Kaj morate vedeti o diabetični polinevropatiji?

V tem članku se boste naučili:

Diabetična polinevropatija spodnjih okončin je upravičeno uvrščena na prvo mesto med zapleti sladkorne bolezni, ki prizadenejo človeški živčni sistem. Če se sčasoma neopazno razvije, vodi do resnih sprememb v predelu stopal, do gangrene in amputacije.

Vendar pri diabetes mellitusu niso prizadete samo noge, ker živčna vlakna gredo tudi v notranje organe. Zato se bomo seznanili s strukturo živčnega sistema..

Človeški živčni sistem je sestavljen iz osrednjega dela in oboda.

Osrednji del vključuje možgane in hrbtenjačo. To so "kontrolni centri" za vse vitalne funkcije telesa. Informacije sprejemajo in obdelujejo, analizirajo in pošiljajo signale potrebnim organom. Možgani so odgovorni za kognitivno aktivnost (vid, sluh, vonj, miselni procesi) in uravnavajo delo notranjih organov. Hrbtenjača je odgovorna za gibanje.

Periferni živčni sistem vključuje vse živce in pleksuse, ki povezujejo mišice in notranje organe z možgani in hrbtenjačo. Periferni živčni sistem je razdeljen na:

  • Somatske, ki povezujejo mišice s hrbtenjačo, pa tudi senzorične organe z možgani.
  • Vegetativno ali avtonomno, ki uravnava delo notranjih organov in krvnih žil.

Pri diabetes mellitusu so prizadeti periferni deli živčnega sistema.

Zakaj se razvije diabetična polinevropatija??

Z diabetesom mellitus se raven glukoze v krvi dvigne. Odvečna glukoza v živčnih celicah se razgradi in tvori strupene produkte. Ta hrana škoduje tako živčnim celicam kot zaščitnim plaščem živcev..

Poleg tega se pri diabetes mellitusu poškodujejo tudi mikrovesele, ki hranijo živce, kar vodi v stradanje kisika in odmiranje živčnih odsekov.

Vsi bolniki z diabetesom mellitusom imajo tveganje za nastanek diabetične polinevropatije. Povečuje se s trajanjem bolezni in pri bolnikih z nenadzorovanimi skoki ravni glukoze v krvi, pa tudi pri tistih, ki imajo stalno kritično visoke ravni..

Diabetična distalna polinevropatija

Najpogostejša oblika diabetične polinevropatije je distalna ali senzimotorna oblika. Vpliva na terminalne dele živcev, kar povzroča motorične in senzorične motnje.

Simptomi diabetične distalne polinevropatije spodnjih okončin:

  • Pekoče bolečine v nogah, še hujše ponoči, ko so v stiku z oblačili, so lahko nevzdržne, naporne, izboljšajo hojo.
  • Mravljinčenje, hladnost, otrplost.
  • Zmanjšanje vseh vrst občutljivosti - temperatura, bolečina, taktil, vibracije.
  • Suha koža, luščenje, klopi.
  • Povečano potenje, otekanje stopal.
  • Krči v mišicah teleta.
  • Mišična oslabelost, nestabilna hoja.
  • V hudih primerih - pojav ulcerativnih napak na stopalih.

Najbolj neugoden znak je izginotje bolečine v nogah brez zdravljenja in normalizacija ravni glukoze v krvi. To kaže na nepopravljivo poškodbo živcev in na verjetno skorajšnji pojav trofičnih razjed..

Diagnostika

Če odkrijemo sladkorno bolezen tipa 2 in 5 let po odkritju sladkorne bolezni tipa 1, moramo bolnika pregledati glede prisotnosti distalne senzimotorne polinevropatije. Nevrolog izvaja funkcionalne teste za ugotavljanje motenj občutljivosti:

  • Vibracija - uporablja se posebna vilica, ki je nameščena na določenih točkah stopala.
  • Temperatura - zdravnik se dotakne stopala s predmeti različnih temperatur.
  • Boleče - mravljinčenje stopal in nog s posebno iglo, določena so mesta z zmanjšano in povečano občutljivostjo..
  • Taktilna - dotik je narejen s posebnim orodjem - monofilamentom - plantarno površino stopala.
  • Preučevanje tetivnih refleksov z nevrološkim kladivom.
Monofilament

V težkih primerih se lahko uporabljajo posebne raziskovalne metode: elektromiografija, biopsija suralnega živca, MRI.

Akutna diabetična senzorična polinevropatija

Akutna diabetična senzorična polinevropatija spodnjih okončin se pojavi z dekompenzacijo diabetesa mellitusa, ko se začne pojavljati aceton v urinu, ali z močnim znižanjem ravni glukoze v krvi, kar se pogosto pojavi na začetku zdravljenja sladkorne bolezni. Pojavi se akutna neznosna bolečina v nogah, izzove jo nekaj, kar ponavadi ne povzroča bolečine. Takšna polinevropatija po nekaj časa (do nekaj mesecev) izgine sama po sebi brez posledic..

Diabetična avtonomna nevropatija

Diabetična avtonomna nevropatija se razvije kot posledica poškodbe živčnih vlaken, ki so primerna za notranje organe.

Tabela - Oblike diabetične avtonomne nevropatije in njihovi simptomi
OblikaSimptomi
Srčno-žilne
  • Hiter srčni utrip v mirovanju, odziv na vadbo ni povečan.
  • Aritmije.
  • Brezbolni miokardni infarkt.
  • Kršitev procesov sprostitve srčne mišice.
Prebavila
  • Znižani tonus požiralnika, želodca in črevesja.
  • Zaprtje ali driska.
  • Bolečina v trebuhu.
  • Zastoj žolča v žolčniku.
Urogenitalno
  • Znižani ton mehurja, zastoj urina.
  • Erektilna disfunkcija.
Bolezni dihal
  • Zaustavitev dihanja med spanjem.
  • Zmanjšan nadzor možganov nad dihanjem.
  • Zmanjšana proizvodnja površinsko aktivne snovi, snovi, ki preprečuje propad pljuč.
Motenje znojnih žlez
  • Suha koža stopal in dlani.
  • Povečano potenje med jedjo.
Asimptomatska hipoglikemijaPomanjkanje občutljivosti za znižanje ravni glukoze v krvi na kritično nizko število.

Za diagnozo diabetične avtonomne nevropatije se poleg spraševanja in pregleda uporabljajo tudi posebni funkcionalni testi. Izvajajo se tudi instrumentalne raziskovalne metode (dnevno spremljanje krvnega tlaka, ravni glukoze v krvi, pregled želodca, ultrazvok itd.).

Za sindrom diabetičnega stopala je poleg simptomov diabetične polinevropatije značilen pojav trofičnih razjed na konicah prstov, pete in drgnjenje čevljev. V kasnejših fazah vodi do razvoja gangrene in nadaljnje amputacije segmentov nog..

Zdravljenje: načela, zdravila, alternativne metode

Zdravljenje diabetične polinevropatije, tako kot vsi drugi zapleti sladkorne bolezni, se začne z normalizacijo ravni glukoze v krvi. Treba je doseči ciljno raven glikiranega hemoglobina, ki odraža nadomestilo sladkorne bolezni. Ne sme presegati 7%. Odmerki hipoglikemičnih zdravil ali insulina se po potrebi prilagodijo.

