles to diabetes tipa I. Če je pri sladkorni bolezni LADA standardno zdravljenje sladkorne bolezni tipa II napačno predpisano (peroralni pripravki sulfonilsečnine), se to hitro konča s popolnim izčrpavanjem beta celic in sili na intenzivno zdravljenje z insulinom. O LADA-diabetesu bom govoril v ločenem članku.

Trenutno prisotnost protiteles v krvi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) velja za predsodke bodočega diabetesa mellitusa tipa I. Več ko je protiteles različnih tipov odkritih pri posameznem subjektu, večje je tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa I.

Prisotnost avtoantiteli proti ICA (za otoške celice), IAA (za insulin) in GAD (za glutamat dekarboksilazo) je povezana s približno 50% tveganjem za razvoj sladkorne bolezni tipa I v 5 letih in 80% tveganjem za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 v 10 letih.

Glede na druge raziskave je verjetnost, da se bo v sladkornih skupinah pojavila sladkorna bolezen tipa I, v naslednjih 5 letih:

- samo z ICA je tveganje 4%,

- v prisotnosti ICA + še ene vrste protiteles (katero koli od treh: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) je tveganje 20%,

- v prisotnosti ICA + 2 drugih vrst protiteles je tveganje 35%,

- pri vseh štirih vrstah protiteles je tveganje 60%.

Za primerjavo: med celotno populacijo le 0,4% razvije diabetes mellitus tipa I. O zgodnji diagnozi sladkorne bolezni tipa I bom povedal več.

sklepi

Diabetes tipa I vedno povzroča avtoimunska reakcija na celice trebušne slinavke,

aktivnost avtoimunskega procesa je neposredno sorazmerna s količino in koncentracijo specifičnih protiteles,

ta protitelesa odkrijemo že dolgo pred prvimi simptomi sladkorne bolezni tipa 1,

določitev protiteles pomaga razlikovati med sladkorno boleznijo tipa I in tipa II (pravočasno diagnosticirati LADA sladkorno bolezen), postaviti diagnozo v zgodnji fazi in pravočasno predpisati zdravljenje z insulinom,

pri odraslih in otrocih pogosteje odkrijemo različne vrste protiteles,

za popolnejšo oceno tveganja za diabetes je priporočljivo določiti vse 4 vrste protiteles (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Dodatek

V zadnjih letih so odkrili 5. avtoantigen, na katerega se tvorijo protitelesa pri sladkorni bolezni tipa I. To je prenosnik cinka ZnT8 (enostavno ga je zapomniti: cink (Zn) transporter (T) 8), ki ga kodira gen SLC30A8. Cink transporter ZnT8 prevaža cink atome do beta celic trebušne slinavke, kjer se uporabljajo za shranjevanje neaktivne oblike inzulina.

Protitelesa proti ZnT8 se običajno kombinirajo z drugimi vrstami protiteles (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Z na novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa I protitelesa proti ZnT8 najdemo v 60-80% primerov. Približno 30% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I in odsotnostjo 4 drugih vrst avtoantiteljev ima protitelesa proti ZnT8. Prisotnost teh protiteles je znak zgodnejšega pojava sladkorne bolezni tipa I in izrazitejše pomanjkanje insulina..

Upam, da vam je vse zgoraj bilo koristno. Več informacij - na moji spletni strani Medicinski blog zdravnika reševalnega vozila

AT do beta celic trebušne slinavke, IgG (protitelesa proti otočkovim celicam)

Oznaka tveganja za avtoimunsko uničenje celic trebušne slinavke, ki proizvajajo inzulin.

Protitelesa proti otoškim celicam (beta celicam) trebušne slinavke, ki proizvajajo inzulin, najdemo pri 70% bolnikov z inzulinsko odvisno sladkorno boleznijo, ko se pojavijo klinični simptomi bolezni (v primerjavi z 0,1-0,5% v kontrolni skupini bolnikov brez sladkorne bolezni).

Inzulinsko odvisna sladkorna bolezen (diabetes tipa I) je v večini primerov povezana z avtoimunsko poškodbo beta celic trebušne slinavke, kar povzroči moteno sintezo inzulina in poznejše spremembe v presnovi ogljikovih hidratov. Protitelesa proti beta celicam in / ali drugim avtoimunskim markerjem (glejte tudi teste: protitelesa na insulin # 200, protitelesa na glutamat dekarboksilazo - test # 202) lahko odkrijemo mesece in leta pred začetkom kliničnih manifestacij inzulinsko odvisne sladkorne bolezni. Prisotni so lahko tudi pri ožjih sorodnikih bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I, kar je pokazatelj njihovega velikega tveganja za razvoj te bolezni. Pokazalo se je tudi, da lahko videz avtoantiteljev otoških celic pri bolnikih z inzulinsko odvisnimi sladkornimi boleznimi tipa 2 napoveduje, da se pri njih razvije inzulinsko odvisna sladkorna bolezen tipa 1..

Določitev protiteles proti beta celicam trebušne slinavke: kaj je to?

V beta celicah trebušne slinavke

Cena RUB 950.

+ Odvzem krvi iz žile: 170 rubljev

Dodaj v voziček

  • opis
  • usposabljanje
  • pričevanje
  • interpretacija rezultatov

Oznaka tveganja za avtoimunsko uničenje celic trebušne slinavke, ki proizvajajo inzulin.

Protitelesa proti otoškim celicam (beta celicam) trebušne slinavke, ki proizvajajo inzulin, najdemo pri 70% bolnikov z inzulinsko odvisno sladkorno boleznijo, ko se pojavijo klinični simptomi bolezni (v primerjavi z 0,1-0,5% v kontrolni skupini bolnikov brez sladkorne bolezni).

Inzulinsko odvisna sladkorna bolezen (diabetes tipa I) je v večini primerov povezana z avtoimunsko poškodbo beta celic trebušne slinavke, kar povzroči moteno sintezo inzulina in kasnejše spremembe v presnovi ogljikovih hidratov.

