Št. 202, AT-GAD (protitelesa proti glutamat dekarboksilazi, GAD-avtoantitela, anti-GAD, GADA)

Oznaka avtoimunskega uničenja beta celic trebušne slinavke.

Protitelesa proti GAD (glutaminska kislina dekarboksilaza) so protitelesa proti glavnemu antigenu beta celic trebušne slinavke, ki je ena od vrst avtoantiteljev, ki so prisotna pri večini bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 1, ki je odvisen od insulina. Pričujejo o avtoimunskem mehanizmu uničenja izolskega aparata trebušne slinavke. Ti ljudje imajo večje tveganje za druge avtoimunske motnje..

Prisotnost avtoimunskih markerjev v krvi lahko zaznamo mesece in leta (5-8 let), preden se pojavijo prvi klinični simptomi sladkorne bolezni. Klinične manifestacije diabetesa mellitusa tipa 1 se pojavijo šele po tem, ko je uničenih vsaj 80% celic, ki izločajo inzulin. Pri ljudeh brez sladkorne bolezni z visokim titrom teh protiteles je tveganje za diabetes diabetes mellitus 9-10%, po nekaterih poročilih pa - do 45%.

Upoštevati je treba, da se pri 1 do 2% zdravih posameznikov, ki ne bodo razvili insulinsko odvisnega diabetesa mellitusa, lahko odkrijejo avtoantitela proti GAD in druga protitelesa proti otočkovim celicam. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (od insulina neodvisno) lahko prisotnost protiteles proti GAD kaže na tveganje za napredovanje bolezni v inzulinsko odvisno sladkorno bolezen..

Poleg tega je ta študija lahko koristna pri presejalnih preiskavah žensk z gestacijsko sladkorno boleznijo, da se oceni tveganje za poslabšanje bolezni, pa tudi pri otroški diabetologiji pri izbiri ustrezne terapije za otroke s sladkorno boleznijo..

Upoštevati je treba, da ta protitelesa najdemo tudi pri drugih nediabetičnih patologijah: sindrom mišične togosti, mladostniški revmatoidni artritis, Sjogrenov sindrom, revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, Hashimotov avtoimunski tiroiditis.

  • Identifikacija med bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 posameznikov z visokim tveganjem za nastanek sladkorne bolezni tipa 1.
  • Pregled žensk z gestacijsko sladkorno boleznijo za oceno tveganja za napredovanje bolezni.
  • V kompleksu študij pri odločanju o vrsti diabetesa in imenovanju insulinske terapije pri otrocih.
  • Pregled za svojce, ki niso diabetiki, potencialne darovalce ledvice ali dela trebušne slinavke.

Razlaga rezultatov testov vsebuje informacije za zdravnika in ne pomeni diagnoze. Informacije v tem razdelku ni mogoče uporabiti za samodiagnozo in samozdravljenje. Natančno diagnozo postavi zdravnik, pri čemer uporabi tako rezultate tega pregleda kot tudi potrebne podatke iz drugih virov: anamnezo, rezultate drugih pregledov itd..

Merilne enote v neodvisnem laboratoriju INVITRO: U / ml.

Referenčne vrednosti: Povečanje vrednosti:

  1. diabetes tipa 1;
  2. povečano tveganje za razvoj avtoimunskega uničenja otoškega aparata trebušne slinavke z razvojem sladkorne bolezni tipa 1;
  3. sindrom togosti;
  4. revmatoidne bolezni;
  5. Schengrenov sindrom.

Zmanjšanje vrednosti (z dinamičnim opazovanjem): Chorea of ​​Huntington.

Ab do glutamat dekarboksilaze

Zdravnik lahko zahteva, da se preizkusite na anti-GAD ali protitelesa na glutamat dekarboksilazo, če sumite na sladkorno bolezen tipa 1 ali določeno skupino bolezni živčnega sistema. Z drugimi besedami, anti-GAD so specifični označevalci teh bolezni, zato pomagajo pri njihovi diferencialni diagnozi z drugimi patologijami..

V povezavi s povečanim zanimanjem številnih naših bralcev za dekodiranje analize za anti-GAD objavljamo majhen prispevek na to temo. Upamo, da bomo po branju na tej strani razkrili vse nerazumljive vidike tega vprašanja, v prihodnje pa bomo v ta članek poslali vse komentatorje v odgovor..

Kaj je anti-GAD?

Anti-GAD so specifična avtoprotitelesa, katerih naloga je zatiranje aktivnosti glavnega encima, GABAergičnih nevronov in otočkov beta celic. V medicinski literaturi še vedno najdete druge izraze, ki označujejo ta protitelesa: protitelesa proti DHA (glutaminska kislina dekarboksilaza), protitelesa glutamata dekarboksilaza, protitelesa proti GAD, anti-GAD65, protiglutamična kislina dekarboksilaza Ab.

Če želite ugotoviti, ali ima bolnik anti-GAD, ga napotijo ​​v medicinski laboratorij za odvzem venske krvi na tešče. Pred preskušanjem ne kadite. Ponavadi traja približno 14 dni, da dosežemo rezultat. Uporabljena raziskovalna metoda: neizotopska imunokemična ali radioimunoanaliza.

Referenčne vrednosti: 0-5 ie / ml. V nekaterih laboratorijih se dovoljene vrednosti norme gibljejo med 0-10 IU / ml.

Zakaj anti-GAD narašča pri sladkorni bolezni?

Za tvorbo zaviralnega nevrotransmiterja GABA v telesu je potrebna glutamat dekarboksilaza, torej encim GAD. Encim je določen le v beta celicah otočkov Langerhans in živčnih celicah. Ko se pojavi sladkorna bolezen tipa 1, začne glutamat dekarboksilaza delovati kot antigen. Zato se v krvi velike večine bolnikov (95%) protitelesa proti njim (anti-GAD) določijo v laboratorijskih preiskavah..

Protitelesa proti GAD sama po sebi niso vzrok za avtoimunsko sladkorno bolezen, vendar odražajo obstoječe uničenje otočkov, ki izločajo insulin. Glede na njihovo raven v krvi je mogoče uspešno izvesti diferencialno diagnozo različnih vrst diabetesa mellitusa, pa tudi presoditi o prisotnosti avtoimunske lezije otoškega aparata..

