Diabetes mellitus tipa I

Bolezen se razvije kot posledica avtoimunskega uničenja celic, ki proizvajajo inzulin v trebušni slinavki. Glavni škodljivi dejavnik so T-citotoksični limfociti. Poleg teh celic igrajo makrofagi dejavno vlogo pri nastanku insulitisa, ki so močan vir vnetnih citokinov (IL-1, TNFα, MFN) in proteolitičnih encimov. Vpliv citotoksičnih dejavnikov, ki jih proizvajajo T-celice in makrofagi na β celice trebušne slinavke, vodi v uničenje otočkov Langerhans. Avtoantititelesa, proizvedena v celicah, ki proizvajajo inzulin, z aktiviranjem komplementnega sistema in ADCC vodijo tudi do uničenja otokov insulina. Ko dosežemo kritično raven β-celic v trebušni slinavki (manj kot 10%), se pojavijo klinični simptomi sladkorne bolezni. Njihova manifestacija je povezana s pomanjkanjem inzulina v telesu in posledično s kršitvijo vseh vrst metabolizma in najprej ogljikovih hidratov. Motnje metaboličnih procesov posledično vodi do kopičenja strupenih produktov in njihove zastrupitve telesa. Napredovanje bolezni ali njena regresija je določena z ravnovesjem med procesi uničenja celic, ki proizvajajo inzulin, in njihovo obnovo.

Bolniki z diabetesom mellitusom se pritožujejo nad suhimi usti, žejo, obilnim uriniranjem, povečanim apetitom ali zmanjšanim apetitom, šibkostjo, hujšanjem, srbenjem kože, motnjo spanja in zmanjšano zmogljivostjo. Pogosto je sladkorna bolezen asimptomatska in jo med kliničnim pregledom po naključju odkrijemo zaradi pojava glukozurije. S sladkorno boleznijo se skoraj v vseh organih in sistemih opažajo presnovne in funkcionalne motnje. Še posebej izrazite spremembe zadevajo kardiovaskularni (mikro- in makroangiopatija) in mišičnoskeletni sistem (metabolični artritis, osteoporoza kosti okončin, vretenc), ledvic in živčnega sistema (polinevritis, nevralgija). Poraz možganskih žil lahko privede do motenega možganskega obtoka, žilne tromboze, žariščnih in difuznih krvavitev, apopleksijske kome in smrti bolnikov. Pogosto opazimo nalezljive lezije različnih organov in tkiv.

Pri bolnikih z diabetesom mellitusom se odkrijejo motnje celične in humoralne imunosti. V večini periferne krvi se določi zmanjšana vsebnost T-limfocitov, T-pomagači, glede na povečano vsebnost T-aktivnih celic (CD25 +, HLA-DR +), povečanje koncentracije interferona gama. V trebušni slinavki opazimo intenzivno infiltracijo otočkov Langerhansa z limfociti. Histološki pregled trebušne slinavke oseb, ki so umrle kmalu po diagnozi sladkorne bolezni, je pokazal, da se na prizadetih otočkih postopno uniči β-celice ter njihova kasnejša fibroza in atrofija. Z uporabo monoklonskih protiteles so ugotovili, da infiltracijski otočki limfocitov spadajo v subpopulacijo T-ubijalcev (celice CD8 +) in NK celic. Pri teh bolnikih najdemo tudi protitelesa proti antigenom β-celic trebušne slinavke. Določene so v 85-90% primerov pri novoodkritih bolnikih, če od postavitve diagnoze niso minili več kot 4 tedni, v 50% primerov pa pri bolnikih, katerih trajanje bolezni (diagnoza) je daljše od enega meseca; pri bolnikih z diabetesom mellitusom, starejšim od enega leta - v 10-20% primerov. Proizvedena avtoantitela kažejo specifičnost na sestavine citoplazme β-celic, na beljakovine z m.m. 64 kD plazemska membrana in inzulin. Slednjo vrsto protiteles odkrijejo pri skoraj vseh bolnikih, ki prejemajo injekcije insulina. Praviloma avtoprotitelesa spadajo v razred IgG, manj pogosto IgM in IgE.

Pogosto se pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa I razvijejo poliendokrinopatije. Opažene so povezave diabetesa z difuznim strupenim goiterjem, Hašimotov tiroiditis, idiopatski hipokortizem, hipoparatiroidizem. Protitelesa v serumu bolnikov z diabetesom mellitusom proti ščitnici odkrijejo 3-4 krat pogosteje kot pri otrocih brez te patologije. Vzpostavljena je bila tesna povezava med antigeni histokompatibilnosti (HLA) in diabetesom, ki je odvisen od insulina. Dokazano je, da prisotnost nekaterih haplotipov prispeva k razvoju sladkorne bolezni (na primer HLA-B8), druge pa preprečuje. Pri 95% bolnikov z diabetesom mellitus odkrijemo antigene HLA-DR3 in / ali HLA-DR4. Sladkorna bolezen je redka pri osebah s HLA-DR2. Zaplet sladkorne bolezni, kot je retinopatija, je pogostejši pri bolnikih s HLA-B15 in HLA-B8. Najvišji titer protiteles proti insulinu je zaznan pri posameznikih s HLA-B15, genotip HLA-B7 pa preprečuje njihovo kopičenje.

V zadnjih letih se veliko pozornosti posveča pomembnosti virusne okužbe pri razvoju diabetesa mellitusa pri otrocih. Prvič je bila domneva o etiološki vlogi virusov pri pojavu te bolezni leta 1964, ko so bili opisani štirje primeri razvoja diabetesa mellitusa po trpinčenju mumpsa. Leta 1971 so poročali o razvoju diabetesa mellitusa pri otrocih s prirojeno ošpico v drugem letu življenja. Kasneje je bila dokazana povezava med razvojem sladkorne bolezni in citomegalovirusa. Vsi ti podatki kažejo, da je lahko sprožilni mehanizem avtoimunizacije telesa različna vrsta okužbe..

Diagnoza - diabetes mellitus tipa I se postavi na podlagi kliničnih simptomov bolezni in laboratorijskih podatkov: na prazen želodec - 6,1 mmol krvnega sladkorja, obremenitev glukoze po 2 urah - 11,1 mmol.

S kakršno koli resnostjo sladkorne bolezni je terapija usmerjena v normalizacijo ravni glikemije čez dan, odpravo glukozurije in normalizacijo ravni lipidov v krvi.

Zdravljenje diabetesa mellitusa poteka z dajanjem izbranih odmerkov insulina, predpisovanjem posebne prehrane in peroralnih hipoglikemičnih zdravil.

Nekateri bolniki z zdravljenjem z insulinom imajo naslednje vrste zapletov: hipoglikemijo, lipodistrofijo, alergijske reakcije, inzulinsko odpornost. Alergijske reakcije se lahko manifestirajo v obliki lokalnih in posplošenih oblik, tako neposrednih kot zapoznelih. Pogosto najprej opazimo lokalne alergijske reakcije HRT, na podlagi katerih se razvijejo takojšnje reakcije, možen pa je tudi prehod na posplošene reakcije. Zelo pogosto klinični znaki alergije spontano izginejo, kljub nadaljevanju zdravljenja z insulinom, in praviloma se v takih situacijah znaki razvoja odpornosti na zdravila povečajo. Zdravljenje alergijskih pojavov vključuje predpisovanje antihistaminikov, nadomeščanje uporabljenega insulina z bolj prečiščenim zdravilom in izvajanje posebne desenzibilizacije (začenši z odmerkom insulina 1/100 U).

Inzulinska odpornost je posebna zdravstvena težava. Pankreasa zdravega človeka proizvede 30-50 enot endogenega insulina na dan. V začetnem obdobju diabetesa mellitusa so potrebe po insulinu praviloma 7–20 enot. Pri dolgotrajno bolnih ljudeh je to potrebo 200 enot eksogenega insulina na dan. V tem primeru se govori o resnični inzulinski odpornosti. Opisani so primeri, ko je dnevna potreba po insulinu znašala 10.000 enot. V posebnih raziskavah so pokazali, da so za razvoj odpornosti kriva protitelesa proti inzulinu, ki jih predstavlja običajni razred IgG. Za njihovo določitev se uporabljata radioimunoelektroforeza in ELISA. Imunološki popravek odpornosti na inzulin se daje s predpisovanjem kortikosteroidov (ob upoštevanju njihovih stranskih učinkov pri diabetes mellitusu) dva tedna pri 50 mg na dan ali predpisovanju imunosupresivov. Preprečevanje razvoja odpornosti je sestavljeno v izogibanju motenj vnosa insulina, kar lahko privede do stimulacije proizvodnje protiteles (spodbujevalni učinek).

Učinkoviti načini zdravljenja diabetesa mellitusa še niso razviti. V idealnem primeru bi morali biti usmerjeni tako v zatiranje avtoimunskega procesa kot tudi v odpravljanje imunskih motenj, opaženih pri tej bolezni. Opisani so primeri terapevtskega učinka ciklofosfamida in protitimocitnega seruma. Uporaba ciklosporina A (imunosupresiva, ki lahko zavira diferenciacijo in proliferacijo T-timocitov) je takoj po diagnozi omogočila normalizacijo presnove ogljikovih hidratov v 50% primerov in doseganje delnih remisij v 30% primerov..

V zadnjih letih so se aktivno preučevali teoretični in praktični vidiki presaditve β-celic za rekonstruktivne namene pri diabetes mellitusu..

