Beta blokatorji in šport

Leuzea iz mladih poganjkov je zelo učinkovita, varna in neškodljiva
Vsebuje 65 ekdisteroidov (0,44%), 18 vitaminov, 47 mikroelementov, 27% beljakovin
Uporablja se suho "pod jezikom" ali skupaj s črnim čajem
In tudi v obliki hidroalkoholnih izvlečkov, infuzij in decokcij

Dolgo se uporablja v športu, medicini, znanosti in domači praksi
Del prehrane visoko usposobljenih športnikov
Ne vsebuje alkaloidov, dopinga, opojnih in strupenih snovi
Sprejem naročil za leuzea v prahu, seme, korenine in analogno - Serpukha

9. NADALJEVANJE SEZNJA PREPOVEDENIH DOPINSKIH SNOVI, SREDSTEV IN METODE V ŠPORTU
V skladu z NAROČILO z dne 2. februarja 2009 št. 22 so bili seznami dopinških zdravil in (ali) metod, prepovedanih za uporabo v športu za leto 2009 (Glede na seznam iz Dodatka 1 k Mednarodni konvenciji proti dopingu v športu - in v ki prepozna prepovedane snovi in ​​prepovedane metode). Seznam se dopolni in spremeni v skladu s spremembami, vnesenimi po ustaljenem postopku k prvotnemu seznamu (Priloga 1 k Mednarodni konvenciji proti dopingu v športu).

Seznam skupaj obsega približno 200 imen prepovedanih snovi, metod in snovi. Bioloških snovi, ki jih sintetizira Safflower Leuzea (sinonimi: Rhaponticum carthamoides, koren maral, leuzea, rapontic, safflower raponticum, koren maral), ni med njimi. Prav tako ni snovi kronane serpuke (Serratula coronata).

Drugi del seznama vključuje: 1). Prepovedane metode so izboljšanje prenosa kisika, doping krvi, intravenska infuzija (infuzija), kemična in fizična manipulacija vzorcev. 2). Naslednji razredi snovi so prepovedane - nekateri stimulansi kemične in naravne sinteze, droge, kanabinoidi (marihuana, hašiš), glukokortikosteroidi, alkohol (v specifičnih športih), zaviralci beta

6. IZBOLJŠANJE PRENOSA KOSIKOV (Ml.)

6.1. Naslednje metode so prepovedane:

7. KEMIJSKA IN FIZIČNA MANIPULACIJA (M2.)

8. ŽENSKO DOPING (M3.)

9. STIMULANTI (S6.)
Vsa poživila, vključno z obema optičnimi izomeri (D- in L-), so prepovedana.
Izjema je imidazol, ki se uporablja lokalno, in stimulansi, vključeni v program spremljanja leta 2009. Program spremljanja leta 2009 vključuje naslednje prepovedane snovi: bupropion, kofein, fenilefrin, fenilpropanolamin, pipradol, psevdoefedrin, sinefrin

Stimulati vključujejo:
a) stimulansov, ki nimajo nobene posebne specifičnosti uporabe:
(ki niso neposredno navedeni na tem seznamu, se štejejo za poživila s posebno uporabo)

Športna prehrana in zdravje

V. Pozor: doping!

Doping (angleško doping; od dopinga - dajati droge) vključuje snovi, ki začasno krepijo telesno in duševno aktivnost telesa in jih športniki prepovedujejo med tekmovanjem in treningom.

Zgodovinski dokazi kažejo, da so se stimulansi uporabljali v športu že veliko pred našo dobo. Pred več kot osmimi stoletji so jih uporabljali gladiatorji. Starogrški športniki so na olimpijskih igrah uporabljali doping. V srednjem veku so se udeleženci viteških turnirjev zatekli k istim trikom..

Od konca 19. stoletja se je začela žalostna kronika smrti zaradi uporabe mamil v športu. Leta 1896 je kolesar umrl zaradi prevelikega odmerka farmakoloških pripravkov. Toda tako kot v naših dneh tudi ta smrt ni ustavila drugih športnikov - še naprej so uporabljali dvomljive droge in velike odmerke drog, da bi si pridobili prednost pred tekmeci..

Boj proti dopingu s strani mednarodne športne skupnosti se je uradno začel z ustanovitvijo prve protidopinške komisije v Franciji leta 1959, v Avstriji, Belgiji in Franciji pa so se kmalu pojavili protidopinški zakoni. Od leta 1962 boj proti dopingu v športu vodi Mednarodni olimpijski komite (MOK). Leta 1967 je bila ustanovljena zdravniška komisija MOK, od leta 1968 pa so pred olimpijskimi igrami izvajali dopinške teste.

Odgovor na vprašanje o razlogih za prepoved dopinga je očiten. Z etičnega vidika ga določajo pravila ravnanja športnika na tekmovanjih in v pripravah nanje. Medicinski vidik ni omejen le na težavo izbire športnika med lastnim zdravjem in športnimi rezultati, ampak vključuje tudi težave ponarejenih drog, nevarnost okužbe pri uporabi drog, ki se prodajajo na črnem trgu, in nenazadnje nevarnost za druge, saj nekateri dopingirajo zdravila povečajo agresivnost. MOK objavi glavni seznam prepovedanih snovi in ​​načinov vpliva na športnikovo uspešnost in vključuje farmakološko razvrstitev prepovedanih zdravil (stimulansov, zdravil, anaboličnih steroidov, diuretikov, peptidov in hormonov ter njihovih analogov), prepovedane metode (krvni doping, farmakološke, kemične in fizikalne manipulacija), pa tudi farmakološka razvrstitev snovi, katerih uporaba je povezana z nekaterimi omejitvami.

Stimulansi. V ta razred so vključene snovi, ki neposredno stimulirajo centralni živčni sistem, povečajo razburljivost možganov, srčni utrip in hitrost presnove ali povečajo telesno proizvodnjo adrenalina. Stimulansi vključujejo kofein, amfetamine, kokain, efedrin.

Pod vplivom stimulansov se odstrani utrujenost, povečuje se splošni ton telesa, sposobnost koncentracije in agresivnost.

V tradicionalni medicini se amfetamini uporabljajo za zdravljenje narkolepsije in debelosti. Kofein ima antioksidativni učinek in preprečuje poškodbe mišic; poveča količino absorbiranega kisika med dihanjem v pogojih njegovega pomanjkanja; zavira bronhokonstrikcijo, ki jo povzročajo prehladi, strupene spojine ali povečan stres, zlasti pri astmatikih. Uporablja se za povečanje termogeneze in hitrosti presnove, pa tudi za hujšanje. Efedrin in njegovi analogi se uporabljajo kot dekongestivi v mnogih zdravilih za prehlad, gripo in druge bolezni. Zato lahko prepovedana poživila najdemo v različnih zdravilih, ki jih je mogoče kupiti v blagajni v lekarni, vključno z nekaterimi zeliščnimi pripravki. Obstajajo primeri, ko so bili športniki diskvalificirani za uporabo efedrina, ki je v njihovo telo vstopil z zdravili za alergije, hipertenzijo in rinitis..

Uporaba stimulansov je prepovedana ali omejena. umetna stimulacija lahko razširi zmožnosti telesa in s tem športnike spravi v neenako okolje. Poleg tega le neznatno izboljšujejo kondicijo dobro treniranih športnikov..

Kofein je trenutno odobreno poživilo. Vendar medicinska komisija MOK dovoljuje omejitev kofeina v krvi športnikov 12 mcg / ml. Ta količina je v 5-6 skodelicah kave.