Protitelesa proti beta celicam in / ali drugim avtoimunskim markerjem (glejte tudi teste: protitelesa proti insulinu, protitelesa na glutamat dekarboksilazo - test # 202) lahko odkrijemo mesece in leta pred pojavom kliničnih manifestacij insulinsko odvisne sladkorne bolezni.

Prisotni so lahko tudi pri ožjih sorodnikih bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I, kar je pokazatelj velikega tveganja za razvoj te bolezni..

Pokazalo se je tudi, da lahko videz avtoantiteljev otoških celic pri bolnikih z neinzulinsko odvisno sladkorno boleznijo tipa 2 napoveduje, da bo pri njih prišlo do razvoja inzulinsko odvisne sladkorne bolezni tipa 1..

Posebno usposabljanje ni potrebno. Kri je priporočljivo odvzeti ne prej kot 4 ure po zadnjem obroku.

Za oceno tveganja za razvoj avtoimunske patologije beta celic v trebušni slinavki.

  • Razširjena ocena posameznikov z možno nagnjenostjo k diabetesu tipa 1.
  • V težkih primerih pri odločanju o imenovanju insulinske terapije za sladkorno bolezen tipa I (zlasti pri mladih bolnikih).
  • Presejalni pregled morebitnih darovalcev fragmenta trebušne slinavke - družinskih članov bolnika s sladkorno boleznijo terminalne IA.

Merske enote: titer.

  1. diabetes mellitus tipa 1 (od insulina odvisen);
  2. nagnjenost k razvoju diabetesa, odvisnega od insulina;
  3. zdravi ljudje (0,1 - 0,5%).

Protitelesa proti beta celicam trebušne slinavke

Pri avtoimunskem diabetesu mellitusa tipa 1 beta celice otočkov Langerhansov trebušne slinavke umrejo zaradi dejstva, da imunski sistem proizvaja protitelesa, ki vplivajo na njih.

Testiranje na ta protitelesa se izvede, da se ugotovi, ali je sladkorna bolezen tipa 1, ali da se razlikuje od drugih vrst sladkorne bolezni..

Poleg tega lahko protitelesa odkrijemo pred pojavom kliničnih simptomov bolezni, kar bo omogočilo začetek zdravljenja brez dopuščanja zapletov.

Preizkusite protitelesa na beta celice

Za analizo ni potrebna priprava: tako kot analizo glikiranega hemoglobina jo je mogoče vzeti kadarkoli v dnevu, ne da bi se najprej sestradali. Edino, kar je treba izključiti, je uživanje alkohola in maščobne hrane dan pred analizo.

Krvni test za protitelesa na beta celice v trebušni slinavki se odvzame iz vene. Roko stisnemo s posebnim opornikom ali pasom, mesto injiciranja razkužimo.

Kri se odvzame z brizgo in vlije v epruveto, kjer je posebna snov, ki loči kri. Na mesto punkcije se nanese kos vate, namočen v razkuževalno raztopino.

Da preprečite nastanek hematoma, ga je treba trdno pritisniti in sedeti v tem položaju približno 5 minut, dokler se kri ne ustavi.

Stopnja protiteles v krvi

Rezultat testa kaže na prisotnost ali odsotnost protiteles, ki povzročajo diabetes mellitus tipa 1:

  • Vrednost do 0,95 velja za negativno - protiteles ni
  • Od 0,95 do 1,05 sporna situacija. To lahko kaže na zgodnjo stopnjo diabetesa, prediabetesa ali nedavno virusno okužbo. Običajno je v tem primeru predpisana ponovna analiza..
  • Rezultat nad 1,05 kaže na prisotnost diabetesa mellitusa.

Dodati je treba, da lahko celo z negativnim rezultatom pride do diabetesa mellitusa. Sladkorna bolezen tipa 1 je lahko idiopatska, neodvisna od protiteles. Tip 2 tudi ni odvisen od prisotnosti protiteles proti beta celicam trebušne slinavke, pojavi se kot posledica kršitve občutljivosti telesnih celic na inzulin.

Delite na družbenih omrežjih:

Testi> Imunološki pregled na avtoimunske endokrinopatije

Imunološki pregled za avtoimunske endokrinopatije "width =" 300 "višina =" 225 "velikost-srednje" />

Teh informacij ni mogoče uporabiti za samozdravljenje!
Posvetovanje s specialistom je nujno!

Kaj so avtoimunske endokrinopatije Izraz avtoimunska endokrinopatija je treba razumeti kot bolezen, ki se razvije, ko se tvorijo protitelesa na celice njihovih endokrinih žlez ali na hormone, ki jih sintetizirajo. Ciljni organi so ščitnica, trebušna slinavka in spolne žleze (testisi in jajčniki), nadledvične žleze. Proti antigeni (celične strukture) ene žleze se lahko tvorijo avtoprotitelesa. Primeri takih bolezni so diabetes mellitus tipa I, Hashimotov tiroiditis, Addisonova bolezen. V nekaterih primerih se tvorijo avtoantitelesa proti več žlezam hkrati, nato pa se razvije avtoimunski poliglandularni sindrom (APS). Ta sindrom je dveh vrst: APS-1 se pojavi pri novorojenih otrocih, APS-2 pa pri odraslih..

Kateri testi vključujejo imunološki pregled na avtoimunske endokrinopatije?

Raziskave avtoimunskih endokrinopatij so celoten sklop analiz. Običajno jih je mogoče razdeliti v več skupin po načelu, s katerim je žleza vsaka od njih povezana.

Za diagnosticiranje lezij trebušne slinavke se uporablja določanje protiteles na inzulin, beta celice žleze in glutamat dekarboksilazo (AT-GAD).

Študija protiteles proti tiroglobulinu, ščitnični peroksidazi, receptorjem za stimulacijo ščitnice in mikrosomalni delež tirocitov se uporablja za diagnosticiranje ščitničnih lezij.

Za oceno, ali so nadledvične žleze vključene v avtoimunski proces, bo pomagalo določanje vsebnosti protiteles v steroidno tvorjenih nadledvičnih tkivih. Hkrati je treba pri moških določiti protitelesa proti celicam, ki proizvajajo steroide. Pri ženskah se določi vsebnost antiovarskih protiteles - avtoantiteles na tkiva jajčnikov.