Diabetes mellitus tipa 1 - simptomi in zdravljenje

Kaj je diabetes tipa 1? Vzroke za pojav, diagnozo in metode zdravljenja bomo analizirali v članku dr. Plotnikove Yane Yakovlevna, endokrinologa s 6-letnimi izkušnjami.

Opredelitev bolezni. Vzroki bolezni

Diabetes mellitus tipa 1 (od insulina odvisen diabetes, juvenilni diabetes) je avtoimunska bolezen endokrinega sistema, za katero je značilna kronična hiperglikemija (visoka raven glukoze v krvi) kot posledica nezadostne proizvodnje hormona inzulina.

Kronična hiperglikemija pri diabetes mellitusu povzroči poškodbe in disfunkcijo različnih organov in sistemov, kar povzroči pozne zaplete, kot so makro- in mikroangiopatije. Makroangiopatije vključujejo poškodbe plovil velikega in srednjega kalibra (morfološka osnova je ateroskleroza), mikroangiopatije - diabetična retinopatija, diabetična nefropatija, diabetična angiopatija, diabetična polinevropatija.

Hormonski insulin je po svoji kemijski zgradbi beljakovina. Proizvajajo ga beta celice trebušne slinavke na otočkih Langerhans. Izloči se neposredno v kri. Glavna funkcija insulina je uravnavanje presnove ogljikovih hidratov, zlasti dovajanje glukoze (ogljikovih hidratov), ​​aminokislin in maščob do celic ter vzdrževanje varnih in stabilnih ravni glukoze.

Razvoj diabetesa mellitusa tipa 1 temelji na motenju beta celic trebušne slinavke zaradi avtoimunske reakcije in dedne nagnjenosti, kar vodi v absolutno pomanjkanje insulina. Avtoimunske reakcije lahko povzročijo kršitev imunskega sistema s prevladujočo lezijo beta celic zaradi virusnih okužb, vnetnih bolezni, fibroze ali kalcifikacije trebušne slinavke, krvnih sprememb (ateroskleroze), tumorskih procesov.

Hkrati so ugotovili, da je razvoj diabetesa mellitusa tipa 1 povezan z genetsko nagnjenostjo. Obstajajo določene oblike določenih genov, ki so povezane s sladkorno boleznijo tipa 1. Te oblike imenujemo predisponirajoči geni ali genetski markerji za sladkorno bolezen tipa 1. Študije so hkrati pokazale, da 70% genetske osnove diabetesa mellitusa tipa 1 določajo geni sistema združljivosti človeškega tkiva (človeški levkocitni antigeni ali angleški HLA, humani levkocitni antigeni). Antigeni kompatibilnosti tkiv v človeškem telesu opravljajo najpomembnejšo funkcijo prepoznavanja tujega tkiva in oblikovanja imunskega odziva [17].

Beta celice (β-celice, B-celice) so ena od vrst celic v endokrini trebušni slinavki. Proizvajajo hormon inzulin, ki znižuje raven glukoze v krvi. Absolutno pomanjkanje insulina povzroča popolna odsotnost proizvodnje inzulina s strani beta celic trebušne slinavke kot posledica njihovih degenerativnih sprememb pod vplivom škodljivih dejavnikov ali kot posledica kršitve sinteze (proizvodnje) inzulina.

Diabetes mellitus tipa 2 v nasprotju s sladkorno boleznijo tipa 1 temelji na inzulinski odpornosti (zmanjšanje občutljivosti celic na delovanje inzulina, ki ji sledi kršitev presnove glukoze in njen vstop v celice in tkiva) ter relativno pomanjkanje insulina (zmanjšanje proizvodnje inzulina v beta celicah trebušne slinavke).

Dejavniki, ki lahko sprožijo razvoj sladkorne bolezni tipa 1:

  • Pomanjkanje dojenja pri majhnih otrocih, to je nadomeščanje materinega mleka s formulo ali kravjim mlekom, ki vsebuje trikrat več beljakovin kot materino mleko in 50% več maščob. Poleg tega kravje mleko vsebuje zapleten protein, imenovan kazein, ki je strukturno podoben beta celicam. Ko ta tuji protein vstopi v telo, ga imunski sistem začne napadati, vendar zaradi strukturne podobnosti trpijo tudi beta celice trebušne slinavke, kar vpliva tudi na delovanje žleze. Zato lahko hranjenje otroka do treh let s kravjim mlekom povzroči razvoj sladkorne bolezni tipa 1..
  • K razvoju sladkorne bolezni tipa 1 lahko prispevajo tudi virusne nalezljive bolezni, kot so rdečk, norica, mumps, virusni hepatitis itd..
  • Kisik stradanja tkiva trebušne slinavke (ateroskleroza, vazospazem, krvavitev itd.), To vodi v hipoksijo otočkov Langerhans, kjer se nahajajo beta celice, zaradi pomanjkanja kisika se izločanje inzulina zmanjša.
  • Uničevanje tkiva trebušne slinavke zaradi izpostavljenosti drogam, alkoholu, številnim kemikalijam, zastrupitvam.
  • Tumorji trebušne slinavke [2].

V večini zahodnih držav se sladkorna bolezen tipa 1 pojavlja v več kot 90% vseh primerov diabetesa mellitusa pri otrocih in mladostnikih, medtem ko se ta diagnoza postavi v manj kot polovici primerov pri osebah pred 15. letom starosti [18].

Razširjenost sladkorne bolezni tipa 1 se med državami, znotraj iste države in med različnimi etničnimi skupinami zelo razlikuje. V Evropi je razširjenost diabetesa mellitusa tipa 1 tesno povezana s pogostostjo pojavljanja genetske nagnjenosti po sistemu združljivosti človeškega tkiva (HLA) v splošni populaciji..

V Aziji je pojavnost diabetesa mellitusa tipa 1 najnižja: na Kitajskem je 0,1 na 100.000 prebivalcev, na Japonskem - 2,4 na 100.000 prebivalcev, razmerje med sladkorno boleznijo in HLA pa je bilo določeno v primerjavi s kavkaško raso. Poleg tega na Japonskem obstaja poseben počasi progresiven diabetes mellitus tipa 1, ki predstavlja približno tretjino primerov te bolezni [18].

Vedno večja razširjenost diabetesa mellitusa tipa 1 je povezana s povečanim deležem posameznikov z nizkim tveganjem za diabetes mellitus zaradi genotipa HLA v nekaterih populacijah. Pri nekaterih, vendar ne vseh populacijah, so pri oceni razširjenosti bolezni ugotovili razlike med spoloma.

Kljub pojavu ponavljajočih se primerov bolezni v družinah, ki se pojavlja v približno 10% primerov diabetesa mellitusa tipa 1, ni natančno opredeljenega modela dedne nagnjenosti. Tveganje za nastanek diabetes mellitusa pri identičnih dvojčkih z diabetesom mellitusom tipa 1 je približno 36%; za brate in sestre je to tveganje približno 4% pred 20. leti in 9,6% pred 60. letom, v primerjavi s 0,5% za splošno populacijo. Tveganje je večje pri bratih in sestrah preizkušenj (posamezniki, ki začnejo proučevati model genetskega prenosa določene bolezni znotraj družine) z postavljeno diagnozo že v mladosti. Diabetes mellitus tipa 1 je 2-3 krat pogostejši pri potomcih moških z diabetesom mellitusom v primerjavi z ženskami z diabetesom mellitusom [7].

Simptomi sladkorne bolezni tipa 1

Pri sladkorni bolezni tipa 1 so simptomi izraziti. Bolnika lahko motijo ​​neznosna žeja, suha usta, pogosto bruhanje, povečano uriniranje, izguba teže zaradi vode, maščob in mišičnega tkiva kljub povečanemu apetitu, splošni šibkosti, glavobolu, suhi koži, motnjam spanja, konvulzivnemu sindromu, motnjam vida., razdražljivost, močenje postelje (značilno za otroke). Prav tako lahko bolniki opazijo pojav srbenja v intimnem območju, ki je povezan z visokimi nivoji glukoze v krvi..

Omeniti je treba dejstvo, da ko se bolezen začne aktivno manifestirati, pomemben del beta celic trebušne slinavke ne deluje več. To pomeni, da so se v času, ko so se v človeškem telesu pojavile zgornje pritožbe, že pojavili resni in nepovratni procesi, telo izčrpalo svoje kompenzacijske rezerve, bolezen je od takrat postala kronična in človek potrebuje inzulinsko zdravljenje za življenje.

S hitrim napredovanjem bolezni se v izdihanem zraku čuti vonj acetona, na otrokovih licih se pojavi diabetična rubeoza (rdečica), dihanje postane globoko in hitro (Kusmaul dihanje).

Ko se pojavijo znaki ketoacidoze (aceton v krvi zaradi pomanjkanja inzulina), je zavest oslabljena, krvni tlak se zniža, pulz postane pogostejši, pojavijo se cianoze (modrikasto barvo kože in sluznice) okončin zaradi odliva krvi s periferije v center [2].

Patogeneza diabetesa mellitusa tipa 1

Patogeneza diabetes mellitusa temelji na disfunkciji notranjega izločanja trebušne slinavke. Pankreasa je odgovorna za proizvodnjo hormonov, zlasti inzulina. Brez inzulina je proces dostave glukoze celicam nemogoč.

Diabetes mellitus tipa 1 se začne manifestirati na ozadju uničenja beta celic trebušne slinavke z avtoimunskim postopkom. Pankreas preneha proizvajati inzulin in pride do njegove popolne pomanjkljivosti. Posledično se postopek delitve ogljikovih hidratov na preproste sladkorje pospeši, sposobnost prevoza le-teh do celic inzulinsko odvisnih tkiv (maščobe in mišic) pa je odsotna, posledično se razvije hiperglikemija (vztrajno povišanje glukoze v krvi).