Stranski učinki stimulansov so zelo resni: lahko povzročijo izgubo apetita, nespečnost, izčrpanost, evforijo, halucinacije, tresenje rok, dehidracijo, visok krvni tlak, srčne aritmije, težave z usklajevanjem in ravnotežjem ter vročino. Odstranjevanje naravnih zaščitnih inhibicij v napornih treningih ali tekmovanju lahko bistveno moti izmenjavo toplote in delovanje srca in povzroči smrt.

Narkotična sredstva proti bolečinam. Sem sodijo morfij in njegovi analogi (heroin, kodein, meperidin), ki delujejo na možgane in hrbtenjačo, da zmanjšajo bolečino.

Narkotični analgetiki se v medicini pogosto uporabljajo: za lajšanje bolečin, zdravljenje driske, kašlja, kot dodatek splošnim lajšalcem bolečine. Surovina za pridobivanje morfija je opij iz rastline popi (Papaver somniferum).

Zakaj so prepovedani? Poškodba tkiv je vedno boleča. Narkotični analgetiki jih lahko zmanjšajo ali izločijo, kar vam omogoča daljše in intenzivnejše vadbe. Vendar pa obstaja nevarnost, da se resne škode ne upoštevajo. Tudi narkotični analgetiki zmanjšujejo tesnobo.

Poleg povečanega tveganja za poslabšanje travme lahko uživanje drog vodi do naslednjih nevarnih posledic: izguba koordinacije, ravnotežja in koncentracije, zaspanost, slabost in bruhanje, zaprtje, zoženje zenic, zmanjšan srčni utrip in srčni utrip. Dolgotrajna uporaba drog zasvoji in zasvoji, pa tudi zmanjša občutljivost na njihovo delovanje. Večje odmerjanje teh zdravil lahko privede do respiratorne depresije, ki je lahko usodna..

Nedovoljeni narkotični analgetiki najdemo tako v zdravilih na recept kot v zdravilih brez recepta. Močna sredstva za lajšanje bolečin, kot so morfin, dimorfin in meperidin, ki se uporabljajo za lajšanje hudih bolečin, so običajno na voljo le na recept.

Narkotični analgetiki, ki se uporabljajo za lajšanje blage bolečine in zdravljenje kašlja, prehlada in želodčnih težav, lahko vsebujejo analgetike, kot je kodein. Pogosto jih najdemo v kombinaciji z aspirinom (dovoljeno), acetaminofenom (dovoljeno), kofeinom (dovoljeno). Mnoga od teh zdravil so na splošno na voljo..

Kanabinoidi so psihoaktivne snovi, ki jih najdemo v konoplji. Najbolj aktiven kanabinoid je delta-9-tetrahidrokanabinol, ki se nahaja v največji koncentraciji v vrhovih in listih rastline. Marihuano običajno sestavljajo posušeni cvetovi in ​​listi rastline. Hašiš je kos posušene rastlinske smole in ima močnejši učinek na enoto teže kot marihuana.

Učinek marihuane se močno razlikuje glede na odmerjanje in posamezne značilnosti telesa. Običajno traja približno 2 uri, vendar se sledovi najdejo v telesu nekaj mesecev po nanosu. Kanabinoidi povzročajo sproščenost, vendar lahko izzovejo spremembe v razpoloženju, dojemanju in motivaciji. Pogosto se po uživanju marihuane pojavi občutek tesnobe in napadi panike, poslabša se koordinacija in ravnovesje, poveča se srčni utrip, suha usta, povečan apetit, zaspanost, halucinacije in zmožnost opravljanja kompleksnih nalog. Izzove pojav bolezni dihal, kot so rak pljuč in grla, kronični bronhitis.

Dolgotrajna uporaba marihuane lahko privede do izgube motivacije, zmanjšane koncentracije, okvare spomina in sposobnosti učenja. Marihuana tudi negativno vpliva na delovanje: utrujenost med vadbo in povečan čas okrevanja po vadbi, povečan srčni utrip, žeja, pogoste spremembe razpoloženja od evforije do depresije, zmanjšana budnost in koordinacija.

Načeloma marihuana ne velja za drogo, ki izboljšuje fizično stanje športnika, prej nasprotno. Uporaba marihuane je trenutno prepovedana v vseh športih.

Agonisti beta-2 so zdravila, ki se običajno uporabljajo za zdravljenje astme. Pomagajo hitro lajšanje napadov zadušitve in sprostitev mišic okoli dihalnih poti. Uporabljajo se tudi za podaljšanje nosečnosti, da se prepreči prezgodnji porod..

Kadar jih dajemo sistematično z intravensko injekcijo, lahko agonisti beta-2 zagotavljajo močne anabolične učinke, vključno z rastjo mišic in izgubo maščobe. Če jih jemljemo peroralno, imajo ta zdravila tudi spodbuden učinek. Najmanj anaboličnega učinka od njihove uporabe nastopi, kadar se beta-2 agonisti jemljejo v obliki inhalacij, zato so pri športu dovoljeni inhalatorji z nekaterimi agonisti beta-2.

Ob uporabi agonistov beta-2 lahko pride do srčnega utripa, glavobola, slabosti, znojenja, mišičnih krčev, omotičnosti.

Mnoga zdravila proti astmi vsebujejo agoniste beta-2. Pripravki, ki jih vsebujejo, so na voljo v obliki tablet, sirupov, raztopin za injiciranje in inhalacijo. Vsi agonisti beta-2 so prepovedani za uporabo v športu, razen inhalatorjev, ki vsebujejo salbutamol, salmeterol, terbutalin ali formoterol, vendar je tudi uporaba takšnih inhalatorjev omejena in dovoljena le za preprečevanje in lajšanje napadov astme, vključno s tistimi, ki jih povzroči fizična napora.

Športni zdravnik z astmo je odgovoren, da pred tekmovanjem pisno obvesti o bolezni ustreznemu organu. Med olimpijskimi igrami morajo vsi takšni športniki predložiti izvleček iz anamneze, po katerem se opravijo potrebni testi za potrditev predloženih podatkov..

Zaviralci beta so snovi, ki blokirajo delovanje adrenalina in norepinefrina na adrenergične receptorje v telesu in s tem znižujejo srčni utrip in moč, krvni tlak ter preprečujejo vazodilatacijo srca, kar zmanjšuje stres na srčni mišici.

V medicini se zaviralci beta uporabljajo za bolezni srčno-žilnega sistema (hipertenzija, angina pektoris, srčne bolezni), migrene, za zmanjšanje tesnobe in zadrževanje tresenja.

Športniki lahko uporabljajo blokatorje beta za zmanjšanje srčnega utripa in tresenje rok pri športih, kjer sta natančnost in čvrstost roke ključna (npr. Lokostrelstvo).

Kar pa je v nekaterih športih lahko koristno, pri drugih ni sprejemljivo. Ko se zaviralci beta uporabljajo za druge namene, so možni naslednji stranski učinki: znižanje krvnega tlaka, srčnega utripa in moči; ljudje z astmo in drugimi pljučnimi boleznimi imajo lahko smrtno ogroženo bronhokonstrikcijo; občutek utrujenosti in zmanjšana vzdržljivost; zoženje krvnih žil v rokah in nogah; odpoved srca; depresija, motnje spanja; ob dolgotrajni uporabi se lahko razvije impotenca.

