Zlatenica pri novorojenčkih

Zlatenica ali vidna manifestacija hiperbilirubinemije vključuje sindrome različnega izvora, katerih skupna značilnost je ikterično obarvanje kože in sluznice. Skupaj je približno 50 bolezni, ki jih spremlja pojav

Zlatenica ali vidna manifestacija hiperbilirubinemije vključuje sindrome različnega izvora, katerih skupna značilnost je ikterično obarvanje kože in sluznice. Skupaj je približno 50 bolezni, ki jih spremlja pojav rumenosti kože. Pri odraslih se obarvanje kože pojavi, ko se raven bilirubina dvigne nad 34 μmol / L, pri novorojenčkih - ko je raven bilirubina od 70 do 120 μmol / L.

Neonatalna zlatenica, ki nastane zaradi kopičenja prevelikih količin bilirubina v krvi, je pogosta in včasih zahteva nujno zdravljenje. Posredni bilirubin je nevrotoksičen strup in pod določenimi pogoji (prezgodaj zgodaj, hipoksija, hipoglikemija, dolgotrajna izpostavljenost itd.) Povzroči specifično lezijo podkožnih jeder in možganske skorje - tako imenovano bilirubin encefalopatijo. Po različnih virih se v prvem tednu življenja zlatenica pojavi pri 25-50% nedonošenčkov in pri 70-90% nedonošenčkov..

Bilirubin je končni produkt katabolizma heme in nastane predvsem kot posledica razpada hemoglobina (približno 75%) s sodelovanjem heme oksigenaze, biliverdinske reduktaze in neenzimskih redukcijskih snovi v celicah retikuloendotelnega sistema (RES). Drugi viri bilirubina so mioglobin in jetrni encimi, ki vsebujejo heme (približno 25%).

Naravni izomer bilirubina, indirektni prosti bilirubin, je lahko topen v lipidih, vendar slabo topen v vodi. V krvi zlahka vstopi v kemično vez z albuminom, tvori kompleks bilirubin-albumina, zaradi katerega v tkiva vstopi le manj kot 1% nastalega bilirubina. Teoretično lahko ena molekula albumina veže dve molekuli bilirubina. V kombinaciji z albuminom bilirubin vstopi v jetra, kjer z aktivnim transportom prodre v citoplazmo, se veže na Y- in Z-proteine ​​ter se prenaša v endoplazemski retikulum. Tam se pod vplivom uridin-difosfat-glukuronil-transferaze (UDPGT) molekule bilirubina združijo z glukuronsko kislino in nastane monoglukuronid bilirubin (MGB). Med transportom MGB skozi citoplazemsko membrano v žolčne kapilare se pritrdi druga molekula bilirubina in nastane diglukuronidbilirubin (DHB). Konjugirani bilirubin je topen v vodi, netoksičen in se izloča z žolčem in urinom. Nadalje se bilirubin v obliki DHB izloča v žolčne kapilare in se skupaj z žolčem izloči v črevesni lumen. V črevesju pod vplivom črevesne mikroflore pride do nadaljnje preobrazbe molekul bilirubina, zaradi česar nastane sterkobilin, ki se izloči z blatom.

Skoraj za vse faze metabolizma bilirubina pri novorojenčkih so značilne številne značilnosti: razmeroma velika količina hemoglobina na enoto telesne teže, zmerna hemoliza eritrocitov tudi v normalnih pogojih, tudi pri zdravem novorojenem novorojenčku se vsebnost Y- in Z-beljakovin ter aktivnost UDPGT močno zmanjšajo v prvi dan življenja in predstavljajo 5% aktivnosti takšnih sistemov pri odraslih. Povečanje koncentracije bilirubina vodi v povečanje aktivnosti jetrnih encimskih sistemov v 3-4 dneh po življenju. Do popolne tvorbe jetrnih encimskih sistemov pride do 1,5-3,5 meseca življenja. Morfofunkcionalna nezrelost, endokrine motnje (hipotiroidizem, povečan progesteron v materinem mleku), motnje presnove ogljikovih hidratov (hipoglikemija), prisotnost sočasne nalezljive patologije bistveno podaljšajo nastanek jetrnih encimskih sistemov. Popolni so tudi procesi odstranjevanja bilirubina iz telesa, kar je povezano s povečano črevesno reabsorpcijo bilirubina. Populacija črevesja novorojenčka z normalno črevesno mikrofloro močno zmanjša količino bilirubina, ki se absorbira iz črevesja, in prispeva k normalizaciji procesov njegovega izločanja iz telesa.

Vso zlatenico običajno delimo glede na raven bloka presnove bilirubina:

  • suprahepatični (hemolitični), povezan s povečanim razpadom eritrocitov, kadar jetrne celice ne morejo izkoristiti velike količine bilirubina, ki se tvori kot plaz;
  • jetrne (parenhimske), povezane s prisotnostjo vnetnega procesa, ki moti delovanje jetrnih celic;
  • subhepatične (mehanske), povezane z motenim odtokom žolča.

V praksi neonatologa se uporablja patogenetska klasifikacija novotvorbene zlatenice (po N. P. Shabalov, 1996), po kateri obstajajo:

  • Zlatenica, ki jo povzroča povečana proizvodnja bilirubina (hemolitična): hemolitična bolezen novorojenčkov, policitemični sindrom, sindrom pogoltne krvi, krvavitve, hemoliza z zdravili (prevelik odmerek vitamina K, oksitocina, uporaba sulfonamidov itd.), Dedne oblike eritrocitne membrane in fermentopatije, hemoglobin.
  • Zlatenica, ki jo povzroči zmanjšan očistek bilirubina s hepatociti (konjugacija): dedni Gilbert, Crigler-Nayyard sindromi I in II, Arias, presnovne motnje (galaktozememija, fruktozemija, tirozinoza, hipermetioninemija itd.), Oslabljena konjugacija bilirubina, z visoko pilorično oviranje, uporaba nekaterih zdravil.
  • Zlatenica, ki nastane zaradi motene evakuacije konjugiranega bilirubina z žolčem skozi žolčni trakt in črevesje (mehanična): nepravilnosti v razvoju žolčnega trakta v kombinaciji z drugimi malformacijami (Edwards, Alagilljev sindrom), družinska kolestaza sindromov Baylerja, McElfreshja, Rotorja in Dubina-Johnsona, cistična fibroza, insuficienca α-1-antitripsina, sindrom zgostitve žolča, stiskanje žolčevodov s tumorjem, infiltrati itd..
  • Mešana geneza: sepsa, intrauterine okužbe.

Patološko naravo zlatenice vedno kažejo naslednji znaki: pojav zlatenice v prvem dnevu življenja, raven bilirubina je večja od 220 μmol / l, urni porast bilirubina je več kot 5 μmol / l na uro (več kot 85 μmol / l na dan), njegovo trajanje je več kot 14 dni, valovit potek bolezni, pojav zlatenice po 14. dnevu življenja.

Najpogostejši vzrok konjugacijske hiperbilirubinemije pri novorojenčkih je neskladje med normalno proizvodnjo bilirubina in nepopolnim sistemom za njegovo izločanje iz telesa zaradi nezrelosti jetrnih encimskih sistemov. Za konjugacijsko zlatenico je značilen pojav 3. dan življenja, brez povečanja jeter in vranice, spremembe barve blata in urina, anemični simptomski kompleks.

Za prehodno hiperbilirubinemijo novorojenčkov je značilen pojav zlatenice v starosti več kot 36 ur življenja. Ura povišanja bilirubina ne sme presegati 3,4 μmol / l h (85,5 μmol na dan). Največja intenzivnost ledene obarvanosti kože se pojavi 3-4 dan, medtem ko se najvišja raven bilirubina ne dvigne nad 204 µmol / L. Za prehodno hiperbilirubinemijo je značilno postopno znižanje ravni bilirubina in intenzitete zlatenice po 4 dneh in njegovo izumrtje za 8–10 dni. Splošno stanje otroka ni moteno. Zdravljenje ni potrebno.

Za zlatenico nedonošenčkov je značilen zgodnejši začetek (1-2 dni življenja), kar povzroča težave pri razlikovanju od hemolitične bolezni novorojenčkov. Vendar pa podatki iz anamneze (krvna skupina matere in otroka, pomanjkanje preobčutljivosti) in laboratorijski testi (normalna raven hemoglobina, eritrociti, odsotnost retikulocitoze) pomagajo postaviti pravilno diagnozo. Trajanje konjugacijske zlatenice pri nedonošenčkih - do 3 tedne.