Povečana raven glukoze v krvi in ​​njeno pomanjkanje v celicah vodi do pomanjkanja energije in kopičenja ketonov (produktov razgradnje maščob). Njihova prisotnost spremeni pH krvi na kislo stran (pH [3]. Praviloma se ta proces naglo pojavi in ​​poteka precej hitro pri otrocih in mladostnikih, pa tudi pri mladih, mlajših od 40 let. Od prvih manifestacij do razvoja ketoacidoze, vse do ketoacidotske kome, lahko traja le nekaj dni [5].

Hiperglikemija povzroči hiperosmolarnost (izločanje tekočine iz tkiv), to spremlja osmotska diureza (t.j. velik volumen urina se izloči z veliko koncentracijo osmotsko aktivnih snovi, kot so natrijevi in ​​kalijevi ioni) in močno dehidracijo.

V pogojih pomanjkanja inzulina in pomanjkanja energije se zmanjša proizvodnja kontransularnih hormonov, in sicer glukagona, kortizola, rastnega hormona. Glavna funkcija teh hormonov je preprečiti, da bi glukoza v krvi padla pod najnižjo dovoljeno raven, kar dosežemo z blokiranjem delovanja inzulina. Zmanjšanje proizvodnje kontransularnih hormonov spodbuja glukoneogenezo (sintezo glukoze iz ne-ogljikovih hidratov) kljub naraščajoči ravni glukoze v krvi.

Povečana lipoliza (razpad maščobe) v maščobnem tkivu vodi do povečanja koncentracije prostih maščobnih kislin. S pomanjkanjem inzulina se liposintetska sposobnost jeter duši in proste maščobne kisline začnejo biti vključene v ketogenezo (tvorba ketonskih teles).

Kopičenje ketonskih teles vodi do razvoja diabetične ketoze in nadaljnje ketoacidoze. Ketoza je stanje, ki se razvije kot posledica ogljikohidratnega stradanja celic, ko telo začne razgrajevati maščobo za energijo, da tvori veliko število ketonskih teles, ketoacidoza pa se začne zaradi pomanjkanja inzulina in njegovih učinkov. S povečanjem dehidracije in acidoze (povečanje kislosti, to je pH krvi manj kot 7,0) se razvije koma. Za komo je značilna visoka raven glukoze v krvi (hiperglikemija), ketonska telesa tako v krvi kot v urinu (ketonemija in ketonurija), bruhanje, bolečine v trebuhu, pogosto in hrupno dihanje, dehidracija, vonj acetona v izdihanem zraku, zmedenost. V primeru nepravočasnega imenovanja insulinske terapije in rehidracije (nadomestitve izgubljene tekočine) pride do smrtnega izida.

Redko je pri bolnikih, starejših od 40 let, bolezen lahko latentna (latentni diabetes mellitus - LADA). Takšni bolniki pogosto diagnosticirajo diabetes mellitus tipa 2 in jim predpišejo sulfonilureje. Čez nekaj časa pa se pojavijo simptomi pomanjkanja insulina: ketonurija, izguba telesne teže, hiperglikemija v ozadju nenehnega jemanja antihiperglikemične terapije [6].

Razvrstitev in stopnje razvoja diabetesa mellitusa tipa 1

Razvrstitev:

  1. Primarni diabetes mellitus: gensko določena, esencialna (prirojena) z debelostjo ali brez.
  2. Sekundarni diabetes mellitus (simptomatski): hipofiza, steroid, ščitnica, nadledvična, trebušna slinavka, bron. To vrsto najdemo na podlagi druge klinične patologije, ki je morda ni mogoče kombinirati s sladkorno boleznijo..

Stopnje sladkorne bolezni tipa 1:

  1. Genetska nagnjenost k diabetesu. 95% bolnikov ima genetsko nagnjenost.
  2. Hipotetično izhodišče. Poškodba beta celic zaradi različnih diabetogenih dejavnikov in sprožitev imunskih procesov (sproži napačen imunski odziv).
  3. Aktivni avtoimunski inzulitis (pojavi se, ko je titer protiteles visok, število beta celic se zmanjša in se izloči inzulin).
  4. Zmanjšajte izločanje insulina, ki ga spodbuja glukoza. Pod stresom ima lahko bolnik prehodno oslabljeno glukozno toleranco (IGT) in oslabljeno glikemijo na tešče (FGI).
  5. Manifestacija kliničnih simptomov sladkorne bolezni, z možno epizodo "medenega meseca". To je razmeroma kratek čas pri ljudeh z diabetesom mellitusom tipa 1, pri katerem je potreba po injekcijah insulina znatno zmanjšana ali celo popolnoma odsotna..
  6. Popolna smrt beta celic in popolno prenehanje proizvodnje insulina [8].

Zapleti sladkorne bolezni tipa 1

Pomanjkanje pravočasnega zdravljenja in neupoštevanje dietetske terapije (omejevanje uporabe preprostih ogljikovih hidratov in maščob, polizdelkov, sadnih sokov in pijač z visoko vsebnostjo sladkorja itd.) Vodi do številnih zapletov.

Zaplete katere koli vrste diabetes mellitusa lahko razdelimo na akutne in kronične.

Akutne vključujejo diabetično ketoacidozo, hiperglikemično komo, hipoglikemično komo, hiperosmolarno komo. Ti zapleti zahtevajo nujno zdravniško pomoč. Poglejmo jih podrobneje.

Diabetična ketoacidoza se pojavi zaradi pomanjkanja insulina. Če se kršitve presnove ogljikovih hidratov ne odpravijo pravočasno, se razvije diabetična ketoacidotska koma. S ketoacidotsko komo raven glukoze v krvi presega 15 mmol / l (norma za odrasle 3,5-5,5 mmol / l), aceton se pojavi v urinu, bolnika skrbi slabost, huda žeja, pogosto uriniranje, letargija, zaspanost, izguba apetita, slabost (včasih bruhanje), blage bolečine v trebuhu, v izdihanem zraku lahko vonjate aceton.

Hiperglikemična koma se čez dan razvije postopoma. Bolnik počuti izrazito suha usta, pije veliko tekočine, slabo se počuti, zmanjšan apetit, glavobol, zaprtje ali driska, slabost, včasih bolečine v trebuhu, občasno bruhanje. Če ne začnete zdravljenja v začetni fazi diabetične kome, oseba preide v stanje prostranosti (ravnodušnost, pozabljivost, zaspanost), bolnikova zavest postane motna.

Ta vrsta kome se od druge diabetične kome razlikuje po tem, da bo poleg popolne izgube zavesti iz ust slišati tudi vonj po jabolkih ali acetonu, koža bo suha in topla na otip, poleg tega pa bo prisoten tudi šibek utrip in nizek krvni tlak. Telesna temperatura bo ostala v mejah normale ali pa bo opaziti rahlo subfebrilno stanje (37,2-37,3 ° C). Tudi očesne jagode bodo na otip mehke.

Za hipoglikemično komo je značilen močan padec ravni glukoze v krvi. Razlogi so lahko v prevelikem odmerjanju kratko delujočega insulina, nepravočasnem vnosu hrane po injiciranem insulinu ali povečani fizični aktivnosti.

Hiperosmolarna koma se pojavi brez ketoacidoze na podlagi izrazitega zvišanja ravni glukoze v krvi, ki doseže 33,0 mmol / L in več. Spremlja jo huda dehidracija, hipernatremija (povečana vsebnost natrija v plazmi), hiperkloremija (povečana vsebnost serumskih kloridov), azotemija (povečana vsebnost dušikovih presnovnih produktov v krvi) v ozadju odsotnosti ketonskih teles v krvi in ​​urinu.

Kronične zaplete delimo na makroangiopatije (poškodbe velikih in srednje velikih žil, katerih morfološka osnova je ateroskleroza) in mikroangiopatijo (poškodbe majhnih krvnih žil). Ateroskleroza poslabša diabetes mellitus in lahko privede do slabe prekrvavitve v nogah (diabetično stopalo), razvoja možganskih kapi in srčnih napadov. Pri diabetični makroangiopatiji najpogosteje prizadene srce in spodnje okončine. Pravzaprav je makroangiopatija pospešeno napredovanje aterosklerotičnih procesov v žilah srca in spodnjih okončin.

Mikroangiopatije vključujejo diabetično retinopatijo (poškodbe oči), diabetično nefropatijo (poškodbe ledvic), diabetično nevropatijo (poškodba živcev) [9].

Pri diabetični retinopatiji so prizadete mrežnice zaradi kronične hiperglikemije (vztrajno zvišanje ravni glukoze v krvi). Ta zaplet opazimo pri 90% bolnikov s sladkorno boleznijo. Težave z vidom so eden resnih zapletov sladkorne bolezni, ki lahko privede do invalidnosti pacienta. Glavna povezava so motnje mikrocirkulacije, povezane z dednimi strukturnimi značilnostmi žil mrežnice očesnega jabolka in presnovnimi spremembami, ki spremljajo diabetes mellitus [3].

Obstajajo tri stopnje:

  1. Neproliferativna retinopatija - za katero je značilen pojav patoloških sprememb mrežnice v obliki mikroanevrizme (razširitev mrežničnih kapilar) in krvavitev.
  2. Preproliferativna retinopatija - za katero je značilen razvoj venskih anomalij, veliko velikih mrežnic na mrežnici (krvavitve).
  3. Proliferativna retinopatija - za katero je značilna neovaskularizacija (patološka vaskularna tvorba, kjer je običajno ne bi).