Trenutno je uporaba zaviralcev beta prepovedana pri športih, kot so aeronavtika, lokostrelstvo, potapljanje, sinhronizirano plavanje, smučanje, curling, bobsleigh, šah, streljanje, sodobni pentatlon, gimnastika, rokoborba, avtomobilski in avtomobilski športi ter druga prepovedana zdravila tega razreda dopinga vključujejo propranolol, sotalol, nadolol, metoprolol, atenolol in druge.

Alkohol upočasni in zavira reakcijo centralnega živčnega sistema, ki deluje na možgane in hrbtenjačo. Lahko zniža krvni tlak, poslabša samokontrolo in povzroči občutke evforije. Z naraščajočimi odmerki alkohola se lahko pojavijo simptomi, kot so nezadostna presoja, poslabšanje koordinacije, upočasnitev reakcije, oslabitev mišične moči, moten govor, dvojni vid, izguba spomina in sposobnost razumevanja, kaj se dogaja, bruhanje, povečano uriniranje, težave s srcem, znižanje telesne temperature itd. povečana kislost želodčnega soka in gastritis, zmanjšana spolna funkcija, zaspanost, oslabljeno delovanje dihal.

Da bi izboljšali delovanje, si športniki včasih pred tekmovanjem vzamejo alkohol, ki lahko, deluje neposredno na centralni živčni sistem, lajša nekaj živčnosti. Vendar lahko alkohol, odvisno od količine, zmanjša uspešnost športnika, dolgotrajna uporaba alkoholnih pijač pa povzroči poškodbe jeter..

Etanol je prepovedan pri športih, kot so streljanje, sabljanje, sodobni pentatlon, avtomobilski in motorni športi.

Beta-blokatorji III generacije pri zdravljenju bolezni srca in ožilja

Sodobne kardiologije ni mogoče zamisliti brez zdravil iz skupine zaviralcev beta, ki jih je trenutno znanih več kot 30 imen.

Sodobne kardiologije ni mogoče zamisliti brez zdravil iz skupine zaviralcev beta, ki jih je trenutno znanih več kot 30 imen. Potreba po vključitvi beta blokatorjev v program za zdravljenje srčno-žilnih bolezni (CVD) je očitna: v zadnjih 50 letih kardiološke klinične prakse so zaviralci beta zavzeli močna mesta pri preprečevanju zapletov in v farmakoterapiji arterijske hipertenzije (AH), ishemične srčne bolezni (IHD), kronične srčno popuščanje (CHF), metabolični sindrom (MS), pa tudi z nekaterimi oblikami tahiaritmije. Tradicionalno se v nezapletenih primerih začne zdravljenje zdravljenja hipertenzije z zaviralci beta in diuretiki, ki zmanjšujejo tveganje za nastanek miokardnega infarkta (MI), možgansko-žilno nesrečo in nenadno kardiogeno smrt.

Koncept posredovanega delovanja zdravil prek receptorjev tkiv različnih organov je leta 1905 predlagal N.? Langly, leta 1906 pa ga je H.? Dale potrdil v praksi.

V 90. letih so ugotovili, da so beta adrenergični receptorji razdeljeni na tri podtipe:

Sposobnost blokiranja učinka mediatorjev na miokardne beta1-adrenergične receptorje in oslabitev učinka kateholaminov na membranski adenlatni ciklazo kardiomiocitov z zmanjšanjem tvorbe cikličnega adenozin monofosfata (cAMP) določata glavne kardioterapevtske učinke zaviralcev beta.

Proti ishemični učinek zaviralcev beta se razloži z zmanjšanjem potrebe po miokardnem kisiku, zaradi zmanjšanja srčnega utripa (HR) in jakosti srčnih kontrakcij, ki nastanejo pri blokiranju beta-adrenergičnih receptorjev miokarda.

Beta-blokatorji hkrati zagotavljajo izboljšanje perfuzije miokarda z zmanjšanjem končnega diastoličnega tlaka v levem prekatu (LV) in zvišanjem tlačnega gradienta, ki določa koronarno perfuzijo med diastolo, katere trajanje se poveča kot posledica zmanjšanja srčnega utripa.

Antiaritmično delovanje zaviralcev beta, ki temelji na njihovi sposobnosti zmanjšanja adrenergičnega učinka na srce, vodi do:

Beta-blokatorji zvišajo prag ventrikularne fibrilacije pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom in jih je mogoče obravnavati kot sredstvo za preprečevanje smrtnih aritmij v akutnem obdobju miokardnega infarkta..

Antihipertenzivni učinek zaviralcev beta je posledica:

Priprave iz skupine zaviralcev beta se razlikujejo po prisotnosti ali odsotnosti kardioselektivnosti, intrinzični simpatični aktivnosti, stabilizaciji membrane, lastnosti vazodilatacije, topnosti lipidov in vode, vplivu na agregacijo trombocitov in trajanju delovanja.

Učinek na beta2-adrenergične receptorje določa pomemben del neželenih učinkov in kontraindikacij za njihovo uporabo (bronhospazem, periferna vazokonstrikcija). Značilnost kardioselektivnih beta-blokatorjev v primerjavi z neselektivnimi je njihova večja afiniteta do beta1-receptorjev srca kot do beta2-adrenergičnih receptorjev. Zato imajo ta zdravila pri uporabi v majhnih in srednjih odmerkih manj izrazit učinek na gladke mišice bronhijev in perifernih arterij. Upoštevati je treba, da stopnja kardioselektivnosti pri različnih zdravilih ni enaka. Indeks ci / beta1 do ci / beta2, ki označuje stopnjo kardioselektivnosti, je 1,8: 1 za neselektivni propranolol, 1:35 za atenolol in betaksolol, 1:20 za metoprolol, 1:75 za bisoprolol (Bisogamma). Vendar je treba vedeti, da je selektivnost odvisna od odmerka, saj se s povečevanjem odmerka zdravila zmanjšuje (slika 1).

Kliniki trenutno identificirajo tri generacije zdravil, ki blokirajo beta.

Generacija I - neselektivni zaviralci beta1 in beta2 (propranolol, nadolol), ki imajo poleg negativnih tujih, kronotropnih in dromotropnih učinkov sposobnost povečanja tonusa gladkih mišic bronhijev, žilne stene, miometrija, kar znatno omejuje njihovo uporabo v klinični praksi.

Generacija II - kardioselektivni zaviralci adrenergičnih receptorjev beta1 (metoprolol, bisoprolol) imajo zaradi visoke selektivnosti za receptorje miokarda beta1 za ugodnejšo toleranco ob dolgotrajni uporabi in prepričljivo dokazno podlago za dolgoročno napoved življenja pri zdravljenju hipertenzije, koronarne bolezni in CHF.

Sredi osemdesetih let so se na svetovnem farmacevtskem trgu pojavili blokatorji beta tretje generacije z nizko selektivnostjo za beta1, 2-adrenergične receptorje, vendar s kombinirano blokado alfa-adrenergičnih receptorjev..

Zdravila III generacije - celiprolol, bucindolol, karvedilol (njegov generični kolega z blagovno znamko Carvedigamma®) imajo dodatne vazodilatacijske lastnosti zaradi blokade alfa-adrenergičnih receptorjev, brez notranjega simpatomimetičnega delovanja.

V letih 1982-1983 so se v znanstveni medicinski literaturi pojavila prva poročila o kliničnih izkušnjah uporabe karvedilola pri zdravljenju KVB..