Nujno je znižati raven holesterola in trigliceridov na normalno. Tako boste izboljšali stanje krvnih žil in obogatili živce s kisikom..

Pri neposrednem zdravljenju diabetične polinevropatije se uporablja več skupin zdravil:

  1. Za lajšanje bolečin so predpisani antikonvulzivi in ​​antidepresivi. Blokirajo izvajanje bolečinskega impulza, zmanjšujejo sproščanje snovi, ki spodbujajo bolečino, in imajo pomirjujoč učinek. Najpogosteje se uporabljajo Gabapentin, Lamotrigin, Duloksetin.

Opioidi (Tramadol) se lahko uporabljajo tudi za zdravljenje močnih bolečin. Običajna sredstva proti bolečinam, kot sta Analgin ali Nimesulid, niso učinkovita.

  1. B vitamini izboljšujejo stanje živcev, pomagajo obnoviti njihove zaščitne membrane in zmanjšajo bolečino. Najbolj znano zdravilo v tej skupini je Milgamma, ki vključuje kompleks vitaminov B1, B6 in B12.
  2. Antioksidanti ščitijo živčne celice pred strupenimi poškodbami hrane. Največji vpliv na živčno tkivo ima α-lipojska ali tioktična kislina, znana kot Thioctacid in Thiogamma. Ta zdravila poleg glavnega antioksidativnega učinka lahko znižajo raven glukoze v krvi, zato bo z začetkom zdravljenja morda treba zmanjšati odmerek antidiabetikov..
  3. Vaskularna zdravila (Actovegin) se uporabljajo pri zdravljenju diabetične polinevropatije, čeprav njihov učinek ni zanesljivo dokazan.

Zdravljenje diabetične polinevropatije mora biti zapleteno, z uporabo več skupin zdravil in dolgoročnimi tečaji 2-3 mesece.

Tudi uporaba ljudskih pravnih sredstev nima dokazov. V prehrani je mogoče povečati količino živil, ki vsebujejo vitamine skupine B (polnozrnat kruh, jetra, meso, ribe, žita), vendar takšna prehrana sama ne bo pozdravila diabetične polinevropatije.

Diagnoza in zdravljenje diabetične avtonomne nevropatije

Najzgodnejši in najpogostejši zaplet diabetesa mellitus (DM) je diabetična nevropatija [1, 2]. Po mnenju različnih avtorjev se diagnosticira pri 90-100% bolnikov s sladkorno boleznijo, v nekaterih primerih pa pred pojavom kliničnih znakov sladkorne bolezni.

Najzgodnejši in najpogostejši zaplet diabetesa mellitus (DM) je diabetična nevropatija [1, 2]. Po mnenju različnih avtorjev se diagnosticira pri 90-100% bolnikov s sladkorno boleznijo, v nekaterih primerih pa pred pojavom kliničnih znakov sladkorne bolezni. Uporaba metod avtokorelacije in spektralne analize srčnega ritma je omogočila zaznavanje široke razširjenosti (72–93%) in zgodnje tvorbe (v prvih 3–5 letih) avtonomne nevropatije srca in ožilja [1].

Diabetična avtonomna nevropatija (DAN) je običajno povezana s somatsko nevropatijo, včasih pa njene manifestacije pridejo do izraza. Klinična slika je zelo spremenljiva in je odvisna od tega, kateri visceralni sistem je vključen v patološki proces in kateri del avtonomnega živčnega sistema je prizadet (Tabela 1).

DAN v veliki meri določa potek in strukturo umrljivosti zaradi sladkorne bolezni. Med nevropatskimi zapleti največjo klinično, diagnostično in prognostično vlogo igrajo srčno-žilni zapleti, ki 5-krat povečajo tveganje za smrt pri takih bolnikih in lahko povzročijo nenadno smrt.

Kardiovaskularna avtonomna nevropatija. Najbolj dramatična manifestacija srčno-žilne oblike DAN je ortostatska hipotenzija zaradi poraza eferentnih simpatičnih vazomotornih prevodnikov [4, 12].

Ugotovljena je vloga kršitve simpatične inervacije jukstaglomerularnega aparata ledvic. To vpliva na uravnavanje volumna krvi v obtoku in dolgotrajno prilagajanje bolnikov z avtonomno insuficienco na ortostatsko hipotenzijo zaradi nezadostnega sproščanja renina med vstajanjem [4, 12]. Zato se z ortostatskimi obremenitvami ne pojavi periferna vazokonstrikcija, kar vodi v padec sistemskega krvnega tlaka, nato pa do akutne možganske hipoksije..

Hipotenzije pogosto ne spremlja kompenzacijska tahikardija, poleg tega je za avtonomno nevropatijo značilen moten sistolični izmet krvi iz levega prekata [4, 13]. To ima tudi vlogo pri patogenezi ortostatske hipotenzije pri DAN..

Inzulin otežuje potek ortostatske hipotenzije [1, 4]. Porcellati et al. (1996) so ugotovili, da lahko inzulin povzroči simptomatsko (v 1–3 urah po obroku) znižanje krvnega tlaka pri sladkornih bolnikih, kar je povezano s prisotnostjo DAN.

Fenotiazini in triciklični antidepresivi, ki se pogosto uporabljajo pri sladkornih bolnikih za lajšanje bolečin, in druga zdravila, ki imajo vazodilatacijski učinek (npr. Diuretiki), povečajo tudi ortostatsko hipotenzijo [1, 3, 4].

Poleg ortostatske hipotenzije je pri DAN opažen pojav, kot je arterijska hipertenzija v ležečem položaju [4, 12].

Številne raziskave so pokazale obstoj očitne povezave med avtonomno nevropatijo in hipertenzijo, ki je verjetno posledica pomembne vloge v patogenezi hipertenzije, povečane aktivnosti simpatičnega dela živčnega sistema. Podatki 24-urnega spremljanja krvnega tlaka so potrdili prisotnost arterijske hipertenzije pri pomembnem delu bolnikov z avtonomno nevropatijo, resnost slednje pa je v korelaciji s stopnjo zvišanja sistolnega in diastoličnega krvnega tlaka [4]. Za DAN je značilen labilen potek arterijske hipertenzije z velikimi razlikami krvnega tlaka čez dan in znižanjem koeficienta povprečnih vrednosti krvnega tlaka dan / noč [2, 4]. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo in DAN opazimo inverzijo fiziološkega ritma krvnega tlaka, ko njegove nočne vrednosti presegajo dnevne [13, 15].

Počivanje tahikardije je pogosto prvi zgodnji znak DAN. Srčni utrip se morda ne bo spremenil kot odziv na vadbo ali na uporabo atropina. V zvezi s tem se je pojavil razširjen izraz "fiksni impulz". Razvoj tahikardije počitka je povezan s poškodbo predvsem vagusnega živca z relativno prevlado tona simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema [1, 4, 5, 12].