Vsi bolniki z diabetesom mellitusom bi morali vsaj enkrat na leto opraviti oftalmološki pregled. Pregled mora vključevati spraševanje, merjenje ostrine vida in oftalmoskopijo (po dilataciji zenice) za odkrivanje eksudata (tekočina, ki se vnetje sprosti iz majhnih krvnih žil), punktatne krvavitve, mikroanevrizme in širjenje novih plovil [10].

Diabetična nefropatija združuje celoten kompleks lezij arterij, arteriole, glomerulov in tubulov ledvic, ki se razvijejo kot posledica neuspeha v presnovi ogljikovih hidratov in lipidov v ledvičnih tkivih. Najzgodnejši znak za razvoj diabetične nefropatije je mikroalbuminurija - izločanje albumina (preprostega v vodi topnega proteina) v urinu v majhnih količinah, kar ne omogoča zaznavanja z običajnimi metodami preučevanja beljakovin v urinu. V zvezi s tem se vsem bolnikom z diabetesom mellitus priporoča letni pregled za zgodnje odkrivanje diabetične nefropatije (krvni test za kreatinin z izračunom hitrosti glomerulne filtracije in analize urina).

Diabetična nevropatija je motnja živčnega sistema, ki se pojavi pri sladkorni bolezni kot posledica poškodbe majhnih krvnih žil. To je eden najpogostejših zapletov. Ne vodi le k zmanjšanju delovne zmogljivosti, ampak je pogosto vzrok za razvoj hudih invalidnih poškodb in smrti bolnikov. Ta proces vpliva na vsa živčna vlakna: senzorična, motorična in avtonomna. Glede na stopnjo poškodbe določenih vlaken opazimo različne variante diabetične nevropatije: senzorična (občutljiva), senzimotorna, avtonomna (avtonomna). Razlikujemo med centralno in periferno nevropatijo. Preprečevanje tega zapleta je nadzor ravni glukoze v krvi in ​​vzdrževanje le-te na ravni posameznih ciljnih vrednosti ter redna vadba [14].

Diagnoza diabetesa mellitusa tipa 1

Pri diagnosticiranju diabetesa mellitus se določi naslednje:

  1. Venska glukozna plazma na tešče in 2 uri po obroku.
  2. Raven gliciranega (glikoziliranega) hemoglobina v zadnjih 3 mesecih. Ta indikator odraža stanje presnove ogljikovih hidratov v zadnjih treh mesecih in se uporablja za oceno kompenzacije presnove ogljikovih hidratov pri bolnikih, ki se zdravijo. Spremljati ga je treba enkrat na 3 mesece..
  3. Avtoprotitelesa proti beta-celičnim antigenom so imunološki označevalci avtoimunskega insulitisa.
  4. Pri analizi urina prisotnost ali odsotnost teles glukoze in ketona (aceton).
  5. Raven C-peptida v krvi je marker preostalega izločanja insulina [7].

Zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1

Leta 1921 so v Torontu v Kanadi zdravniki Frederick Bunting in Charles Best izolirali snov iz trebušne slinavke telet, ki je znižala raven glukoze pri sladkornih psih. Pozneje so prejeli Nobelovo nagrado za odkritje inzulina..

Prvi pripravki insulina so bili živalskega izvora: iz trebušne slinavke prašičev in goveda. V zadnjih letih se uporabljajo droge človeškega izvora. So gensko zasnovane, zaradi česar bakterije sintetizirajo inzulin iste kemične sestave kot naravni človeški inzulin. Ni mu tujec. Pojavili so se tudi analogi človeškega insulina, medtem ko je pri človeškem insulinu struktura spremenjena, da daje določene lastnosti. V Rusiji uporabljajo samo gensko inženirjene človeške insuline ali njihove analoge.

Za zdravljenje diabetesa mellitusa tipa 1 se v režimu več injekcij uporablja režim zdravljenja z insulinom. Vsi insulini se razlikujejo po trajanju delovanja: dolgotrajno (dolgotrajno), srednje, kratko in ultra kratko.

Insulini kratkega trajanja delovanja so vedno prozorne barve. Sem spadajo "Aktrapid NM", "Humulin R", "Rinsulin R", "Insuman Rapid", "Biosulin R". Kratko delujoči inzulin začne delovati v 20-30 minutah po injiciranju, njegov vrhunec v krvi pa nastopi po 2-4 urah in konča po 6 urah. Ti parametri so odvisni tudi od odmerka insulina. Manjši kot je odmerek, krajši je učinek. Če poznamo te parametre, lahko rečemo, da moramo inzulin kratkodelujočega zdravila dajati 30 minut pred obrokom, tako da njegov učinek sovpada z zvišanjem glukoze v krvi. V času vrhunca svojega delovanja mora bolnik prigrizniti, da prepreči hipoglikemijo (nenormalno znižanje ravni glukoze v krvi).

Ultrazločno delujoči insulini: Novorapid, Apidra, Humalog. Od kratkodelujočih insulinov se razlikujejo po tem, da delujejo takoj po aplikaciji, po 5-15 minutah pa jih lahko dajemo pred obroki, med obroki ali takoj po njem. Vrhunec delovanja nastopi po 1-2 urah, koncentracija na vrhuncu pa je višja kot koncentracija preprostega kratko delujočega inzulina. Trajanje akcije do 4-5 ur.

Srednje delujoče insuline vključujejo Protafan, Biosulin N, Insuman Bazal in Humulin NPH. Ti insulini obstajajo v obliki suspenzije, so motni in vialo je treba pred vsako uporabo pretresati. Začnejo delovati v 2 urah od začetka uporabe, vrhunec delovanja pa dosežejo v 6-10 urah. Delovni čas teh insulinov je od 12 do 16 ur. Trajanje insulina je odvisno tudi od odmerka.

Insulini z dolgotrajnim delovanjem vključujejo Lantus, Levemir, Tresiba. Vsebina plastenke je prozorna. Delujejo do 24 ur, zato jih uvajamo 1-2 krat na dan. Nimate izrazitega vrha, zato ne dajte hipoglikemije.

Pri zdravi osebi se inzulin proizvede vsako uro po 0,5-1 U. Kot odgovor na povečanje glukoze v krvi (po obroku - ogljikovi hidrati) se sproščanje insulina večkrat poveča. Ta postopek imenujemo izločanje insulina iz hrane. Običajno bo 1 XE pri zdravi osebi sprostilo 1-2 U insulina. XE (kruh ali ogljikovi hidrati, enota) je običajna enota za približno oceno količine ogljikovih hidratov v živilih, 1 XE je enak 10-12 g ogljikovih hidratov ali 20-25 g kruha [11].

Osebi s sladkorno boleznijo tipa 1 je treba dati več injekcij insulina. Vnos inzulina z dolgotrajnim delovanjem 1-2 krat na dan ni dovolj, saj povišanje glukoze v krvi čez dan (na primer po jedi) in najvišji učinek insulina, ki znižuje glukozo, ne moreta vedno sovpadati s časom in resnostjo učinka. Zato je priporočljivo shemo terapije z insulinom v načinu več injekcij. Ta vrsta odmerjanja insulina spominja na naravno delo trebušne slinavke..

Dolgo delujoči inzulin je odgovoren za bazalno izločanje, torej zagotavlja normalno raven glukoze v krvi med obroki in med spanjem, uporablja glukozo, ki v telo vstopi zunaj obrokov. Kratko delujoči inzulin je nadomestilo za izločanje bolusa, to je sproščanje insulina kot odgovor na vnos hrane [13].

Pogosteje se v praksi pri zdravljenju diabetesa mellitusa tipa 1 uporablja naslednja shema zdravljenja z insulinom: pred zajtrkom in večerjo se injicira inzulin srednjega in dolgega trajanja delovanja, pri obrokih - inzulin kratkega ali ultra kratkega trajanja delovanja..

Najpomembnejše za pacienta je, da se nauči, kako samostojno izračunati in po potrebi spremeniti odmerek insulinske terapije. Upoštevati je treba, da odmerek in režim nista izbrana za vedno. Vse je odvisno od poteka sladkorne bolezni. Edino merilo za ustreznost odmerkov insulina je glukoza v krvi. Spremljanje ravni glukoze v krvi med zdravljenjem z insulinom mora bolnik izvajati vsak dan, večkrat na dan. In sicer pred vsakim glavnim obrokom in dve uri po obroku ob upoštevanju posameznih ciljnih vrednosti, ki jih je izbral obiskovalec. Odmerki insulina s podaljšanim sproščanjem se lahko spremenijo približno vsakih 5-7 dni, odvisno od potrebe telesa po insulinu (kar kažejo glukoze v krvi na tešče in pred vsakim obrokom). Odmerki kratkega insulina se spreminjajo glede na zaužito hrano (ogljikove hidrate) [12].

Kazalnik pravilnosti večernih odmerkov inzulina z dolgotrajnim delovanjem bo normoglikemija zjutraj na prazen želodec in odsotnost hipoglikemije ponoči. Predpogoj pa je normalna raven glukoze v krvi pred spanjem. Kazalnik pravilnih odmerkov inzulina s kratkim delovanjem bo normalna raven glikemije 2 uri po obroku ali pred naslednjim obrokom (5-6 ur). Raven glukoze v krvi pred spanjem bo odražal pravi odmerek inzulina s kratkim delovanjem, ki ga dajete pred večerjo.