Leta 1963 je IM Arias pri dojenih otrocih opisal "zlatenico iz materinega mleka" (nosečniško zlatenico). Patogeneza te vrste zlatenice ni popolnoma razjasnjena. Vendar pa velja, da ga povzroča nizka konjugacija bilirubina, kar je posledica zaviralnega učinka nosenediola, ki ga v ženskah v poporodnem obdobju najdemo v presežni količini, pa tudi zmanjšano izločanje bilirubina. Trajanje zlatenice je od 3 do 6 tednov. Diagnostični test je ukinitev dojenja za 2-3 dni, proti kateremu se zlatenica začne hitro odpraviti. Ko se dojenje nadaljuje, se raven bilirubina ponovno poveča.

Gilbertov sindrom (ustavna jetrna disfunkcija) je dedna motnja, podedovana na avtosomno prevladujoč način. Pogostost prebivalstva je 2–6%. Razlog je dedna kršitev konjugacije posrednega bilirubina zaradi kršitve zajemanja slednjega v jetrni celici. Pri novorojenčkih je bolezen podobna prehodni zlatenici. O primerih kernicterusa niso poročali. Napoved je ugodna. Diagnoza se postavi na podlagi družinske anamneze dolgotrajne hiperbilirubinemije, če ni drugih patoloških sprememb. Imenovanje fenobarbitala vodi do močnega zmanjšanja rumenosti, kar kaže tudi na prisotnost te bolezni.

Podedovana kršitev pigmentne presnove pri sindromu Crigler-Nayyar je posledica odsotnosti (tip I) ali zelo nizke aktivnosti (tip II) glukuronil transferaze v jetrnih celicah.

Pri sindromu Crigler-Nayar tipa I se motnja podeduje na avtosomno recesivno. Karakterizirana z intenzivno zlatenico iz prvih dni življenja s povečanjem ravni posrednega bilirubina v krvnem serumu 15-50-krat višja od normalne, popolna odsotnost neposrednega deleža bilirubina. Pri naravnem poteku bolezni v večini primerov pride do obarvanja možganskih jeder in opazimo smrtonosni izid. Fenobarbital je neučinkovit. Fototerapija in presaditev jeter sta edina načina zdravljenja..

Pri bolezni tipa II, ki se deduje na avtosomno prevladujoč način, skupaj z manj intenzivno zlatenico in stopnjo posrednega bilirubina 15-20-krat večjo od običajne, se določi neposredni delež bilirubina v krvi. Prepoznavna značilnost je pozitiven odziv na imenovanje fenobarbitala. Prognostično je ugodnejši tip II Crigler-Nayarjev sindrom. Razvoj bilirubin encefalopatije je izjemno redek.

Prvi simptom dednih presnovnih motenj, kot so galaktozememija, fruktozemija, tirozinemija itd., Je lahko tudi zlatenica, ki ima konjugacijsko naravo. Najprej je treba zdravnika opozoriti na kombinacijo dolgotrajne zlatenice s simptomi, kot so bruhanje, driska, hepatomegalija, progresivna podhranjenost, hudi nevrološki simptomi v obliki napadov, mišične hipotenzije, pareza, paraliza, ataksija, razvoj katarakte, zapozneli nevropsihični razvoj. Diagnozo potrjujejo prisotnost galaktoze v urinu, pozitivni testi za sladkor in druge posebne metode odkrivanja presnovnih motenj v vsakem posameznem primeru.

Zlatenica pri hipotiroidizmu se opazi pri novorojenčkih, odvisno od stopnje insuficience ščitnice in se kombinira z drugimi simptomi bolezni, kot so velika porodna teža, močan edemski sindrom, nizek ton novorojenčevega glasu, zgodnje in trdovratno zaprtje itd. pri posredni hiperbilirubinemiji opazimo povečanje holesterola. Presejalni test za hipotiroidizem je pozitiven, raven ščitničnega stimulirajočega hormona v krvi se poveča z znižanjem T4. Dolgotrajna (od 3 do 12 tednov) zlatenica pri hipotiroidizmu nastane zaradi upočasnitve vseh presnovnih procesov, vključno z zorenjem jetrnih glukuroniltransferaznih sistemov. Pravočasna diagnoza (v prvem mesecu življenja) in imenovanje nadomestnega zdravljenja s tiroidinom ali L-tiroksinom vodita v normalizacijo presnove bilirubina.

Zlatenica pri policitemiji (diabetična fitopatija) nastane zaradi zamude pri zorenju jetrnih encimskih sistemov ob ozadju hipoglikemije s povečano hemolizo. Nadzor in odpravljanje hipoglikemije, imenovanje induktorjev mikrosomalnih jetrnih encimov prispevajo k normalizaciji metabolizma bilirubina.

Zlatenica s pilorično stenozo in visoko črevesno obstrukcijo povzroča tako kršitev konjugacijskih sistemov jeter zaradi dehidracije in hipoglikemije, kot tudi povečana reabsorpcija bilirubina iz črevesja. V takšnih razmerah samo odprava pilorične stenoze in črevesne obstrukcije vodijo k normalizaciji presnove pigmenta..

Uporaba zdravil (glukokortikoidi, nekatere vrste antibiotikov itd.) Lahko privede do močne prekinitve konjugacijskih procesov v jetrih zaradi konkurenčne vrste metabolizma zgoraj omenjenih zdravil. V vsakem konkretnem primeru je potrebna analiza terapevtskih ukrepov in poznavanje presnovnih značilnosti zdravil, predpisanih novorojenčku.

Za vse hemolitične zlatenice je značilna prisotnost simptomskega kompleksa, vključno z zlatenico na bledem ozadju (limonska zlatenica), povečanimi jetri in vranici, zvišanimi serumskimi nivoji posrednega bilirubina, normokromno anemijo z retikulocitozo različne resnosti. Resnost otrokovega stanja je vedno posledica ne le zastrupitve z bilirubinom, ampak tudi resnosti anemije.

Hemolitična bolezen novorojenčkov se pojavi zaradi nezdružljivosti krvi matere in otroka za Rh faktor, njegove podtipe ali krvne skupine. Bolezen poteka v obliki edematoznih, ikteričnih in slabokrvnih oblik. Edematozna oblika je najtežja in se kaže s prirojeno anasarko, hudo anemijo, hepatosplenomegalijo. Takšni otroci praviloma niso sposobni preživeti. Ikterične in anemične oblike bolezni so ugodnejše, lahko pa predstavljajo tudi grožnjo za zdravje otroka. V blagih primerih je raven hemoglobina v popkovnični krvi več kot 140 g / l, raven posrednega bilirubina v krvnem serumu pa je nižja od 60 µmol / l. V tem primeru zadostuje konzervativna terapija. S hemolitično boleznijo novorojenčkov zmerne resnosti in hudega teka bo morda potrebna nadomestna operacija transfuzije krvi. V klinični sliki je zlatenica bodisi prirojena bodisi se pojavi prvi dan življenja, ima bledo rumen (limonski) odtenek, nenehno napreduje, na podlagi česar se lahko pojavijo nevrološki simptomi zastrupitve z bilirubinom. Vedno opazimo hepatosplenomegalijo. Razbarvanje blata in urina je redko.

Poškodba struktur centralnega živčnega sistema (CNS) nastane s povečanjem ravni posrednega bilirubina v krvnem serumu polnoročnih novorojenčkov nad 342 µmol / L.

Za nedonošenčke se ta raven giblje od 220 do 270 μmol / l, za globoko prezgodnje dojenčke - od 170 do 205 μmol / l. Vendar pa je treba spomniti, da globina poškodbe CNS ni odvisna le od stopnje posrednega bilirubina, temveč tudi od časa njegove izpostavljenosti v možganskih tkivih in sočasne patologije, ki poslabša resno stanje otroka..

Preventivni ukrepi za preprečevanje razvoja hemolitične bolezni novorojenčkov, ki bi jih bilo treba izvesti že v predporodni ambulanti, vključujejo registracijo vseh žensk z Rh-negativno in 0 (I) krvno skupino, pojasnitev podatkov iz anamneze v smislu prisotnosti faktorja preobčutljivosti in določitev stopnje Rh protitelesa in po potrebi zgodnje dostave. Vsem ženskam z Rh negativno krvjo prvi dan po porodu je prikazana uporaba anti-D-globulina.

Z razvojem hemolitične bolezni novorojenček opravi nadomestno transfuzijo krvi, v predoperativnem obdobju se uporablja foto in infuzijsko zdravljenje.