Številni avtorji so ugotovili zaščitni učinek beta-blokatorjev III generacije na celične membrane. To je razloženo, prvič, z inhibicijo procesov lipidne peroksidacije (LPO) membran in antioksidativnim učinkom beta blokatorjev, in drugič, z zmanjšanjem učinka kateholaminov na beta-receptorje. Nekateri avtorji povezujejo membransko stabilizacijski učinek beta blokatorjev s spremembo prevodnosti natrija skozi njih in inhibicijo lipidne peroksidacije..

Te dodatne lastnosti razširijo možnosti uporabe teh zdravil, saj nevtralizirajo negativni učinek na kontraktilno funkcijo metabolizma miokarda, ogljikovih hidratov in lipidov, ki je značilen za prvi dve generaciji, hkrati pa zagotavljajo izboljšanje perfuzije tkiv, pozitiven učinek na kazalnike hemostaze in raven oksidativnih procesov v telesu..

Karvedilol se metabolizira v jetrih (glukuronidacija in sulfacija) s pomočjo encimskega sistema citokroma P450 z uporabo encimov družine CYP2D6 in CYP2C9. Antioksidativni učinek karvedilola in njegovih presnovkov je posledica prisotnosti skupine molekul karbazola (slika 2).

Presnovki karvedilola - SB 211475, SB 209995 zavirajo LPO 40-100 krat aktivneje kot samo zdravilo, vitamin E - približno 1000 krat.

Uporaba karvedilola (Carvedigamma®) pri zdravljenju bolezni koronarnih arterij

Glede na rezultate številnih končanih večcentričnih raziskav imajo zaviralci beta izrazit antiishemični učinek. Treba je opozoriti, da je anti-ishemično delovanje zaviralcev beta primerljivo z aktivnostjo antagonistov kalcija in nitratov, vendar v nasprotju s temi skupinami zaviralci beta ne le izboljšajo kakovost, temveč tudi povečajo življenjsko dobo bolnikov s koronarno boleznijo. Glede na rezultate metaanalize 27 večcentričnih raziskav, v katerih je sodelovalo več kot 27 tisoč ljudi, selektivni zaviralci beta brez intrinzične simpatomimetične aktivnosti pri bolnikih z akutnim koronarnim sindromom zmanjšajo tveganje za ponavljajoči miokardni infarkt in smrtnost zaradi srčnega infarkta za 20% [1].

Vendar pa ne samo selektivni zaviralci beta pozitivno vplivajo na potek in prognozo pri bolnikih s koronarno boleznijo. Neselektivni zaviralec beta blok karvedilol je prav tako pokazal zelo dobro učinkovitost pri bolnikih s stabilno angino pektoris. Visoka anti-ishemična učinkovitost tega zdravila je razložena s prisotnostjo dodatne aktivnosti, ki blokira alfa1, kar prispeva k širjenju koronarnih žil in kolateral v poststenotični regiji in s tem k izboljšanju perfuzije miokarda. Poleg tega ima karvedilol dokazan antioksidativni učinek, povezan z zajemom prostih radikalov, ki se sproščajo med ishemijo, kar vodi k njegovemu dodatnemu kardioprotektivnemu učinku. Karvedilol obenem blokira apoptozo (programirana smrt) kardiomiocitov v ishemični coni, hkrati pa ohranja volumen delujočega miokarda. Pokazalo se je, da ima metabolit karvedilola (BM 910228) manjši učinek, ki blokira beta, vendar je aktivni antioksidant, ki blokira lipidno peroksidacijo in "ujame" aktivne proste radikale OH–. Ta derivat ohranja inotropni odziv kardiomiocitov na Ca ++, katerega medcelično koncentracijo v kardiomiocitu uravnava črpalka Ca ++ sarkoplazemskega retikuluma. Zato je karvedilol učinkovitejši pri zdravljenju miokardne ishemije z zaviranjem škodljivega učinka prostih radikalov na lipidih membran podceličnih struktur kardiomiocitov [2].

Zaradi teh edinstvenih farmakoloških lastnosti lahko karvedilol presega tradicionalne beta1-selektivne adrenergične blokatorje v smislu izboljšanja perfuzije miokarda in pomaga vzdrževati sistolično delovanje pri bolnikih s koronarno boleznijo. Kot prikazujejo Das Gupta in sod., Je pri bolnikih z disfunkcijo LV in srčnim popuščanjem zaradi koronarne arterije monoterapija s carvedilolom znižala polnilni tlak, poleg tega pa je povečala tudi izmetni delež LV (izboljšal hemodinamične parametre), vendar ga ni spremljal razvoj bradikardije [3].

Glede na rezultate kliničnih študij pri bolnikih s kronično stabilno angino pektoris karvedilol zmanjšuje srčni utrip v mirovanju in med vadbo, poleg tega pa povečuje izmetni delež v mirovanju. Primerjalna študija karvedilola in verapamila, v kateri je sodelovalo 313 bolnikov, je pokazala, da je karvedilol v primerjavi z verapamilom v največji meri zmanjšal srčni utrip, sistolični krvni tlak in srčni utrip, pri čemer je največji dopuščen fizični napor. Karvedilol ima poleg tega ugodnejši profil tolerance [4].
Pomembno je, da se zdi, da je karvedilol pri zdravljenju angine pektoris učinkovitejši od običajnih zaviralcev beta. Tako so v 3-mesečni, randomizirani, večcentrični dvojno slepi študiji karvedilol neposredno primerjali z metoprololom pri 364 bolnikih s stabilno kronično angino pektoris. Vzeli so karvedilol 25–50 mg dvakrat na dan ali metoprolol 50–100 mg dvakrat na dan [5]. Medtem ko sta obe zdravili pokazali dobre antianginalne in anti-ishemične učinke, je karvedilol med vadbo povečal čas do depresije segmenta ST za 1 mm bolj kot metoprolol. Karvedilol se je zelo dobro prenašal in, kar je pomembno, ob povečanju odmerka karvedilola ni bilo opaziti sprememb vrste neželenih učinkov..

Omeniti velja, da karvedilol, ki za razliko od drugih zaviralcev beta nima kardiodepresiva, izboljša kakovost in trajanje življenja pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom (CHAPS) [6] in postinfarktno ishemično disfunkcijo LV (CAPRICORN) [7]. Obetavni podatki so prišli iz pilotne študije Carvedilol Heart Attack (CHAPS), pilotske študije učinkov karvedilola na MI. To je bila prva randomizirana študija, ki je primerjala karvedilol v primerjavi s placebom pri 151 bolnikih po akutni MI. Zdravljenje smo začeli v 24 urah po pojavu bolečine v prsih, odmerek pa smo povečali na 25 mg dvakrat na dan. Glavni končni točki študije sta bili LV in varnost drog. Bolnike so spremljali 6 mesecev od začetka bolezni. Po pridobljenih podatkih se je pojavnost resnih srčnih dogodkov zmanjšala za 49%.

Ehografski podatki, pridobljeni v študiji CHAPS pri 49 bolnikih z zmanjšanim LVEF (

A. M. Shilov *, doktor medicine, profesor
M. V. Melnik *, doktor medicinskih znanosti, profesor
A. Sh. Avshalumov **

* MMA jih. I.M.Sechenova, Moskva
** Klinika Moskovskega inštituta za kibernetsko medicino, Moskva

Beta zaviralci in vadba

Sorodna in priporočena vprašanja

1 odgovor

Iskanje po spletnem mestu

Kaj pa, če imam podobno, a drugačno vprašanje?