Ko napreduje DAN, aktivnost simpatičnega oddelka zavira, kar spremlja zmanjšanje ali izginotje tahikardije; v tem primeru se ne kaže niti kot odziv na stresne situacije in na teste, opravljene za oceno funkcionalnega stanja srca [1, 4, 5, 13].

Poraz aferentnih visceralnih živcev, ki prihajajo iz srčne mišice, vodi v dejstvo, da je miokardna ishemija / infarkt v nekaterih primerih neboleč. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo vsak tretji infarkt miokarda ne spremlja sindrom bolečine [4, 12]. Po Kemplerjevem spremljanju s Holterjevim EKG spremljanjem nebolečo ishemijo odkrijejo pri 64,7% sladkornih bolnikov z nevropatijo, medtem ko jo pri bolnikih brez nevropatije diagnosticirajo le v 4,1% primerov [4].

Aritmije so tudi eden od značilnosti kardiovaskularne oblike DAN. V skladu s podatki, pridobljenimi v poskusih na živalih, simpatična aktivnost vodi do destabilizacije srčnega ritma, medtem ko povečanje vagusne aktivnosti zaščitno vpliva na razvoj potencialno usodne ventrikularne aritmije [4].

Ena najpomembnejših povezav med DAN in nenadno koronarno smrtjo je bila ugotovljena, potem ko je bilo mogoče dokazati obstoj nevropatskega podaljšanja intervala QT in povečanja disperzije intervala QT, ki temelji na kršitvi avtonomne inervacije [4]. Glavna nevarnost podaljšanja intervala QT je povečana pojavnost ventrikularnih aritmij [1, 4, 13, 16]. Več študij je pokazalo povečanje variacije intervala QT z DAN [4, 16].

Disfunkcija levega prekata je bila odkrita pri skoraj 60% bolnikov s sladkorno boleznijo z avtonomno nevropatijo in pri manj kot 10% bolnikov brez te diagnoze [4]. Stopnja disfunkcije levega prekata je nesporno povezana z resnostjo avtonomne nevropatije. Najprej se razvije diastolična disfunkcija, sledi sistolična disfunkcija. ANS nadzoruje srčni utrip, krčenje in sprostitev miokarda ter periferni žilni upor. Vsi ti raznovrstni mehanizmi lahko pri DAN privedejo do disfunkcije levega prekata [4].

Pri bolnikih z DAN so dobro znane tako imenovane "kardiorespiratorne aretacije" - to so kratkoročne epizode dihanja in zastoja srca. Menijo, da so vzrok za nenadno nepojasnjeno smrt v DAN-u. Ponavadi se pojavijo med anestezijo in hudo pljučnico [4, 12]. Patogeneza te motnje ni znana. Domnevamo, da se zaradi DAN občutljivost na hipoksijo zmanjšuje, saj je prevod živčnih impulzov iz karotidnega telesa in hemoreceptorjev aortnega loka oslabljen zaradi poškodbe vagusnih in glosofaringealnih živcev, ob prisotnosti simpatične avtonomne nevropatije pa zatiranje dihalnega centra lahko vodi do oslabljene funkcije refleksov,... Poleg izgube refleks, ki se aktivirajo s hipoksijo, kot posledica poškodbe aferentnih poti ali dihalnega središča, lahko DAN sam po sebi poveča hipoksijo. Ta učinek temelji na dejstvu, da so gladke mišice dihalnih poti delno inervirane s holinergičnimi vlakni, ton gladkih mišic bronhijev pa se pri diabetikih z avtonomno nevropatijo zmanjšuje [4].

Najtežja manifestacija DAN je nenadna smrt. Potencialni vzroki in mehanizmi nenadne smrti lahko vključujejo srčno aritmijo, neboleč miokardni infarkt, spalno apnejo, kardiorespiratorni zastoj, disfunkcijo levega prekata, hudo ortostatsko hipotenzijo in asimptomatsko hipoglikemijo [3, 4, 12].

Drugi klinični pojav pri bolnikih z DAN, ki izhajajo iz pljučnega sistema, so epizode spalne apneje. Pljučne manifestacije DAN poleg apneje vključujejo sindrom hiperventilacije, oslabljen nadzor centralnega živčnega sistema nad dihanjem in zmanjšanje proizvodnje površinsko aktivnih snovi. Epizode spalne apneje lahko včasih dobijo dramatičen značaj, redkeje so opisani neprostovoljni napadi zadušitve (stridor, "grozdasta" dihanja). Te motnje prezračevanja postanejo nevarne, kadar se motijo ​​srčno-žilni refleksi, domnevamo, da so lahko vzrok za nenadno nepojasnjeno smrt pri diabetes mellitusu [4, 12, 13].

Prebavne manifestacije DAN so zelo raznolike in precej pogoste. Nevropatske lezije se lahko pojavijo po celotni dolžini prebavil in povzročijo različne klinične manifestacije, odvisno od lokalizacije lezije. Zaradi poraza vagusa je motilnost požiralnika (disfagija), želodca (gastropareza), črevesja (driska ali zaprtje), žolčnika (upočasni praznjenje žolčnika, kar poveča tveganje za holecistitis in nastanek žolčnih kamnov). Pogosto bolnike skrbi slabost in občutek polnosti v želodcu po jedi, redkeje se pojavijo hujše manifestacije (ponavljajoče bruhanje, izguba teže) [1, 4, 5, 12, 13].

Pri diabetični enteropatiji v značilnih primerih ima bolnik blato vsaj 15-20 krat na dan. Nočna driska je značilna lastnost. Diabetična enteropatija ima nihajoči potek. Boleče simptome lahko brez očitnega razloga za takšne spremembe nadomestimo z obdobji počitka. Diabetična driska se lahko spreminja z zaprtjem.

Avtonomna nevropatija genitourinarnega sistema se pri moških manifestira z zastajanjem urina pri obeh spolih in s spolno disfunkcijo. Poraz aferentnih vlaken se kaže z zmanjšanjem občutljivosti mehurja. Zanimanje za parasimpatično inervacijo vodi do zmanjšanja tonusa in šibkosti detruzorja. Motnje simpatičnih poti povzroča motnje sfinktra. Te spremembe se manifestirajo pri bolniku s klinično sliko atonije mehurja: napenjanje pri uriniranju, dolgi odmori med uriniranjem, občutek nepopolnega praznjenja mehurja. Lahko se razvije akutno zadrževanje urina, ki ga pogosto spremlja naraščajoča okužba sečil. Nepopolno praznjenje mehurja vodi do povečanega preostalega urina, razširjenih sečnic in hidronefroze [1-5].

Pri moških sta manifestaciji DAN v genitourinarni sferi erektilna disfunkcija (ED) in retrogradna ejakulacija, ko seme med ejakulacijo vstopi v mehur, kar vodi v neplodnost. Motnja parasimpatične komponente avtonomnega živčnega sistema vpliva na erektilno disfunkcijo, medtem ko motnja simpatične komponente vodi v odpoved ejakulacije in retrogradno ejakulacijo. Pri sladkorni bolezni se ED pojavlja v zgodnejši starosti (pri mladih in srednjih moških) kot pri nediabetični populaciji.