Pri kateri vrsti sladkorne bolezni se bodo dvignila protitelesa?

Diabetes mellitus razvrščamo v diabetes tipa 1, diabetes tipa 2, gestacijski diabetes in druge, bolj redke oblike bolezni. Diferencialna diagnoza različnih vrst sladkorne bolezni je izjemnega pomena za pravilen režim zdravljenja in prognozo. Prav kot glavni diferencialno diagnostični označevalec pogosto deluje bolnikov krvni test za anti-GAD.

V večini primerov se v bolnikovi krvi odkrije povečana raven anti-GAD, ne le v času diagnoze diabetes mellitusa. Odkrili jih bomo v krvi v precej dolgem časovnem obdobju, kar bistveno razlikuje anti-GAD od drugih protiteles-markerjev avtoimunske poškodbe beta-celičnega aparata trebušne slinavke (protitelesa proti otoškim celicam, protitelesa proti insulinu in protitelesa proti tirozin fosfatazi). Raven slednjih se v prvih 180 dneh od začetka bolezni postopoma začne zniževati. O teh protitelesih bo ločenih publikacij, na posebni strani se naročite na novice spletnega mesta.

Zanimivo dejstvo je, da so anti-GAD bolj značilni za diabetes mellitus tipa 1 v odrasli starostni skupini in nekoliko manj pogosto jih odkrivamo pri bolnih otrocih..

Pozitiven rezultat testa na protitelesa na glutamat dekarboksilazo pri bolniku z odkrito hiperglikemijo potrjuje diagnozo sladkorne bolezni tipa 1. Kljub temu lahko endokrinolog od vas zahteva darovanje krvi za odkrivanje drugih označevalcev avtoantiteljev uničevalnega procesa v žlezi.

Za razvoj simptomov, značilnih za sladkorno bolezen tipa 1, je potrebna poškodba vsaj 80-85% beta celic. Protitelesa proti GAD začnejo odkrivati ​​v krvi osebe že dolgo pred pojavom bolezni, kar pomaga pri oceni tveganja za nastanek sladkorne bolezni avtoimunskega izvora pri ljudeh z obremenjeno dednostjo.

Če se raven anti-GAD poveča pri bolniku, ki ima tesno povezane bolnike s takšno diagnozo, se tveganje za bolezen v naslednjih 10 letih poveča za 20%. Če poleg anti-GAD v krvi zaznamo povečano raven drugih specifičnih protiteles, se tveganje za nastanek bolezni v naslednjem desetletju poveča na 90%!

V zvezi s tem bi moral vsak bolnik z ugotovljeno diagnozo diabetesa mellitusa tipa 1 opraviti dodatne študije za prepoznavanje ali izključitev sočasne avtoimunske patologije.

Pri nekaterih boleznih živčnega aparata (cerebelarna ataksija, sindrom "rigidne osebe", Lambert-Eatonov sindrom, epilepsija, paraneoplastični encefalitis, miastenija gravis) lahko določimo tudi povečano raven anti-GAD. V tem primeru se titer protiteles običajno poveča za več kot 100 v primerjavi z njihovo stopnjo pri sladkorni bolezni tipa 1.

Ne gre pozabiti, da je včasih anti-GAD test lahko pozitiven pri osebi brez živčne patologije ali diabetes mellitusa. To se zgodi v 8% primerov, kar, vidite, ni redko. Hkrati nadaljnji podroben pregled omogoča identifikacijo katere koli druge patologije, ki ima avtoimunski izvor (Hašimotov tiroiditis, perniciozna anemija, Gravesova bolezen itd.).

Kdaj morate analizirati?

  • za diagnozo bolezni živčnega sistema;
  • za razl. diagnoza diabetesa tipa 2 in tipa 1;
  • potrditi diagnozo sladkorne bolezni pri odraslih bolnikih;
  • za napoved pojava diabetesa tipa 1 v prihodnosti pri ljudeh z obremenjeno dednostjo.

Ko je anti-GAD test pozitiven?

To lahko opazimo v naslednjih primerih:

  • epilepsija;
  • Diabetes tipa 1 (vključno z LADA-diabetesom);
  • nistagmus;
  • možganska ataksija;
  • sindrom "toge osebe" (Mersh-Voltman);
  • miastenija gravis;
  • Lambert-Eatonov sindrom;
  • perniciozna anemija;
  • avtoimunski tiroiditis;
  • difuzni strupeni goiter;
  • paraneoplastični encefalitis.

V primeru pozitivnega rezultata za anti-GAD je treba bolnike brez ugotovljene diagnoze diabetes mellitusa napotiti na dodaten laboratorijski pregled:

  • glicirani hemoglobin;
  • plazemska glukoza;
  • C-peptid;
  • Rehbergov test (očistek kreatinina);
  • protitelesa na inzulin;
  • inzulin;
  • protitelesa proti otoškim celicam;
  • test tolerance na glukozo;

Drugi laboratorijski parametri, kot je potrebno. Vprašanja o temi lahko pustite spodaj v obrazcu za komentar.

Protitelesa proti dekarboksilazi glutaminske kisline

Dekarboksilazo glutaminske kisline (GAD), membranski encim p-celic trebušne slinavke, ki biosintetizira zaviralni mediator sesalnega centralnega živčnega sistema, γ-amino-maslačno kislino, so prvič našli pri bolnikih z generaliziranimi nevrološkimi motnjami. GAD, glavni antigen, je glavni cilj za aAT, povezan z razvojem sladkorne bolezni tipa 1. AT-GAD je zelo informativen označevalec za odkrivanje preddiabeta, pa tudi za odkrivanje oseb z velikim tveganjem za razvoj bolezni (občutljivost 70%, specifičnost 99%). Pri asimptomatskem poteku sladkorne bolezni tipa 1 lahko AT-GAD odkrijemo 7 let pred klinično manifestacijo bolezni. AT-GAD se odkrije pri 60-80% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1, njihovo odkrivanje pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 kaže na vpletenost avtoimunskih mehanizmov v patogenezo bolezni in služi kot indikacija za imunokorektivno terapijo in posledično zdravljenje z insulinom.