Če med odgovori na to vprašanje niste našli potrebnih informacij ali če je vaša težava nekoliko drugačna od predstavljene, poskusite na isti strani zdravniku postaviti dodatno vprašanje, če je povezano z glavnim vprašanjem. Lahko postavite tudi novo vprašanje in čez nekaj časa bodo nanj odgovorili naši zdravniki. Brezplačno je. Ustrezne informacije lahko iščete tudi v podobnih vprašanjih na tej strani ali prek strani za iskanje po spletnem mestu. Zelo bomo hvaležni, če nas boste priporočili svojim prijateljem na družbenih omrežjih..

Medportal 03online.com izvaja zdravniška posvetovanja v načinu dopisovanja z zdravniki na spletnem mestu. Tu dobite odgovore resničnih praktikov na svojem področju. Trenutno lahko na spletnem mestu dobite nasvet na 50 področjih: alergolog, anesteziolog-reanimator, venereolog, gastroenterolog, hematolog, genetika, ginekolog, homeopat, dermatolog, pediatrični ginekolog, pediatrični nevrolog, pediater urolog, pediatrični endokrini kirurg, pediater endokrin, specialist za nalezljive bolezni, kardiolog, kozmetolog, logoped, ENT specialist, mamolog, medicinski pravnik, narkolog, nevropatolog, nevrokirurg, nefrolog, nutricionist, onkolog, onkurolog, ortoped-travmatolog, oftalmolog, pediater, plastični kirurg, revmatolog, psiholog, radiolog, seksolog-androlog, zobozdravnik, triholog, urolog, farmacevt, fitoterapevt, flebolog, kirurg, endokrinolog.

Odgovorimo na 96,59% vprašanj.

Beta blokatorji povzročajo povečanje telesne mase

Beta blokatorji se uporabljajo za zdravljenje različnih stanj, vključno s hipertenzijo, srčnim popuščanjem, migrenami, glavkomom in anksioznostjo. Zdravniki ne vedo, zakaj nekateri zaviralci beta povzročajo povečanje telesne teže. Mogoče Beta blokatorji upočasnijo presnovo.

Poleg tega, če preidete z jemanja diuretika na beta blokator kot zdravljenje visokega krvnega tlaka, lahko pridobite nekaj kilogramov teže, ki jih z diuretiki niste videli..

Nujnost problema

Povečanje telesne mase je lahko stranski učinek nekaterih zaviralcev beta, kot sta Atenolol (Tenormin) in Metoprolol (Lopressor, Toprol-XL). Povprečni prirastek teže je približno 2,6 kilograma (približno 1,2 kg).

Nove generacije zaviralcev beta, kot je Carvedilol (Coreg), običajno ne povzročajo povečanja telesne teže kot stranskega učinka. Teža se lahko v prvih tednih jemanja beta blokatorja poveča, nato pa se na splošno stabilizira. Vendar se zaviralci beta, ki lahko povzročijo povečanje telesne mase, običajno predpišejo, če druga zdravila ne delujejo ali če imate določeno srčno stanje, ki zahteva ta zdravila..

sklepi

Če jemljete beta blokator za srčno popuščanje, nemudoma obvestite svojega zdravnika, če nenadoma začnete zbrati več kot 2-3 kilograme na dan ali 5 kilogramov (približno 2,3 kg) na teden. To nenadno povečanje telesne mase lahko kaže na nabiranje tekočine v telesu, kar lahko signalizira poslabšanje srčnega popuščanja. Zdravnik vam lahko pomaga razlikovati povečanje telesne mase od kopičenja tekočine, ki se lahko pojavi pri srčnem popuščanju..

Vabimo vas, da se naročite na naš kanal v Yandex Zen

Beta blokatorji in šport

Leta 1958 se je škotski farmakolog James Black pridružil ICI. Mladi specialist, katerega oče je pred kratkim umrl za srčnim infarktom, je nameraval razviti zdravila za zdravljenje koronarne srčne bolezni. Vzroki za bolezen so bili splošno znani, vendar je farmakoterapija pustila veliko želenega: edino pogosto uporabljano zdravilo so bili nitrati, vendar je bila njihova učinkovitost prepoznana kot zelo omejena.

Najbolj obetavna smer zdravljenja ishemične srčne bolezni v tistem času je veljala za snovi, ki lahko povečajo dotok kisika do srčne mišice (torej izboljšajo krvno oskrbo miokarda). Vendar se je Črn odločil za drugo pot: ne da bi zadovoljil "povečane zahteve" srca, ampak da jih bo skušal minimizirati. Znanstvenik je to nameraval doseči z zadušitvijo učinkov adrenalina in norepinefrina..

Ustvarjalec 2 zdravil, ki so proizvajalcem prinesle več milijard dolarjev dobička, je vodil izjemno skromen življenjski slog in je bil introvertiran človek, ki si je s predstavniki farmacevtskih podjetij prislužil slavo trmastega ekscentričnega in "čudnega tipa". Ko je izvedel, da je postal dobitnik Nobelove nagrade, je po lastnih besedah ​​"padel v grozo in obup": potlačil ga je potreba, da sodeluje na slovesnih prireditvah in predava govor pred ogromno publiko.

Fiziološka funkcija adrenalina (bolje rečeno, izvlečka nadledvičnih žlez, katerega učinkovina še ni bila izolirana v čisti obliki) je bila znana že na začetku 20. stoletja. Toda šele leta 1948 je ameriški Raymodn Alqvist uspel vzpostaviti vlogo analoga adrenalina - norepinefrina pri prenosu živčnih impulzov in opisal načela receptorjev, na katere te snovi delujejo..

Nekoliko kasneje se je izkazalo, da so adrenergični receptorji dveh glavnih vrst - alfa, ki jih najdemo predvsem v gladkih mišicah različnih organov, možganov in jeter ter beta, ki se nahajajo predvsem v srcu, ožilju, ledvicah, žlezah zunanjega in notranjega izločanja. Vsi ti podatki so bili koristni mlademu farmakologu iz ICI Pharmaceuticals.

Po črnovem načrtu naj bi z blokiranjem beta receptorjev privedlo do zmanjšanja srčnega utripa in srčnega utripa ter posledično do zmanjšanja potrebe srca po kisiku. Posledično je mogoče pričakovati zmanjšanje števila napadov angine pri bolnikih s koronarno boleznijo in padec krvnega tlaka..

Po ustvarjanju zaviralcev beta je James Black lahko naredil še eno revolucijo - tokrat pri zdravljenju želodčne razjede. Poleg tega je moral znanstvenik za razvoj novega razreda drog spremeniti delodajalca, saj so se njegovi načrti vodstvu ICI zdeli neperspektivni. Cimetidin, prvi zaviralec histaminskih receptorjev H2, ki je zmanjšal proizvodnjo želodčne kisline, je Smith Kline predstavil leta 1973 in takoj postal nov prodajni uspešnik, ki je presegel količino propranolola. Črnovi dosežki so bili priznani za Nobelovo nagrado za fiziologijo ali medicino iz leta 1988 ter številne druge prestižne nagrade. Škotski raziskovalec velja za enega najvidnejših farmakologov 20. stoletja.
Ne samo srce

Po več prekinitvah so Black in njegovi sodelavci končno našli spojino, ki je učinkovito delovala z adrenergičnimi receptorji in izpolnjevala varnostne zahteve. Prvo zdravilo zaviralcev beta, propranolol, je na trg prišlo leta 1964, je preseglo vsa pričakovanja in revolucionarno kardiologijo. Novo zdravilo ni samo zmanjšalo pogostosti in intenzivnosti napadov angine, ampak je tudi 4-krat zmanjšalo verjetnost srčnih napadov pri bolnikih s koronarno boleznijo. Poleg tega je propranolol pokazal odlične rezultate pri zdravljenju miokardnega infarkta, tahiaritmije (vključno s hiperfunkcijo ščitnice, nevrozami in drugimi stanji), glavkomom, tresenjem različnega izvora, številnimi vrstami glavobolov (vključno z migrenami) in številnimi duševnimi boleznimi. Kot takšna je hitro postala prvo prodajno zdravilo na recept na svetu..