Pri moških s sladkorno boleznijo se ED razvije v 10 letih od postavitve diagnoze diabetesa. Incidenca impotence pri moških s sladkorno boleznijo doseže 50% [1–5, 12].

Disfunkcija znojnih žlez (sudomotorna disfunkcija). Ena značilnih manifestacij DAN je hipo- ali anhidroza. Zmanjšano potenje na okončinah in prtljažniku pri DAN je posledica poškodbe eferentnega subotomotornega simpatičnega aparata (bočni rogovi hrbtenjače, avtonomni gangliji simpatične verige, pred- in postganglionska simpatična vlakna). Lokalizacija motenj je odvisna od teme lezije simpatičnih znojnih živcev in vegetativnih vozlišč [12]. Pri diabetikih je zmanjšano simetrično potenje pogosteje opaženo v spodnjih okončinah. Diabetično anhidrozo spodnjih okončin lahko kombiniramo s kompenzacijsko hiperhidrozo zgornjih okončin, zgornje polovice trupa in glave. Poseben pojav, ki ga opazimo pri diabetikih, je obilno znojenje v glavi, obrazu in vratu po zaužitju hrane (predvsem sira in čokolade) [2, 4, 13].

Disfunkcija učencev. Kršitve avtonomne innervacije mišic zenice vodijo do pojava naslednjih najpogostejših simptomov: upočasnitev prilagajanja temi, zmanjšanje premera zenice, zmanjšanje ali izginotje spontanih nihanj zenice (hipusa). Poškodba simpatičnih poti povzroči disfunkcijo dilatatorja zenice, vključevanje parasimpatičnih vlaken pa povzroči disfunkcijo sfinktra zenice [4, 12, 13].

Asimptomatska hipoglikemija in odsotnost adrenergičnih simptomov, značilnih za hipoglikemijo, pojasnjuje tudi DAN. V takih primerih bolniki takoj razvijejo hipoglikemično komo - brez ustreznih predhodnikov. To je posledica motenega izločanja kateholaminov, predvsem adrenalina, zaradi avtonomne nevropatije, pa tudi zaradi motenega odziva na sproščanje adrenalina kot odziva na hipoglikemijo, torej pomanjkanja simpatiadadrenalnega odziva na hipoglikemijo [1, 3, 4, 13].

Diagnostika DAN

DAN v nekaterih primerih predstavlja težave pri diagnozi zaradi mozaične klinične slike. Diagnoza disfunkcije organa ali sistema, ki se je razvila kot posledica DAN, je diagnoza izključenosti. Srce ima najbolj fino organizirano avtonomno inervacijo, zato je diagnoza DAN kot celote prav moten. Obstajajo prepričljivi dokazi, da je v postopek registracije enega simptoma disfunkcije avtonomnega živčnega sistema lahko vključenih veliko organov in sistemov, tudi na subklinični stopnji..

Za prvotno diagnozo kardiovaskularne avtonomne nevropatije (CAN) se najpogosteje uporablja metoda 5 standardnih testov po Ewingu. Ta metoda izpolnjuje tako klinične kot znanstvene zahteve.

Študija srčno-žilnih refleksov (5 standardnih testov po Ewingu)

Sprememba srčnega utripa s počasnim globokim dihanjem (6 na minuto). Običajno opaženo pospeševanje srčnega utripa pri navdihu in zmanjšanje izdiha izgineta, ko parasimpatična inervacija srca napreduje. Razlika med najmanjšim in največjim srčnim utripom 10 utripov ali manj kaže na kršitev parasimpatične innervacije srca (N> 15).

Valsalva test. S povečanjem intrapulmonalnega tlaka (bolnik napne - vdihne v ustnik, ki je povezan z manometrom, da bi ohranil pritisk v spirometru na 40 mm Hg za 10-15 s), se normalen srčni utrip poveča z naknadno kompenzacijsko bradikardijo. Če je parasimpatična regulacija srčne aktivnosti motena, tega pojava ne zaznamo. Razmerje med vrednostjo največjega intervala R-R v prvih 20 s po preskusu in najmanjšega intervala R-R med preskusom je manjše od 1,20, kaže na prisotnost CAN.

Shelong test (ortostatski test). Pacient mirno leži na hrbtu 10 minut, po katerem se izmeri krvni tlak. Nato pacient vstane in izmeri krvni tlak v 2, 4, 6, 8 in 10 minutah. Padli SBP za 30 mm Hg. Umetnost. in več se šteje za patološko in kaže na prisotnost CAN z oslabljeno simpatično innervacijo (N 1,04).

Izometrični test obremenitve. Ko se dinamometer stisne za 3 minute do 1/3 največje moči, opazimo povečanje DBP. Povišanje DBP za manj kot 10 mm Hg. Umetnost. govori o CAN z nezadostno simpatično innervacijo (N> 16 mm Hg).

Uporaba teh testov se šteje za zadostno za odkrivanje zgodnjih, subkliničnih vegetativnih lezij. Predlagali so jih kot standard za diagnozo DAN na konferenci v San Antoniu (1998) [2, 4].

Študija variabilnosti srčnega utripa (HRV)

DAN je povezan z zmanjšanjem variabilnosti srčnega utripa [1, 4, 5]. Glede na veliko priljubljenost in raznolikost metod za analizo spremenljivosti srčnega utripa so leta 1996 na skupnem sestanku Evropskega društva za kardiologijo in Severnoameriškega društva za električno stimulacijo in elektrofiziologijo razvili enotne standarde za analizo HRV. Danes se za oceno spremenljivosti srčnega utripa uporabljajo naslednje metode:

  • metode časovne analize (statistična analiza kardiointervalov, variacijska pulsometrija, avtokorelacijska analiza srčnega utripa);
  • frekvenčna analiza (spektralna analiza srčnega utripa);
  • nelinearne metode analize (sterterogram, entropija);
  • matematična analiza.

Merjenje korigiranega intervala QT in odstopanja intervala QT

Merjenje korigiranega intervala QT in disperzije intervala QT se uporablja tudi pri diagnozi srčno-žilnih DAN. Znano je, da na dolžino intervala QT vpliva ton ANS in električna nestabilnost miokarda. Pri ocenjevanju intervala QT je treba upoštevati srčni utrip, v povezavi s katerim se analizira popravljeni interval QT (QTk). Po rezultatih zadnje metaanalize je podaljšanje intervala QT občutljiv, vendar premalo specifičen označevalec srčno-žilnih DAN [4, 16]. Meritve intervala QT in variacije intervala QT ne zadostujejo za postavitev diagnoze srčno-žilnega DAN, vendar je ta dejavnik dragoceno pomožno merilo..