Z oceno količine ogljikovih hidratov v obrokih lahko ocenite svojo potrebo po kratko delujočem insulinu na 1 XE. Prav tako lahko ugotovite, koliko dodatnega inzulina s kratkim delovanjem je potreben, kadar je raven glukoze v krvi visoka..

Pri različnih ljudeh 1 U insulina zniža glukozo v krvi z 1 na 3 mmol / L. Tako bo odmerek insulina pred obrokom sestavljen iz XE za obrok in po potrebi znižanje začetne ravni glikemije..

Obstajajo pravila za zmanjšanje odmerkov zdravljenja z insulinom. Razlog za zmanjšanje odmerka bo razvoj hipoglikemije (patološko znižanje ravni glukoze v krvi), le če ni povezan z bolnikovo napako (preskakovanje obroka ali napaka pri izračunu XE, prevelik odmerek insulina, težka telesna aktivnost, uživanje alkohola).

Ukrepi za zmanjšanje odmerka insulina so naslednji:

  1. Če želite odpraviti hipoglikemijo, morate vzeti preproste ogljikove hidrate (na primer sadni sok 200 ml, 2 kosa rafiniranega sladkorja ali čajno žličko medu).
  2. Nato pred naslednjo injekcijo insulina izmerite glukozo v krvi. Če raven ostane normalna, bolnik še naprej jemlje običajni odmerek..
  3. Bodite pozorni, ali se naslednji dan istočasno ponovi hipoglikemija. Če je tako, je treba razumeti, kateri presežek insulina ga je povzročil..
  4. Tretji dan zmanjšajte odmerek ustreznega insulina za 10% (približno 1-2 enoti).

Obstajajo tudi pravila za povečanje odmerkov zdravljenja z insulinom. Razlog za povečanje načrtovanega odmerka insulina je pojav hiperglikemije v primeru, da ni bila povezana z nobeno od napak bolnika s sladkorno boleznijo: nizek inzulin, večja poraba XE na obrok, nizka telesna aktivnost, sočasne bolezni (vnetje, temperatura, visoka arterijska vrednost) pritisk, glavobol, zobobol). Ukrepi za povečanje odmerkov insulina so naslednji:

  1. Potrebno je povečati načrtovani odmerek kratko delujočega insulina (pred obroki) ali nenamerno injicirati kratko delujoči inzulin samo za hiperglikemijo.
  2. Nato morate izmeriti glukozo v krvi pred naslednjo injekcijo insulina. Če je raven normalna, bolnik odmerka ne spremeni..
  3. Upoštevati je treba vzrok hiperglikemije. Naslednji dan ga popravite in ne spreminjajte odmerka. Če bolnik ni ugotovil vzroka, potem odmerka nikakor ne sme spremeniti, ker je hiperglikemija lahko naključna.
  4. Poglejte, ali se bo glukoza v krvi naslednji dan znova dvignila. Če se ponovi, morate ugotoviti, za kaj je pomanjkanje inzulina "kriv". Za to uporabljamo znanje o delovanju insulina..
  5. Tretji dan povečajte odmerek ustreznega insulina za 10% (približno 1-2 enoti). Če se istočasno ponovno pojavi hiperglikemija, odmerek insulina ponovno povečajte za še 1-2 U.

Uporaba inzulinskih črpalk je postala nov pristop pri zdravljenju diabetes mellitusa. Inzulinska črpalka je inzulinska črpalka s kratkim in ultra kratkim delovanjem, ki posnema fiziološko funkcijo človeške trebušne slinavke [14].

Skozi iglo, nameščeno v telo, se skozi dan vbrizga kratkotrajni ali ultra kratkodelujoči inzulin z majhno hitrostjo. Hitrost pacient sam določi individualno, glede na potrebe in telesno aktivnost za vsako uro. Na ta način se simulira izločanje bazalnega insulina. Pred vsakim obrokom pacient meri glukozo v krvi z glukometrom, po katerem načrtuje količino pojenega XE, neodvisno izračuna odmerek insulina in ga vnese s pritiskom gumba na črpalki.

Pri terapiji z insulinsko črpalko obstajajo prednosti in slabosti. Prednosti vključujejo:

  • manj injekcij;
  • prilagodljivost glede na čas;
  • črpalka signalizira hipo- in hiperglikemijo v skladu z nastavljenimi vrednostmi v programu;
  • pomaga pri soočanju s pojavom "jutranje zore". To je stanje močnega zvišanja ravni glukoze v krvi v jutranjih urah pred zbujanjem, od približno 4 do 8 zjutraj..

Terapija z insulinsko črpalko je bolj primerna za otroke in odrasle z aktivnim življenjskim slogom.

Slabosti terapije z insulinsko črpalko:

  • visoki stroški same črpalke in potrošnih materialov;
  • tehnične težave (izpadi sistema);
  • napačen vstavljanje, namestitev igel;
  • črpalka je vidna pod oblačili, kar lahko pri nekaterih ljudeh povzroči psihološko nelagodje [10].

Napoved Preprečevanje

Preprečevanje diabetesa mellitusa tipa 1 vključuje celo vrsto ukrepov za preprečevanje pojava negativnih dejavnikov, ki lahko izzovejo razvoj te bolezni.

Menijo, da je patologija dedna. Toda bolezen ni tista, ki se prenaša gensko, ampak nagnjenost k razvoju diabetesa mellitusa tipa 1. Takšno nagnjenost lahko ugotovimo s pomočjo krvnega testa na protitelesa proti GAD (glutamat dekarboksilaza). To je specifičen protein, katerega protitelesa se lahko pojavijo pet let pred nastankom sladkorne bolezni [15].

Dojenje. Pediatri priporočajo nadaljevanje dojenja do 1,5 leta. Skupaj z materinim mlekom otrok prejema snovi, ki krepijo imunski sistem.

Preprečevanje virusnih obolenj. Avtoimunski procesi, zlasti sladkorna bolezen tipa 1, se pogosto razvijejo po predhodnih boleznih (gripa, tonzilitis, mumps, rdečkica, norica). Priporočljivo je izključiti stik z bolnimi ljudmi in nositi zaščitno masko.

Prenos stresa. Diabetes mellitus se lahko razvije kot posledica psiho-čustvenih pretresov. Potrebno je že od otroštva učiti otroka, da pravilno dojema in vzdrži stres z dostojanstvom.

Pravilna prehrana. Zdrava prehrana je učinkovit način za preprečevanje sladkorne bolezni. Prehrana mora temeljiti na beljakovinski hrani in kompleksnih ogljikovih hidratih. Prehrana mora biti obogatena z zelenjavo in sadjem. Sladke, močne izdelke je priporočljivo zmanjšati. Vredno je omejiti konzervirano, slano, kislo, maščobno hrano, opustiti izdelke, ki vsebujejo umetne dodatke, barvila, okuse. Pri diabetes mellitusu se uporablja terapevtska dieta številka 9. Pomaga normalizirati presnovo ogljikovih hidratov in preprečuje motnje v presnovi maščob..

Takšno preprečevanje je treba dopolniti tudi s fizično dejavnostjo, športom, kaljenjem.

Starši morajo paziti na znake povečanja ali zmanjšanja ravni glukoze v krvi pri otrocih. Na primer, otrok pije veliko tekočine na dan, veliko poje, vendar kljub temu izgubi težo, se hitro utrudi, po fizičnih naporih opazimo lepljiv znoj.

Če je diagnoza diabetes mellitus že vzpostavljena, je potrebno redno meriti raven glukoze v krvi s pomočjo sodobnih glukometrov in takoj naštevati insulinske šale.

Če se razvije hipoglikemija, morate vedno imeti s seboj glukozo ali sladkor; primerna je tudi lizika ali sok.

Za oceno kompenzacije bolezni je treba redno obiskovati zdravnika. Redno prepustite ozke strokovnjake, da pravočasno odkrijete pojav zapletov in sprejmete ukrepe za njihovo preprečevanje in zdravljenje.

Vodite "dnevnik sladkorne bolezni", beležite izmerjene glikemične parametre, injekcije inzulina, odmerke in enote kruha.

Prognoza bo ugodna in ne bo povzročila žalostnih posledic, če se bodo spoštovala vsa pravila samokontrole in pravočasnega zdravljenja ter če se bodo spoštovala pravila preprečevanja [4].

Diabetes mellitus tipa 1 in prehrana

Kaj je diabetes mellitus?

Diabetes mellitus je skupina endokrinih bolezni, povezanih z oslabljenim vnosom glukoze zaradi absolutne ali relativne insuficience hormona inzulina, kar ima za posledico hiperglikemijo - vztrajno povišanje glukoze v krvi.

Za bolezen je značilen kronični potek, pa tudi kršitev vseh vrst metabolizma. Poleg ljudi je ta bolezen dovzetna na primer pri mačkah in psih.

Simptomi sladkorne bolezni: izguba tekočine (poliurija) in nezadržna žeja (polidipsija) - človek nenehno izgublja tekočino in jo napolni "kot sifon".

Diabetes insipidus je patologija, ki povzroča:

  • ledvična bolezen (nefrogeni diabetes insipidus), ki jo spremlja poliurija;
  • bolezen nevrohipofize in za katero je značilno moteno izločanje ali delovanje antidiuretičnega hormona, ki ga spremlja poliurija.

Diabetes mellitus je vedno kršitev izkoriščanja glukoze v telesu..