Kdo predpisuje te študije?

Te preiskave lahko predpiše endokrinolog za patologijo ščitnice ali trebušne slinavke ali za diagnozo APS. Pri ugotavljanju vzrokov za neplodnost predpišejo teste za odkrivanje avtoantiteljev na spolne žleze in nadledvične žleze porodničarji-ginekologi, reproduktivni specialisti in andrologi.

Kri lahko darovate za teste v specializiranem imunološkem laboratoriju. Zasebne ambulante opravljajo storitve odvzema krvi doma. Posebna priprava ni potrebna, priporočljivo je le, da 30 minut pred odvzemom krvi ne kadite.

Indikacije za to imunološko študijo

Ti testi so predpisani za potrditev avtoimunske narave endokrinih bolezni - diabetes mellitus, hipotiroidizem (razvije se s tiroiditisom Hashimota). Razlog za imenovanje celovitega pregleda je sum na enega od avtoimunskih poliglandularnih sindromov (APS).

Pri APS-1, ki ga pogosteje odkrijemo pri novorojenčkih, lahko opazimo naslednje simptome: nerazvitost spolnih žlez, malabsorpcijski sindrom (motnje absorpcije črevesja), glivična okužba ustne sluznice in spolnih organov, nadledvična insuficienca.

Pritožbe, ki kažejo na APS-2, so suha usta, stalna žeja (znaki sladkorne bolezni), povečana mišična oslabelost, potemnitev kože, zmanjšan apetit (simptomi nadledvične insuficience).

Pri diagnosticiranju vzrokov neplodnosti (tako moških kot žensk) priporočamo opraviti pregled za avtoimunske endokrinopatije.

Zakaj je pomemben presejalni pregled za avtoimunske endokrinopatije??

Klinični pomen tega pregleda je, da zdravnik ugotovi pravi vzrok bolezni - motnjo v človeškem imunskem sistemu. V nekaterih primerih lahko to radikalno vpliva na taktiko zdravljenja, saj zdravnik predpiše ne le simptomatska zdravila, temveč tudi zdravila, ki zmanjšujejo koncentracijo protiteles v krvi..

Tipi celic trebušne slinavke

Človeško telo je popolna stvaritev. Ima notranje organe z edinstvenimi kompleksi funkcij. Eden od teh občutljivih, natančno delujočih in najpomembnejših za ohranjanje zdrave življenjske dobe organov je trebušna slinavka - generator hormonov in trebušnega soka. Pomembno je razumeti napravo, da lahko ponovno vzpostavi njene funkcije.

Strukture trebušne slinavke (otočki Langerhans)

Organ s pestro in razporejeno alveolarno-cevasto strukturo ima žlezaste elemente, ki opravljajo edinstvene intra- in vezikalne sekretorne funkcije. Nahaja se za želodcem v trebušni votlini, njegova masa je do 80 g. Vezno tkivo deli žlezo v režnje s pomočjo sepse.

V njih se nahajajo posode cirkulacijskega sistema in odhodni kanali. V notranjosti režnja so oddelki zunanjega izločanja (vključujejo do 97% celotnega števila celičnih struktur) in endokrine tvorbe (otočki Langerhans). Pomemben zunanji del organa se občasno izloči v dvanajstnik sokov trebušne slinavke, ki vsebuje prebavne encime.

Intrasekretorne in eksokrine funkcije so odgovorne za celične grozde (od 1 do 2 milijonov) z velikostjo od 0,1 do 0,3 mm. Vsak od njih vsebuje 20 - 40 kosov.

Vsaka celica v krvni obtok proizvede hormone inzulin, glukagon itd., Ki nadzorujejo presnovo lipidov in ogljikovih hidratov.

To funkcijo omogoča razvejan sistem kapilar in majhnih žil, ki prežemajo njihove asociacije.

Pogosteje so to otoki sferične oblike, obstajajo razpršeni grozdi v obliki pramenov, vsi nimajo odtočnih kanalov. Hormoni, ki jih izloča trebušna slinavka, nadzorujejo proces prebave in uravnavajo sestavo in raven hranil, ki vstopajo v kri.

Tako kombinirani znotraj enega organa delujejo intrasekretorne in eksokrine celične komponente kot celota..

Kot del izoliranih otočnih grozdov se nahajajo endokrine celične strukture petih vrst, ki zagotavljajo edinstvene hormone.

Alfa celice

Nahajajo se znotraj obrobnih grozdov. Sestavljajo približno 1/4 vseh organskih celic in vsebujejo glukagon v svojih granulah.

Njihova funkcija je ustvarjanje hormona glukagona, ki se v nasprotju z insulinom, ki ga tvori žleza, uporablja za sprožitev notranjih receptorjev celičnih struktur (200.000 enot.

receptorji na celično strukturo) jeter, ki pretvarjajo molekule sladkorja iz glikogena v polimer v glukozo. Slednji, ki so nosilci energije, se sproščajo v krvni obtok. Ta funkcija se izvaja nenehno, da telesu zagotavlja energijo..

Beta celice

So osrednji grozdi. Beta celice trebušne slinavke tvorijo približno 3/4 vseh celičnih struktur organa in vsebujejo inzulin.

Njihova funkcija je ustvarjanje hormona inzulina, ki se v nasprotju z glukagonom, ki ga tvori žleza, uporablja za sprožitev notranjih receptorjev celičnih struktur (150.000 enot.

receptorji na eno) jetra pretvorijo glukozo v polimerne molekule glikogena. Ta snov se, shranjena v energiji, odstrani iz krvnega obtoka..

Tako se količina sladkorja v krvi normalizira z insulinom. Nezadostna proizvodnja inzulina vodi v visoko raven sladkorja v krvi in ​​sladkorno bolezen.

Zanj so značilna protitelesa za beta celice trebušne slinavke (diabetes tipa 1), ki jih najdemo v krvnih preiskavah. Zmanjšajo proizvodnjo inzulina in tako porušijo njegovo ravnovesje z glikogenom v krvi..