Razkrivanje občutljivosti arterijskih barorefleksov

Pri diagnozi avtonomne insuficience se uporabljajo metode za prepoznavanje sprememb občutljivosti arterijskih barorefleksov. Arterijski barorefleksi ohranjajo stabilnost krvnega tlaka. Stimulacija baroreceptorjev aktivira dva glavna efektorska mehanizma. Aktivacija parasimpatičnih vlaken srca zmanjša srčni utrip in srčni izpust, medtem ko zaviranje simpatične aktivnosti zmanjša periferni žilni upor. Tako je raven vagusnega tona sorazmerna z občutljivostjo baroreceptorjev. Vagus ima kardioprotektivni učinek, ohranja električno stabilnost miokarda. Zmanjšanje aktivnosti baroreceptorjev je dejavnik tveganja za razvoj srčno-žilnih patologij, zlasti stopnja umrljivosti po miokardnem infarktu je obratno povezana z občutljivostjo barorefleksa. Izračun slednjega kazalnika je tehnično precej preprost in ga lahko štejemo za klinično pomembnega. Obstaja več metod za zaznavanje občutljivosti kardio-vagalnega barorefleksa (metoda Oxford, metoda spontanih nihanj krvnega tlaka, metoda vratne komore, spektralna analiza) [4].

Radionuklidno skeniranje miokardnih adrenergičnih nevronov

Poraz simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema odkrijemo z radionuklidnim skeniranjem adrenergičnih nevronov miokarda. Za skeniranje se uporablja analog guanetidina, metajod-benzilguanidina (MIBG), ki sodeluje pri absorpciji norepinefrina v simpatičnih postganglionskih nevronih. Zmanjšana absorpcija ali nenormalna porazdelitev absorbiranega MIBG je zgodnji znak poškodbe miokardne adrenergične inervacije. MIBG scintigrafija se lahko uporablja tudi za spremljanje učinkovitosti terapije. Visoki stroški scintigrafije MIBG omejujejo njegovo uporabo, predvsem v znanstvene namene [4].

Metode, ki se uporabljajo za preučevanje avtonomnih funkcij v prebavilih, temeljijo na preučevanju gibljivosti celotnega prebavil, ki je pod nadzorom parasimpatičnih in simpatičnih delov avtonomnega živčnega sistema. Kontrastne in endoskopske metode za pregled želodca in črevesja, elektrogastrografija, ultrasonografija lahko odkrijejo kršitve motoričnih funkcij v obliki upočasnjevanja peristaltike in evakuacije, ki so lahko posledica poškodbe vagusa. Metode za določanje stanja parasimpatične eferentne poti vključujejo metode za proučevanje ekskretorne funkcije: določanje kislosti želodčnega soka, gastrokromoskopija [4]. Pozitivne rezultate lahko razlagamo kot vegetativno patologijo le, če so izključeni vsi drugi očitni vzroki prebavnih motenj (okužba, vnetje, oteklina, adhezija itd.)..

Trenutno ni enostavnih, zanesljivih, informativnih testov za diagnozo avtonomne insuficience v prebavilih [4].

Prav tako niso bile razvite učinkovite metode za diagnozo urogenitalnega DAN, zato se danes uporabljajo precej zapletene študije: cistoskopija, cistometrija, ultrazvočna sonografija, intravenska pielografija, spremljanje erekcij med nočnim spanjem, študija evociranih kožnih simpatičnih potencialov s površine genitalnih organov za oceno funkcije simpatičnih živcev [4]. Odkrivanje semena v urinu po seksu potrdi prisotnost retrogradne ejakulacije. Problem diferencialne diagnoze psihogene impotence in impotence, ki izhaja iz DAN, je nujen. Pomembno je biti pozoren na značilnosti prvenca impotence (psihogene oblike se pojavijo nenadoma, organske - postopoma) in prisotnost erekcij med nočnim spanjem. Varnost slednjih potrjuje psihogenost motnje. Pri DAN ravni gonadotropinov in testosterona v krvi ostanejo normalne.

Metode za odkrivanje sudomotorne disfunkcije vključujejo teste za obarvanje. Okvara eferentnega dela refleksnega simpatičnega loka je določena z odsotnostjo znojenja na določenem delu telesa [4].

Za diagnosticiranje zenicnih motenj se uporabljajo farmakološki testi, učencilometrija z infrardečo televizijo, polaroidna fotografija zenice, določitev časa pupilarnega cikla s pomočjo reže luči.

DAN zdravljenje

Zdravljenje DAN vključuje ustrezen nadzor glikemije, patogenetsko in simptomatsko terapijo.

Ustrezen nadzor glikemije. Hiperglikemija sproži kaskad presnovnih in žilnih motenj, ki vodijo do razvoja diabetične nevropatije. V študiji DCCT je bilo potrjeno, da lahko aktivno zdravljenje z insulinom in strog metabolični nadzor zmanjšata tveganje za diabetično nevropatijo pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa za 64% [7].

Patogenetska terapija. Pripravki A-lipoinske kisline so pri nas in v tujini prednostna naloga. Njihova učinkovitost je bila dokazana v številnih raziskavah - ALADIN, ORPIL (za periferno nevropatijo), DEKAN (za kardiovaskularni DAN) (tabela 2). α-lipoinska kislina je naravno močan lipofilni antioksidant in koencim ključnih encimov Krebsovega cikla, kar vodi k izboljšanju energijskega metabolizma živčnega tkiva, povečanju proizvodnje ATP in transmembranskemu ionu zaradi aktiviranja mitohondrijskih oksidativnih procesov. α-lipoična kislina poveča vsebnost nevrotrofičnih dejavnikov v živcu, na primer dejavnika rasti živca.

Številna randomizirana, dvojno slepa, s placebom nadzorovana preskušanja so dokazala učinkovitost milgamme pri diabetični nevropatiji [4, 17]. Milgamma je pripravek vitaminov skupine B, ki vsebujejo B1 topno obliko B1 - benfotiamin. Biološka aktivnost benfotiamina za 8–10-krat presega ta kazalnik v vodotopnih oblikah vitamina B1, možnosti penetracije v živčno celico in pretvorbe v aktivni presnovek tiamina pa so pri benfotiaminu še večje. Nevrotropni vitamini so koencimi v različnih biokemijskih procesih, izboljšujejo energijo živčne celice, prispevajo k energetsko optimalni uporabi glukoze (t.j. nevtralizirajo negativni pojav strupenosti glukoze), preprečujejo nastajanje končnih produktov glikozilacije beljakovin (AGE), povečajo nevrotrofno zaščito živca in sposobnost živca, da se regenerira. Možna je kombinacija a-lipoinske kisline in milgamme, saj imata sinergizem: vitamini skupine B izboljšujejo vnos a-lipoinske kisline v presnovo nevrona.

V strukturi presnovne patogenetske terapije je uporaba Actovegina tudi priporočljiva. Ima antihipoksično delovanje in inzulinu podoben učinek, izboljša mikrocirkulacijo. Običajno je Actovegin predpisan v 400 mg (10 ml) intravenskem toku ali intravenski kapljici 10-14 dni, nato pa 1 tabeli. 3-krat na dan 3 tedne. Njegova učinkovitost pri zdravljenju diabetične nevropatije je bila potrjena v številnih dvojno slepih študijah, nadzorovanih s placebom. Actovegin je visoko aktiven stimulator uporabe kisika in glukoze v pogojih ishemije in hipoksije, povečuje transport in kopičenje glukoze v celicah, kar izboljša aerobno sintezo visokoenergijskih spojin in poveča energijske vire nevronov ter prepreči njihovo smrt. Tako Actovegin deluje neposredno na glavne povezave v patogenezi diabetične nevropatije, kar vodi k izboljšanju presnove energije in oskrbe s krvjo v živčnem sistemu..