Presnova glukoze in diabetes mellitus

Ogljikovi hidrati prehrane ljudi - ogljikovi hidrati prevladujejo v prehrani.

Asimilacija glukoze: hitro se absorbira v prebavilih in vstopi v krvni obtok, kar vodi v funkcionalno hiperglikemijo (po 60 minutah se zmanjša na normalno).

  • Prebava in absorpcija ogljikovih hidratov porabi 8% energije.

Vsebnost v krvi se ohranja na konstantni ravni - 3,3-5,5 mmol / l (60-90 mg / 100 ml).

  • 5,5 litra krvi vsebuje 3-5 g glukoze (20 g glukoze najdemo v telesnih tekočinah - krvi in ​​zunajcelični tekočini).
  • Ob dolgotrajnem testu raven glukoze pade le za 20-25%.

Potreba po glukozi (vir trenutne energije) - v mirovanju 2 mg / kg / min = 8,4 g / uro = 201,6 g / dan.

  • V kritičnih pogojih se potreba po glukozi poveča na 400-600 g / dan.

Visoka osmotska (zvišan krvni tlak) in presnovna (glukozna glikoliza) aktivnost glukoze - ta se ne more kopičiti v krvi in ​​celicah.

Prag ledvične glukoze je 10 mmol / l (180 mg / 100 ml), zgoraj glukozurija. Za druge sladkorje ni ledvičnega praga, izločajo se veliko hitreje kot glukoza - nevarnost okužbe sečil.

  • Pri sladkorni bolezni se ledvični prag poveča na 12 mmol / L (90-216 mg / ml).

Odvečna glukoza se pretvori v maščobne kisline (40%) in se kopiči v maščobnih zalogah v obliki trigliceridov.

  • Odvečna glukoza učinkovito izkorišča telesno aktivnost.

Usoda glukoze v telesu

Pomen inzulina in sladkorne bolezni

Inzulin je peptidni hormon, ki ga proizvajajo β-celice trebušne slinavke. Izločanje se poveča kot odziv na povečanje glukoze v krvi po obroku. Inzulin stimulira pretok glukoze v celice jeter, mišic in maščobnega tkiva (to je približno 30% glukoze) in s tem zmanjša njegovo vsebnost v krvi.

Oseba izloča 50 enot insulina čez dan, hitrost izločanja je 0,25-1,5 enot / uro.

  • 50-60% insulina se izloča kot odziv na vnos hrane.
  • Sprostitev inzulina se pojavi 20-30 minut po zaužitju ogljikovih hidratov.
  • 40-50% insulina se izloča nenehno in ni odvisno od vnosa hrane (1 enota / uro) - pulzirajoče izločanje (vsakih 10-12 in 90 minut).
  • Izločanje inzulina se zmanjšuje s telovadbo in postom.
  • 0,5 enote insulina je potrebno za predelavo 100 kcal beljakovin in maščob.
  • Inzulin aktivira tvorbo glikogena, maščobnih kislin, razgradnje beljakovin in glukoze, zavira glukoneogenezo in lipolizo.
  • Pri osebi v trebušni slinavki se tvori 400 ie insulina na dan 40 ie.
  • Vsebnost insulina v plazmi pri zdravi osebi na prazen želodec (04-08 ng / ml), C-peptid 0,9-3,5 ng / ml.

10 g glukoze zviša raven sladkorja v krvi za 2,0 mmol / l (36 mg / 100 ml), kar je enako 1,0 enoti insulina - zniža raven glukoze v krvi za 1,7-2,0 mmol / l (30- 36 mg / 100 ml).

1,0 inzulina = 10-12 g glukoze

Razvrstitev diabetesa mellitusa

  1. Diabetes mellitus tipa 1 ali "mladostniški diabetes", vendar lahko zbolijo ljudje katere koli starosti (uničenje β-celic, kar vodi v razvoj vseživljenjskega pomanjkanja insulina).
    • Avtoimunske (protitelesa na β-celice, inzulin itd.), Vključno z LADA.
    • Idiopatska - nejasnega izvora, nizka vrednost inzulina (prekinitveni).
  2. Diabetes mellitus tipa 2 (okvara izločanja insulina v kombinaciji z insulinsko rezistenco).
  3. Sovražni diabetes mellitus - hiperglikemija med nosečnostjo pri nekaterih ženskah in običajno po porodu izgine spontano (delovanje ploda z insulinom).

Druge oblike sladkorne bolezni

  • Genetske okvare funkcije β-celic: MODY -1, -2, -3, -4, mutacija mitohondrijske DNA itd..
  • Genetske okvare delovanja insulina: inzulinska rezistenca tipa A, Rabson-Mendenhall sindrom, lipoatrofični diabetes itd..
  • Bolezni trebušne slinavke: pankreatitis, travma / pankreatktomija, neoplazija, cistična fibroza, hemokromatoza, fibrokalkulozna pankreatopatija.
  • Endokrinopatije: akromegalija, Cushingov sindrom, glukagonoma, feokromacitom, tirotoksikoza, somatostatinoma, aldosteroma itd..
  • Sladkorna bolezen, ki jo povzročajo zdravila ali kemija: tiazidi, pentamidin, dilantin, nikotinska kislina, α-interferon, glukokortikoidi, β-blokatorji, ščitnični hormoni, diazoksid itd..
  • Sladkorna bolezen, ki jo povzročajo okužbe: citomegalovirus, rdečka, virus gripe, virusni hepatitis B in C, opisthorhija, ehinokokoza, klonkhorroza, kriptosporodioza, giardiaza.
  • Nenavadne oblike imunskega diabetesa: "Stiff-man" - sindrom (sindrom nepokretnosti), prisotnost protiteles na insulinske receptorje, prisotnost protiteles proti insulinu itd..
  • Drugi genetski sindromi, povezani s sladkorno boleznijo: Downov sindrom, Lawrence-Moon-Biedl sindrom, Klinefelterjev sindrom, miotonska distrofija, Turnerjev sindrom, porfirija, Wolframov sindrom, Prader-Willijev sindrom, Friedreichova ataksija, Huntingtonova horea itd..

Kaj je diabetes tipa 1?

Diabetes mellitus tipa 1 - bolezen z avtoimunsko ali strupeno poškodbo in izgubo β-celic ter zmanjšanjem tvorbe ali funkcionalne aktivnosti insulina (oslabljeni inzulinski receptorji) je 5-10% / 17% vseh primerov sladkorne bolezni.

Sladkorna bolezen tipa 1 se pogosteje razvije v otroštvu ali mladostništvu, sčasoma se pojavijo simptomi in hitro napreduje.

  • Enaki dvojčki (isti genotip) istočasno trpijo zaradi sladkorne bolezni tipa 1 le v 30-50% primerov.
  • Verjetnost diabetesa tipa 1 se poveča za 4-10%. če kdo od staršev trpi za to boleznijo.
  • Razširjenost diabetesa mellitusa tipa 1 med ljudmi evropske rase v različnih državah se razlikuje desetkrat. Osebe, ki se selijo z območij z nizko incidenco diabetesa na območja z visoko incidenco diabetes mellitus tipa 1, so pogostejše kot med tistimi, ki so ostali živeti v svoji državi - kar kaže na delovanje zunanjih dejavnikov.

Glavni diagnostični znak diabetesa mellitusa tipa 1 je kronična hiperglikemija, poliurija, kar je posledica tega - žeja, izguba teže, huda utrujenost, bolečine v trebuhu, pogosto acetonemija in vonj po acetonu.

Glavni razlog za razvoj diabetesa mellitusa tipa 1 je uničenje (različnih stopenj resnosti) endokrinih celic trebušne slinavke in posledično kritično znižanje ravni insulina - do 10% norme.

Razlogi za nastanek diabetesa mellitusa tipa 1

Smrt endokrinih celic lahko povzroči:

  • Virusne okužbe - mumps, rubeola, virus Coxsackie (molekularna mimikrija) itd. (Zmanjšana specifična imunost). Najvišja incidenca - oktober, januar.
  • Onkologija.
  • Pankreatitis - popolna poškodba različnih celic trebušne slinavke.
  • Toksične poškodbe trebušne slinavke - antibiotik Streptozocin, strup za podgane Purinuron - selektivno ciljajo na β-celice.
  • Stres - povzroči vazospazem - hipoksijo in celično smrt / imunsko pomanjkljivost - okužbo - poškodbe β-celic.
  • Avtoimunske bolezni.

Avtoimunski diabetes mellitus (celice imunskega sistema proizvajajo protitelesa proti β-celicam, ki jih uničujejo). Ta vrsta diabetesa je v veliki večini primerov značilna za otroke in mlade (do 40 let).

Bolezen je pogosto genetsko določena (okvare številnih genov, ki se nahajajo na 6. kromosomu). Te pomanjkljivosti tvorijo predispozicijo telesne avtoimunske agresije proti β-celicam trebušne slinavke.

V središču avtoimunske škode na celicah je njihova poškodba zaradi kakršnih koli citotoksičnih dejavnikov, kar povzroči pojav avtoantigenov, ki jih napadejo T-morilci ter nastanek in sproščanje interlevkinov v kri, ki imajo toksičen učinek na celice trebušne slinavke.

Dolgotrajna hipoksija trebušne slinavke, prehrana z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov, veliko maščob in beljakovin lahko privede do zmanjšanja sekretorne aktivnosti β-celic in njihove možne smrti. Po nastanku množične smrti β-celic se sproži mehanizem njihove avtoimunske škode.