Zdrav človek teh protiteles nima v krvi..

Delta celice

Sestavljajo do 1/10 vseh celičnih struktur organa. Celice proizvajajo hormon somatostatin, ki zavira sekretorno aktivnost tvorbe hormonov. Zlasti zmanjšuje izločanje glukagona in inzulina, pa tudi eksokrino izločanje sokov za prebavo in motoriko prebavnega sistema..

Vip celice

Imajo zmanjšano prisotnost v organu. V celicah nastane vazointestinalni peptid, ki posredno izboljša pretok krvi in ​​izločanje organov. Razširi lumene krvnih žil, zniža tlak v arterijah, zavira tvorbo želodčne sluznice klorovodikove kisline, aktivira tvorbo hormonov-antagonistov s pomočjo žlez - inzulina in glukagona.

Na otočkih je predstavljeno do 1/20 celotnega števila celičnih struktur v žlezi. Njihova funkcija je ustvarjanje polipeptida trebušne slinavke, ki mobilizira in uravnava sekretorno aktivnost žleznih tvorb trebušne slinavke, želodca in jeter..

Regeneracija celic

Elektronsko difrakcijski vzorci α-celic trebušne slinavke.

Za razliko od strukture jeter za celice organa ni značilna sposobnost izrazite regeneracije..

Njihovo okrevanje se zgodi, če se kompleksno zdravljenje izvaja pravočasno na podlagi jemanja specializirane prehrane.

Ne pozabite, da žarišča vnetja in smrti hitro pokrijejo trebušno slinavko zaradi majhnega volumna vezivnega tkiva. Hkrati je bilo ugotovljeno, da:

  • tvorbe otočkov znatno izboljšajo svoje funkcije, če je žlezno tkivo organa delno odstranjeno;
  • regeneracija otoških struktur je mogoča z uporabo stebelnih elementov (kažejo visoke stopnje preživetja), ki se vsadijo v organ in čez nekaj časa začnejo delovati kot celične strukture beta tipa, ustvarjajo potrebne hormone.

Zaradi tega bolnik morda ne bo več jemal zdravil, oprostil se je prehranskega jedilnika in obnovil normalno življenjsko aktivnost.

Presaditev celic

Manipulacije s celicami dajalca trebušne slinavke, ki so pritrjene na pacientove otoške celice, so pokazale visoko učinkovitost. Ukoreninijo, v celoti proizvajajo inzulin in zagotavljajo obnovo funkcij. Taka presaditev:

  • tveganje za poglabljanje bolezni se odstrani;
  • potreba po insulinu se zmanjšuje;
  • količina glukoze v krvi je optimizirana;
  • zmanjšana občutljivost na hipoglikemijo.

Protitelesa otočkov trebušne slinavke

Preizkus omogoča odkrivanje specifičnih avtoprotiteles do antigenih celic v krvi.

Protitelesa proti beta celicam trebušne slinavke, avtoprotitelesa proti antigenom celic otočkov v serumu.

Protitelesa proti otoškim celicam, citoplazemska citoplazemska avtoprotitelesa.

Imunološki test (ELISA).

30 minut pred darovanjem krvi ne kadite.

Za inzulinsko odvisen diabetes mellitus tipa 1 je značilna nezadostna proizvodnja insulina s pomočjo beta celic (otočkov Langerhansa) v trebušni slinavki zaradi njihovega avtoimunskega uničenja.

Specifična avtoprotitelesa za antigene celic otočkov v krvnem serumu so eden od kazalcev sladkorne bolezni diabetesa mellitusa tipa 1, ki je odvisen od insulina, in ima avtoimunski značaj. Njihov videz odraža uničenje beta celic trebušne slinavke in posledično nezadostno sintezo inzulina, kar je značilnost diabetesa mellitusa tipa 1..

Sladkorna bolezen tipa 2 se razvije obratno, kar je predvsem posledica tvorbe inzulinske rezistence celic in ni povezana z avtoimunskimi procesi.

Približno 10% vseh diabetes mellitusov je tipa 1 (avtoimunska) sladkorna bolezen, ki je pogostejša pri bolnikih, mlajših od 20 let.

Glavni simptomi sladkorne bolezni, kot so povečano uriniranje, žeja, izguba teže in slabo celjenje ran, se pojavijo, ko se pri osebi s sladkorno boleznijo tipa 1 uniči približno 80-90% beta celic trebušne slinavke in ne morejo več proizvajati ustreznih količin inzulina... Telo potrebuje vsakodnevno proizvodnjo inzulina, saj le z njegovo pomočjo lahko glukoza vstopi v celice in se uporabi za proizvodnjo energije. Brez zadostnega insulina celice stradajo in krvni sladkor naraste (hiperglikemija). Akutna hiperglikemija lahko privede do diabetične kome, kronična hiperglikemija pa lahko poškoduje krvne žile in organe, kot so ledvice.

Pri avtoimunskem diabetesu mellitusa tipa 1 se v 95% primerov odkrijejo specifična protitelesa za antigene celic otočkov, medtem ko avtoantitelesa običajno ne obstajajo pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 2..

Testiranje na protitelesa na beta celice trebušne slinavke v krvi je najpogostejša metoda za diagnosticiranje avtoimunske narave sladkorne bolezni.

  • V glavnem za razlikovanje avtoimunskega diabetesa mellitusa tipa 1, ki je odvisen od insulina, od drugih vrst sladkorne bolezni. Pravilno in pravočasno določanje vrste sladkorne bolezni razširi možnosti zgodnjega zdravljenja z izbiro najustreznejše terapije in prepreči zaplete bolezni.
  • Za napoved možnega diabetesa mellitusa tipa 1, saj lahko protitelesa proti otoškim celicam odkrijemo v krvi že veliko pred prvimi simptomi sladkorne bolezni. Njihova identifikacija omogoča diagnosticiranje preddiabeta, predpisovanje diete in imunokorektivno terapijo.
  • Pri diferencialni diagnozi sladkorne bolezni tipa 1 in 2 pri bolnikih z na novo diagnosticiranim diabetes mellitusom.
  • Pri diagnozi nejasnih oblik sladkorne bolezni, ko je bolniku diagnosticirana sladkorna bolezen tipa 2, vendar ima velike težave pri nadzoru ravni glukoze v krvi z uporabo standardne terapije.