Simptomatska terapija. Pri hudem DAN, skupaj z optimizacijo ravni glikemije in predpisovanjem patogenetskih zdravil, je potrebno simptomatsko zdravljenje. Na primer za tahikardijo v mirovanju so predpisani selektivni blokatorji β (metoprolol, bisoprolol, nebivolol), zaviralci kalcijevih kanalov (verapamil, diltiazem) ali magnezijevi pripravki (kormagnesin, magnerot).

Z ortostatsko hipotenzijo je prikazano obilno pitje, kontrastno prhanje, elastične nogavice, zavrnitev telesne aktivnosti, ukinitev antihipertenzivnih zdravil, spanje na postelji z dvignjenim robom glave, rahlo povečanje vnosa soli. Pacient naj počasi vstane s postelje in stola. Če takšni ukrepi niso uspešni, se lahko volumen krvne plazme poveča s predpisovanjem fiziološke raztopine ali fludrokortizona. V primeru, da se ortostatska hipotenzija razvije v ozadju hipertenzije, je mogoče predpisati β-blokatorje z notranjim simpatomimetičnim delovanjem (pindolol, oksprenolol). Nedavno so priporočili agonist α-receptorjev midodrine za zmanjšanje manifestacij ortostatske hipotenzije.

Tako lahko sklepamo, da je DAN pogost resen zaplet diabetesa s številnimi kliničnimi manifestacijami. Težko je preceniti medicinski in socialno-ekonomski pomen problema DAN, glede na razširjenost in raznolikost kliničnih simptomov bolezni, pojavnost onesposobitvenih lezij živčnega sistema s padcem kakovosti življenja in socialne aktivnosti bolnikov, pa tudi pomembno prognostično vlogo..

Pravočasna diagnoza in racionalna terapija različnih oblik DAN je najpomembnejši pogoj za zmanjšanje števila hudih zapletov, povečanje trajanja aktivnega življenja pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

Kljub kliničnim podatkom, ki kažejo na pomembnost in resnost DAN, na eni strani ter preprostost in komercialno razpoložljivost diagnostičnih metod za bolezen, na drugi strani ostaja presejalni pregled na DAN redek pojav. Glede na klinične in ekonomske stroške tega zapleta menimo, da bi moralo testiranje diabetikov za odkrivanje DAN postati standardni postopek..

Literatura
  1. Balabolkin M.I.Diabetologija. - M.: Medicina, 2000. - 672 s.
  2. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E., Trusov V.V., Gurieva I. V. Diabetična nevropatija: patogeneza, diagnoza, klasifikacija, prognostična vrednost, zdravljenje: Učna pomoč. - M.: Expertise, 2003. - S. 3-105.
  3. Kotov S.V., Kalinin A.P., Rudakova I. G. Diabetična nevropatija. - M.: Medicina, 2000. - str. 45, 139, 150.
  4. Kempler P. Nevropatije / Patomehanizem, klinična predstavitev, diagnoza, terapija / Ed. avtor P. Kemple - Springer., 2002. -208 str.
  5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V. V. Endokrinologija: Učbenik. - M.: Medicina, 2000. - S. 494–500.
  6. Watkins P. J., Thomas P. K. Diabetes mellitus in živčni sistem / J. Nevrol. Nevrosurg. Psihiatr. - 1998. - Vol.65. - P. 620–633.
  7. Raziskovalna skupina DCCT. Vpliv intenzivne terapije sladkorne bolezni na razvoj in napredovanje nevropatije. Ann Jntern Med 1995; 122: 561-568.
  8. Reichel G.: Der Einfluss der (-liponsaure auf die Kardioneuropathie. Jn: Diabetische Neuropathie: Bedeutung von Hyperglykamia in oxydativem Stres. Skupno spomladansko srečanje. Povzetek. Asta Medic AG. Munchen, 17-19. Marca, 1995.
  9. Packer L. Antioksidanti pri obvladovanju sladkorne bolezni // Eds. L. Packer et al. - New York, 2000. - P. 1–15.
  10. Greene D. A., Stevens M. J. Interakcija metaboličnih in žilnih dejavnikov v patogenezi diabetične nevropatije. V: Hotta N, Greene DA, Ward DJ, Sima A, Bouton AJM (eds). Diabetična nevropatija. Novi pojmi in spoznanja. Elsevier Science B.V.; 1995: str. 37–41.
  11. Sima A.A.F., Zhang W., Sugimoto K., Henry D., Li Z., Wahren J., Grunberger G. C-peptid preprečuje in izboljša kronično I diabetično polinevropatijo pri podganah BB / Wor. Diabetologia 2001; 44.
  12. Avtonomne motnje / Ed. A. M. Wein. - M.: Medicinska informacijska agencija, 2000. - P.14-390.
  13. Strokov I.A., Ametov S.A., Kozlova N.A., Galeev I. V. Klinika diabetične nevropatije // Ruska medicinska revija. - 1998. - T. 6. - št. 12. - str. 787–801.
  14. Purewall T. S., Watkins P. J. Posturalna hipotenzija pri diabetični avtonomni nevropatiji: pregled // Diabetic Med. - 1995. - št. 2. —.192-200.
  15. Monteagudo P. T., Nobrega J. C., Cezarini P. R., Ferreira S. R. G., Kohlmann O. Jr., Ribeiro A. B. Spremenjen profil krvnega tlaka, avtonomna nevropatija in nefropatija pri bolnikih, ki so odvisni od insulina. Eur J Endokrinal 1996; 135: 683-8.
  16. Whitsel E. A., Raghunathan T. E., Pearce R. M., Lin D., Rautaharju P. M., Lemaitre R., Siscovick D. S. Sprememba Rintervala, indeks intervala QT in tveganje za primarni srčni zastoj med bolniki brez klinično priznanih srčnih bolezni. Eur Heart J 2001; 22: 165–73.
  17. Jermendy G. Učinkovitost Milgamme pri zdravljenju diabetične polinevropatije. Medicuc Universalis 1995; 217-220. 15.

Torshkhoeva, kandidatka za medicinske znanosti, izredna profesorica
L. M. Ibragimova, S. A. Zotova, T. N. Mikaberidze
MGMSU, Moskva

Diabetična nevropatija

Diabetes mellitus je bolezen, ki zahteva stalno spremljanje in spoštovanje vseh zdravniških priporočil. Kršitev terapevtskega režima povečuje tveganje za razvoj hudih zapletov, med katerimi je diabetična nevropatija. Za bolezen je značilna oslabljena prevodnost perifernih živcev okončin in notranjih organov.

Periferni živčni sistem je sestavljen iz somatskih in avtonomnih (visceralnih) živčnih vlaken. Prvi komunicirajo z mišičnim aparatom, kožo in sluznico. Drugi - z žilnim sistemom, žlezami zunanjega in notranjega izločanja, notranjih organov. Diabetična nevropatija prizadene tako somatske kot visceralne živce.