Povišanje vrednosti AT-GAD lahko opazimo tudi pri drugih avtoimunskih boleznih: tiroiditisu, perniciozni anemiji, Addisonovi bolezni, vitiligu itd. Približno 1% zdravih ljudi ima pozitiven rezultat testa.

Indikacije za raziskave

  • Diagnostika izbrisanih in atipičnih oblik sladkorne bolezni;
  • identifikacija rizične skupine za diabetes;
  • napovedovanje nastanka insulinske odvisnosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2;
  • reševanje vprašanja terapije z insulinom za sladkorno bolezen tipa 2;
  • diferencialna diagnoza diabetesa tipa 2 in latentna avtoimunska sladkorna bolezen tipa 1.
  • Nagnjenost k razvoju diabetesa tipa 1;
  • SD tip 1;
  • latentna avtoimunska sladkorna bolezen;
  • revmatoidni artritis;
  • Sjogrenov sindrom.

Z nadaljnjo uporabo naše spletne strani soglašate z obdelavo piškotkov, uporabniških podatkov (podatki o lokaciji; vrsta in različica OS; vrsta in različica brskalnika; vrsta naprave in ločljivost zaslona; vir, od koder je uporabnik prišel na spletno mesto; s katerega spletnega mesta ali s čim oglaševanje; OS in jezik brskalnika; katere strani uporabnik odpre in na katere gumbe uporabnik klikne; ip naslov) za delovanje spletnega mesta, izvedbo ponovnega ciljanja in statistične raziskave in preglede. Če ne želite, da se vaši podatki obdelujejo, zapustite spletno mesto.

Copyright FBSI Central Research Institute of Epidemiology of Rospotrebnadzor, 1998–2020

Centralna pisarna: 111123, Rusija, Moskva, st. Novogireevskaya, 3a, metro "Shosse Entuziastov", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Z nadaljnjo uporabo naše spletne strani soglašate z obdelavo piškotkov, uporabniških podatkov (podatki o lokaciji; vrsta in različica OS; vrsta in različica brskalnika; vrsta naprave in ločljivost zaslona; vir, od koder je uporabnik prišel na spletno mesto; s katerega spletnega mesta ali s čim oglaševanje; OS in jezik brskalnika; katere strani uporabnik odpre in na katere gumbe uporabnik klikne; ip naslov) za delovanje spletnega mesta, izvedbo ponovnega ciljanja in statistične raziskave in preglede. Če ne želite, da se vaši podatki obdelujejo, zapustite spletno mesto.

Protitelesa pri diagnozi diabetesa mellitusa tipa 1

Doktorski bloger iz Belorusije bo z nami razumljivo in informativno delil svoje znanje.

Sladkorna bolezen tipa I je avtoimunska bolezen. Ko je več kot 80-90% beta celic umrlo ali ne delujejo, se pojavijo prvi klinični simptomi sladkorne bolezni (velike količine urina, žeja, šibkost, izguba telesne teže itd.), Bolnik pa se mora prisiliti k zdravniku. Ker večina beta celic umre, preden se pojavijo znaki sladkorne bolezni, je mogoče izračunati tveganje za diabetes tipa 1, vnaprej predvideti veliko verjetnost bolezni in začeti zdravljenje pravočasno..

Zgodnja uporaba inzulina je izredno pomembna, saj zmanjšuje resnost avtoimunskega vnetja in ohranja preostale beta celice, kar na koncu ohrani preostalo izločanje insulina dlje in potek sladkorne bolezni lažje (zaščiti pred hipoglikemično komo in hiperglikemijo). Danes bom govoril o vrstah specifičnih protiteles in njihovem pomenu pri diagnozi sladkorna bolezen.

Resnost avtoimunskega vnetja je mogoče določiti s številom in koncentracijo različnih specifičnih protiteles štirih vrst:

- do otoških celic trebušne slinavke (ICA),

- do tirozin fosfataze (anti-IA-2),

- na glutamat dekarboksilazo (anti-GAD),

Te vrste protiteles v glavnem uvrščamo v imunoglobuline razreda G (IgG). Običajno jih določimo s pomočjo testnih sistemov na osnovi ELISA (imunosorbentnega testa, povezanega z encimi).

Prve klinične manifestacije sladkorne bolezni tipa I običajno sovpadajo z obdobjem zelo aktivnega avtoimunskega procesa, zato lahko na začetku sladkorne bolezni tipa I zaznamo različna specifična protitelesa (natančneje, avtoprotitelesa so protitelesa, ki lahko medsebojno delujejo z antigeni lastnega telesa). Sčasoma, ko praktično ne ostanejo še žive beta beta celice, se lahko število protiteles zmanjša in iz krvi lahko celo izginejo..

Celična protitelesa otočkov trebušne slinavke (ICA)

Ime ICA izvira iz angleščine. protitelesa otoških celic - protitelesa proti otočkovim celicam. Najdemo tudi ime ICAab - iz protiteles proti otočkovim celicam.

Tukaj potrebujete razlago, kaj so otočki v trebušni slinavki..

Pankreasa ima dve najpomembnejši funkciji:

- njegovi številni acini (glej spodaj) proizvajajo trebušni slinavki sok, ki se skozi kanalski kanal izloča v dvanajstnik kot odziv na vnos hrane (zunanja funkcija trebušne slinavke),

- Langerhansovi otočki izločajo številne hormone v krvni obtok (endokrino delovanje).

Otočki Langerhansa so grozdi endokrinih celic, ki se nahajajo predvsem v repu trebušne slinavke. Otočke je leta 1869 odkril nemški patolog Paul Langerhans. Število otočkov doseže milijon, vendar zavzemajo le 1-2% mase trebušne slinavke.

Otok Langerhans (spodaj desno) je obdan z acini.

Vsak acinus je sestavljen iz 8-12 sekretornih celic in epitelija kanalčkov.