Avtoimunski diabetes mellitus tipa 1.

Predispozicija za avtoimunski diabetes mellitus tipa 1 pri osebah z obremenjeno dednostjo.

Negativni rezultat pri bolnikih s simptomi diabetes mellitusa

Diabetes mellitus tipa 2.

Avtoimunske endokrine motnje, kot sta Hashimotov tiroiditis ali Addisonova bolezen, prispevajo k napačnim pozitivnim rezultatom.

  • V nekaterih primerih lahko pri zdravih posameznikih odkrijemo protitelesa na antigenih otočkov..
  • Ta analiza je zelo pomembna pri odločanju o imenovanju insulinske terapije, zlasti pri otrocih..
  • Protitelesa inzulina
  • Inzulin
TipDomaV središčuSama
Deoksigenirana kriDaDa

Doma: biomaterial je mogoče vzeti s strani mobilnega delavca.

V Diagnostičnem centru: odvzem ali samoprebiranje biomateriala poteka v Diagnostičnem centru.

Neodvisno: odvzem biomateriala opravi bolnik sam (urin, iztrebki, sputum itd.). Druga možnost je, da vzorce biomateriala pacientu zagotovi zdravnik (na primer kirurški material, cerebrospinalna tekočina, biopsije itd.). Po prejemu vzorcev jih lahko bolnik bodisi samostojno dostavi v diagnostični center bodisi pokliče na mobilno službo na dom, da jih prenese v laboratorij..

Protitelesa proti beta celicam trebušne slinavke

Analize in cene »Imunologija / Cene testov se lahko na pobudo laboratorija spremenijo. Prosimo vas za pojasnitev trenutnih cen s klicem v registracijski pisarni "AUTOIMMUNE PATOLOGY" Protitelesa proti beta celicam trebušne slinavke

Stroški so 900 rubljev. Pogoji izvedbe: 10 dela. dnevi

Gradivo za raziskovanje: krvni serum

Priprava na študijo: Posebna priprava ni potrebna. Priporočljivo je darovati kri zjutraj, na prazen želodec..

Indikacije za raziskave: V zgodnjih fazah razvoja diabetesa mellitus protitelesa proti β-celicam delujejo kot sprožilci samodestruktivnih procesov in izdajo ukaz za uničenje lastnih β-celic z antigen nespecifičnimi makrofagi in NK-celicami.

Ta proces se lahko nadaljuje leta, dolgo pa ostaja kompenziran..

V poznejših fazah so antigen specifične T celice vključene v proces avtodestrukcije, zato se počasen proces zaključi s hitrim uničenjem β-celic, kar bolezen prevede v stopnjo klinične manifestacije. To se zgodi, ko umre 80-85% β-celic..

Zvišane titre protiteles odkrijejo pri 70-80% bolnikov z na novo diagnosticiranim diabetesom mellitusom tipa I. Zaznavanje protiteles proti β-celicam ima največjo prognostično vrednost pri razvoju diabetesa mellitusa tipa I. Odkrijejo jih 1-8 let pred klinično manifestacijo bolezni.

Karakteristike študije: Določanje protiteles na inzulin poteka z encimsko povezanim imunosorbent testom (ELISA), testnimi seti iz "Biomerica", rezultat je kvalitativen ("pozitiven" ali "negativen").

Zaznamo protitelesa proti β-celicam:

  1. Diabetes mellitus tipa I
  2. Latentna diabetes
  3. Prediabetes
  4. Ožji sorodniki bolnikov s sladkorno boleznijo

Beta celice trebušne slinavke in protitelesa nanje - obnova, regeneracija in presaditev

Objavljeno: 04. 11. 2015, 16:32

Inzulin deluje kot peptidni hormon, ki vsebuje 51 aminokislin. Ta snov se sintetizira in izloča v beta celicah trebušne slinavke. Mehanizmi izločanja inzulina in merjenje delovanja celic beta pri zdravih posameznikih in bolnikih z različnimi boleznimi trebušne slinavke se pojavljajo različno..

Betacelična anatomija

Beta celice trebušne slinavke najdemo na otočkih Langerhansa, ki so različnih velikosti in vsebujejo od nekaj sto do nekaj tisoč endokrinih celic. Otočki so anatomsko in funkcionalno ločeni od zunanjega tkiva trebušne slinavke.

Neodvisno izločajo encime za trebušno slinavko neposredno v kanale, ki pritekajo v dvanajstnik.

Zdravi preiskovanci imajo približno milijon otočkov, ki skupaj tehtajo od 1 do 2 grama in predstavljajo od 1 do 2% teže trebušne slinavke.

Otočki se v premeru razlikujejo od 50 do 300 µm. Sestavljajo jih več vrst celic. Vsaj 70 odstotkov teh celic se nahaja v otoškem jedru. Te celice so obdane z alfa celicami, ki izločajo glukagon.

Še manj je delta celic, ki izločajo somatostatin in PP celice, ki so odgovorne za polipeptid trebušne slinavke. Vse celice komunicirajo med seboj prek zunajceličnih prostorov in skozi vrzeli, celični razpored, ki celicam omogoča komunikacijo.

Na primer, inzulin, ki se izloča iz beta celic, zavira glukagon, ki nastaja v alfa celicah..

Te celice se lahko regenerirajo in množijo do približno tridesetega leta starosti. Celic zunaj te črte ni mogoče obnoviti. Če nekateri od njih umrejo, to vodi v razvoj številnih bolezni, med katerimi je diabetes mellitus..

Po zmanjšanju števila teh celic v telesu pride do pomanjkanja proizvodnje inzulina. Za sladkorno bolezen tipa 1 ali mladostniško diabetes je značilna izguba beta celic trebušne slinavke, ki proizvajajo inzulin z avtoimunskimi odzivi.