Dejavniki, ki vplivajo na pojav patologije

Zaradi nenehno visoke ravni glukoze v krvi se v živčnih vlaknih pojavijo nepopravljive spremembe. Postopoma živci izgubijo sposobnost prenašanja impulzov in odmrejo. Glavni vzrok nevropatije je torej trajna hiperglikemija. Kot dejavniki, ki posredno vplivajo na nastanek patologije, obstajajo:

  • trajanje osnovne bolezni,
  • prisotnost hipertenzije III in IV stopnje,
  • zasvojenosti z bolnikom (nikotin in alkoholna odvisnost),
  • debelost,
  • kršitev presnove lipidov (maščob), konstantno visoke ravni lipidov (hiperlipidemija),
  • vnetna ali mehanska živčna motnja,
  • starejša starost.

Visoka raven glukoze v krvi na ozadju hipertenzije vodi do zamašitve kapilar s kristali sladkorja in prekinitve krvnega obtoka. Kot rezultat, je struktura kapilarnih sten motena, lumen se zoži ali zamaši popolnoma, pojavijo se sistematični krči majhnih žil. To stanje žil imenujemo angiopatija. Ker je ena od funkcij kapilar krvna oskrba živčnih vlaken, pride do pomanjkanja kisika, prevodnost živčnih impulzov se zmanjša, občutljivost (občutljivost) tkiv pa se zmanjša. Sčasoma to vodi v smrt živcev, nekrozo tkiv, razvoj diabetičnega stopala.

Pomembno! Razvoj patologije ni diferenciran glede na vrsto diabetes mellitusa. V fazi subkompenzacije in dekompenzacije se lahko nevropatija razvije tako pri prvi kot drugi vrsti bolezni..

Razvrstitev

Oblika patologije je razvrščena glede na to, ali je somatski ali avtonomni (avtonomni) del perifernega živčnega sistema doživel nevropatske spremembe. Več lezij somatskih živčnih vlaken - periferna polinevropatija je razdeljena na več vrst:

  • senzorično, povezano s čutili in zaznavanjem signalov,
  • motor, povezan z motorično aktivnostjo,
  • kombinirani ali senzimotorni (kombinacija prvih dveh oblik).

Visceralna ali avtonomna nevropatija se deli glede na lokacijo prizadetih živcev v telesu:

  • krvne žile in srce (kardiovaskularni),
  • prebavni organi (prebavila),
  • urinarni in reproduktivni sistem (urogenitalni),
  • ENT organi (dihalni),
  • diabetično zapravljanje (kaheksija),
  • endokrini sistem,
  • vidni organi (oftalmični).

Žariščno ali žariščno: lobanjska ali lobanjska, cervikoobrahialna in lumbosakralna ali pleksopatija, mišična atrofija ali amiotrofija. Kronična vnetna demielinizirajoča polinevropatija (CIDP) je druga vrsta, vendar je pri diabetesu mellitusu precej redka. Stopnja patologije je določena glede na stopnjo poškodbe živčnih vlaken in moč manifestacije simptomov:

  • subklinično,
  • klinična (boleča ali neboleča),
  • stopnja zapletov.

Na zadnji stopnji se razvije močan zaplet spodnjih okončin - diabetično stopalo. Ta patologija pogosto vodi do gangrene in amputacije stopal..

Simptomi bolezni

Znaki patoloških sprememb se ne pojavijo na silo. Poraz perifernega živčnega sistema se razvija postopoma. Sčasoma se simptomi diabetične nevropatije povečajo, njihova manifestacija je odvisna od območja, na katerem se razvije uničenje. Najpogosteje so prva področja telesa, ki se podvržejo spremembam, roke in noge..


Simptomi diabetične nevropatije

Senzorična nevropatija

Za senzorično periferno nevropatijo so značilni naslednji simptomi. Znižanje ali popolno zatiranje praga občutljivosti (hiperestezija). To pomeni povečanje dovzetnosti za kakršne koli zunanje dražljaje. Manifestira se kot posledica nepravilnega prenosa impulzov s kože v možgane.

Neusklajenost reakcij na taktilne, slušne in okusne občutke. Pojav bolečih občutkov navadnega dotika. Kršitev izolacije receptorjev (kadar je eno od čutov vznemirjeno, so ostali vključeni v postopek). Izguba občutka, odpornost proti bolečini. Noge (stopala) in roke (dlani) postanejo glavna področja telesa, ki ne čutijo več stika.

Motor

Manifestacija motorične (motorične) vrste patologije:

  • izguba stabilnosti (nastane zaradi postopne atrofije mišic),
  • vestibularne motnje (neusklajenost mišične aktivnosti),
  • deformacija in vnetje sklepov okončin,
  • parastija (odrevenelost nog),
  • nenadzorovana krčenja mišičnih vlaken (krči),
  • zmanjšan mišični tonus zaradi motene oskrbe s krvjo.

Avtonomno

Simptomi avtonomne (avtonomne) diabetične nevropatije se pojavijo glede na lokacijo patologije. Prebavni organi: disfagija (kršitev procesa požiranja), refleksno izmet želodčne vsebine skozi ustno votlino (bruhanje), nadutost in izpiranje, ki nastanejo zaradi intenzivnega tvorjenja plinov v črevesju in želodcu, izmenična obstipacija (zaprtje) in driska (driska). Neuravnoteženost prebavnih procesov se pojavi zaradi pomanjkanja nadzora živčnega sistema.

Genitourinarni sistem: oslabljena potenca ali erektilna disfunkcija (impotenca), ishurija (zastajanje urina) ali inkontinenca (urinska inkontinenca). Mehur ne sprejema signalov iz NS, da ga izprazni, zato se uriniranje pojavi spontano ali se mehur razširi, ne da bi se skrčil. Srce: tahikardija (povečan srčni utrip), aritmije (odpoved srčnega ritma), omotica in oslabelost, padec krvnega tlaka, simptom kratkotrajne zastoja srca (ekstrasistola). Vegetativne motnje preprečujejo stabilno delovanje srca.

Spremembe povrhnjice (kože):

  • hiperhidroza (prekomerno potenje) v začetni fazi bolezni,
  • anhidroza (pomanjkanje znoja) se kaže v napredovanju patologije,
  • dehidracija (dehidracija) kože,
  • kršitev regenerativnih funkcij kože.

Kožne poškodbe je težko zdraviti. Ko patogeni mikroorganizmi vstopijo, se hitro razvijejo okužbe in trofični ulkusi. Na koncu se razvije nevropatska gangrena okončin..

Diagnostični ukrepi

Na začetni stopnji diagnoze se zbira anamneza. V poseben vprašalnik zdravnik vnese podatke o bolniku in naravi poteka osnovne bolezni (diabetes mellitus). Več informacij, ki jih ima zdravnik o posameznih značilnostih pacienta, lažje bo določiti obliko patologije.

Laboratorijski testi vključujejo:

  • krvni sladkor in inzulinski test,
  • krvni test za HbA1C - glicirani hemoglobin (ocena odstotka hemoglobina in glukoze v obdobju do 120 dni),
  • analiza C-peptida v krvnem serumu (indikator proizvodnje lastnega insulina),
  • Analiza urina.
  • merjenje krvnega tlaka (BP),
  • palpacija trebušne votline,
  • avskultacija (poslušanje s stetoskopom do srca),
  • pregled kože in sklepov.