Dedne hemolitične anemije so zelo raznolike. Najpogostejša od teh je Minkowski - Shoffardova mikrosferocitna hemolitična anemija. Okvarjeni gen se nahaja v 8. paru kromosomov. Rezultat mutacije je proizvodnja nenormalnih eritrocitov sferične oblike in manjših (manj kot 7 nm) velikosti, ki v kripti vranice pretirano uničijo. Za anamnezo je značilna prisotnost v družini sorodnikov s podobno boleznijo. Diagnozo potrjujejo odkrivanje mikrosferocitnih eritrocitov, premik krivulje Price-Jones v levo, zmanjšanje osmotske odpornosti eritrocitov, sprememba indeksa sferičnosti in povprečne koncentracije hemoglobina v eritrocitih. Bolezen poteka v valovih, hemolitične krize spremlja povečanje telesne temperature, zmanjšan apetit in bruhanje. Krize praviloma izzovejo akutne virusne bolezni, hipotermija, imenovanje sulfonamidov itd. Glavna metoda zdravljenja je splenektomija.

Med novorojenčkom lahko zaznamo drugo vrsto dedne hemolitične anemije, za katero je značilna sprememba oblike rdečih krvnih celic - tako imenovana infantilna piknocitoza. Prvi znaki bolezni se pojavijo v prvem tednu življenja in pogosteje pri nedonošenčkih. Eritrociti v madežu krvi obarvajo hrbtenice. Poleg anemije odkrijejo tudi edem in trombocitozo. Predpisovanje vitamina E v odmerku 10 mg / kg na dan vodi v večini primerov do klinične in laboratorijske remisije.

Pri pregledu krvnega razmaza pri novorojenčkih lahko zaznamo tudi ciljne eritrocite, kar je značilno za hemoglobinopatije (talasemija, srpastecelična anemija). Srpatocelična anemija se pogosteje pojavlja pri prebivalcih Srednje Azije, Azerbejdžana in Armenije in se v novorojenčnem obdobju manifestira le pri homozigotnih prenašalcih s-hemoglobina.

Diagnoza dednih encimopeničnih anemij (pomanjkanje glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, piruvat kinaze, heksogenaze, 2,3-difosfoglicerometaze, fosfoheksoizomeraze) je pri novorojenčkih izjemno redka, saj zahteva močno diferencirane študije. Na klinični sliki pri novorojenčkih s to patologijo se odkrije hemolitična anemija z retikulocitozo, povečanje jeter in vranice. Družinska zgodovina.

Veliki hematomi v novorojenčku lahko povzročijo tudi hudo indirektno hiperbilirubinemijo in anemijo. Prisotnost velikih cefalohematov, intraventrikularnih krvavitev, subkapsularnih hematomov parenhimskih organov, masivnih krvavitev mehkih tkiv pri otroku spremlja značilna klinična slika.

Za obstruktivno zlatenico je značilno kopičenje neposrednega (vezanega) bilirubina v krvi, ki ga spremlja zlatenica z zelenkastim odtenkom, povečanje velikosti jeter, sprememba barve blata (razbarvanje) in urina (povečanje intenzivnosti barve).

Sindrom zgostitve žolča pri novorojenčkih se razvije kot zaplet hemolitične bolezni pri novorojenčkih z obsežnimi cefaloematemi, pa tudi pri tistih, ki so med porodom trpeli asfiksijo. Hkrati opazimo povečanje intenzitete zlatenice od konca prvega tedna življenja, ki ga spremlja povečanje velikosti jeter, včasih pomembno in delno razbarvanje blata. Zdravljenje je sestavljeno iz uporabe choleretics in cholekinetics.

Poleg tega je sindrom zgoščevanja žolča lahko eden najzgodnejših kliničnih manifestacij cistične fibroze, še posebej, če ga kombiniramo z mekonijevim ileusom ali lezijami bronhopulmonalnega sistema. V tem primeru določitev vsebnosti albumina v mekoniju, ultrazvočni pregled trebušne slinavke in znojni test prispevajo k pravilni diagnozi..

Vzrok obstruktivne zlatenice v neonatalnem obdobju so lahko okvare žolčnih poti: intra- in zunajpetična atrezija žolčnega trakta, policistična, zvijanje in zvijanje žolčnika, arteriohepatična displazija, Alagillov sindrom, sindromno zmanjšanje števila interlobularnih žolčnih poti.

Pri atreziji žolčevodov je prvi znak nepravilnosti zlatenica, ki vztrajno narašča, spremlja pa jo srbenje kože, zaradi česar so otroci zelo nemirni in razdražljivi. Velikost in gostota jeter se postopoma povečujeta, narava blata se spreminja: postane delno ali popolnoma razbarvana. Pojavi holestaze povzročajo malabsorpcijo maščob in vitaminov, topnih v maščobi, povečajo se hipotrofija in hipovitaminoza. V starosti 4-6 mesecev se pojavijo znaki portalne hipertenzije in hemoragičnega sindroma. Brez kirurškega posega takšni bolniki umrejo pred 1. do 2. letom starosti. Biokemijski krvni test razkrije prisotnost hipoproteinemije, hipoalbuminemije, zvišanega direktnega bilirubina, alkalne fosfataze.

Pri sindromu tubularne hipoplazije žolčnih poti (Aladgillov sindrom), podedovanem na avtosomno recesivni način, določimo tudi druge nepravilnosti: hipoplazijo ali stenozo pljučne arterije, anomalije vretenčnih lokov, ledvic. Značilne so stigme dizmbriogeneze: hipertelorizem, štrleče čelo, globoko postavljene oči, mikrognacija.

Poznane so družinske oblike holestaze, ki se manifestirajo v novorojenčnem obdobju. Pri sindromu McElfresh so razbarvani blati prisotni dlje časa, do nekaj mesecev. V prihodnosti ni odstopanja v otrokovem stanju. Pri Belerjevem sindromu pa se po epizodi holestaze v prvih mesecih življenja razvije žolčna ciroza jeter..

Obstruktivno zlatenico lahko povzroči stiskanje žolčnih kanalov od zunaj s tumorjem, infiltrati in drugimi tvorbami trebušne votline. Obroba skupnega žolčnega kanala se pogosto opazi pri prirojeni holelitiazi.

Razlikujemo skupino dednih napak pri izločanju vezanega bilirubina. Sem spadajo Dubin-Johnsonov sindrom, ki ga povzroči "zlom" kanala za kanalski transport. Sindrom se deduje na avtosomno recesivni način, ki ga spremlja zmerno zvišanje ravni neposrednega bilirubina, rahlo povečanje velikosti jeter, množično izločanje koproporfirinov v urinu. V biopsijah jeter se odlaga rjavo-črni pigment, podoben melaninu. Rotorjev sindrom se deduje tudi na avtosomno recesivni način, vendar ta sindrom temelji na okvari zajemanja in kopičenja organskih anionov v jetrnih celicah. Klinična slika je podobna kot pri Dubin-Johnsonovem sindromu. V jetrnih celicah ni odlaganja pigmenta.

Ultrazvok jeter, radioizotopsko skeniranje, perkutana biopsija jeter, holangiografija itd. Pomagajo postaviti pravilno diagnozo za sindrom holestaze v neonatalnem obdobju..

Parenhimsko zlatenico povzroča vnetna lezija jetrnega parenhima. Vzrok lezije so lahko virusi, bakterije in protozoji: virus hepatitisa B in C, citomegalovirus, Coxsackie, rdečkica, Epstein-Barr, herpes simpleks virus, treponema pallidum, toksoplazma itd. Septični proces pri novorojenčku lahko spremlja neposredna bakterijska poškodba jeter.

Klinična slika parenhimske zlatenice vključuje številne splošne in strogo specifične znake: otroci se pogosto rodijo prezgodnji ali nezreli, z intrauterino zaostalostjo rasti, nizko porodno težo, imajo znake poškodbe več organov in sistemov, zaradi česar se njihovo stanje ob rojstvu šteje za izjemno težko. Zlatenica je prisotna že ob rojstvu in ima sivkast, "umazan" odtenek na ozadju močnih motenj mikrocirkulacije, pogosto s manifestacijami kožnega hemoragičnega sindroma. Značilna je hepatosplenomegalija. Pri študiji biokemijske analize krvnega seruma odkrijejo tako neposredne kot posredne frakcije bilirubina, povečano aktivnost (10-100-krat) jetrnih transaminaz, povečanje alkalne fosfataze, glutamat dehidrogenaze. Metoda Eberlein priča o resnih kršitvah mehanizmov konjugacije jetrne celice - prevelika količina direktnega bilirubina je predstavljena z monoglukuronidbilirubin frakcijo. Popolna krvna slika pogosto razkrije anemijo, retikulocitozo, trombocitopenijo, levkocitozo ali levkopenijo. V koagulogramu - pomanjkanje plazemske povezave hemostaze, fibrinogena. Za določitev povzročitelja infekcijskega procesa se njegova identifikacija opravi z verižno reakcijo s polimerazo (PCR), določanje titrov specifičnega imunoglobulina M in imunoglobulina G. Zdravljenje obsega določitev specifične antibakterijske, protivirusne in imunokorektivne terapije..