Ko se to zgodi, diabetiki tipa 1 potrebujejo eksogene vire inzulina z vsakodnevnimi injekcijami.

Protitelesa proti beta celicam

Prenašalci diabetesa mellitusa poznajo uničevalni učinek protiteles proti beta celicam, ki morajo v telesu proizvesti inzulin v potrebni količini..

Ti majhni škodljivi delci s svojo prisotnostjo in aktivnostjo ubijejo koristne celice, kar izzove pospešitev razvoja bolezni ali vodi do zapletov. Pri zdravih ljudeh so te celice v telesu popolnoma odsotne..

Protitelesa proti beta celicam trebušne slinavke so prisotna pri skoraj 70% tistih, ki so prejeli razočarano diagnozo - diabetes mellitus. Pojavijo se lahko že v adolescenci v krvnem serumu. Najpogosteje jih najdemo po hudih okužbah, ki so jih spremljali zapleti.

Vendar to ne pomeni, da se bo bolezen takoj začela razvijati. To samo kaže na predispozicijo tega organizma za razvoj sladkorne bolezni v prihodnosti. Vendar pa je ta bolezen lahko tudi pri tistih, ki protiteles proti beta celicam sploh nimajo..

Obnova in regeneracija otoških celic pri ljudeh

Zgodnja diagnoza vam omogoča natančno določitev prisotnosti v telesu teh destruktivnih komponent, ki imajo tako veliko uničevalno moč, da pravočasno poskrbijo za regeneracijo in obnovo beta celic. Nujno je treba vnaprej izvesti pregled za tiste, ki imajo bližnje sorodnike, ki so nosilci protiteles.

Znanstveniki se že dolgo sprašujejo, kako obnoviti beta celice. Izkazalo se je, da ima tradicionalna medicina svoje načine za pomoč bolnikom s sladkorno boleznijo. Uporaba koprive spodbuja delno obnovo beta celic.

Ta rastlina izboljšuje naravno presnovo in normalizira delovanje trebušne slinavke. Pri bolnikih se zmanjša odvisnost od insulina in opazimo obnovo otočkov.

V vse zbirke rastlin, ki jih uporabljajo diabetiki, ne pozabite vključiti koprive..

Dolgo je veljalo, da je regeneracija poškodovanih beta celic praktično nemogoča. Vendar nove tehnologije zdravljenja, poskusi in različna odkritja zdravnikov dokazujejo, da lahko to bolezen kmalu ozdravimo..

Na miših je bilo že izvedenih veliko poskusov, kjer so vidni prvi spodbudni rezultati.

Vendar pa ta postopek ni tako preprost, kot se morda zdi nekaterim, zato je obnova in regeneracija otoških celic trebušne slinavke dobrodošla in obetavna možnost za tiste, ki so utrujeni od vsakodnevnih injekcij..

Beta celična presaditev - novo življenje za diabetike

Dandanes mnogi želijo vedeti, ali presaditev beta celic pomaga znebiti sladkorne bolezni. Zdravniki so se že naučili, kako narediti takšne operacije. Ne izvajajo samo presaditve otoških celic, temveč tudi uspešno presadijo trebušno slinavko diabetičnemu bolniku..

Ta korak je precej resen in se pogosteje uporablja le v poskusnih operacijah ali v primerih, ko ni mogoče sprejeti nobene druge odločitve. Zdravniki imajo vedno potrebno količino darovalskih celic. Ustvarjena je bila tudi posebna podatkovna banka, kjer se upoštevajo vsi, ki želijo opraviti presaditev celic trebušne slinavke.

Presaditev celic niso več nedosegljive sanje, ampak resničnost. Če pa operacija presaditve izkušenim kirurgom s sodobno tehnično opremo klinik ni težavna, je veliko težje, da se te celice vgradijo v nov organizem..

Kot pri vsaki tovrstni operaciji se tudi pri presaditvi beta celic trebušne slinavke v večini primerov zavrne.

Za presaditev beta celic smo uporabili analoge, pridobljene iz istih prašičjih celic. Postavljeni so v človekovo trebušno votlino. Poleg tega so v posebni kapsuli, ki jo pridobivajo iz alg morskih alg. Po presaditvi so celice dobro živele v telesu, vendar so to še vedno osamljeni primeri uporabe nepričakovane metode zdravljenja.

Pozitiven uspeh takšnih operacij se napoveduje le, če bolnik jemlje potrebna zdravila za življenje, ki blokirajo proces zavrnitve vsadkanega organa ali celice..

Vendar to ni nič boljšega kot pridobivanje vsakodnevnega insulina, saj presajene beta celice oslabijo imunski sistem. To lahko posledično povzroči razvoj drugih bolezni v telesu, ki so izgubile vso odpornost proti okužbam..

Niso redki, da bolniki po presaditvi celic otočkov razvijejo rak trebušne slinavke.

Obstaja še en razlog, ki ovira razvoj te smeri v kirurgiji. Ta operacija je zelo draga. Po ocenah ameriških zdravnikov, ki človeške celice uporabljajo kot celice darovalke, porabijo približno 150 tisoč dolarjev za celoten potek zdravljenja..

Vsakdo si danes ne more privoščiti takšnega posega, tudi ko diabetes mellitus napne z injekcijami. V Rusiji se za takšne operacije uporabljajo kunčje kletke. Približno 80 živali podari svoje celice bolni osebi. In ta postopek stane le 500 dolarjev.

Morda bodo kmalu diabetiki dobili priložnost, da postanejo zdravi, zahvaljujoč novim odkritjem v medicini..

Protitelesa proti beta celicam trebušne slinavke, protitelesa proti celicam Langerhansa

Stroški odvzema krvi iz vene so 120 rubljev
Enkrat, ne glede na število potrebnih študij

Protitelesa proti beta celicam trebušne slinavke (celice otočkov Langerhansa) - marker avtoimunskega sistema (kršitev imunskega sistema, pri katerem se lastne celice dojemajo kot tuje in jih začne uničiti lastno telo) poškodbe beta celic trebušne slinavke, ki proizvajajo inzulin.