Otočki Langerhansa vsebujejo več vrst celic:

- alfa celice (15-20% celotnega števila celic) izločajo glukagon (ta hormon zvišuje raven glukoze v krvi),

- beta celice (65-80%) izločajo inzulin (znižuje glukozo v krvi),

- delta celice (3-10%) izločajo somatostatin (zavira izločanje številnih žlez. Somatostatin v obliki zdravila Octreotide se uporablja za zdravljenje pankreatitisa in krvavitev v prebavilih),

- PP celice (3-5%) izločajo polipeptid trebušne slinavke (zavira nastanek trebušnega soka in povečuje izločanje želodčnega soka),

- celice epsilona (do 1%) izločajo grelin (hormon lakote, ki poveča apetit).

Med razvojem sladkorne bolezni tipa I zaradi avtoimunske poškodbe trebušne slinavke se v krvi pojavijo avtoantitelesa na antigena celičnih antigenov (ICA). Protitelesa se pojavijo 1-8 let pred pojavom prvih simptomov diabetesa. ICA je opredeljen v 70-95% primerov sladkorne bolezni tipa I v primerjavi z 0,1-0,5% primerov pri zdravih ljudeh. Otočki Langerhansov imajo veliko vrst celic in veliko različnih beljakovin, zato so protitelesa na otoških celicah trebušne slinavke zelo raznolika.

Menijo, da v zgodnjih fazah sladkorne bolezni protitelesa proti otoškim celicam sprožijo avtoimunski destruktivni proces, kar kaže na "tarče" uničenja imunskega sistema. V primerjavi z ICA se druge vrste protiteles pojavijo veliko pozneje (začetni počasen avtoimunski proces se konča s hitrim in masivnim uničenjem beta celic). Bolniki z ICA brez znakov sladkorne bolezni na koncu razvijejo sladkorno bolezen tipa 1.

Protitelesa proti tirozin fosfatazi (anti-IA-2)

Encim tirozin fosfataza (IA-2, iz Insulinoma Associated ali Islet Antigen 2) je avtoantigen otočkov celic trebušne slinavke in se nahaja v gostih zrncih beta celic. Protitelesa na tirozin fosfatazo (anti-IA-2) kažejo na ogromno uničenje beta celic in se odkrijejo pri 50-75% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I. Pri otrocih IA-2 odkrijemo veliko pogosteje kot pri odraslih s tako imenovano LADA-diabetes (o tej zanimivi podvrsti sladkorne bolezni tipa I bom razpravljal v ločenem članku). Ko bolezen napreduje, se raven avtoantitelij v krvi postopoma znižuje. Po nekaterih poročilih je pri zdravih otrocih s protitelesi na tirozin fosfatazo tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa I v 5 letih 65%.

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD, GADab)

Encim glutamat dekarboksilaza (GAD, iz angleščine glutaminska kislina dekarboksilaza) pretvori glutamat (sol glutaminske kisline) v gama-aminobuterno kislino (GABA). GABA je zaviralni (upočasnjujoči) mediator živčnega sistema (tj. Služi za prenos živčnih impulzov). Glutamat dekarboksilaza se nahaja na celični membrani in jo najdemo samo v živčnih celicah in beta celicah trebušne slinavke.

V medicini uporablja se nootropno (izboljšuje metabolizem in delovanje možganov) Aminalon, ki je gama-aminobutirska kislina.

V endokrinologiji je glutamat dekarboksilaza (GAD) avtoantigen, pri sladkorni bolezni tipa I pa protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD) odkrijejo pri 95% bolnikov. Menijo, da anti-GAD odražajo trajno uničenje beta celic. Anti-GAD so pogosti pri odraslih s sladkorno boleznijo tipa 1 in so manj pogosti pri otrocih. Protitelesa na glutamat dekarboksilazo lahko odkrijemo pri bolniku 7 let, preden se pojavijo klinični znaki sladkorne bolezni.

Če natančno preberete, se spomnite, da encim glutamat dekarboksilaza (GAD) najdemo ne le v beta celicah trebušne slinavke, temveč tudi v živčnih celicah. Seveda je v telesu veliko več živčnih celic kot beta celic. Zaradi tega se pri nekaterih boleznih živčnega sistema pojavi visoka raven anti-GAD (≥100-krat večja kot pri sladkorni bolezni tipa 1!):

- Mersh-Woltmannov sindrom (sindrom "toge osebe". Rgidnost - togost, konstantna napetost mišic),

- cerebelarna ataksija (kršitev stabilnosti in hoje zaradi poškodbe cerebeluma, iz grškega taksija - red, negacija),

- epilepsija (motnja, ki povzroči ponovitev napadov),

- miastenija gravis (avtoimunska bolezen, pri kateri je moten prenos živčnih impulzov na progaste mišice, kar se kaže s hitro utrujenostjo teh mišic),

- paraneoplastični encefalitis (vnetje možganov, ki ga povzroča tumor).

Anti-GAD najdemo pri 8% zdravih ljudi. Pri teh ljudeh anti-GAD velja za označevalce nagnjenosti k boleznim ščitnice (avtoimunski tiroiditis Hashimoto, tirotoksikoza) in želodca (anemija pomanjkanja folatov B12).

Inzulinska protitelesa (IAA)

Ime IAA izvira iz angleščine. Avtoprotitelesa inzulina - avtoprotitelesa na insulin.

Inzulin je hormon beta celice trebušne slinavke, ki znižuje krvni sladkor. Z razvojem sladkorne bolezni tipa 1 inzulin postane eden izmed avtoantigenov. IAA so protitelesa, ki jih imunski sistem proizvaja za svoj (endogeni) in injicirani (eksogeni) inzulin. Če se sladkorna bolezen tipa 1 pojavi pri otroku, mlajšem od 5 let, ima 100% primerov protitelesa na insulin (preden se začne zdravljenje z insulinom). Če se sladkorna bolezen tipa 1 pojavi pri odrasli osebi, se IAA odkrije le pri 20% bolnikov.

Vrednost protiteles pri diabetes mellitusu

Pri bolnikih s tipično sladkorno boleznijo tipa 1 je pojavnost protiteles naslednja:

- ICA (do otočnih celic) - 60-90%,

- proti GAD (glutamat dekarboksilazi) - 22-81%,

- IAA (do insulina) - 16-69%.