Ta dosežek je utiral pot sintezi drugih zaviralcev beta z različnimi farmakološkimi lastnostmi. Z odkritjem podtipov beta receptorjev so ta zdravila postala še bolj selektivna; poleg tega je bilo ugotovljeno, da na njihovo delovanje vplivajo številni parametri, kot so intrinzična simpatomimetična aktivnost in lipo- ali hidrofilnost. To, pa tudi trajanje delovanja določa razliko v indikacijah za uporabo zaviralcev beta..

Čeprav lahko zaviralci beta povzročijo prekomerno znižanje tlaka, mišično oslabelost, zaspanost, depresijo in zatiranje libida, jih mnogi glasbeniki, igralci, politiki in druge zvezdnice uporabljajo v zdravnikovem nagovoru za odpravo tesnobe, zadrege, panike ali tresenja.... Zaradi podobnih učinkov beta blokatorjev veljajo za doping v športih, ki zahtevajo natančno usklajevanje gibov in zbranosti: streljanje, golf, biljard itd..

V klet nekje v bližini. Po ustvarjanju zaviralcev beta je James Black lahko naredil še eno revolucijo - tokrat pri zdravljenju želodčne razjede. Poleg tega je moral znanstvenik za razvoj novega razreda drog spremeniti delodajalca, saj so se njegovi načrti vodstvu ICI zdeli neperspektivni. Cimetidin, prvi zaviralec histaminskih receptorjev H2, ki je zmanjšal proizvodnjo želodčne kisline, je Smith Kline leta 1973 prodal na trg in takoj postal nov najboljši prodajalec, ki je presegel propranolol. Blackove dosežke so bile priznane za Nobelovo nagrado za fiziologijo ali medicino iz leta 1988 ter številne druge prestižne nagrade. Škotski raziskovalec velja za enega najvidnejših farmakologov 20. stoletja.

James Black (1924–2010)
Ustvarjalec 2 zdravil, ki so proizvajalcem prinesle več milijard dolarjev dobička, je vodil izjemno skromen življenjski slog in je bil introvertiran človek, ki si je s predstavniki farmacevtskih podjetij prislužil slavo trmastega ekscentričnega in "čudnega tipa". Ko je izvedel, da je postal dobitnik Nobelove nagrade, je po lastnih besedah ​​"padel v grozo in obup": potlačil ga je potreba, da sodeluje na slovesnih prireditvah in predava govor pred ogromno publiko.
Kako deluje

Da bi razumeli razliko med selektivnimi in neselektivnimi sortami teh zdravil, je treba razmisliti o učinkih posameznih podtipov receptorjev beta-adrenalina. Trenutno je znanih 3, čeprav je mogoče, da se ta seznam v prihodnosti razširi..

Beta1 receptorji se nahajajo predvsem v srcu in ledvicah. V srcu njihova stimulacija povzroči povečanje srčnega utripa (zaradi delovanja na sinusno vozlišče in sistem srčnega prevodnosti) in kontraktilnost miokarda, kar poveča srčni izpust in porabo kisika s strani srčne mišice.

Pri zdravi osebi so ti učinki normalna reakcija na stres ali vadbo, pri koronarni arterijski bolezni pa povečajo angino pektoris in v hudih primerih lahko prispevajo k razvoju srčnega infarkta. Pri srčnem popuščanju "brizganje" že preobremenjenega miokarda paradoksalno zmanjša učinkovitost srčne aktivnosti. Poleg tega pri dovzetnih posameznikih prevelika stimulacija receptorjev beta1 privede do razvoja različnih vrst tahiaritmij..

V ledvicah ti receptorji aktivirajo sistem renin-angiotenzin-aldosteron, ki zvišuje krvni tlak s povečanjem vaskularne odpornosti in krvnega volumna. Zatiranje teh učinkov se uporablja predvsem pri zdravljenju bolezni koronarnih arterij, hipertenzije in miokardnega infarkta. Zaradi prevladujočega učinka selektivnih zaviralcev beta1 (bisoprolola, betaksolola in metoprolola v obliki sukcinata, atenolola in nebivolola) na srce jih pogosto imenujemo kardioselektivni.

Kljub temu, da lahko zaviralci beta povzročijo prekomerno znižanje tlaka, mišično šibkost, zaspanost, depresijo in zatiranje libida, jih mnogi glasbeniki, igralci, politiki in druge znane osebnosti uporabljajo brez zdravnikovega priporočila, ko govorijo v javnosti za zatiranje tesnobe, zadrege, panike. ali tresenje. Zaradi podobnih učinkov beta blokatorjev veljajo za doping v športih, ki zahtevajo natančno usklajevanje gibov in zbranosti: streljanje, golf, biljard itd..

Blokatorji beta-1 so popolnoma kontraindicirani pri nestabilnem srčnem popuščanju, blokadi, hudi hipotenziji, hudi bradikardiji in sindromu bolnega sinusa.

Receptorji beta2 se nahajajo predvsem v celicah gladkega mišičja, na očesih in krvnih žilah, pa tudi v skeletnih mišicah, jetrih, trebušni slinavki in slinavkah. V srcu je učinek teh receptorjev podoben beta1, vendar veliko manj izrazit..

Spodbujanje receptorjev beta2 vodi do širjenja bronhijev, upočasnjevanja peristaltike in povečanja tonusa sfinkterjev prebavil (posledica tega je upočasnitev prebave), sprostitve maternice, sfinkterov sečnega mehurja in sečil, povečana uporaba glikogena v jetrih in skeletnih mišicah, povečanje tonusa krvnih žil in mišičnih celic.

Zaradi tega so pri tremorju in vazospastičnih glavobolih učinkoviti le neselektivni zaviralci beta - propranolol, nadolol, oksprenolol, timolol in mnogi drugi (čeprav se za te indikacije uporablja le propranolol), pa tudi za glavkom (uporablja se timolol). Kontraindikacije za zaviralce beta1 vključujejo bronhialno astmo, diabetes mellitus, Raynaudov sindrom in v nekaterih primerih hipertoničnost maternice..

Beta3-receptorji se nahajajo v maščobnem tkivu in "obvladujejo" njegov katabolizem, vendar tega učinka na kliniki ne uporabljajo namenoma..

Trenutno zaviralci beta ostajajo praktično edina zdravila, ki izrazito vplivajo na prognozo srčnih bolnikov. Ta zdravila izboljšujejo kakovost in trajanje življenja, poleg tega pa zmanjšujejo tveganje za srčni infarkt in kap pri milijonih bolnikov po vsem svetu..

Zaviralci beta: seznam zdravil

Pomembno vlogo pri uravnavanju telesnih funkcij igrajo kateholamini: adrenalin in norepinefrin. Sproščajo se v krvni obtok in delujejo na posebne občutljive živčne končiče - adrenergične receptorje. Slednje delimo v dve veliki skupini: alfa in beta adrenergične receptorje. Beta-adrenergični receptorji se nahajajo v številnih organih in tkivih in so razdeljeni v dve podskupini.