Navedba

Glavna indikacija za namene te študije je diagnoza diabetesa mellitusa, odvisnega od insulina (diabetesa mellitus tipa I), značilnega za mlade.

Usposabljanje

Zjutraj na prazen želodec, vsaj 8 ur po zadnjem obroku. Priporočljivo je prenehati kaditi 30 minut pred raziskavo.

Na posvetu s specialistom lahko vzamete analizo

Rezultat analize je mogoče prejeti po elektronski pošti

Urnik sprejema strokovnjaka, ki vas zanima, lahko izvedete preko kontaktnega obrazca "Prijavite se na posvet" ali preko prijavnice po telefonu: 8 (4852) 20-70-60

Prednostno nas loči od konkurentov

Sistem dvojnega preverjanja rezultatov raziskav

Pravilno Vzorčenje materiala se izvaja strogo v skladu s pravili in predpisi

Prikladno delamo 6 dni v tednu + ekipa strokovnjakov bo obiskala vaš dom zaradi testiranja

Hitri zdravniški pregled v 1 dnevu. Rezultati raziskav so pripravljeni v 1 uri, 2 uri, 1 delovni dan

Na kliniki DNK se testirajo več kot 1000 bolnikov na mesec

Udobni pogoji za dostavo materiala za analizo

Kakovosten dvojni sistem preverjanja

Pravilno Vzorčenje materiala se izvaja strogo v skladu s pravili in predpisi

Prikladno delamo 6 dni v tednu + ekipa strokovnjakov bo obiskala vaš dom zaradi testiranja

Hitri zdravniški pregled v 1 dnevu. Rezultati raziskav so pripravljeni v 1 uri, 2 uri, 1 delovni dan

Na kliniki DNK se testirajo več kot 1000 bolnikov na mesec

Udobni pogoji za dostavo materiala za analizo

A v celice trebušne slinavke (alfa, beta), protitelesa - njihova regeneracija in presaditev

Objavljeno: 15. oktobra 2014 ob 10:28

Človeško telo je edinstveno glede na nabor organov, tako kot so organi popolnoma edinstveni glede na nabor funkcij. Pankreasa je v funkcionalnem smislu zelo zanimiva, ki sodeluje pri prebavi in ​​izloča v kri hormone, pomembne za človekovo življenje. Najbolj znan hormon je inzulin.

Endokrine in eksokrine funkcije opravljajo posebne strukture trebušne slinavke, imenovane "otočki Langerhansa". Značilne lastnosti otočkov:

  • imajo dimenzije od 0,1 do 0,3 mm;
  • v trebušni slinavki predstavljajo 3% njegove celotne prostornine;
  • so prežeta z najmanjšimi žilami, zaradi česar imajo intenzivno oskrbo s krvjo.

Otočki vključujejo zunanje in endokrine celice različnih sort. Vsaka vrsta proizvaja svoje vrste hormonov, ki so vključeni v proces prebave in ohranjajo ravnovesje pomembnih hranilnih snovi v krvi. Zato so vsi otoki enotna funkcionalna celota..

Alfa celice trebušne slinavke

Pomembna vrsta otočkov so alfa celice, ki so še posebej pomembne pri funkcijah trebušne slinavke, njihova naloga je, da proizvajajo hormon glukagon. Posebnost glukagona je, da je naravni antagonist inzulina in ima povsem nasprotne funkcije..

Celice razgradijo molekule polimernega sladkorja in sprostijo nastalo glukozo v krvni obtok ter telesu oskrbijo s potrebno energijo. Da bi bila oskrba telesa z energijo popolna, morajo nenehno opravljati svoje funkcije.

Vsebnost alfa vrst v skupnem številu otoških celic je precej visoka - več kot 20%.

B-celice imajo največ otočkov, predstavljajo več kot 70%, kar je največ od celotnega števila otoških elementov. Izvajajo pomembno funkcijo - proizvajajo inzulin, glavni hormon pri delu otočkov..

Beta celice v strukturi trebušne slinavke so grobe in se nahajajo v osrednjem delu otočkov. Njihova glavna naloga je, da proizvedejo dovolj inzulina, da je krvni sladkor na normalni ravni. Insulin pomaga sladkorju, da tvori glikogen, česar noben drug hormon ne deluje pri delu endokrinih žlez..

To je edinstven hormon in opravlja zelo pomembno funkcijo, ki človeka ščiti pred diabetesom mellitusom..

Protitelesa proti celicam trebušne slinavke

Eden od pomembnih znakov diabetesa mellitus, ki ga najdemo v krvnih preiskavah, je prisotnost protiteles proti celicam trebušne slinavke. Zdravega človeka ni v krvi, vendar že njihova najmanjša prisotnost kaže na predispozicijo za diabetes mellitus.

Protitelesa v trebušni slinavki igrajo negativno vlogo - degenerirajo beta celice, motijo ​​ravnovesje inzulina in glikogena v krvi. To povzroči nastanek avtoimunske sladkorne bolezni tipa 1.

Velja za bolezen mladih, medtem ko se sladkorna bolezen tipa 2 najpogosteje oblikuje le s starostjo..

Sodobna diagnostika s pomočjo analiz omogoča:

  • določite nagnjenost k diabetesu mellitusu;
  • pravočasno postavite diagnozo;
  • priporočamo pravilno prehrano in preventivne ukrepe.

Za teste se uporablja kri, odvzeta iz vene. Kasneje se iz krvi sprosti serum, kar kaže na prisotnost protiteles.

Regeneracija celic trebušne slinavke

Predvidene so obnovitve žarišč nekroze po smrti beta celic z najnovejšimi metodami zdravljenja. Možno je obnoviti funkcije trebušne slinavke z regeneracijo izgubljenih B-celic, kar dosežemo s posebno terapijo.

Sestavljen je iz uporabe matičnih celic, ki so pokazale visoko stopnjo preživetja v trebušni slinavki. Po njihovi regeneraciji na novem mestu razkrijejo funkcije celic B, začnejo proizvajati iste hormone.