Kot vidite, ni nobene vrste protiteles pri 100% bolnikov, zato je za zanesljivo diagnozo treba določiti vse 4 vrste protiteles (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Ugotovljeno je bilo, da pri otrocih, mlajših od 15 let, najbolj kažejo dve vrsti protiteles:

- ICA (do otočnih celic trebušne slinavke),

Za razlikovanje med sladkorno boleznijo tipa I in tipa II je nujno določiti:

- anti-GAD (glutamat dekarboksilaza),

- ICA (do otočnih celic trebušne slinavke).

Obstaja razmeroma redka oblika sladkorne bolezni tipa I, imenovana LADA (latentni avtoimunski diabetes pri odraslih, latentna avtoimunska sladkorna bolezen pri odraslih), ki je po kliničnih simptomih podobna sladkorni bolezni tipa II, vendar je po svojem razvojnem mehanizmu in prisotnosti protiteles to diabetes tipa I. Če je pri sladkorni bolezni LADA standardno zdravljenje sladkorne bolezni tipa II napačno predpisano (peroralni pripravki sulfonilsečnine), se to hitro konča s popolnim izčrpavanjem beta celic in sili na intenzivno zdravljenje z insulinom. O LADA-diabetesu bom govoril v ločenem članku.

Trenutno prisotnost protiteles v krvi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) velja za predsodke bodočega diabetesa mellitusa tipa I. Več ko je protiteles različnih tipov odkritih pri posameznem subjektu, večje je tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa I.

Prisotnost avtoantiteli proti ICA (za otoške celice), IAA (za insulin) in GAD (za glutamat dekarboksilazo) je povezana s približno 50% tveganjem za razvoj sladkorne bolezni tipa I v 5 letih in 80% tveganjem za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 v 10 letih.

Glede na druge raziskave je verjetnost, da se bo v sladkornih skupinah pojavila sladkorna bolezen tipa I, v naslednjih 5 letih:

- samo z ICA je tveganje 4%,

- v prisotnosti ICA + še ene vrste protiteles (katero koli od treh: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) je tveganje 20%,

- v prisotnosti ICA + 2 drugih vrst protiteles je tveganje 35%,

- pri vseh štirih vrstah protiteles je tveganje 60%.

Za primerjavo: med celotno populacijo le 0,4% razvije diabetes mellitus tipa I. O zgodnji diagnozi sladkorne bolezni tipa I bom povedal več.

sklepi

Diabetes tipa I vedno povzroča avtoimunska reakcija na celice trebušne slinavke,

aktivnost avtoimunskega procesa je neposredno sorazmerna s količino in koncentracijo specifičnih protiteles,

ta protitelesa odkrijemo že dolgo pred prvimi simptomi sladkorne bolezni tipa 1,

določitev protiteles pomaga razlikovati med sladkorno boleznijo tipa I in tipa II (pravočasno diagnosticirati LADA sladkorno bolezen), postaviti diagnozo v zgodnji fazi in pravočasno predpisati zdravljenje z insulinom,

pri odraslih in otrocih pogosteje odkrijemo različne vrste protiteles,

za popolnejšo oceno tveganja za diabetes je priporočljivo določiti vse 4 vrste protiteles (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Dodatek

V zadnjih letih so odkrili 5. avtoantigen, na katerega se tvorijo protitelesa pri sladkorni bolezni tipa I. To je prenosnik cinka ZnT8 (enostavno ga je zapomniti: cink (Zn) transporter (T) 8), ki ga kodira gen SLC30A8. Cink transporter ZnT8 prevaža cink atome do beta celic trebušne slinavke, kjer se uporabljajo za shranjevanje neaktivne oblike inzulina.

Protitelesa proti ZnT8 se običajno kombinirajo z drugimi vrstami protiteles (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Z na novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa I protitelesa proti ZnT8 najdemo v 60-80% primerov. Približno 30% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I in odsotnostjo 4 drugih vrst avtoantiteljev ima protitelesa proti ZnT8. Prisotnost teh protiteles je znak zgodnejšega pojava sladkorne bolezni tipa I in izrazitejše pomanjkanje insulina..

Upam, da vam je vse zgoraj bilo koristno. Več informacij - na moji spletni strani Medicinski blog zdravnika reševalnega vozila

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (GAD)

V posebnih primerih, ko klinični simptomi sladkorne bolezni tipa 1 niso zelo jasni in so zelo podobni bolezni tipa 2, je opredelitev protiteles proti t.i. GAD (glutamat dekarboksilaza). Če odkrijemo protitelesa proti GAD bolnikom z diabetesom, ki niso odvisni od insulina, to kaže na prehod bolezni na tip 1, od insulina odvisen tip. Protitelesa proti GAD so lahko v človeškem telesu prisotna mnogo let pred nastankom bolezni, njihova prisotnost pa kaže na obstoj avtoimunskega procesa, ki uničuje beta celice v trebušni slinavki. Protitelesa proti GAD so poleg sladkorne bolezni lahko prisotna v telesu in pri drugih boleznih, na primer pri revmatoidnem artritisu, lupusu. Normalna vsebnost protiteles ne sme biti večja od 1,0 U / ml.


Pri avtoimunskih boleznih, kot je sladkorna bolezen tipa 1, človekov imunski sistem napada lastne organe in tkiva. Nekatera avtoprotitelesa se začnejo proizvajati v telesu že dolgo, preden se pojavijo prvi simptomi bolezni. Njihova identifikacija lahko pomaga pri oceni tveganja za nastanek bolezni. (slika iz revije "V SVETU ZNANJA")

Če vrednost vsebnosti protiteles kot rezultat študije presega normalno raven, ima avtoimunski proces v beta celicah veliko tveganje za razvoj in lahko govorimo o prehodu bolezni v tip 1. Vendar je treba opozoriti, da lahko pri 1-2% zdravih posameznikov, ki v prihodnosti ne bodo razvili sladkorne bolezni, odkrijemo tudi avtoantitelesa proti GAD..

Opisana študija je lahko koristna tudi pri pregledu žensk z gestacijskim diabetesom za oceno stanja njihove bolezni, pa tudi v pediatriji za izbiro potrebne terapije za zdravljenje otroške sladkorne bolezni..