Ko se aktivirajo β1-adrenergični receptorji, se povečata pogostost in moč srčnih kontrakcij, razširijo se koronarne arterije, izboljšata se prevodnost in avtomatizem srca, poveča se razpad glikogena v jetrih in nastane energija..

Ko se vzbujajo β2-adrenergični receptorji, se stene krvnih žil in bronhialnih mišic sprostijo, ton maternice se med nosečnostjo zmanjša, izločanje inzulina in razpad maščob pa se povečata. Tako stimulacija beta-adrenergičnih receptorjev s pomočjo kateholaminov privede do mobilizacije vseh sil telesa za aktivno življenje..

Beta-blokatorji (BAB) so skupina zdravilnih snovi, ki vežejo beta-adrenergične receptorje in preprečujejo delovanje kateholaminov nanje. Ta zdravila se pogosto uporabljajo v kardiologiji.

Mehanizem delovanja

BAB zmanjšujejo pogostost in moč srčnih krčenja, znižujejo krvni tlak. Posledično se poraba kisika s strani srčne mišice zmanjšuje..

Diastola se podaljša - obdobje počitka, sprostitve srčne mišice, med katerim se koronarne žile napolnijo s krvjo. Izboljšanje koronarne perfuzije (prekrvavitev miokarda) olajšuje tudi zmanjšanje intrakardnega diastoličnega tlaka.

Prihaja do prerazporeditve krvnega pretoka iz normalno krvnih območij na ishemična območja, zaradi česar se toleranca pri vadbi izboljša.

BAB imajo antiaritmične učinke. Zavirajo kardiotoksične in aritmogene učinke kateholaminov, preprečujejo pa tudi kopičenje kalcijevih ionov v srčnih celicah, ki poslabšajo energetski metabolizem v miokardu..

Razvrstitev

BAB je obsežna skupina zdravil. Lahko jih razvrstimo na več načinov..
Kardioselektivnost - sposobnost zdravila, da blokira samo β1-adrenergične receptorje, ne da bi vplivala na β2-adrenergične receptorje, ki se nahajajo v steni bronhijev, krvnih žil, maternice. Večja kot je selektivnost BAB, varnejša je njegova uporaba pri sočasnih boleznih dihal in perifernih žil ter pri diabetes mellitusu. Vendar je selektivnost pojem. Pri predpisovanju zdravila v velikih odmerkih se stopnja selektivnosti zmanjšuje.

Nekateri BAB imajo intrinzično simpatomimetično delovanje: sposobnost do neke mere stimulirajo beta adrenergične receptorje. V primerjavi z običajnimi BAB takšna zdravila manj upočasnijo srčni utrip in moč njegovih kontrakcij, manj pogosto vodijo v razvoj odtegnitvenega sindroma, manj negativno vplivajo na presnovo lipidov.

Nekateri BAB so sposobni nadalje razširiti krvne žile, to je, da imajo vazodilatacijske lastnosti. Ta mehanizem realiziramo s pomočjo izrazite notranje simpatomimetične aktivnosti, blokade alfa-adrenergičnih receptorjev ali neposrednega delovanja na žilne stene.

Trajanje delovanja je najpogosteje odvisno od značilnosti kemične strukture BAB. Lipofilna zdravila (propranolol) delujejo več ur in se hitro izločijo iz telesa. Hidrofilna zdravila (atenolol) so učinkovita dlje časa in se lahko predpišejo manj pogosto. Ustvarjene so tudi dolgo delujoče lipofilne snovi (metoprolol retard). Poleg tega obstajajo BAB-ji z ​​zelo kratkim trajanjem delovanja - do 30 minut (esmolol).

Pomaknite se

1. Kardioselektivni BAB:

A. Brez intrinzične simpatomimetične aktivnosti:

  • propranolol (anaprilin, obsidan);
  • nadolol (korgard);
  • sotalol (sotagexal, tenzol);
  • timolol (blokator);
  • nipradilol;
  • flestrolol.

B. Z interno simpatomimetično aktivnostjo:

  • oksprenolol (trazikor);
  • pindolol (viski);
  • alprenolol (aptin);
  • penbutolol (betapresin, levatol);
  • Bopindolol (Sandonorm);
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • karteolol;
  • labetalol.

2. Kardioselektivni BAB:

A. Brez intrinzične simpatomimetične aktivnosti:

  • metoprolol (betalok, betalok zok, corvitol, methozok, metocard, metocor, serdol, egilok);
  • atenolol (betacard, tenormin);
  • betaksolol (betak, locren, curlon);
  • esmolol (breviblok);
  • bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, korbis, cordinorm, coronal, niperten, tirez);
  • karvedilol (akridilol, bagodilol, vedikardol, dilatrend, carvedigamma, carvenal, koriol, recardium, taliton);
  • nebivolol (binelol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-sky).

B. Z interno simpatomimetično aktivnostjo:

  • acebutalol (acecor, sektral);
  • talinolol (kordan);
  • celiprolol;
  • epanolol (vazakor).

3. BAB z vazodilatacijskimi lastnostmi:

  • amosulalol;
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • labetolol;
  • medroksalol;
  • nipradilol;
  • pindolol.

4. BAB dolgo delovanje:

5. BAB ultra kratko delovanje, kardioselektiv:

Uporaba pri boleznih kardiovaskularnega sistema

Izboljševalna angina

V mnogih primerih so BAB med vodilnimi sredstvi za zdravljenje angine pri stresu in preprečevanja napadov. Za razliko od nitratov ta zdravila pri dolgotrajni uporabi ne povzročajo tolerance (odpornosti na zdravila). BAB-ji se lahko v telesu kopičijo (kopičijo), kar omogoča, da čez nekaj časa odmerjanje zdravila zmanjša. Poleg tega ta sredstva zaščitijo srčno mišico in tako izboljšajo prognozo tako, da zmanjšajo tveganje za ponavljajoči se miokardni infarkt..

Antianginalna aktivnost vseh BAB je približno enaka. Njihova izbira temelji na trajanju učinka, resnosti stranskih učinkov, stroških in drugih dejavnikih..

Začnite zdravljenje z majhnim odmerkom, postopoma ga povečajte do učinkovitega. Odmerjanje je izbrano tako, da je srčni utrip v mirovanju vsaj 50 na minuto, nivo sistolnega krvnega tlaka pa vsaj 100 mm Hg. Umetnost. Po začetku terapevtskega učinka (prenehanje napadov angine, izboljšanje telesne tolerance) odmerek postopoma zmanjšamo na minimalno učinkovito.

Dolgotrajna uporaba visokih odmerkov BAB ni primerna, saj to znatno poveča tveganje za neželene učinke. Če ta sredstva niso dovolj učinkovita, jih je bolje kombinirati z drugimi skupinami zdravil..

BAB se ne sme naglo preklicati, ker lahko to povzroči odtegnitveni sindrom.

BAB je še posebej indiciran, če se stresna angina kombinira s sinusno tahikardijo, arterijsko hipertenzijo, glavkomom, zaprtjem in gastroezofagealnim refluksom.

Infarkt miokarda

Zgodnja uporaba BAB pri miokardnem infarktu pomaga omejiti območje nekroze srčne mišice. Hkrati se zmanjša smrtnost, zmanjša se tveganje za ponovljeni miokardni infarkt in srčni zastoj..