Ker so bolezni predvsem roke in noge, se jim posveča več pozornosti.

Instrumentalna diagnostika

Zdravnik preuči več bolnikovih reakcij na različne manipulacije. Za to se uporablja poseben sklop nevrologa, s pomočjo katerega se oceni občutljivost. Občutljivost na vibracije se preiskuje s pomočjo Tuning vilice Ruedel-Seiffer (jeklene vilice, ki je pritrjena na nogo). Če pacient ne čuti tresljaja vilice, se občutljivost zmanjša. Taktilna občutljivost se meri z monofilamentom (posebna nit, pritrjena na ročaj). Zdravnik se z instrumentom dotakne stopala na več točkah, hkrati pa pritiska na kožo. Tlak povzroči, da se monofilament upogne.

Med postopkom testiranja pacient poroča o svojih občutkih. Z neobčutljivostjo na tri ali več dotikov lahko govorimo o predhodni diagnozi (nevropatija). Temperaturna občutljivost se preizkuša s kovinsko-plastičnim instrumentom. Pacient mora občutiti temperaturno razliko med materiali. Občutljivost za bolečino določimo z zobotrebcem ali s tupo iglo. Z aplikacijo mravljinčenja od palca do kolena zdravnik prepozna točke, ki se ne odzivajo na bolečino.


Orodje za ocenjevanje taktilne občutljivosti - Monofilament

Nato se oceni kolenski in Ahilov refleks. V prvem primeru nevrolog udari kolena tetive s kladivom. Če so prizadete mišice, se ne skrčijo in noga se ne premika. Ahilov refleks je testiran na enak način. Zdravnik udari na Ahilovo (calcaneal) tetivo.

Diagnostika strojne opreme

Nevropatija spodnjih okončin se diagnosticira z dvema pregledoma strojne opreme (pogosto se postopki kombinirajo). Elektromiografija je ocena stanja mišic in perifernih živcev glede na stopnjo njihove električne aktivnosti. Izvaja se z elektromiografom, ki beleži bio impulze, ki prihajajo iz elektrod, pritrjenih na mišice pacientovih nog (v mirnem in napetem stanju). Grafična slika vibracij je prikazana na papirnem traku ali na zaslonu monitorja. Dobljene kazalnike bioaktivnosti primerjamo s standardi. Če obstaja neskladje, se diagnosticira patologija.

Elektronevrografija. Metoda za beleženje bioelektričnih sprememb živcev med krčenjem in sproščanjem mišic. Pregled se opravi z uporabo dveh elektrod, pritrjenih na živec in mišice. Ko se na živec odda električni signal, mora elektroda na mišici reagirati. Glavni parameter ocene je hitrost prenosa impulza. Nizka hitrost kaže na kršitve.

Za diagnozo avtonomne nevropatije so dodatno predpisani EKG (elektrokardiogram), ultrazvok (ultrazvočni pregled trebušne votline), FGDS (fibrogastroduodenoskopija), rentgen. Na podlagi rezultatov pregledov se imenuje posvetovanje z ustreznimi zdravstvenimi specialisti.

Zdravljenje

Zdravljenje diabetične nevropatije se začne z normalizacijo glikemije. Brez doseganja konstantno normalnih ravni glukoze v krvi bo nadaljnja terapija neuporabna. Sladkorna bolezen tipa 1 se nadomesti z medicinskim insulinom. Endokrinolog izbere posamezne odmerke dnevnih injekcij, odvisno od stopnje bolezni in starosti pacienta. Pri diabetes mellitusu tipa 2 so predpisana zdravila, ki zmanjšujejo koncentracijo glukoze:

Kaj storiti, če vas noge bolijo s sladkorno boleznijo?

  • Derivati ​​sulfonilsečnine (Maninil, Tolbutamid, Glimepirid, Gliride, Diabeton). Zdravila stimulirajo beta celice trebušne slinavke, da aktivirajo sintezo insulina.
  • Zaviralci alfa-glukozidaze (Acarbose, Miglitol). Zmanjšajte resorpcijo ogljikovih hidratov.
  • Biguadini (Metformin). Zmanjšuje sladkor s povečanjem uporabe glukoze.
  • Derivati ​​benzojeve kisline (Starlix, Novonorm). Povečajte proizvodnjo inzulina.

Pogosto se po stabilizaciji ravni sladkorja bolniki pritožujejo nad povečanimi nevropatskimi simptomi. Ta reakcija je posledica regenerativnih sprememb živčnih vlaken. Zdravljenje sindroma bolečine poteka vzporedno z obnovo poškodovanih živcev. Za to se uporabljajo zdravila naslednjih farmakoloških skupin:

  • α-lipojska (tioktična) kislina. Zmanjšajte glikemijo, normalizirate metabolizem, zaščitite živčna vlakna (Espalipon, Thioctacid, Tiolepta).
  • NSAID (nesteroidna protivnetna zdravila). Lajšanje sindroma bolečine (Ibuprofen, indometacin).
  • Nevrotropi. Povečajte občutljivost živčnih končičev v perifernih živcih. (Milgamma, vitamini B1, B6, B12).
  • Antikonvulzivi (Neurontin, Pregabalin).
  • Psihotropna zdravila. Opustite psihoemocionalni stres, preprečite prehod bolečinskih signalov pri nevropatiji spodnjih okončin s periferije do možganov (Amitriptilin).
  • Srčna zdravila za stabilizacijo srčne aktivnosti.
  • Priprave za zunanjo uporabo (mazila) z anestetičnim učinkom.


Osnova zdravljenja sladkorne bolezni je normalizacija krvnega sladkorja Pomembno! Zdravnik mora izbrati režim zdravljenja in odmerjanje zdravil. Samozdravljenje je lahko nevarno za pacientovo zdravje in življenje..

Poleg terapije z zdravili mora bolnik upoštevati strogo diabetično dieto. Napake v prehrani vodijo do zvišanja ravni krvnega sladkorja, zato zdravljenje patologije ne bo učinkovito.

Folk pravna sredstva

Po receptih tradicionalne medicine se kot pomožno sredstvo za zdravljenje nevropatije uporabljajo modra glina, kamforjevo olje za masažo, tinktura zdravilnega ognjiča (kalendula) za peroralno uporabo, limonina lupina kot obkladki na stopala. Zunanje izdelke lahko uporabljate le, če na koži ni odprtih ran in odrgnin..

Preprečevanje

Razvoj zapletov diabetes mellitusa se lahko izognete ali odložite, če upoštevate medicinska priporočila:

  • strogo nadzirajte krvni sladkor,
  • izključite uživanje alkohola in nikotina,
  • se držite diabetične diete,
  • pravočasno zdraviti sočasne bolezni,
  • ne zanemarjajte racionalne telesne dejavnosti,
  • redno obiskujte endokrinologa.

Pomembno si je zapomniti, da lahko zaplet, kot je diabetična nevropatija, z nepravilnim ali nepravočasnim zdravljenjem povzroči resne posledice, ki bolniku ogrožajo invalidnost.