Zaradi tega kmalu po presaditvi začne oseba, ki trpi za pankreatitisom ali diabetesom mellitusom, ne le brez zdravil, temveč celo brez prehranske hrane..

Poskusi kažejo možnost presaditve otoških celic, ki jih odvzamejo iz trebušne slinavke dajalca organov.

Pred presaditvijo jih očistimo, predelamo in šele nato vstavimo v žlezo obolele osebe, ki jo je prizadela nekroza.

Vsaditev beta celic z infuzijo je zelo uspešna, aktivno se koreninijo na novem mestu, začnejo proizvajati inzulin in v celoti opravljajo predvidene funkcije..

Prednosti nove metode zdravljenja:

  • potreba po stalnem dajanju insulina se zmanjšuje;
  • izboljša raven glukoze v krvnih preiskavah;
  • tveganje za razvoj hude hipoglikemije se zmanjša;
  • odpravlja neobčutljivost za hipoglikemijo.

Možnost znanstvenega razvoja kaže na možnost bolnih ljudi, da se osvobodijo bolezni in vodijo polno aktivno življenje.

Beta celice trebušne slinavke in protitelesa

Eksokrino delovanje razumemo kot izločanje prebavnih encimov z žlezami, ki pri vstopu v dvanajstnik sodelujejo pri razgradnji sestavin hrane.

Kar zadeva endokrino funkcijo, je to proizvodnja hormonov s številnimi celicami, ki tako ali drugače vplivajo na presnovo v telesu..

Spodaj bomo govorili o eni od komponent takega dela: beta celicah trebušne slinavke.

Struktura in delovanje

Žleza trebušne slinavke ima posebne formacije: otočke Langerhans. Sestavljene so iz več vrst celic, od katerih je vsaka odgovorna za proizvodnjo določenega hormona..

Na primer, alfa izloča glukagon, beta inzulin, delta somatostatin, PP celice, potrebne za tvorbo peptida trebušne slinavke, epsilon pa je odgovoren za sproščanje hormona lakote - prelin.

Ti otočki so zgoščeni predvsem v repu žleze in predstavljajo približno 2% celotne mase. In že v njihovi sestavi tema članka zavzame do 80%.

Poleg tega se lahko beta celice nahajajo zunaj teh struktur, razpršene po celotnem žleznem tkivu. Najdemo jih v zunanjih kanalih. Imajo zaobljeno obliko, včasih obstajajo procesi.

Jedro je tudi okroglo, precej veliko. V citoplazmi je veliko zrnc, ki vsebujejo proizvedeno sekrecijo. Njihova velikost je do 300 nm.

Ne raztopijo se v vodi, ampak v organskih topilih, na primer v alkoholu, ima to lastnost.

Beta celice trebušne slinavke nadzorujejo raven glukoze v krvi, tako da proizvajajo dovolj insulina za te namene..

Pripravljeni hormon bodisi izločijo iz zrnc ali aktivirajo njegovo sintezo. Vse to se zgodi dovolj hitro in že po nekaj minutah se začne izkoriščati glukoza..

Proizvodnjo inzulina v beta celicah izboljšujejo številne snovi: aminokisline (zlasti levcin in arginin), sulfonilsečnine, antagonistični hormon glukagon, številni drugi hormoni prebavnega sistema (na primer holecistokinin).

Funkcijo celic uravnava avtonomni živčni sistem. Njegov parasimpatični del, ki deluje spodbudno na celoten prebavni trakt, prenaša podoben učinek na beta celice. V skladu s tem ima simpatična komponenta nasproten učinek.

Protitelesa na trebušni slinavki

Telo zdrave osebe ne bi smelo tvoriti "orožja" proti lastnim sestavnim delom. Ko torej v krvi najdemo protitelesa proti beta celicam, to kaže na prisotnost kršitev. To se lahko zgodi ne samo pri sladkorni bolezni, ampak tudi s predispozicijo zanjo..

Ta protitelesa se vežejo na ciljno celico in povzročijo njeno uničenje. V skladu s tem se izgubi tudi njegova funkcija, ki poruši ravnovesje hormonov v telesu, ki vplivajo na presnovo glukoze..

Prav ta mehanizem je osnova za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 ali insulinsko odvisne sladkorne bolezni, ki jo pogosteje opazimo pri mladih..

Obnova celic

Beta celice se lahko, kot katera koli druga v našem telesu, regenerirajo. Toda to velja samo za manjše poškodbe, na primer manjše kršitve v steni. V primeru popolnega uničenja struktur se celica ne bo več mogla obnoviti v prvotno obliko in bo doživela apoptozo. Zato so bolezni tako nevarne, zaradi česar se njihovo število zmanjšuje..

Toda znanost ne miruje. Sodobna medicina meni, da je mogoče obnoviti izgubljeno tkivo. Metode so eksperimentalne in še niso našle široke uporabe, vendar kljub temu obetajo. Na primer, razvita je tehnika za reprogramiranje alfa celic, ki proizvajajo glukagon v beta.

Identificirajo se snovi, ki lahko spodbudijo diferenciacijo matičnih celic vzdolž zahtevane črte. In čeprav vsi ti poskusi še niso presegli laboratorijev, danes zaradi njihove nujne potrebe ne bodo dolgo prihajali..

Prenos

Najbolj realna in izvedljiva rešitev težav s trebušno slinavko je presaditev beta celic. Izvirajo iz železa primernega darovalca.

Po odvzemu se temeljito očistijo vseh spremljajočih komponent, da se bolnik zavrne. Po tem se vsadijo v prejemnikovo žlezo, se porazdelijo po celotnem tkivu in začnejo proizvajati inzulin..

To metodo že ljudje že uspešno uporabljajo, zato je njena široka uporaba stvar bližnje prihodnosti..

Tako je trebušna slinavka pomemben večnamenski organ, ki je odgovoren ne le za prebavne procese, temveč tudi za presnovo v telesu, katere uravnavanje med drugim poteka zahvaljujoč tako pomembnemu sestavnemu delu njegovega otočnega aparata, kot so beta celice..