Tak učinek imajo BAB brez notranjega simpatomimetičnega delovanja; bolje je uporabljati kardioselektivna zdravila. Zlasti uporabni so v kombinaciji miokardnega infarkta z arterijsko hipertenzijo, sinusno tahikardijo, postinfarktno angino pektoris in tahiistolično atrijsko fibrilacijo.

BAB se lahko predpiše takoj ob sprejemu v bolnišnico vsem bolnikom, če ni kontraindikacij. Ker stranskih učinkov ni, se zdravljenje z njimi nadaljuje še vsaj eno leto po miokardnem infarktu.

Kronično srčno popuščanje

Uporaba BAB pri srčnem popuščanju se preučuje. Menijo, da jih je mogoče uporabiti s kombinacijo srčnega popuščanja (zlasti diastolične) in stresne angine. Aritmije, arterijska hipertenzija, tahisistolična atrijska fibrilacija v kombinaciji s kroničnim srčnim popuščanjem so tudi razlog za predpisovanje te skupine zdravil.

Hipertonična bolezen

BAB so indicirani pri zdravljenju hipertenzije, zapletene s hipertrofijo levega prekata. Široko se uporabljajo tudi pri mladih bolnikih z aktivnim življenjskim slogom. Ta skupina zdravil je predpisana za kombinacijo arterijske hipertenzije z naporno angino ali srčno aritmijo, pa tudi po miokardnem infarktu..

Bolezni srčnega ritma

BAB se uporabljajo za srčne aritmije, kot so atrijska fibrilacija in tresenje, supraventrikularna aritmija in slabo prenašajo sinusno tahikardijo. Predpišejo jih lahko tudi pri motnjah ventrikularnega ritma, vendar je njihova učinkovitost v tem primeru običajno manj izrazita. Zdravilo BAB v kombinaciji s kalijevimi pripravki se uporablja za zdravljenje aritmij, ki jih povzroča glikozidna zastrupitev.

Stranski učinki

Srčno-žilni sistem

BAB zavira sposobnost sinusnega vozla, da proizvaja impulze, ki povzročajo krčenje srca, in povzroči sinusno bradikardijo - upočasnitev pulza na manj kot 50 na minuto. Ta stranski učinek je bistveno manj izrazit pri BAB z lastno simpatomimetično aktivnostjo..

Zdravila v tej skupini lahko povzročijo različno stopnjo atrioventrikularnega bloka. Zmanjšajo tudi moč srca. Slednji stranski učinek je manj izrazit pri BAB z vazodilatacijskimi lastnostmi. BAB znižujejo krvni tlak.

Zdravila te skupine povzročajo krč perifernih žil. Lahko se pojavi hladnost okončin, potek Raynaudovega sindroma se poslabša. Ti neželeni učinki so skoraj brez drog z vazodilatacijskimi lastnostmi..

BAB zmanjšujejo ledvični krvni pretok (razen nadolola). Zaradi poslabšanja periferne cirkulacije med zdravljenjem s temi zdravili se včasih pojavi huda splošna šibkost.

Dihalni sistem

BAB povzroča bronhospazem zaradi sočasne blokade β2-adrenergičnih receptorjev. Ta neželeni učinek je manj izrazit pri kardioselektivnih zdravilih. Vendar so njihovi učinkoviti odmerki za angino pektoris ali hipertenzijo pogosto precej visoki, medtem ko je kardioselektivnost znatno zmanjšana..
Uporaba visokih odmerkov BAB lahko izzove apnejo ali začasen zastoj dihanja.

BAB-ji poslabšajo potek alergijskih reakcij na pike žuželk, alergene iz hrane in hrane.

Živčni sistem

Propranolol, metoprolol in drugi lipofilni BAB prodirajo iz krvi v možganske celice skozi krvno-možgansko pregrado. Zato lahko povzročijo glavobole, motnje spanja, omotico, okvaro spomina in depresijo. V hudih primerih se pojavijo halucinacije, konvulzije, koma. Ti neželeni učinki so veliko manj izraziti pri hidrofilnih BAB, zlasti atenololu.

Zdravljenje z BAB lahko spremlja oslabljena živčno-mišična prevodnost. To vodi v mišično šibkost, zmanjšano vzdržljivost in hitro utrujenost..

Presnova

Neselektivni BAB zavirajo proizvodnjo inzulina v trebušni slinavki. Po drugi strani ta zdravila zavirajo mobilizacijo glukoze iz jeter in prispevajo k razvoju dolgotrajne hipoglikemije pri bolnikih z diabetesom mellitusom. Hipoglikemija spodbuja sproščanje adrenalina v krvni obtok, ki deluje na alfa-adrenergične receptorje. To vodi k občutnemu dvigu krvnega tlaka..

Če je torej treba predpisati BAB bolnikom s sočasnim diabetesom mellitusom, je treba dati prednost kardioselektivnim zdravilom ali jih nadomestiti z kalcijevimi antagonisti ali zdravili drugih skupin.

Številni BAB, zlasti neselektivni, znižajo raven "dobrega" holesterola (visoko gostote alfa-lipoproteinov) v krvi in ​​povečajo raven "slabega" (trigliceridi in lipoproteini z zelo gosto gostoto). Zdravila z β1-notranjim simpatomimetičnim in α-blokirnim delovanjem (karvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, celiprolol) nimajo te pomanjkljivosti..

Drugi neželeni učinki

Zdravljenje z BAB v nekaterih primerih spremlja spolna disfunkcija: erektilna disfunkcija in izguba spolne želje. Mehanizem tega učinka ni jasen..

BAB lahko povzroči kožne spremembe: izpuščaje, srbenje, eritem, simptome luskavice. V redkih primerih se zabeleži izpadanje las in stomatitis.

Eden od resnih stranskih učinkov je zaviranje hematopoeze z razvojem agranulocitoze in trombocitopenične purpure..

Sindrom umika

Če BAB uporabljamo dlje časa v velikih odmerkih, lahko nenadna prekinitev zdravljenja izzove tako imenovani odtegnitveni sindrom. Manifestira se s povečanjem pogostosti napadov angine, pojavom ventrikularnih aritmij, razvojem miokardnega infarkta. V blažjih primerih odtegnitveni sindrom spremlja tahikardija in zvišan krvni tlak. Odtegnitveni sindrom se običajno pojavi nekaj dni po prenehanju jemanja BAB.

Da bi se izognili razvoju sindroma odtegnitve, je treba upoštevati naslednja pravila:

  • BAB odpovejte počasi, v dveh tednih, postopoma zmanjšajte odmerek za en odmerek;
  • med odpovedjo BAB in po njem je treba omejiti telesno aktivnost, če je potrebno, povečati odmerjanje nitratov in drugih antianginalnih zdravil, pa tudi zdravil, ki znižujejo krvni tlak.

Kontraindikacije

BAB so popolnoma kontraindicirani v naslednjih situacijah:

  • pljučni edem in kardiogeni šok;
  • hudo srčno popuščanje;
  • bronhialna astma;
  • sindrom bolnega sinusa;
  • atrioventrikularni blok II - III stopnje;
  • raven sistolnega krvnega tlaka je 100 mm Hg. Umetnost. in spodaj;
  • srčni utrip manj kot 50 na minuto;
  • slabo nadzorovan diabetes, ki je odvisen od diabetesa mellitusa.

Relativna kontraindikacija za predpisovanje BAB - Raynaudov sindrom in ateroskleroza perifernih arterij z razvojem prekinitvene klavdikacije.