Protitelesa proti GAD lahko obstajajo v človeškem telesu tudi pri drugih patologijah, ki niso neposredno povezane s sladkorno boleznijo: z eritematoznim lupusom, revmatoidnim artritisom, juvenilnim revmatičnim artritisom, sindromom mišične togosti, Haimimotovim avtoimunskim tiroiditisom.

Ta protitelesa kažejo na obstoj avtoimunskega procesa, pri sladkorni bolezni tipa 1 so povišana. Ni za nič, da so avtoimunske poškodbe ščitnice tako pogoste pri sladkorni bolezni tipa 1..

Zdravo! Star sem 23 let, teža 46, višina 158. Opravil sem teste na ščitnične hormone, rezultat je TSH-2,25 (norma-0,23-3,4), ATkTPO-620 (norma 0,0-30,0). Predpisali so mi piti Yodokomb 50 šest mesecev, eno tabletko na dan, pil sem le 9 dni in shujšal 2 kg, čeprav sem že imel premalo telesne teže. Prej sem ob jemanju kontracepcijskih tablet tudi shujšala. Mi lahko prosim poveste s takšnimi rezultati, ali je vredno še naprej piti Yodokomb? Z možem sva se tudi odločila, da si zdaj želimo otroka, ali je mogoče razmišljati o nosečnosti s to drogo ali je vredno počakati šest mesecev?

Draga Svetlana, če želite dobiti odgovor od našega zdravnika, podvojite svoje vprašanje v razdelku »Posvetovanja« na povezavi http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. hvala!

Recimo, da so protitelesa proti GAD bolj kazalna kot test za toleranco na glukozo?

Sinu je bila diagnosticirana sladkorna bolezen tipa 1, rezultati testov za protitelesa na GAD, C-peptid in inzulin pa so praktično normalni. Kako je to lahko?

58 let, M, sladkorna bolezen tipa 2, stara 8 let, višina 185, teža 102, brez acetona, brez suhih ust, jemanje glukovancije 5-500 - 4 kos (zadnja možnost). Predpisali so dolg inzulin (2 možnosti za noč), vendar je bil rezultat nič. Pred pol leta se je krvni sladkor brez očitnega razloga zvišal s 7-9 na 12-14 in občasno naraste na 18. Dieta se drži. Kako biti?

KOT DRUGAČNO RAZPISANO ANALIZO NA BOGU?

Pozdravljeni, moj sin je star 1,2 meseca. Po rojstvu so ji diagnosticirali prehodno hipotiroidizem. Pri analizi t 4 15.5. TTG 16. vzel l. tiroksin 1 mesec po odtegnitvi hormona je normalen. Po 3-krat darovanju krvi so vsi blosi normalni. Danes smo prešli ttg-6,3 t4-sv-13,3 t3 skupaj = 3,16. zakaj? Ima pa eno stvar, ki smo jo jedli 2 uri pred dostavo. Ali lahko vpliva na TTG? Kako naj nadaljujemo?

Glede na rezultate, inzulin 22,7 in protitelesa na gad 0,455. Kaj to pomeni, smo bili pred 8 meseci na inzulinu in zdaj na insulinu?

Zdravo! Prosim, pomagajte mi razvozlati analize. V Aziji živim že 2 leti in na žalost tu ni ustreznih endokrinologov. Moji rezultati: Prolaktin 17,43 ng mL, LH 8,99mUL ml, FSH 4,64 mUL ml, DHEA. SO4 1,00, testosteron 22,36 ng mL

Iz katerega razloga ste donirali protitelesa GAD-u? Določen je bil sladkor na tešče, glicirani hemoglobin?

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD)

Storitve zbiranja (zbiranja) biomateriala

Obdobje izvršitve

Sinonimi ruski

Angleški sinonimi

Metoda raziskovanja

Enote

Kateri biomaterial se lahko uporabi za raziskave?

Kako se pravilno pripraviti na študijo?

Splošne informacije o študiji

Za kaj se uporablja raziskava?

  • Za diferencialno diagnozo diabetesa mellitusa tipa 1 in 2;
  • napovedati razvoj diabetesa mellitusa tipa 1 pri bolnikih z obremenjeno dedno anamnezo te bolezni;
  • za diagnozo Mersch-Woltmannovega sindroma, cerebelarne ataksije, epilepsije, miastenije gravis in nekaterih drugih bolezni živčnega sistema.

Ko je študija načrtovana?

  • bolnik s kliničnimi znaki hiperglikemije: žeja, povečan dnevni urin, povečan apetit, progresivno zmanjšanje vida, zmanjšana občutljivost kože okončin, dolgotrajne nezdravljive razjede stopal in nog;
  • bolnik z dedno anamnezo diabetesa mellitusa tipa 1;
  • bolnik s kliničnimi znaki Mersch-Woltmannovega sindroma (difuzna hipertoničnost, motnje spanja, deformacija sklepov in kosti, depresija), cerebelarna ataksija (motnja hoje, koordinacija gibov okončin in zrkel, dismetrija, disdiadohokineza), epilepsija (konvulzije), miastenija, oslabelost, slabost muskulatura obraza, okončin, neoplazma mediastinuma) in nekatere druge bolezni živčnega sistema.

Kaj pomenijo rezultati?

  • diabetes mellitus tipa 1 (avtoimunski);
  • Mersh-Woltmanov sindrom (sindrom "toge osebe");
  • možganska ataksija;
  • epilepsija;
  • nistagmus (nenadzorovano gibanje zrkel);
  • miastenija gravis;
  • paraneoplastični encefalitis;
  • Lambert-Eatonov sindrom;
  • Gravesova bolezen;
  • Hashimotov avtoimunski tiroiditis;
  • perniciozna anemija.
  • norma;
  • s simptomi hiperglikemije je diagnoza "diabetesa tipa 2" verjetnejša.

Kaj lahko vpliva na rezultat?

Pomembne opombe

  • Tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa 1 pri bolniku, pozitivnem na GAD, z obremenjeno dedno anamnezo se v naslednjih 10 letih poveča za 20%.
  • Anti-GAD odkrijejo pri 8% zdravih ljudi, nekateri izmed njih imajo tudi protitelesa na ščitnične in želodčne celice.

Priporočljivo tudi

Kdo naroči študijo?

Vrsta biomateriala in načini jemanja

Tip

Doma

V središču

Sama

Literatura

  • Saiz A, Blanco Y, Sabater L, Gonzalez F, Bataller L, Casamitjana R, Ramió-Torrentà L, Graus F. Spekter nevroloških sindromov, povezanih z protitelesi proti dekarboksilazi glukarinske kisline: diagnostični namigi za to povezavo. Možgani Oktober 2008; 131 (Pt 10): 2553–63.
  • Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Park KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Razširjenost in klinične značilnosti nedavno diagnosticiranih bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 s pozitivnim protitelesom proti glutaminske kisline dekarboksilaze. Diabetes Metab J. 2012 apr.; 36 (2): 136–43.
  • Kronenberg H et al. Williamsov učbenik endokrinologije / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K. S. Polonsky, P.R. Larsen; 11. izd. - Saunder Elsevier, 2008.
  • Felig P, Frohman L. A. Endokrinologija in presnova / P. Felig, L. A. Frohman; 4. izd. - McGraw-Hill, 2001.

Copyright 2005-2019 © Klinika "Leka-Pharm"

Spletno mesto je zgolj informativne narave in ni javno ponudba. Stroške blaga / storitev, njihovo razpoložljivost in podrobne značilnosti preverite s predstavniki (skrbniki) medicinskega centra z uporabo komunikacijskih sredstev, navedenih na spletnem mestu.

52–20–208. Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (GAD)

Nomenklatura Ministrstva za zdravje Ruske federacije (odredba št. 804n): A12.06.020.000.02 "Določitev vsebnosti protiteles proti glutamat dekarboksilazi (GAD) v krvi"

Biomaterial: krvni serum

Rok zaključka (v laboratoriju): 5 delovnih dni *

Opis

Protitelesa proti dekarboksilazi glutaminske kisline so protitelesa proti glavnemu antigenu beta celic otočkov trebušne slinavke, kar je glavna tarča za avtoantitelesa, povezana z razvojem diabetesa mellitusa tipa 1.

Glutamat dekarboksilaza (GAD) je membranski encim beta celic trebušne slinavke. Je zelo informativen označevalec za diagnosticiranje preddiabeta in prepoznavanje posameznikov, pri katerih obstaja veliko tveganje za nastanek insulinsko odvisnega diabetesa mellitusa (občutljivost - 70%, specifičnost - 99%).

Povečana raven protiteles proti GAD je mogoče zaznati pri bolnikih 7-14 let pred klinično manifestacijo bolezni.

Indikacije za imenovanje

  • Identifikacija oseb z velikim tveganjem za razvoj diabetesa mellitusa tipa 1 (od insulina odvisnega) med bolniki z diabetesom mellitusom tipa 2,
  • Odločanje o vrsti diabetesa mellitus in imenovanje insulina za otroke,
  • Pregledi za ženske z gestacijsko sladkorno boleznijo.

Priprava na raziskave

Za študijo niso potrebne posebne priprave.

Št. 202, AT-GAD (protitelesa proti glutamat dekarboksilazi, GAD-avtoantitela, anti-GAD, GADA)

Oznaka avtoimunskega uničenja beta celic trebušne slinavke.

Protitelesa proti GAD (glutaminska kislina dekarboksilaza) so protitelesa proti glavnemu antigenu beta celic trebušne slinavke, ki je ena od vrst avtoantiteljev, ki so prisotna pri večini bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 1, ki je odvisen od insulina. Pričujejo o avtoimunskem mehanizmu uničenja izolskega aparata trebušne slinavke. Ti ljudje imajo večje tveganje za druge avtoimunske motnje..

Prisotnost avtoimunskih markerjev v krvi lahko zaznamo mesece in leta (5-8 let), preden se pojavijo prvi klinični simptomi sladkorne bolezni. Klinične manifestacije diabetesa mellitusa tipa 1 se pojavijo šele po tem, ko je uničenih vsaj 80% celic, ki izločajo inzulin. Pri ljudeh brez sladkorne bolezni z visokim titrom teh protiteles je tveganje za diabetes diabetes mellitus 9-10%, po nekaterih poročilih pa - do 45%.

Upoštevati je treba, da se pri 1 do 2% zdravih posameznikov, ki ne bodo razvili insulinsko odvisnega diabetesa mellitusa, lahko odkrijejo avtoantitela proti GAD in druga protitelesa proti otočkovim celicam. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (od insulina neodvisno) lahko prisotnost protiteles proti GAD kaže na tveganje za napredovanje bolezni v inzulinsko odvisno sladkorno bolezen..

Poleg tega je ta študija lahko koristna pri presejalnih preiskavah žensk z gestacijsko sladkorno boleznijo, da se oceni tveganje za poslabšanje bolezni, pa tudi pri otroški diabetologiji pri izbiri ustrezne terapije za otroke s sladkorno boleznijo..

Upoštevati je treba, da ta protitelesa najdemo tudi pri drugih nediabetičnih patologijah: sindrom mišične togosti, mladostniški revmatoidni artritis, Sjogrenov sindrom, revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, Hashimotov avtoimunski tiroiditis.

  • Identifikacija med bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 posameznikov z visokim tveganjem za nastanek sladkorne bolezni tipa 1.
  • Pregled žensk z gestacijsko sladkorno boleznijo za oceno tveganja za napredovanje bolezni.
  • V kompleksu študij pri odločanju o vrsti diabetesa in imenovanju insulinske terapije pri otrocih.
  • Pregled za svojce, ki niso diabetiki, potencialne darovalce ledvice ali dela trebušne slinavke.

Razlaga rezultatov testov vsebuje informacije za zdravnika in ne pomeni diagnoze. Informacije v tem razdelku ni mogoče uporabiti za samodiagnozo in samozdravljenje. Natančno diagnozo postavi zdravnik, pri čemer uporabi tako rezultate tega pregleda kot tudi potrebne podatke iz drugih virov: anamnezo, rezultate drugih pregledov itd..