Če povzamemo zgoraj navedeno, ugotavljamo, da bi morali pri diagnostičnih ukrepih za zlatenico pri novorojenčkih upoštevati številne določbe.

  • Pri zbiranju anamneze je treba biti pozoren na možno družinsko naravo bolezni: primeri dolgotrajne zlatenice, anemije, splenektomije pri starših ali sorodnikih so pomembni.
  • Anamneza matere mora nujno vsebovati podatke o krvni skupini in Rh faktorju v njej in otrokovem očetu, prisotnosti prejšnjih nosečnosti in poroda, operacijah, poškodbah, transfuzijah krvi, ne da bi upoštevali Rh faktor. Pri ženski med nosečnostjo lahko odkrijemo kršitev tolerance glukoze, diabetes mellitus, nalezljiv proces. Ugotoviti je treba tudi, ali je ženska jemala zdravila, ki vplivajo na presnovo bilirubina..
  • Anamneza novorojenčka vključuje določitev gestacijske starosti, kazalnike rasti telesne mase, ocene Apgarja ob rojstvu, ugotovitev narave hranjenja (umetnega ali naravnega), časa pojava ikteričnega obarvanja kože.
  • Fizikalni pregled pomaga določiti odtenek zlatenice, ugotoviti približno raven bilirubina z uporabo icterometra. Ugotovi se prisotnost cefaloematemov ali obsežne ekhimoze, hemoragičnih manifestacij, edema, hepatosplenomegalije. Morate biti pozorni na naravo barve urina in blata. Pomembna diagnostična točka je pravilna razlaga nevrološkega statusa otroka..
  • Laboratorijske metode vključujejo klinični krvni test z določitvijo hematokrita, razmaz periferne krvi (potreben za diagnosticiranje kršitev oblike in velikosti eritrocitov), ​​določitev krvne skupine in Rh faktorja pri materi in otroku (omogoča ugotovitev vzroka hemolitične bolezni novorojenčkov).

Poleg tega bodo neposredni in posredni Coombsovi testi pokazali, ali med materino in otrokovo nezdružljivostjo redki dejavniki..

Biokemični krvni test (določitev celotnega bilirubina in njegovih frakcij, raven jetrnih transaminaz, alkalne fosfataze, koncentracija skupnih beljakovin, albuminov, glukoze, sečnine in kreatinina, holesterola in trigliceridov, C-reaktivni protein, timolov test itd.) Ne omogoča samo diagnosticirati vrsto zlatenice, pa tudi zbrati podatke o stanju drugih organov in sistemov, ki so zelo pomembni pri predpisovanju radikalnih metod zdravljenja (na primer, zelo pomembno je imeti predstavo o začetni funkciji ledvic, preden opravimo nadomestno transfuzijo krvi, saj je eden od zapletov te operacije akutna ledvica neuspeh).

Eberleinova metoda (določanje direktnih frakcij bilirubina - mono- in diglukuronidbilirubin) je pomembna pri diferencialni diagnozi mehanične in parenhimske zlatenice.

Izvesti je treba tudi teste za prepoznavanje povzročitelja okužbe v krvi, stadij bolezni (PCR, encimsko-imunski absorbentni test, določitev količine in vrste imunoglobulinov, določitev avidnosti in pripadnosti protiteles, Wassermanova reakcija itd.).

Določitev profila ščitničnih hormonov se opravi ob sumu na hipotiroidizem.

Za razjasnitev vzroka dednih hemolitičnih anemij se izvedejo osmotska odpornost eritrocitov, elektroforeza hemoglobina, presejalni testi za določitev glukozno-6-fosfat dehidrogenaze.

Test znoja pri sumu na cistično fibrozo se izvaja pri otrocih, starejših od 1 meseca; v zgodnjem neonatalnem obdobju je mogoče prakticirati določanje vsebnosti albumina v mekoniju.

Analize vključujejo tudi določanje vsebnosti a-1-antitripsina v krvnem serumu, ultrazvok možganov, notranjih organov trebušne votline.

Rentgenska metoda, računalniška tomografija se opravijo v primeru suma na črevesno obstrukcijo, intrakranialno krvavitev, fibroezofagogastroduodenoskopijo - če obstaja sum pilorične stenoze. Perkutana biopsija jeter se izvaja v spornih primerih, da se preveri diagnoza.

Pred začetkom zdravljenja je treba določiti način hranjenja novorojenčka: pri hemolitični bolezni novorojenčka dojenje ni dovoljeno, galaktosemija, tirozinemija.

Zdravljenje hiperbilirubinemije

Razmislite o glavnih načinih zdravljenja hiperbilirubinemije.