Patogeneza diabetesa mellitusa

Pomanjkanje inzulina: tkiva, odvisna od insulina (jetra, maščoba in mišice), izgubijo sposobnost absorpcije glukoze, posledično pa se poveča raven glukoze v krvi, zmanjša pa se tudi vpliv insulina na receptorje v različnih tkivih.

Presnovne spremembe s pomanjkanjem inzulina:

  • Povečana glukoneogeneza → zmanjšana vsebnost beljakovin.
  • Hiperglikemija → glikozilacija beljakovin in hemoglobina (indikator resnosti sladkorne bolezni).
  • Glukozurija - je prilagodljiv mehanizem za izločanje povečane glukoze iz krvi, ko raven glukoze presega mejno vrednost (približno 10 mmol / l) - glukoza je osmotsko aktivna snov (veže vodo) in povečanje njene koncentracije v urinu spodbuja povečano izločanje vode (poliurija), kar na koncu lahko privede do dehidracije telesa. Skupaj s povečano izgubo vode v urinu izgubljajo tudi mineralne soli in posledično nastane pomanjkanje natrija, kalija, kalcija in magnezija, klora, fosfata in bikarbonata..
  • Poveča se razpad maščob v maščobnem tkivu in jetrih → povečanje ravni trigliceridov v krvi.
  • Zmanjšana biosinteza maščobnih kislin iz glukoze → eden izmed dejavnikov hiperglikemije.
  • Tvorba presežne količine ketonskih teles (aceton) → ketonurija.
  • Zmanjšana sinteza beljakovin v mišičnem tkivu - povečana razgradnja beljakovin, kar vodi do povečane oskrbe aminokislin s krvjo → povečana tvorba in izločanje sečnine (pokazatelj resnosti sladkorne bolezni).

Pri diabetes mellitusu je biosinteza kletne membrane krvnih kapilar motena (kršitev sinteze kolagena IV) - poškodbe žil srca, mrežnice, ledvic, centralnega živčnega sistema (vitamin C).

Zapleti diabetesa mellitus in njegovo odpravljanje

Ketoacidoza, hiperosmolarna komo:

Hipoglikemična koma (v primeru prevelikega odmerjanja insulina):

  • Predpisovanje glukoze (tablete, glukozni sirup).

Diabetična mikro- in makroangiopatija - povečana krhkost krvnih žil in nagnjenost k trombozi, k razvoju ateroskleroze ("Vitamin C NSP", pastile s cinkom, bakrom):

Diabetična polinevropatija - polinevritis perifernih živcev, bolečina ob živčnih deblih, pareza in paraliza:

Diabetična artropatija - bolečine v sklepih, krčenje, omejevanje gibljivosti, zmanjšanje količine sinovialne tekočine in povečanje njene viskoznosti:

Diabetična oftalmopatija - zgodnji razvoj katarakte in retinopatije:

Diabetična nefropatija - okvara ledvic s pojavom beljakovin in krvnih celic v urinu ter v hudih primerih z razvojem glomerulonefritisa in odpovedi ledvic:

Diabetična encefalopatija - spremembe v psihi in razpoloženju, čustvena labilnost ali depresija, simptomi zastrupitve centralnega živčnega sistema:

Klinika za diabetes mellitus tipa 1

Začetek bolezni je akuten (lahko obstajajo tudi druge možnosti). Klinična slika v času odkritja bolezni je posledica pomanjkanja insulina, kar vodi v hudo hiperglikemijo in glukozurijo, kar posledično povzroča značilne simptome diabetes mellitusa:

  • Poliurija (tudi ponoči) - posledica osmotske diureze / glukoze in ketonskih teles v urinu - je zaščitne narave - odstranjevanje odvečne glukoze.
  • Žeja, suha usta.
  • Izguba teže kljub povečanemu apetitu (katabolizem, razpad maščob).
  • Kožne manifestacije, vključno s srbenjem (pri ženskah, možno v vulvi).
  • Nagnjenost k bakterijskim in glivičnim okužbam kože in sluznic (furunculoza, kandidiaza).
  • Karakterizirajo ga nespecifični simptomi: šibkost, utrujenost (pomanjkanje energije).

Če se zdravljenje ne začne pravočasno, bolniki razvijejo diabetično ketoacidozo, acetonemijo in acetonurijo zaradi razpada trigliceridov (s pomanjkanjem insulina) s progresivno poslabšanjem zavesti do diabetične kome.

Pri bolnikih, ki prejemajo hipoglikemično zdravljenje, se lahko klinični znaki izbrišejo tudi s trajno hiperglikemijo.

Kronični zapleti diabetesa mellitus - diabetiki: retinopatija, nefropatija, polinevropatija itd..

Če se ne zdravi, sladkorna bolezen tipa 1 napreduje do hudih zapletov, kot so diabetična kardiomiopatija, možganska kap, odpoved ledvic, diabetična retinopatija, diabetične razjede stopala, ketoacidoza in diabetična koma, ki povzročijo invalidnost ali smrt..

Zdravljenje diabetesa mellitusa tipa 1

Osnova zdravljenja diabetesa mellitusa tipa 1: ustvarjanje ustreznega razmerja med absorbiranimi ogljikovimi hidrati, telesno aktivnostjo in količino injiciranega inzulina.

  • Dietna terapija - zmanjšanje / nadzor vnosa ogljikovih hidratov s hrano. Je pomožna metoda in je učinkovita le v kombinaciji z insulinsko terapijo.
  • Fizična aktivnost - zagotavljanje ustreznega režima dela in počitka, nadzor nad porabo in porabo energije.
  • Nadomestno zdravljenje z insulinom - izbira izhodiščnega nivoja podaljšanega insulina in olajšanje zvišanja glukoze v krvi po obrokih s kratko delujočimi in ultra kratkimi učinki.
  • Spodbujanje proizvodnje lastnega insulina (če je mogoče).
  • Zdravljenje in odpravljanje zapletov sladkorne bolezni.

Pomen prehrane za diabetes

Ustrezna prehrana pri sladkorni bolezni tipa 1 je glavni dejavnik pri podpiranju zdravja in zdravljenja sladkorne bolezni.

Bolezen ni stavek, ampak le razlog za vodenje posebnega in povsem zdravega načina življenja..

Pri diabetes mellitusu morate upoštevati osnovna pravila:

  1. Morate jesti redno, vsaj 4-krat na dan (bolje pogosteje).
  2. Energijska vrednost hrane se enakomerno porazdeli čez dan.
  3. Hrana ustreza terapevtski dieti številka 9, vendar z največjo možno raznolikostjo.
  4. Tabela s kalorijami živil mora biti ves čas na vidiku, pri njej morate preveriti, ali morate jesti ta ali tisti izdelek.
  5. Na dan morate popiti največ 1,2-1,5 litra tekočine (odvisno od telesne teže), vključno z juhami.
  6. Namesto sladkorja morate uporabiti sladila, vendar v primeru nenadnega močnega padca glukoze v krvi ne pozabite nositi sladkarij s seboj.

Vsaj štirikrat na dan spremljajte raven sladkorja v krvi. Prva meritev se opravi na prazen želodec, ostalo po jedi. Optimalno problem spremljanja glukoze rešuje inzulinska črpalka z elektronskim glukometrom, brezžično povezanim z računalnikom ali pametnim telefonom ali z vgrajenim mikroprocesorjem.

Hipoglikemija je ravno tako zapleten zaplet, ki je prepreden z razvojem diabetične kome, kot močan skok ravni krvnega sladkorja. Pojavi se z močnim povečanjem porabe glukoze - pod stresom, znatnim fizičnim naporom, če je bolnik injiciral inzulin, vendar ni jedel.

Prehranski nasveti za diabetes

Kaj lahko jeste s sladkorno boleznijo tipa 1:

  • kruh brez kvasa in kruh iz ržene moke - do 200 g na dan;
  • mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob - predvsem kefir, skuta in enolončnice iz nje, kisla smetana in smetana (ne maščobna) - ne več kot 1-krat na teden;
  • prvi tečaji - zelenjavne juhe, borscht na pustem mesu, gobova juha, okroshka, ribja juha;
  • žitna kaša na vodi - ajda, riž, proso, oves, koruza. Kaša je alternativa obroku kruha, če je kaša, potem brez kruha.
  • pustega mesa, po možnosti piščanca brez kože, na pari, enolončnice ali kuhanega;
  • trdi nesoljeni siri z nizko vsebnostjo maščob
  • morska bela riba, kuhana ali pečena v foliji;
  • jajca in omlete s hitrostjo največ 2 jajca 2-krat na teden;
  • zelenjava z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov - belo zelje in cvetača, paradižnik, kumare, jajčevci, bučke, bučnice, buča, čebula, por, česen, različne zelenice;
  • nesladkano sadje v omejenih količinah - hruške, zelena jabolka, kivi, citrusi.

Kaj ne morete (ali skoraj ne morete) jesti s sladkorno boleznijo tipa 1:

  • zelenjava z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov - krompir, fižol, pesa, korenje, zeleni grah, slanost in konzerviranje. Največja količina je 100 g na dan na odraslo osebo.
  • sladkarije in peciva - čokolada, sladkarije, sladoled, marmelada, med, piškoti, torte, izdelki iz moke iz kvašenega testa;
  • gazirane pijače;
  • sladko sadje, jagode in sokovi iz njih: banane, mango, grozdje, fige, datlji, rozine;
  • mastno, ocvrto in prekajeno meso in ribe.