Merilne enote v neodvisnem laboratoriju INVITRO: U / ml.

Referenčne vrednosti: Povečanje vrednosti:

  1. diabetes tipa 1;
  2. povečano tveganje za razvoj avtoimunskega uničenja otoškega aparata trebušne slinavke z razvojem sladkorne bolezni tipa 1;
  3. sindrom togosti;
  4. revmatoidne bolezni;
  5. Schengrenov sindrom.

Zmanjšanje vrednosti (z dinamičnim opazovanjem): Chorea of ​​Huntington.

Protitelesa glutaminske kisline dekarboksilaza (GADA), protitelesa IgG

Cena 3250 r.

Oznaka avtoimunskega uničenja beta celic trebušne slinavke.

Protitelesa proti GAD (glutaminska kislina dekarboksilaza) so protitelesa proti glavnemu antigenu beta celic trebušne slinavke, ki je ena od vrst avtoantiteljev, ki so prisotna pri večini bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 1, ki je odvisen od insulina. Pričujejo o avtoimunskem mehanizmu uničenja izolskega aparata trebušne slinavke. Ti ljudje imajo večje tveganje za druge avtoimunske motnje..

Prisotnost avtoimunskih markerjev v krvi lahko zaznamo mesece in leta (5-8 let), preden se pojavijo prvi klinični simptomi sladkorne bolezni. Klinične manifestacije diabetesa mellitusa tipa 1 se pojavijo šele po tem, ko je uničenih vsaj 80% celic, ki izločajo inzulin. Pri ljudeh brez sladkorne bolezni z visokim titrom teh protiteles je tveganje za diabetes diabetes mellitus 9-10%, po nekaterih poročilih pa - do 45%.

Upoštevati je treba, da se pri 1 do 2% zdravih posameznikov, ki ne bodo razvili insulinsko odvisnega diabetesa mellitusa, lahko odkrijejo avtoantitela proti GAD in druga protitelesa proti otočkovim celicam. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (od insulina neodvisno) lahko prisotnost protiteles proti GAD kaže na tveganje za napredovanje bolezni v inzulinsko odvisno sladkorno bolezen..

Poleg tega je ta študija lahko koristna pri presejalnih preiskavah žensk z gestacijsko sladkorno boleznijo, da se oceni tveganje za poslabšanje bolezni, pa tudi pri otroški diabetologiji pri izbiri ustrezne terapije za otroke s sladkorno boleznijo..

Upoštevati je treba, da ta protitelesa najdemo tudi pri drugih nediabetičnih patologijah: sindrom mišične togosti, mladostniški revmatoidni artritis, Sjogrenov sindrom, revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, Hashimotov avtoimunski tiroiditis.

Posebno usposabljanje ni potrebno. Kri je priporočljivo odvzeti ne prej kot 4 ure po zadnjem obroku.

  • Identifikacija med bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 posameznikov z visokim tveganjem za nastanek sladkorne bolezni tipa 1.
  • Pregled žensk z gestacijsko sladkorno boleznijo za oceno tveganja za napredovanje bolezni.
  • V kompleksu študij pri odločanju o vrsti diabetesa in imenovanju insulinske terapije pri otrocih.
  • Pregled za svojce, ki niso diabetiki, potencialne darovalce ledvice ali dela trebušne slinavke.

Merske enote: U / ml.

  1. diabetes tipa 1;
  2. povečano tveganje za razvoj avtoimunskega uničenja otoškega aparata trebušne slinavke z razvojem sladkorne bolezni tipa 1;
  3. sindrom togosti;
  4. revmatoidne bolezni;
  5. Schengrenov sindrom.

Zmanjšanje vrednosti (z dinamičnim opazovanjem): Chorea of ​​Huntington.

Ab do glutamat dekarboksilaze

Protitelesa proti dekarboksilazi glutaminske kisline (protitelesa proti GAD, GAD) so marker avtoimunske poškodbe beta celic trebušne slinavke, ki proizvajajo inzulin in so informativni indikator prediabetesa. Glavne indikacije za uporabo: diagnoza diabetesa mellitusa tipa 1 in preddiabeta (pred razvojem kliničnih znakov, torej identifikacije bolnikov, ki jim grozi diabetes mellitus).

Protitelesa proti GAD so protitelesa proti encimu, glutaminska kislina dekarboksilaza (glutamat dekarboksilaza - GAD), ki se nahaja v beta celicah trebušne slinavke (celice, ki proizvajajo inzulin). GAD je membranski encim, ki sintetizira gama-amino-maslačno kislino (eden izmed nevrotransmiterjev v možganih). Priporočljivo je opredeliti protitelesa proti GAD kot označevalca pri diagnozi preddiabeta, saj pojav te vrste protiteles odkrijemo pri osebah z velikim tveganjem za razvoj diabetesa mellitusa nekaj let pred kliničnimi manifestacijami bolezni. Menijo, da lahko protitelesa proti GAD odkrijemo v človeški krvi 7 let pred začetkom kliničnih manifestacij (torej med asimptomatskim potekom bolezni). Pojav GAD pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (inzulinsko neodvisen tip) lahko kaže na tveganje za napredovanje sladkorne bolezni tipa 1 (inzulinsko odvisna vrsta). Protitelesa proti temu encimu se prvič pojavijo pri 88% ljudi s sladkorno boleznijo tipa 1 in pri 75% bolnikov s sladkorno boleznijo od 3 do 5 let. Pojav tega protitelesa v krvi je bil ugotovljen tudi v 1-2% primerov pri osebah brez nadaljnjega razvoja sladkorne bolezni. Po drugih virih jih ne najdemo pri zdravih posameznikih..

Podatki, pridobljeni v zadnjih letih, kažejo, da pri odkrivanju več vrst protiteles dosežemo visoko specifičnost in opazimo majhno število lažno pozitivnih rezultatov (glejte "Protitelesa proti insulinu"; "Protitelesa proti beta celicam trebušne slinavke").

KodaIme storitveCena storitve
drgnite.
Cena s popustom *
drgnite.
[13-089]Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD)1.5001.400