  • Fototerapija na današnji stopnji je najučinkovitejša metoda zdravljenja posredne hiperbilirubinemije. Bistvo delovanja fototerapije je fotoizomerizacija indirektnega bilirubina, to je njegova preobrazba v vodotopno obliko. Trenutno obstaja več vrst svetilk modre svetlobe z valovno dolžino 410-460 nm, kar vam omogoča izbiro potrebnega režima zdravljenja (neprekinjeno, prekinitveno). Sodobne optične naprave Biliblanket so brez vseh stranskih učinkov, so kompaktne, ne motijo ​​običajne otrokove rutine in njegove komunikacije z materjo. Fototerapija se začne, ko obstaja grožnja rasti bilirubina do strupene ravni. Žarnice so postavljene na razdalji 20-40 cm od nivoja otrokove kože, moč sevanja mora biti vsaj 5-9 nW / cm 2 / nm. Fototerapija se izvaja neprekinjeno in jo lahko prekinemo le med dojenjem in obiski matere. Oči in zunanji spolni organi otroka so zaprti z neprozorno krpo. Če se pri novorojenčku z neposredno hiperbilirubinemijo uporablja fototerapija, lahko opazimo spremembo barve kože - sindrom "bronastega otroka". Zapleti fototerapije vključujejo opekline kože, intoleranco za laktozo, hemolizo, dehidracijo, hipertermijo in sončne opekline. Pri izvajanju fototerapije so potrebni ukrepi za ohranjanje stalnega vodnega ravnovesja pri novorojenčku..
  • Infuzijska terapija se uporablja za preprečevanje neravnovesja vode med fototerapijo z uporabo žarnic z nediferencirano svetlobo; medtem ko se fiziološka potreba po tekočini poveča za 0,5–1,0 ml / kg / h. Osnova infuzijske terapije so raztopine glukoze, katerim se dodajo membranski stabilizatorji (da se zmanjšajo procesi peroksidacije), elektroliti, soda (če je potrebno njihovo korekcija), kardiotrofiki in zdravila, ki izboljšajo mikrocirkulacijo. Za pospešitev izločanja bilirubina iz telesa se včasih uporablja tehnika prisilne diureze. V režim infuzijske terapije je mogoče vnesti raztopine albumina v odmerku 1 g / kg na dan.
  • Izvedljivost uporabe induktorjev mikrosomalnih jetrnih encimov (fenobarbital, zixorin, benzonal) je razložena z zmožnostjo slednjih, da povečajo vsebnost ligandina v jetrnih celicah in aktivnostjo glukuronil-transferaze. Ti induktorji se uporabljajo v nasprotju s postopki konjugacije. Fenobarbital se uporablja v odmerku 5 mg / kg na dan, potek zdravljenja ne sme presegati 4-6 dni. Možna shema uporabe fenobarbitala, pri kateri se uporabljajo visoki obremenitveni odmerki - 20-30 mg / kg prvi dan, nato 5 mg / kg naslednji dan, vendar visoki odmerki fenobarbitala imajo močan pomirjevalen učinek in lahko pri novorojenčku povzročijo stisko dihanja..
  • Enterosorbenti (smekta, polifepan, enterosgel, holestiramin, agar-agar itd.) So vključeni v terapijo, da bi prekinili jetrno-črevesni obtok bilirubina. Vendar pa ne vplivajo bistveno na ravni bilirubina v serumu. Kljub temu pa jih lahko, če ni toksičnega učinka teh zdravil, uporabimo pri zdravljenju hiperbilirubinemije, vendar le kot pomožno metodo..
  • Sintetični metaloporfirini so se že pred časom pogosto uporabljali pri zdravljenju posredne hiperbilirubinemije. Njihov mehanizem delovanja temelji na konkurenčnem zaviranju heme oksigenaze, kar vodi do zmanjšanja proizvodnje bilirubina. Trenutno se ta zdravila ne uporabljajo pri zdravljenju zlatenice novorojenčkov, saj so opazili fototoksični učinek kositra-protoporfirina IX..
  • Nadomestna transfuzija krvi se izvaja z neučinkovitostjo konzervativnih metod terapije, postopnim zvišanjem ravni bilirubina ob prisotnosti absolutnih indikacij, torej kadar obstaja nevarnost razvoja jedrske zlatenice. Nadomestna transfuzija krvi se izvede v prostornini dveh volumnov cirkulirajoče krvi, kar omogoča nadomeščanje do 85% cirkulirajočih eritrocitov in znižanje ravni bilirubina za 2-krat. Indikacije za ta postopek so trenutno: edematozno-anemična oblika hemolitične bolezni novorojenčkov, ko se transfuzija izvaja v prvih dveh urah življenja; raven posrednega bilirubina krvi iz popkovine je višja od 60 µmol / l; nivo hemoglobina v popkovnični krvi je pod 140 g / l; urno povečanje bilirubina nad 6 µmol / l; urno povečanje bilirubina nad 8,5 µmol / l s padcem hemoglobina pod 130 g / l; prisotnost progresivne anemije; presežek bilirubina v naslednjem dnevu nad 340 µmol / l.
  • Od choleretics in cholekinetics - s pojavi holestaze (z izjemo atrezije zunajpetičnih žolčnih kanalov in moteno sintezo žolčnih kislin zaradi fermentopatije) lahko uporabimo magnezijev sulfat, alohol, vendar trenutno daje prednost droge ursodeoxycholic acid - ursofalk, ki ga tvorimo v obliki suspenzije, ki nastane po obliki odmerjanje za novorojenčke, je značilen hiter in izrazit terapevtski učinek. Začetni terapevtski odmerek je 15–20 mg / kg na dan. V primeru nezadostne učinkovitosti se lahko odmerek poveča na 30-40 mg / kg na dan. Pri dolgotrajnem zdravljenju se uporablja vzdrževalni odmerek 10 mg / kg na dan.
  • Popravek maščob, topnih v maščobi, se izvaja s hipoplazijo in atrezijo žolčevodov in dolgotrajnimi pojavi holestaze v predoperativnem obdobju. Vitamin D3 - 30.000 ie intramuskularno enkrat na mesec ali 5.000-8.000 ie dnevno. Vitamin A - 25.000–50.000 ie intramuskularno 1-krat na mesec ali 5.000–20.000 ie 1-krat na dan. Vitamin E - 10 mg / kg intramuskularno; 25 ie / kg na dan, ustno, 1-krat v 2 tednih. Vitamin K - 1 mg / kg enkrat na 1-2 tedna.
  • Popravek elementov v sledeh: kalcij - 50 mg / kg na dan peroralno, fosfor - 25 mg / kg na dan peroralno, cinkov sulfat - 1 mg / kg peroralno na dan.
  • Povečanje beljakovinske in kalorične obremenitve pri takih otrocih je potrebno za zagotovitev normalne rasti in razvoja, poleg tega naj bi bili v prehrani prisotni srednjeverižni trigliceridi. Potrebe po takšnih novorojenčkih po beljakovinah - 2,5-3 g / kg, maščobah - 8 g / kg, ogljikovih hidratih - 15-20 g / kg, kalorijah - 150 kcal / kg (60% - ogljikovi hidrati, 40% - maščobe).
  • Pri Alagillovem sindromu, nesindromni obliki intrahepatične hipoplazije žolčnih vodov, perinatalnega sklerozirajočega holangitisa ne obstajajo metode etiopatogenetskega zdravljenja. Nastanek ciroze jeter med temi procesi je pokazatelj za presaditev jeter.
  • Ekstrahepatični vzroki za razvoj sindroma holestaze so indikacija za odstranitev vzroka holestaze ali izvajanje operacije po Kasaiju, čemur sledi preprečevanje razvoja nalezljivih procesov in sklerotičnih sprememb v žolčnih kanalih. Protivnetna terapija vključuje dajanje velikih odmerkov intravenskega prednizolona prvi teden po operaciji (10> 2 mg / kg na dan), nato 2 mg / kg na dan 1-3 mesece skozi usta.
  • S hiperbilirubinemijo, ki jo povzročajo presnovne motnje, se najpogosteje zatečejo konzervativne metode zdravljenja. Pri galaktozemiji se uporablja dieta brez galaktoze in laktoze. V prvem letu življenja uporabimo zdravilne mešanice: NAN brez laktoze, Nutramigen, Preregimil in druge zmesi brez laktoze. Pri tirozinemiji je predpisana prehrana, ki ne vsebuje tirozina, metionina in fenilalanila (lofenolac, XP Analog, XP Analog LCP, Afenilak, Fenil-free, Tetrafen 40 itd.). V zadnjih letih se uporablja tudi zaviralec encima 4-hidroksifenilpiruvat dioksigenaza nitisinon, ki ga predpišemo s hitrostjo 1 mg / kg na dan. S fruktozemijo je treba iz prehrane izključiti živila, ki vsebujejo fruktozo, saharozo in maltozo. Predpisana zdravila, ki kompenzirajo pomanjkanje žolčnih kislin - holik in deoksiholik s hitrostjo 10 mg / kg / dan.
  • Za encimsko nadomestno zdravljenje se najpogosteje uporablja Creon 10.000, odmerek zdravila izberemo glede na insuficienco funkcije trebušne slinavke, pankreatin - 1000 U lipaze / kg / dan.
Literatura
  1. Abramčenko V.V., Šabalov N. P. Klinična perinatologija. Petrozavodsk: Založba Intel Tech, 2004.424 str..
  2. Bolezni ploda in novorojenčka, prirojene presnovne motnje / ed. R.E.Berman, V.K.Vogan. M.: Medicina, 1991.527 s.
  3. Degtyarev D.N., Ivanova A.V., Sigova Yu.A. Crigler-Nayyar sindrom // Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. 1998. št. 4. P. 44–48.
  4. Komarov F.I., Korovkin B.F., Menshikov V. V. Biokemijske študije na kliniki. M.: APP "Dzhangar", 2001.
  5. Neonatologija / ed. T. L. Gomella, M. D. Cannigum. M.: Medicina, 1998.640 s.
  6. Papayan A.V., Žukova L. Yu Anemija pri otrocih. SPb.: Peter, 2001.
  7. Priročnik o farmakoterapiji v pediatriji in otroški kirurgiji. Neonatologija / ed. A. D. Tsaregorodceva, V. A. Tabolina. M.: Medpraktika-M, 2003.
  8. Tabolin V. A. Presnova bilirubina pri novorojenčkih. Moskva: Medicina, 1967.
  9. Šabalov N. P. Neonatologija: vodnik za zdravnike. SPb., 1996. Vol. 1, 2.
  10. Sherlock Sh., Dooley D. Bolezni jeter in žolčnih poti: praktični vodnik / ed. Z. G. Aprosina, N. A. Mukhina: trans. iz angleščine. M.: GEOTAR Medicine, 1999.864 s.
  11. Podymova S. D. Bolezni jeter. M., Medicina. 1993.
  12. Balistreri W. F. Notransplantacijske možnosti za zdravljenje presnovne jetrne bolezni: reševanje jeter pri reševanju življenj // Hepatologija. 1994; 9: 782-787.
  13. Bernard O. Zgodnja diagnoza novoletenčne holestatske zlatenice // Arch. Pediater. 1998; 5: 1031-1035.
  14. Nedim Hadzie, Giorgina Mieli-Vergani. Kronična bolezen jeter v otroštvu. Int. Semin. Paediatr. Gastroenterol. Nutr. 1998; 7: 1–9.

L. A. Anastasevič, kandidat medicinskih znanosti
L. V. Simonova, kandidatka medicinskih znanosti
Ruska državna medicinska univerza, Moskva

Spletna stran za starše nedonošenčkov

Glavni oddelki

Na našem forumu

  • Vzhk 4. Iz nekega razloga ne verjamem (21)
    StreKozza (26.12.18 22:24)
  • Naši princesi Aleksandra in Marija (44)
    Marivel (26.12.18 12:57)
  • Otroške vlažne robčke za novorojenčke Ocene (2)
    MamaFiona (20.12.18 23:07)
  • Oči naših krotopubov (84)
    AlexTonya (18.12.18 13:39)
  • Načrtovanje nosečnosti po prezgodnjem porodu (688)
    MAMAVIKA (17.12.18 05:17)

Statistika

Dobrodošli!

Malo staršev je pripravljenih, da imajo svojega otroka pred rokom. Najpogosteje rojstvo nedonošenčka postane težaven test za vso družino. To je zato, ker vsi čakajo na rojstvo debelega, rožnatolastega malčka in pričakujejo, da se bodo iz porodnišnice vrnili v največ 5 dneh in na splošno praviloma naredijo optimistične načrte za prihodnost. Ogromna količina informacij za bodoče in mlade starše, vključno z internetom, televizijo, tiskanimi mediji, je namenjena normalni nosečnosti, porodu brez zapletov in skrbi za zdravega novorojenčka. Ko se začne kaj narobe, se starši znajdejo v informacijskem vakuumu, ki včasih zaostri že tako težko situacijo..

V Rusiji so prvič ustvarili vir, ki je v celoti posvečen problemu prezgodnjega rojstva in prezgodaj rojenih mater. Ta vir so starši ustvarili za starše, ki pričakujejo ali so že rodili otroka pred časom. Iz lastnih izkušenj smo v obdobju nosečnosti izkusili pomanjkanje informacij, dojenje otroka v porodnišnici in perinatalnem centru. Čutili so akutno pomanjkanje sredstev za specializirano oskrbo, ki je tako potrebna za popolno telesno in duševno zorenje otroka izven maternice. Za njim je več kot en mesec preživel v zaporu, nato na jaslih v neskončnem pričakovanju, strahu in upanju na ozdravitev. Ko je dojenček odraščal, je bilo treba vedno več informacij o negi, razvoju in vzgoji nedonošenčka, ki bi jih prilagodili našim razmeram in jih je zelo težko najti. Ta izkušnja nam daje razlog za domnevo, da bodo informacije, objavljene na naši spletni strani, pomagale mladim materam in očetom, da bodo bolj pripravljene na rojstvo svojih najdražjih drobtin, kar pomeni, da je lažje in mirneje preživeti to težko obdobje v življenju. Znanje in izkušnje vas bodo naredile bolj samozavestne in vam pomagale, da se osredotočite na najpomembnejšo stvar - zdravje in razvoj vašega otroka..

Kot gradivo za izdelavo spletnega mesta smo uporabili medicinsko in pedagoško literaturo, priročnike, praktične smernice, mnenja specialistov s področja porodništva, ginekologije in neonatologije, otroške psihologije in pedagogike, gradiva iz tujih virov, pa tudi neprecenljive izkušnje staršev, s katerimi smo se srečali in postali tesni prijatelji. hvala našim otrokom.

Opozarjamo vas na dejstvo, da tukaj predstavljeni materiali niso "recept" za vas in vašega otroka, ampak so namenjeni le vam, da se spopadete s situacijo, razblinite nekaj dvomov in se usmerite v svoja dejanja. Omemba kakršnih koli zdravil, opreme, blagovnih znamk, ustanov itd. ni oglas in ga ni mogoče uporabiti brez privolitve strokovnjakov.

Upamo, da vam bomo koristili od trenutka, ko se bo vaš otrok rodil in bo zrasel z vami. Če imate kakršna koli vprašanja, želje ali predloge, je ta e-poštni naslov zaščiten proti smetenju. Če ga želite videti, omogočite Javascript !

Kolikšna naj bo raven bilirubina pri novorojenčkih: tabela norm po dnevu

Povišan bilirubin pri novorojenčkih je precej nujen problem. Pri skoraj polovici dojenčkov se v prvih 7-10 dneh življenja pojavijo prvi znaki zlatenice..

Kožne in sluznične površine (sklere oči, površina jezika itd.) Lahko v prvih dneh otrokovega življenja pridobijo rumenkast odtenek. To je normalno..

Toda to ne pomeni, da lahko našteti znaki prepustimo naključju. Če ne boste pozorni na zlatenico novorojenčkov, lahko postane kronična in povzroči razvoj zapletov..

Vrste pigmenta v telesu

Bilirubin je zelenkasto rumen žolčni pigment. Nastane kot posledica razpadanja zastarelih krvnih celic ploda (eritrocitov), ​​ki po rojstvu postanejo neuporabne za dojenčka.

Ker so otrokova jetra nezrela, ne more prenesti celotne obremenitve in obdelati celotne količine mrtvih krvnih celic.

Bilirubin, prisoten v otrokovi krvi, je lahko 2 vrste:

  1. neposreden (povezan). Iz telesa se izloči z blatom in urinom. Je v vodi topna snov, ki nastane v jetrih in brez težav zapusti telo;
  2. posredno (brezplačno). Vstopi v spojino z albuminom in vstopi v jetra, nakar jo organ predela in izloči iz telesa skupaj s produkti razpadanja (urin in iztrebki) enako kot neposredno. V vodi je netopna. Ko ta encim vstopi v celice, se celični mehanizmi porušijo, zaradi česar se začne strupeni učinek prostega bilirubina na telo.

Tudi strokovnjaki uporabljajo tak koncept kot skupni bilirubin. To je vsota intermediatov (vezanih in prostih) v serumu.

Kakšna je normalna raven bilirubina v krvi novorojenčka??

Norma za dojenčke, rojene na termin, je 256 µmol / l. Če se je dojenček rodil prezgodaj, se šteje za normalno 171 µmol / l.

Hkrati ima lahko koža, sklera oči in sluznice še vedno rumenkast odtenek, ne da bi predstavljala nevarnost za življenje in zdravje otroka. Praviloma takšna pigmentacija izgine sama od sebe v 7-10 dneh po rojstvu otroka..

Kritični kazalnik za dojenčke, rojene pravočasno, šteje 324 µmol / l, za nedonošenčke pa 150-250 µmol / l. S takšnimi rezultati specialisti običajno vztrajajo pri zdravljenju z zdravili. In njihovi strahovi in ​​zahteve so popolnoma upravičeni. Pomanjkanje zdravljenja lahko izzove razvoj resnih zapletov ali patologij kronične narave.

Tabela norm po dnevih

Sčasoma se količina fetalnega hemoglobina v telesu zmanjšuje. Jetra postopoma obdelujejo odmrle krvne celice, zaradi česar koža in sluznica pridobiva normalno senco, stanje drobtin pa se normalizira.

Popolne informacije o dovoljenih kazalcih dobite tako, da si ogledate podatke tabele.

Tabela normi bilirubina pri novorojenčkih po dnevu:

Dojenčka starostiBilirubin, μmol / l
12-24 urdo 85
36 urdo 150
48 urdo 180
3 - 5 dnido 225
6 - 7 dnido 145
8 - 9 dnido 110
10 - 11 dnido 80
12 - 13 dnido 45
od 14 dni ali večdo 20.5

Prekoračitev kazalnikov, navedenih v tabeli, je budnost za strokovnjake. V takšnih primerih so potrebni takojšnji medicinski ukrepi in stalno spremljanje otrokovega stanja..

Zgornja meja in odstopanja od norme

Zgornja meja bilirubina pri novorojenčkih so kazalniki norme za dojenčke, navedene v tabeli glede na dneve življenja. V primeru znatnih odstopanj od norme je potreben obvezen poseg specialistov.

Zdravstvena oskrba z večjimi cenami

Praviloma bo za dojenčka, za katerega je bilo ugotovljeno zlatenico, zadosten navaden nadzor specialistov. Simptomi pogosto izginejo po 1-2 tednih, tudi brez uporabe resnih zdravil.

Sončenje je učinkovit način za zniževanje bilirubina v krvi..

Če se je otrok rodil spomladi ali poleti, lahko mati med hojo odpre pokrovček vozička, da sončni žarki padejo na roke, noge in obraz novorojenčka. Pozimi je manj sončnih dni, zato otroku ne bo tako enostavno zagotoviti naravnega sončenja..

Če je staršem uspelo ujeti sončen dan, lahko otroka odpeljete zunaj in njegov obraz izpostavite sončnim žarkom. Tako pozimi kot poleti je treba zagotoviti, da sončni žarki ne sijejo na otrokove odprte oči. Kljub očitnim prednostim sonca novorojenček ne sme biti na neposredni sončni svetlobi več kot 10 minut..

V poletnih dneh se ne priporoča sončenje od 11. do 17. ure. V tem obdobju je sonce še posebej močno in lahko škoduje otrokovemu zdravju..

Za odpravo zlatenice v bolnišnici se lahko izvajajo tudi postopki fototerapije. Za to je potrebna posebna oprema..

Dojenčka postavimo pod modro svetilko, katere žarki prispevajo k pretvorbi strupenega bilirubina v normalen bilirubin in njegovo neboleče izločanje iz telesa. V tem primeru mora otrok na očeh nositi posebna očala ali klobuk, saj žarki žarnice škodijo vidu.

Po končanem postopku mnogi dojenčki občutijo luskasto kožo ali ohlapne blato. V posebej težkih primerih lahko dojenčki dobijo kapalke in celo transfuzijo krvi..

Preprečevanje razvoja zlatenice pri novorojenčkih

Krmljenje na zahtevo prav tako velja za učinkovit preventivni ukrep. Tradicionalna medicina svetuje materam, katerih otroci trpijo za zlatenico, naj drobtine dopolnijo z juho iz šipka, sladko vodo in drugimi pijačami za dojenčke.

Ta sodba je napačna. Nobena od teh tekočinskih možnosti ne more znižati ravni bilirubina v telesu. Bolje je, da otroka dojite pogosteje. V tem primeru je mamino mleko najboljše profilaktično in terapevtsko sredstvo za normalizacijo povišane ravni bilirubina..

Sorodni videoposnetki

O posledicah in zdravljenju povišanega bilirubina v krvi novorojenčka v videu:

Bilirubin je pomemben kazalnik zdravja za odrasle in dojenčke v prvih dneh življenja. Zato matere novorojenčkov v nobenem primeru ne smejo zavrniti darovanja krvi novorojenčka za analizo na bilirubin..

Hkrati bi morali biti starši pripravljeni na dejstvo, da se bo kazalnik zvišal, in ne biti panike glede tega. Pravočasno sprejeti ukrepi za odpravo patologije in popoln nadzor zdravstvenega stanja drobtin s strani specialistov se bodo hitro znebili motnje, kar bo odpravilo razvoj zapletov in kroničnih patologij.

Zlatenica novorojenčkov: zahrbtni bilirubin

Seveda so skoraj vsi starši zelo zaskrbljeni zaradi pojava zlatenice pri novorojenčku. Je ta postopek normalen? Če bi se ga bali in ali bi morali sprejeti kakršne koli ukrepe?

Dorofej Apajeva
Pediater, Znanstveni center za zdravje otrok, Ruska akademija medicinskih znanosti, Moskva

Verjetno so vsi že slišali za zlatenico, vendar si vsak od nas ne more predstavljati, za kakšno bolezen gre. Zlatenica je rumeno obarvanje kože, vidne sluznice in sklere oči. To je posledica in vidna manifestacija zvišanja ravni bilirubina v krvi. Bilirubin je snov, ki nastane v telesu med razpadom rdečih krvnih celic - eritrociti ali bolje rečeno hemoglobin, ki jih vsebuje. Starani in dotrajani eritrociti se uničijo predvsem v vranici, pri čemer nastane bilirubin, ki se imenuje posreden ali nevezan. V vodi je netopen (zato ga ledvice ne morejo izločiti), zato se za prenos v krvnem obtoku veže na albumin, beljakovine z nizko molekulsko maso v krvni plazmi. Najpomembneje pa je, da je posredni bilirubin tkivni strup, predvsem pa je nevaren za centralni živčni sistem, zlasti možgane. Vezani na albumin doseže jetra, kjer se transformira: veže se na preostanek glukuronske kisline in se spremeni v neposredni (vezani) bilirubin. V tem novem stanju ni strupen za celice in tkiva telesa, je topen v vodi in se lahko izloči z ledvicami. Izloča se tudi v žolču in vstopi v črevesje. V primerih, ko hitrost razpada eritrocitov presega vezno sposobnost jeter, se posredni bilirubin začne kopičiti v krvnem obtoku in povzroči rumeno obarvanje kože, sluznic in sklere oči.

Neonatalna zlatenica se razvije, kadar raven bilirubina v krvi preseže 35-50 µmol / L pri nedonošenčkih in 85 µmol / L pri nedonošenčkih. Resnost neonatalne zlatenice ne določa le koncentracija bilirubina v krvi, temveč tudi posebnosti kože (začetna barva, globina in ton kapilar itd.), Zato ni objektiven pokazatelj ravni bilirubina. Najlažje se obarvajo sklere oči, spodnja površina jezika, nepce, koža obraza..

Pri dojenčkih prvega meseca življenja se lahko pojavijo različne vrste zlatenice: konjugacija (t.j. povezana z nizko sposobnostjo jeter), hemolitična (zaradi povečanega uničenja rdečih krvnih celic - hemoliza), parenhimska (povezana s strupenimi ali nalezljivimi poškodbami jetrnih celic) in obstruktivna (zaradi mehanska ovira za odtok žolča).

Podrobneje se podrobneje pogovorimo o vsaki vrsti zlatenice.

Konjugativna zlatenica

Fiziološka (prehodna) zlatenica - to stanje upravičeno spada v tako imenovana mejna stanja novorojenčkov (v to skupino spadajo stanja, ki jih običajno najdemo pri večini novorojenčkov, vendar je potrebno natančno spremljanje, saj lahko v primeru neugodnega razvoja dogodkov številne značilnosti telesnih funkcij presežejo normalno).

Pozor!
Prehodna zlatenica se pojavi pri 60-70% vseh novorojenčkov.

Po svoji naravi se ta vrsta zlatenice nanaša na konjugacijo. Ta postopek temelji na prestrukturiranju sistema hemoglobina, ki poteka po rojstvu otroka. Dejstvo je, da se fetalni hemoglobin razlikuje od odraslega: med intrauterinskim razvojem v telesu prevladuje hemoglobin F (HbF) (bolje veže kisik) v primerjavi s "normalnim" odraslim hemoglobinom A (HbA), zaradi česar in prihaja do prehoda kisika iz materinega eritrocita v fetalne eritrocite. Kmalu po rojstvu otroka začne njegovo telo intenzivno uničevati HbF, da bi sintetiziral HbA. Seveda razpad hemoglobina vodi do tvorbe posrednega bilirubina. Ker je vezna sposobnost jeter v tej starosti majhna, se koncentracija bilirubina v krvi začne postopoma povečevati. Običajno lahko prve manifestacije fiziološke zlatenice opazimo do konca 2., pogosteje pa na 3-4 dan življenja. Intenzivnost rumene obarvanosti se lahko rahlo poveča do 5-6 dni. Praviloma ima postopek benigni potek in vse se konča srečno: do konca 1. tedna življenja se aktivnost jetrnih encimov poveča, raven bilirubina se začne postopoma zniževati, dokler ne doseže norme, do konca 2. tedna pa simptomi zlatenice izginejo. Če pa obstajajo "oteževalne okoliščine" (prezgodnja zrelost, nezrelost ploda, hipoksija in / ali asfiksija, dedne okvare jetrnih encimskih sistemov, uporaba nekaterih zdravil, ki izpodrivajo bilirubin iz povezave z glukuronsko kislino - na primer vitamin K, nesteroidna protivnetna zdravila, sulfonamidi, kloramfenikol, cefalosporini, oksitocin pri novorojenčkih in materah) lahko raven bilirubina v krvi naraste na nevarne ravni. V tem primeru zlatenica iz fiziološkega stanja postane grozeče stanje. Skladno s tem se loči med zlatenico nedonošenčkov, zdravilno zlatenico, zlatenico otrok z asfiksijo itd..

Kritični bilirubin

Pri novorojenih novorojenčkih je kritična raven bilirubina v krvi 324 µmol / L, pri nedonošenčkih - 150-250 µmol / L. Ta razlika je posledica dejstva, da imajo nedonošenčki povečano prepustnost krvno-možganske pregrade (naravna kemijska in biološka ovira med lumenom krvnih žil in možganskim tkivom, zaradi katere številne snovi, prisotne v krvni plazmi, ne prodrejo v možganske celice), in nezreli možganske celice so bolj občutljive na kakršne koli škodljive učinke. Toksična poškodba podkortičnih jeder možganov s posrednim bilirubinom se imenuje jedrska zlatenica ali bilirubinska encefalopatija. Njeni simptomi so huda zaspanost ali, nasprotno, srhljiv jok, krči, zmanjšan sesalni refleks, včasih togost (napetost) očesnih mišic.

Zato zdravniki v porodnišnicah natančno spremljajo raven bilirubina v krvi vseh novorojenčkov. Ko se razvije zlatenica, je treba novorojenčkom predpisati ta test 2-3-krat med bivanjem v bolnišnici, da se razjasni, ali se v krvi poveča koncentracija bilirubina. Mama lahko vpraša, ali je bil otrok testiran na takšne teste..

Za zdravljenje hiperbilirubinemije (povečanje ravni bilirubina v krvi), intravenske transfuzije 5% raztopine glukoze (je predhodnik glukuronske kisline, ki veže bilirubin v jetrih), askorbinske kisline in fenobarbitala (ta zdravila povečajo aktivnost jetrnih encimov), choleretic agentov ( pospešijo izločanje bilirubina z žolčem), adsorbentov (agar-agar, holestiramin), ki vežejo bilirubin v črevesju in preprečijo njegovo reabsorpcijo. Vendar pa danes vse več raziskovalcev raje fototerapijo kot najbolj fiziološko in učinkovito metodo. Med fototerapijo otroško kožo obsevamo s posebnimi svetilkami. Ko je izpostavljen svetlobi določene valovne dolžine, bilirubin preide v svoj fotoizomer (imenuje se lumirubin), ki je brez strupenih lastnosti in je v vodi zelo topen, zaradi česar se izloči z urinom in žolčem brez predhodne preobrazbe v jetrih. Postopke običajno izvajamo v bolnišnici. Indikacija za imenovanje fototerapije je koncentracija bilirubina v krvi nad 250 µmol / l za novorojene novorojenčke in nad 85-200 µmol / l za nedonošenčke (odvisno od teže otroka).

V skupino konjugacije spada tudi zlatenica pri novorojenčkih, ki se hranijo z materinim mlekom (Ariesov sindrom). Razlog za razvoj tega stanja do zdaj ostaja slabo razumljen. Možno je, da so za to "krivi" materinski estrogeni (ženski spolni hormoni), ki so prisotni v mleku, saj lahko z glukuronsko kislino izpodrinejo bilirubin iz vezi. Mogoče je dejstvo, da bo vsota vseh kalorij, prejetih na dan z nestalno dojenjem, manjša kot pri hranjenju s formulo (znano je, da se lahko bilirubin z relativno podhranjenostjo ponovno absorbira v črevesju in ponovno vstopi v krvni obtok). Ne glede na to, da je v prvem tednu življenja pri otrocih, hranjenih z materinim mlekom (vključno z donorjevim mlekom), razvoj prehodne zlatenice 3-krat bolj verjeten kot pri vrstnikih, ki so bili iz takšnih ali drugačnih razlogov premeščeni na umetno prehrano. Toda te statistike ne smejo zastraševati: dokazano je, da zgodnja navezanost na dojko in poznejše 8-kratno hranjenje na splošno zmanjšujeta pojavnost in stopnjo hiperbilirubinemije pri novorojenčkih. Diagnostično merilo za to vrsto zlatenice bo znižanje ravni bilirubina za 85 µmol / l ali več, ko dojenje preneha za 48–72 ur. Pogosteje za ta test otrok niti v teh dveh ali treh dneh ne prenaša na umetno prehrano, dovolj je, da mu ponudimo izločeno mleko, predgreto na temperaturo 55-60 ° C in ohlajeno na telesno temperaturo 36-37 ° C. S tem zdravljenjem se bistveno zmanjša biološka aktivnost estrogenov in drugih snovi v materinem mleku, ki lahko tekmujejo za jetrne encime. Ta test se včasih uporablja za izključitev drugih možnih vzrokov zlatenice. Potek tega stanja je benigen, primeri bilirubin encefalopatije v ozadju sindroma Ovna niso opisani, zato zdravljenje običajno ni potrebno, otroci pa lahko tudi dojijo.

Hemolitična zlatenica

Ta zlatenica se pojavi s povečano hemolizo (razpad rdečih krvnih celic). Lahko je ena od manifestacij hemolitične bolezni novorojenčka (HDN), ki se razvije pri Rh-pozitivnih otrocih z Rh-negativno materino krvjo. V takih primerih lahko materino telo proizvaja protitelesa proti plodovim eritrocitom, ki jih uničijo. Na klinični sliki hemolitične bolezni - anemija (znižana raven hemoglobina in eritrocitov), ​​hiperbilirubinemija, povečana jetra in vranica, v hudih primerih - edem tkiva, nabiranje tekočine v telesnih votlinah, močno zmanjšanje mišičnega tonusa, zatiranje refleksov. Hemolitična zlatenica se najpogosteje pojavi takoj po rojstvu ali v prvem dnevu življenja, raven bilirubina se hitro poveča na grozeče številke. Za zdravljenje HDN se najpogosteje uporabljajo kirurške metode. Med njimi so najprej nadomestna transfuzija krvi (BCT), včasih se uporablja tudi hemosorpcija. S PDC se novorojenčku odvzame kri, ki vsebuje povečano raven bilirubina in zmanjšano število krvnih celic, darovalčeva kri pa se prelije vanj. V enem postopku se nadomesti do 70% volumna krvi. Tako je mogoče zmanjšati koncentracijo bilirubina in preprečiti poškodbe možganov, pa tudi obnoviti potrebno število rdečih krvnih celic, ki prenašajo kisik. Pogosto je potreben ponovljiv postopek, če raven bilirubina spet začne dosegati kritične ravni. Hemisorpcija je čiščenje krvi iz bilirubina, materinih protiteles in nekaterih drugih snovi, tako da jih oborimo v posebni napravi. Z blagim potekom HDN lahko uporabimo metode zdravljenja za prehodno zlatenico.

Poleg tega se lahko pri dednih boleznih razvije hemolitična zlatenica, ki jo spremljajo okvare v strukturi membran ali encimov eritrocitov ali molekul hemoglobina. Kateri koli od teh vzrokov vodi do povečanega uničenja rdečih krvnih celic in posledično do zvišanja ravni bilirubina. Zlata se opazi že od prvih dni življenja. Sočasni simptomi so anemija, povečanje vranice. Diagnoza je postavljena s kombinacijo simptomov in splošnim krvnim testom, včasih so potrebne dodatne raziskave.

Parenhimska zlatenica

Parenhimska zlatenica se razvije, kadar jetrne celice poškodujejo infekcijske ali strupene povzročitelje, kar vodi v zmanjšanje njihove sposobnosti vezave bilirubina. Na prvem mestu v tej vrsti so intrauterine okužbe: citomegalovirus (vzrok je približno 60% vseh primerov dolgotrajne zlatenice pri dojenčkih), toksoplazmoza, listerioza, rdečkica, virusni hepatitis. Praviloma misel na intrauterino okužbo nastane z razvojem dolgotrajne zlatenice (kadar njeno trajanje presega 2-3 tedne pri dokončnih dojenčkih in 4-5 tednov pri dojenčkih, rojenih prezgodaj), pa tudi ob prisotnosti drugih simptomov (povečanje jeter, vranice in perifernih bezgavk, anemija (znižanje ravni hemoglobina v krvi), potemnitev urina in razbarvanje zalede, znaki vnetja pri splošnem pregledu krvi (povečanje števila levkocitov, zvišanje ESR), zvišanje ravni jetrnih encimov v biokemičnem pregledu krvi). Za postavitev diagnoze uporabite serološke reakcije (odkrivanje protiteles proti virusom ali bakterijam v krvi), odkrivanje RNA ali DNK povzročitelja s PCR (verižna reakcija polimeraze - metoda, ki vam omogoča, da ponovno ustvarite DNK ali RNK iz majhnih fragmentov, ki jih najdemo v bioloških tekočinah ali telesnih tkivih Po tem se dobljena RNA ali DNK pregledata glede pripadnosti vrstam (tj. Določi se vrsta patogena).

Obstruktivna zlatenica

Ta pogoj se pojavi v povezavi s hudimi kršitvami odtoka žolča, obstrukcijo (blokado) žolčnih poti. Ta zlatenica se razvije z malformacijami žolčnih kanalov (atrezija, aplazija), intrahepatično hipoplazijo, intrauterino holelitiazo, stiskanjem žolčnih kanalov s tumorjem, zgostitvenimi sindromi žolča itd. občasno razbarvanje izmeta. Zlatenica se pojavi pri 2–3 tednih starosti. Za diagnostiko se uporabljajo rentgenske metode in biopsija (pregled kosa tkiva pod mikroskopom, pa tudi uporaba različnih biokemijskih metod). Zdravljenje je najpogosteje kirurško.

V tem članku smo poskušali zajeti nekatere najpogostejše vzroke zlatenice pri novorojenčkih. Upamo, da vam bo omogočil, da se izognete nepotrebnim skrbim, in v primerih, ko vaši strahovi niso neutemeljeni, hitro navigirati in pravočasno pokazati otroka specialistu.