Inzulinska terapija za diabetes

Zdravljenje diabetesa mellitusa tipa 1 temelji na subkutanem in intramuskularnem dajanju insulina v telo, odmerjanje in pogostost injiciranja določata:

  • redno spremljanje krvnega sladkorja;
  • vezan na obroke;
  • vezan na urnik telesne dejavnosti.

Da bi bolnikom olajšali vbrizgavanje insulina v telo, se poleg brizg uporabljajo tudi injekcijske peresnice, ki ne zahtevajo vnosa igle in ročnega praznjenja brizge - vse se naredi s pritiskom na gumb.

Za ljudi, ki si ne morejo dati injekcije, so razvili inhalatorje inzuline in tablete, ki se raztopijo pod jezikom.

Trenutno se za optimalno porazdelitev odmerkov insulina čez dan uporabljajo inzulinske črpalke - naprave z ročnim ali elektronskim nadzorom, ki samodejno dozirajo inzulin, odvisno od indikacij glukometra v črpalki in pacientovih subjektivnih občutkov..

Inzulinska črpalka pomaga v nenavadnih situacijah, ko je potrebno ad hoc povečanje ali zmanjšanje standardnega odmerka insulina:

  • po telesni aktivnosti ali športu, ko je treba odmerek zmanjšati;
  • med dolgotrajno nepokretnostjo (na primer med dolgim ​​potovanjem v avtomobilu), ko je treba odmerek povečati;
  • med boleznijo, psihološkim stresom, menstruacijo pri ženskah, kadar bazni odmerek zahteva večkratno povečanje;

Hitrost dajanja insulina je 1 do 0,5 enot na uro. Ena enota insulina lahko zniža krvni sladkor za 2 mmol. Na 1 kg teže pacienta lahko obstaja 0,16-0,45 enot. Ob prisotnosti telesne aktivnosti ali zmernega posta se ta parameter zmanjša na 0,5 enote na uro.

Inzulinski pripravki za diabetes mellitus

Insulin je treba dajati pred obroki (bolusni inzulin) v kombinaciji z injekcijami s podaljšanim sproščanjem, da se ustvari izhodišče (bazni insulin).

Insulin se daje v naslednjih razmerjih:

  • pred zajtrkom - 35%;
  • pred kosilom - 20%;
  • pred večerjo - 30%;
  • ponoči - 10%;
  • včasih je potrebno dajanje insulina ponoči (4-6 enot) okoli 5. ure.

Ne vnesite preveč velikih odmerkov ("z maržo") več kot 15 enot hkrati. Če je potrebno dati znatno količino hormona, je bolje povečati število izvedenih injekcij, s čimer se skrajšajo intervali med njimi..

Uporabljajo se tri skupine insulina:

  • Kratko delujoče - injiciramo ga neposredno pred obroki, učinek izpostavljenosti pa se začne manifestirati po 15 minutah. Glavna aktivnost takega hormona se pojavi v intervalu od 1,5 do 3 ure. Trajanje je odvisno od odmerka, povprečno trajanje "dela" je 6-8 ur.
  • Srednje delujoče - injicirajo ga 2-krat na dan. Akcija se začne čez 2 uri. Trajanje izpostavljenosti je 10-16 ur. Najvišja aktivnost zdravila je med 4 in 8 urami.
  • Dolgotrajno delovanje - zdravilo začne "delovati" po 4-6 urah, obdobje največje aktivnosti pa pade na interval 12-24 ur od trenutka injiciranja. Skupno trajanje "delovanja" zdravila ni krajše od dneva (24 ur).

Pri uporabi te vrste hormona morate natančno primerjati prehrano z njeno največjo aktivnostjo..

Regulacija inzulina in diabetes

Zdravila, ki spodbujajo inzulin

  • Zdravila prve skupine spodbujajo izločanje ne glede na raven glukoze. Zato lahko oseba nenehno doživlja lakoto zaradi hipoglikemije. V to skupino spadajo Maninil (glibenklamid), Diabeton (gliklazid), Amaril (goimepirid).
  • Druga skupina so analogi hormonov prebavil. Sem sodijo Byetta (Exenatide), Victoza (Liraglutide), Januvia (Sidagliptin), Galvus (Vildagliptin).

Spodbuja proizvodnjo inzulina:

  • lipoična kislina, aminokisline - lizin in arginin, derivati ​​sulfonilsečnine;
  • cink (del insulina x2);
  • izločanje inzulina se poveča s povečanjem ravni kalija ali kalcija v krvi;

Izločanje inzulina je odvisen od Ca 2+ in zmanjšuje pomanjkanje kalcija tudi v pogojih visoke koncentracije glukoze, kar spodbuja sintezo inzulina.

Celice izločajo proinsulin, ki se razgradi na inzulin in C-leptid. Biološka razpolovna doba humanega insulina je približno 30 minut.

Pomen inzulinskih receptorjev

Kromodulin je protein (inzulinski receptor), ki modulira signalne poti inzulina. V primeru motenj v delovanju tega proteina se aktivnost inzulina v telesu znatno zmanjša.

Krom poveča občutljivost tkivnih receptorjev na inzulin, olajša njihovo medsebojno delovanje in zmanjša potrebo telesa po insulinu. Krom lahko poveča delovanje inzulina v vseh presnovnih procesih, ki jih uravnava ta hormon ("Chromium Chelate").

Vanadij spodbuja transport glukoze in presnovo glukoze v maščobnem tkivu, diafragmi, skeletnih mišicah in možganih. V jetrih in mišicah se krepi sinteza glikogena. Poleg tega glukoneogeneza zavira v jetrih, lipoliza pa je zavirana v maščobnem tkivu in lipogeneza se stimulira. Učinek vanadija na privzem glukoze v skeletnih mišicah je posledica njegovega učinka na premestitev transporterja glukoze v plazemsko membrano.

Pri živalih z eksperimentalno sladkorno boleznijo je bilo ugotovljeno, da vanadijeve spojine normalizirajo glikemijo (glukozo v krvi).

Možnost uporabe spojin, ki vsebujejo vanadij, pri sladkorni bolezni tipa 1 omogoča premagovanje insulinske odpornosti in ne presega njegovega odmerka.

Sredstva, ki povečajo občutljivost inzulinskih receptorjev (bigvanidi in derivati ​​glitazona)

  • Biguanidi vključujejo Siofor, Glucophage, Bagomet (učinkovina Metformin).
  • Derivati ​​glitazona so Amalvia, Pyoglar (Pioglitazone), Avandia (Rosiglitazone).

Ta zdravila povečajo uporabo glukoze v mišičnem tkivu, preprečujejo njegovo skladiščenje v obliki glikogena - podvrženo mišični (fizični) aktivnosti. Derivati ​​glitazona tudi zavirajo resintezo glukoze (glukoneogenezo) v jetrih.

Uravnavanje metabolizma glukoze in diabetes mellitus

Dejavniki, ki vplivajo na presnovo glukoze

Zvišajte raven glukoze v krvi - antagonisti insulina:

  • Glukagon se izloča ob znižanju glukoze v krvi;
  • Adrenalin - izloča se med stresom;
  • Kartisol;
  • Rastni hormon;
  • Tiroksin.

Znižajte raven glukoze v krvi - inzulinski agonisti:

  • IGF 1 (inzulinu podoben rastni faktor);
  • Somatostatin;
  • Hormoni prebavil: holecistokinin, sekrein, GIP (želodčni inhibitorni peptid), GLP-1;
  • ACTH;
  • Estrogeni.

Povzemimo temo "diabetes mellitus tipa 1"

Dnevna prehrana odrasle osebe mora vsebovati vsaj 100 g ogljikovih hidratov, priporočena raven uživanja pri odraslih pa se giblje od 257 do 586 g ogljikovih hidratov na dan, kar predstavlja 57-59% celotnega vnosa kalorij..

Z najnižjo stopnjo telesne aktivnosti (koeficient telesne aktivnosti - 1,4) je priporočljivo zaužiti 300-358 g (moški) in 257-290 g (ženske) ogljikovih hidratov na dan.

Glede na to, da samo en možgan porabi 120 g glukoze na dan (20% porabe glukoze), potem je skupna minimalna potreba po glukozi 600 g.

Dieta je najpreprostejši in najučinkovitejši mehanizem za uravnavanje presnove glukoze. Omogoča vam, da sinhronizirate potrebo po glukozi z njenim vnosom od zunaj, odpravite tako preobremenjenost glukoze v telesu kot njeno pomanjkanje, kar je še posebej pomembno pri diabetes mellitusu tipa 1.

Optimalno za presnovo ogljikovih hidratov je enoten 4-6 obrokov na dan. Za en obrok je priporočljivo zaužiti največ 72-96 g ogljikovih hidratov (288-384 kcal), kar potrebuje 6-8 enot inzulina. V tem primeru telesu lažje uravnava raven glukoze v razmerah pomanjkanja proizvodnje inzulina. Redkejši obrok bo neizogibno vodil do preobremenitve glukoze po vsakem obroku. Med dolgimi premori med obroki lahko pride do pomanjkanja glukoze.

Algoritem zdravljenja diabetesa mellitusa tipa 1 vključuje:

  • Dieta - količina in način vnosa ogljikovih hidratov (glukoze).
  • Fizična aktivnost - uravnava porabo (oksidacijo) glukoze.
  • Delovanje hormonov - uravnava presnovo (biosintezo in razgradnjo) glukoze.

biti zdrav!

Priporočila dr. nutricionistka Lysikov Jurij Aleksandrovič

Celoten posnetek gradiva na temo "diabetes mellitus I in prehrana" lahko poslušate spodaj: