Diabetična nefropatija pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 1

Razširjenost diabetične nefropatije (DN) med bolniki s sladkorno boleznijo tipa 1 se po mnenju različnih avtorjev giblje od 15 do 50%. Klinično poudarjena DN v otroštvu je redka, a od takrat

Razširjenost diabetične nefropatije (DN) med bolniki s sladkorno boleznijo tipa 1 se po mnenju različnih avtorjev giblje od 15 do 50%.

Klinično eksplicitna DN v otroštvu je redka, vendar od trenutka vstopa v puberteto bolniki pogosto razvijejo ne le MAU, ampak tudi proteinurijo v kombinaciji z zmanjšano filtracijsko funkcijo ledvic [3, 10]. Številni avtorji razloge za poslabšanje delovanja ledvic med puberteto povezujejo s pomembnim zvišanjem ravni rastnega hormona in spolnih steroidov, pa tudi s poslabšanjem metaboličnega nadzora [10, 12].

V zadnjih letih se v literaturi veliko razpravlja o hemodinamični teoriji razvoja in napredovanja DN. Kot trdita R. Zatz in B. Brenner, različne hormonske in presnovne spremembe, ki se pojavljajo pri diabetes mellitusu, povzročajo izrazito dilatacijo mikrovaskularnih žil in oslabljeno intraglomerularno hemodinamiko ledvic [32]. Povečanje hitrosti glomerulne filtracije (GFR) večina avtorjev ocenjuje kot zgodnji marker poškodbe ledvic pri sladkorni bolezni tipa 1. Trenutno obstaja mnenje, da ima vodilno vlogo pri povečanju glomerularne filtracije pri bolnikih s sladkorno boleznijo visok gradient intraglomerularnega hidrostatskega tlaka.

Na današnji stopnji znanstveniki, opirajoč se na morfološke in funkcionalne študije, ločijo pet stopenj v razvoju DN [20, 21].

Prva stopnja DN - akutna hipertrofija in hiperfunkcija - se razvije kmalu po nastanku diabetesa mellitusa. Zanj je značilno povečanje velikosti ledvic in ledvičnih glomerulov, ki jih spremljajo funkcionalne motnje v obliki povečanja hitrosti glomerulne filtracije in pretoka ledvične plazme..

Za drugo stopnjo DN - normoalbuminuric - je značilen pojav nespecifične strukturne poškodbe ledvičnih glomerulov. Morfološke spremembe se izražajo z zgostitvijo bazalne membrane kapilar, razširitvijo mezangialnega matriksa, začenši s hialinozo ledvičnih arterij. GFR in pretok ledvične plazme (RP) v tej fazi DN ostaneta povišana ali normalna. Izločanje albumina v urinu doseže približno 10 mg na dan. Pri bolnikih, ki kasneje razvijejo obstojno proteinurijo, se izločanje albumina v urinu letno poveča za približno 20%. V povprečju je zgornja meja norme - 20 µg / min ali 30 mg / dan - pri teh bolnikih dosežena pet let po začetku sladkorne bolezni.

Za tretjo stopnjo DN - začetek ali latentno - je značilno povečanje morfoloških sprememb iz bazalne membrane kapilar (BMC) in mezangija ter pojav mikroalbuminurije (izločanje albumina z urinom 30–300 mg / dan) [3]. Po besedah ​​C. Mogensena izločanje albumina v urinu nad 50–70 µg / min pomeni razvoj proteururske faze v naslednjih 10 letih pri 80% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 in 22% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 [22, 23]. Ta raven MAU odraža globino morfoloških sprememb na ledvičnih glomerulih in se ocenjuje kot prognostično neugodna..

Nekateri avtorji so opazili oslabljeno delovanje ledvičnih tubulov v začetni fazi DN. Najbolj obetavna metoda za odkrivanje cevaste okvare je določitev stopnje encimske aktivnosti urina, zlasti za organe specifične encime.

Metode presejanja UIA so različne. Predlagano je več načinov pridobivanja vzorcev urina: odvzem dnevnega urina, odvzem nočnega urina, določanje razmerja albumin / kreatinin v odmerku zgodnjega jutra. Pri pregledu na MAU večina raziskovalcev raje določi razmerje med albuminom in kreatininom v odmerku zgodnjega jutra zaradi dejstva, da ta indikator dobro korelira s stopnjo izločanja beljakovin na dan. Lahko pa priporočamo nočno ali dnevno odvzem urina. Študija ravni albumina v dnevnem urinu je najbolj natančna metoda.

Potrebno je, da so rezultati dveh ali treh določitev v obdobju enega do treh mesecev pozitivni. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo je priporočljivo pregledati mikroalbuminurijo vsaj enkrat na leto [3].

Nedvomno arterijska hipertenzija igra pomembno vlogo pri napredovanju diabetične poškodbe ledvic. Ker je mehanizem avtoregulacije tona glomerularne arteriole pri vseh bolnikih v fazi hude DN že oslabljen, se povezana arterijska hipertenzija prosto prenaša na glomerularne žile glomerulov, kar poslabša že obstoječo intraglomerularno hipertenzijo [5].

V odsotnosti intenzivnega zdravljenja predkliničnih oblik DN se razvije huda nefropatija. Za to stopnjo so značilni naslednji simptomi: proteinurija (ponavadi z nespremenjenim usedlinom v urinu), arterijska hipertenzija, znižani GFR, PP, edemi in zvišana raven sečnine in kreatinina v serumu [15], ki ji sledi kronična odpoved ledvic..

Študije so pokazale, da so neustrezna kompenzacija bolezni, visok krvni tlak in morda visok vnos prehranskih beljakovin dejavniki tveganja za razvoj progresivne okvare ledvic pri sladkorni bolezni..

Glede na eksperimentalna in klinična opazovanja intenzivno zdravljenje z insulinom (vsaj tri mesece) vodi k normalizaciji velikosti ledvic in obnovi intrarenalne hemodinamike pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 [27, 31].

Raven gliciranega hemoglobina HbA1c, enaka 7,0-7,5%, je trenutno sprejeta kot želeno merilo za kompenzacijo presnove ogljikovih hidratov pri diabetes mellitusu, vendar je takšne kazalnike izjemno težko doseči, zlasti pri otrocih in mladostnikih z labilnim potekom bolezni, zato je to potrebno uvedba drugih načinov zdravljenja poleg stroge kontrole glukoze v krvi.

V zadnjih letih so raziskovalci pokazali veliko zanimanja za uporabo antihipertenzivnih zdravil pri zdravljenju DN..

Že več kot tri desetletja pri zdravljenju hipertenzije, kroničnega srčnega popuščanja DN uporabljajo inhibitorje angiotenzin pretvorbe encima ACE. Trenutno večina raziskovalcev meni, da je DN zdravljenje z zdravili tega razreda izjemno napredujoča metoda [3, 5, 8]. Glavno mesto lokalizacije tkivne angiotenzinske pretvorbe (ACE) je endotelij vaskularne stene. Do nedavnega se je domnevalo, da se reakcija med reninom in angiotenzinom I, ki vodi do sinteze močnega vazokonstriktorja angiotenzina II, pojavlja le v obtočeni krvi. Vendar pa so nedavne študije pokazale, da se angiotenzin I proizvaja tudi lokalno, v samih ciljnih organih, kot so srce, možgani, ledvice, kar je privedlo do oblikovanja tkivnega sistema renin-angiotenzin (RAS).

Povišanje ravni angiotenzina II pri bolnikih z diabetesom mellitusom, ki ga opažajo številni raziskovalci, lahko povzroči razvoj številnih neugodnih procesov, zlasti povečanje ton pretežno eferentne arteriole, kar je očitno povezano s prisotnostjo velikega števila receptorjev za angiotenzin II v steni odtočne arteriole [ 14], ki prispeva k nastanku intrarenalne hipertenzije.

ACE ima pomembno vlogo pri uravnavanju več biološko aktivnih telesnih sistemov. Glavno mesto njegove lokalizacije je endotelij pljučnih kapilar, pa tudi parenhim ledvic, srca, nadledvičnih žlez in nekaterih drugih organov [4]. Zaradi blokade angiotenzin pretvorbe encima z zaviralci ACE pride do povečanja aktivnosti renina, angiotenzina I, zmanjšanja vsebnosti angiotenzina II, aldosterona in blokade uničenja bradikinina. Poleg tega obstajajo dokazi, da zaviralci ACE aktivirajo prostaglandine žilne stene in imajo neodvisen vazodilatatorni učinek. Ledvični učinki zaviralcev ACE se kažejo v sposobnosti popravljanja sistemske in intrarenalne hemodinamike, ohranjanju hitrosti glomerulne filtracije, povečanju ledvičnega krvnega pretoka in znižanju krvnega tlaka [1, 2, 4].

Trenutno je bilo ustvarjenih več kot 50 zdravil zaviralcev ACE, med katerimi sta dve skupini. Prvi med njimi so esterificirani prekurzorji zaviralcev ACE, ki se ob prehodu skozi sluznico prebavil, jeter in centralnega živčnega sistema pretvorijo v aktivno obliko. Ta skupina vključuje enalapril, ramipril, perindopril, kinapril, benzzapril, cilazapril itd. Druga so zaviralci ACE, ki vsebujejo sulfhidrilne skupine in imajo neposreden zaviralni učinek na encim, ki pretvarja angiotenzin. Sem spadajo kaptopril, eofinopril itd. [16].

V zadnjih letih so se pojavili patogenetski razlogi za imenovanje zaviralcev ACE pri bolnikih z DN. Nekateri avtorji že večkrat poudarjajo pomanjkanje povezave med ledvičnimi učinki zdravil v tej skupini in znižanjem sistemskega krvnega tlaka [8]. Ti podatki kažejo, da je vpliv zaviralcev ACE na delovanje ledvic morda povezan ne le z znižanjem krvnega tlaka, ampak tudi z učinkom na lokalni RAS. V zvezi s tem je postala možnost uporabe zdravil te skupine za zdravljenje bolnikov v predkliničnih fazah DN, ko krvni tlak ne presega normalnih vrednosti [3, 5].

Različna zdravila iz skupine zaviralcev ACE imajo različno sposobnost prodiranja v tkiva z lokalnimi RAS, zlasti ledvicami. Vprašanja glede izbire zdravila, odmerjanja in trajanja zdravljenja še vedno razpravljajo. Tako po literaturi kažejo, da so v lizinskem analogu enalaprila - lizinoprila ledvični učinki šibko izraženi [21, 22], medtem ko ima enalapril maleat močan zaviralni učinek v ledvičnem tkivu in znatno presega aktivnost kaptoprila [11].

Vendar pa so se v tem času pokazale ne le prednosti zaviralcev ACE pred drugimi antihipertenzivnimi zdravili, temveč tudi njihove pomanjkljivosti. Domnevamo, da kopičenje snovi P v pljučih temelji na suhem kašlju pri 10-15% bolnikov, ki prejemajo zaviralce ACE, kar je pogosto razlog za ukinitev zdravil v tej skupini [2].

Nasprotujoči rezultati večmesečnih raziskav vpliva zaviralcev ACE na izločanje beljakovin pri bolnikih z DN so sprožili iskanje genetsko določenih razlogov za različno občutljivost na zdravila te farmakološke skupine. To je praktično zanimivo, saj je bilo v različnih populacijah večkrat opazeno razmerje med polimorfizmom gena ACE (angiotenzin Convertin Enzyme) in učinkovitostjo različnih zaviralcev ACE, ki se trenutno pogosto uporablja kot reno- in kardioprotektivno zdravljenje..

Polimorfizem gena ACE tipa I / D, čeprav se nahaja v nekodirajočem območju gena, nekako vpliva na koncentracijo in / ali aktivnost encima, ki pretvarja angiotenzin [18, 29]. Odkrita povezava med polimorfizmom gena ACE, koncentracijo encima, ki ga kodira, in klinično učinkovitostjo zaviralcev ACE spodbudi iskanje novih učinkovitih renoprotektivnih zdravil za bolnike z neugodnimi različicami genotipa, kar bo omogočilo individualizacijo pristopov k DN-terapiji in bolj razumno predpisovanje zdravil po izbiri.

Nov pristop k zatiranju aktivnosti RAS pri bolnikih z esencialno hipertenzijo in DN je povezan z antagonisti angiotenzina II ali zaviralci receptorjev angiotenzina II tipa 1 (AT1). Tako kot zaviralci ACE, zaviralci AT1-angiotenzinski receptorji povzročajo periferno vazodilatacijo in zavirajo čezmerno aktivnost RAS v obtoku krvi in ​​tkiv. Vendar ima ta skupina zdravil številne pomembne prednosti - večjo specifičnost in boljšo toleranco. V klinični praksi se uporabljajo samo selektivni zaviralci AT.1-angiotenzinskih receptorjev nepeptidne narave, učinkovitih, če jih jemljemo peroralno in imajo izrazit dolgoročni antihipertenzivni učinek [4, 2]. Trenutno je znanih več kot 10 takih zdravil. Nekateri od njih sami imajo farmakološko aktivnost ali se aktivirajo po dolgotrajnih presnovnih transformacijah v jetrih, v drugih protitelesa1-zaviralci angiotenzinskih receptorjev (losartan, tazortan) so najbolj aktivni presnovki, za katere je značilen izrazitejši učinek kot sama zdravila [4].

Neposredni mehanizem farmakoloških učinkov AT1 blokatorji-angiotenzinski receptorji so povezani s oslabitvijo učinkov angiotenzina II in angiotenzina III, ki jih izvaja AT1-angiotenzinski receptorji: zmanjšana arterijska vazokonstrikcija; znižanje intraglomerularnega hidrostatskega tlaka; zmanjšano izločanje aldosterona, arginin-vazopresina, endotelina-1, norepinefrina. Ob dolgotrajni uporabi zaviralci AT1-angiotenzinski receptorji oslabijo proliferativne učinke angiotenzina II, aldosterona, arginin-vazopresina, endotelina-1, norepinefrina v zvezi s kardiomiociti in gladkimi mišičnimi celicami žilne stene, fibroblastov, mezangialnih celic. Posredni farmakološki učinki zdravil v tej skupini so povezani z reaktivno hiperaktivacijo RAS v pogojih blokade AT1-angiotenzinskih receptorjev, ki jih spremlja dodatno stimulacija AT2,- AT3, -AT4,- AT3-receptorji. Na ledvice so koristni učinki povezani tako z blokado AT1-receptorji in stimulacija AT2-receptorji. Torej, blokada AT1-angiotenzinskih receptorjev v eferentnih (eferentnih) arteriolah ledvičnih glomerulov vodi do zmanjšanja intraglomerularnega hidrostatskega tlaka, stimulacije AT2-receptorjev v aferentnih in eferentnih arteriolah spremlja povečanje učinkovitega pretoka ledvične plazme. Glede na podobnost ledvičnih učinkov zaviralcev AT1-angiotenzinskih receptorjev in zaviralcev ACE, lahko sklepamo, da so zaviralci AT zelo učinkoviti1-angiotenzinskih receptorjev pri zdravljenju DN [4].

Od poznih 90. let. XX stoletje. potekajo številne študije, med katerimi so učinkovitost in varnost zaviralcev AT1-angiotenzinskih receptorjev pri bolnikih z DN. Multicentrična, s placebom nadzorovana študija RENAAL (Zmanjšanje končnih točk pri diabetesu mellitusu, ki ni odvisen od insulina, z antagonistom angiotenzina II Losartan) je bila namenjena preučevanju renoprotektivnega učinka losartana pri 1513 bolnikih s sladkorno boleznijo DN in tipa 2 (751 bolnikov je prejemalo losartan v odmerku 50-100 mg / dan in 762 bolnikov - placebo). Predhodni rezultati so pokazali, da je pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in DN vključitev losartana v standardno antihipertenzivno zdravljenje zmanjšala celotno pojavnost vseh neželenih rezultatov (podvojitev izhodiščne ravni kreatinina, razvoj končne ledvične ledvične odpovedi in smrt) za 16% (p = 0,024), kronična hemodializa in presaditev ledvic za 28% (p = 0,002), zmanjšala je skupno pogostost smrti in končno stopnjo kronične ledvične odpovedi za 20% (p = 0,010), zmanjšala raven proteinurije za 35% v primerjavi z izhodiščem (p = 0,0001), tveganje hospitalizacije za srčno popuščanje za 32% (p = 0,005) v skupini bolnikov, ki so se zdravili z losartanom, v primerjavi s placebom. Tako je ta študija prepričljivo pokazala izrazit renoprotektivni učinek zaviralca AT1-angiotenzinski receptor v DN [4]. Rezultati drugih dolgoročno nadzorovanih s placebom nadzorovanih učinkov zaviralcev AT1-angiotenzinski receptorji pri bolnikih z DN bodo znani v naslednjih nekaj letih.

Glede vprašanj o literaturi se obrnite na uredništvo

G.I.Sivous, kandidat medicinskih znanosti
RMAPO, Moskva

Diabetična nefropatija

Nefropatija - stanje, pri katerem je oslabljeno delovanje ledvic.
Diabetična nefropatija je okvara ledvic, ki se razvije kot posledica diabetesa mellitusa. Poškodba ledvic je sestavljena iz skleroze ledvičnih tkiv, kar vodi v izgubo delovanja ledvic.
Gre za enega najpogostejših in nevarnih zapletov diabetesa mellitusa. Pojavi se pri insulinsko odvisnih (v 40% primerov) in inzulinsko neodvisnih (20-25% primerov) diabetes mellitus.

Značilnost diabetične nefropatije je njen postopen in skoraj asimptomatski razvoj. Prve faze razvoja bolezni ne povzročajo neprijetnih občutkov, zato se najpogosteje posvetujemo z zdravnikom že na zadnjih stopnjah diabetične nefropatije, ko je skoraj nemogoče ozdraviti nastale spremembe..
Zato je pomembna naloga pravočasen pregled in prepoznavanje prvih znakov diabetične nefropatije..

Razlogi za nastanek diabetične nefropatije

Glavni razlog za razvoj diabetične nefropatije je dekompenzacija diabetesa mellitusa - dolgotrajna hiperglikemija.
Hiperglikemija povzroči visok krvni tlak, kar vpliva tudi na delovanje ledvic..
Pri visokem sladkorju in visokem krvnem tlaku ledvice ne morejo normalno delovati, snovi, ki jih ledvice odstranijo, pa se sčasoma kopičijo v telesu in povzročijo njegovo zastrupitev.
Poveča tveganje za razvoj diabetične nefropatije in dednega dejavnika - če so imeli starši težave z ledvicami, se tveganje poveča.

Stadiji diabetične nefropatije

Obstaja pet glavnih faz razvoja diabetične nefropatije.

1. faza - razvije se ob nastanku diabetesa mellitusa.
Zanj je značilno povečanje hitrosti glomerulne filtracije (GFR) za več kot 140 ml / min, povečanje ledvičnega krvnega pretoka (PC) in normoalbuminurija.

2. faza - se razvije s kratko zgodovino sladkorne bolezni (ne več kot pet let). Na tej stopnji opazimo začetne spremembe ledvičnega tkiva.
Karakterizirajo ga normoalbuminurija, povečana hitrost glomerulne filtracije, zadebelitev kletnih membran in glomerularni mesangij.

3. stopnja - razvije se z diabetesom izkušnje od pet do 15 let.
Zanj je značilno občasno zvišanje krvnega tlaka, povečana ali normalna hitrost glomerulne filtracije in mikroalbuminurija.

4. stadij - stadija hude nefropatije.
Značilen po normalni ali zmanjšani hitrosti glomerulne filtracije, arterijski hipertenziji in proteinuriji.

5. faza - uremija. Razvija z dolgo zgodovino sladkorne bolezni (več kot 20 let).
Zanj je značilna zmanjšana hitrost glomerularne filtracije, arterijska hipertenzija. V tej fazi človek doživi simptome zastrupitve..

Zelo pomembno je prepoznati razvijajočo se diabetično nefropatijo v prvih treh stopnjah, ko je še vedno mogoče zdraviti spremembe. V prihodnosti sprememb v ledvicah ne bo mogoče popolnoma zdraviti, ohraniti ga bo mogoče le od nadaljnjega poslabšanja.

Diagnostika diabetične nefropatije

Pomembna je pravočasna diagnoza diabetične nefropatije. Pomembno je prepoznati začetne spremembe v zgodnjih fazah.

Glavno merilo za določitev stopnje sprememb v zgodnjih fazah je količina albumina, ki se izloči z urinom - albuminurija.
Običajno človek izloča manj kot 30 mg albumina na dan, to stanje imenujemo normoalbuminurija.
S povečanjem sproščanja albumina na 300 mg na dan se sprošča mikroalbuminurija.
Ko se albumin sprosti v količini več kot 300 mg na dan, pride do makroalbuminurije.

Vztrajna mikroalbuminurija kaže na razvoj diabetične nefropatije v naslednjih nekaj letih.

Za spremljanje sprememb je potrebna redna analiza urina za določanje beljakovin.
Če je albumin pogosto prisoten v enem obroku urina, je treba opraviti dnevni test urina. Če v njem najdemo beljakovine v koncentraciji 30 mg in se pri večkratnih analizah dnevnega urina (po dveh in treh mesecih) odkrijejo enaki rezultati, je začetna stopnja diabetične nefropatije postavljena.
Doma lahko tudi spremljate količino izločenih beljakovin s pomočjo posebnih vizualnih testnih trakov..

V kasnejših fazah razvoja diabetične nefropatije so glavna merila proteinurija (več kot 3 g / dan), zmanjšanje glomerulne filtracije, povečanje arterijske hipertenzije..
Od trenutka razvoja obilne proteinurije bo minilo več kot 7-8 let, preden se bo razvil končni stadij diabetične nefropatije.

Zdravljenje diabetične nefropatije

V zgodnjih reverzibilnih fazah bolezni je mogoče storiti brez resnih zdravil..
Nadomestilo diabetesa mellitusa je zelo pomembno. Izogibajte se ostrim povišanjem sladkorja in dolgotrajni hiperglikemiji.
Potrebno je normalizirati pritisk.
Sprejemite ukrepe za izboljšanje mikrocirkulacije in preprečevanje ateroskleroze (znižajte holesterol v krvi, opustite kajenje).

V poznejših fazah je treba jemati zdravila, se držati posebne diete z nizko vsebnostjo beljakovin in seveda normalizirati sladkor in krvni tlak.

V poznejših fazah odpovedi ledvic se potreba po insulinu zmanjšuje. Morate biti zelo previdni, da se izognete hipoglikemiji..
Bolnike z insulinsko neodvisnim insulinom z razvojem ledvične odpovedi preusmerimo na zdravljenje z insulinom. To je posledica dejstva, da se vsa peroralna zdravila za zmanjšanje sladkorja presnavljajo v ledvicah (razen Glurenorma je njegova uporaba možna pri odpovedi ledvic).

Pri povečanem kreatitinu (od 500 µmol / L in več) se postavlja vprašanje hemodialize ali presaditve ledvic.

Preprečevanje diabetične nefropatije

Da bi preprečili razvoj diabetične nefropatije, je treba upoštevati določena pravila:

  • normalizacija glukoze v krvi. Pomembno je, da ravni sladkorja ves čas ohranjate v mejah normale. V primerih z diabetesom, ki ni odvisen od insulina, kadar prehrana ne daje želenih rezultatov, je treba preiti na zdravljenje z insulinom..
  • normalizacija krvnega tlaka z antihipertenzivno terapijo, ko se tlak dvigne nad 140/90 mm Hg.
  • spoštovanje diete z nizko vsebnostjo beljakovin ob prisotnosti proteinurije (zmanjšan vnos živalskih beljakovin).
  • spoštovanje diete z malo ogljikovih hidratov. Potrebno je ohranjati raven trigliceridov (1,7 mmol / l) in holesterola (ne več kot 5,2 mmol / l) v mejah normale. Če je dieta neučinkovita, je treba jemati zdravila, katerih delovanje je usmerjeno v normalizacijo lipidne sestave krvi.

Diabetična nefropatija

Diabetična nefropatija je poškodba ledvic, ki je pogosta pri bolnikih z diabetesom mellitusom. Osnova bolezni je poškodba ledvičnih žil in posledično razvijajoča se funkcionalna odpoved organov.

Približno polovica bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 1 ali 2 z več kot 15-letnimi izkušnjami razvije klinične ali laboratorijske znake okvare ledvic, povezane s pomembnim zmanjšanjem preživetja.

Glede na podatke, predstavljene v državnem registru bolnikov s sladkorno boleznijo, je razširjenost diabetične nefropatije med osebami, ki niso odvisne od insulina, le 8% (v evropskih državah je ta kazalnik na ravni 40%). Kljub temu je bilo na podlagi številnih obsežnih raziskav ugotovljeno, da je v nekaterih regijah Rusije pojavnost diabetične nefropatije do 8-krat večja od deklarirane..

Diabetična nefropatija se nanaša na pozne zaplete diabetesa mellitusa, vendar se v zadnjem času pomen te patologije v razvitih državah povečuje zaradi povečanja življenjske dobe..

Do 50% vseh bolnikov, ki prejemajo nadomestno zdravljenje ledvic (sestavljeno iz hemodialize, peritonealne dialize, presaditve ledvic), so bolniki z diabetično nefropatijo.

Vzroki in dejavniki tveganja

Glavni vzrok okvare ledvičnih žil so visoke ravni glukoze v plazmi. Zaradi odpovedi mehanizmov uporabe se odvečna glukoza odloži v žilno steno, kar povzroči patološke spremembe:

  • tvorba v drobnih strukturah ledvic produktov končnega metabolizma glukoze, ki, ki se nabirajo v celicah endotelija (notranja plast posode), izzovejo njegov lokalni edem in strukturno preureditev;
  • progresivno zvišanje krvnega tlaka v najmanjših elementih ledvice - nefroni (glomerularna hipertenzija);
  • aktiviranje sistema renin-angiotenzin (RAS), ki igra eno ključnih vlog pri uravnavanju sistemskega krvnega tlaka;
  • masiven albumin ali proteinurija;
  • disfunkcija podocitov (celice, ki filtrirajo snovi v ledvičnih telesih).

Dejavniki tveganja za diabetično nefropatijo:

  • nezadovoljivo samokontrola ravni glikemije;
  • zgodnja tvorba insulinsko odvisne vrste diabetes mellitusa;
  • stabilno zvišanje krvnega tlaka (arterijska hipertenzija);
  • hiperholesterolemija;
  • kajenje (največje tveganje za razvoj patologije je, kadar pokadite 30 ali več cigaret na dan);
  • anemija;
  • obremenjena družinska anamneza;
  • moški spol.

Približno polovica bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 1 ali 2 z več kot 15-letnimi izkušnjami razvije klinične ali laboratorijske znake okvare ledvic.

Oblike bolezni

Diabetična nefropatija je lahko v obliki več bolezni:

  • diabetična glomeruloskleroza;
  • kronični glomerulonefritis;
  • nefritis;
  • aterosklerotična stenoza ledvičnih arterij;
  • tubulointersticijska fibroza; in itd.

V skladu z morfološkimi spremembami ločimo naslednje faze okvare ledvic (razrede):

  • razred I - posamezne spremembe v posodah ledvic, odkrite z elektronsko mikroskopijo;
  • razred IIa - mehka ekspanzija (manj kot 25% volumna) mezangialnega matriksa (sklop struktur vezivnega tkiva, ki se nahajajo med kapilarami vaskularnega glomerula ledvice);
  • razred IIb - huda mesangialna ekspanzija (več kot 25% volumna);
  • III. razred - nodularna glomeruloskleroza;
  • razred IV - aterosklerotične spremembe v več kot 50% ledvičnih glomerulov.

Obstaja več stopenj napredovanja nefropatije, ki temeljijo na kombinaciji številnih značilnosti.

1. stadij A1, predklinični (strukturne spremembe, ki jih ne spremljajo specifični simptomi), povprečno trajanje - od 2 do 5 let:

  • volumen mesangialne matrice je normalen ali rahlo povečan;
  • kletna membrana se zgosti;
  • velikost glomerulov se ne spremeni;
  • ni znakov glomeruloskleroze;
  • rahla albuminurija (do 29 mg / dan);
  • proteinurija ni zaznana;
  • hitrost glomerulne filtracije je normalna ali povečana.

2. Stadij A2 (začetni upad delovanja ledvic), trajanje do 13 let:

  • povečuje se volumen mesangialne matrice in debelina kletne membrane različnih stopenj;
  • albuminurija doseže 30–300 mg / dan;
  • hitrost glomerulne filtracije je normalna ali rahlo zmanjšana;
  • brez proteinurije.

3. Stadij A3 (progresivno upadanje delovanja ledvic) se običajno razvije 15–20 let po začetku bolezni in je zanj značilno:

  • znatno povečanje volumna mezenhimalnega matriksa;
  • hipertrofija bazne membrane in glomerulov ledvice;
  • intenzivna glomeruloskleroza;
  • proteinurija.

Diabetična nefropatija je pozen zaplet sladkorne bolezni..

Poleg navedenega se uporablja tudi razvrstitev diabetične nefropatije, ki jo je leta 2000 odobrilo Ministrstvo za zdravje Ruske federacije:

  • diabetična nefropatija, stadij mikroalbuminurije;
  • diabetična nefropatija, stadija proteinurije z ohranjeno dušikovo izločilno funkcijo ledvic;
  • diabetična nefropatija, stadij kronične ledvične odpovedi.

Simptomi

Klinična slika diabetične nefropatije v začetni fazi ni nespecifična:

  • splošna šibkost;
  • povečana utrujenost, zmanjšana zmogljivost;
  • zmanjšana toleranca za vadbo;
  • glavobol, epizode omotice;
  • občutek "ustaljene" glave.

Ko bolezen napreduje, se širi spekter bolečih manifestacij:

  • dolgočasna bolečina v ledvenem predelu;
  • edem (pogosteje na obrazu, zjutraj);
  • kršitve uriniranja (povečana pogostost podnevi ali ponoči, včasih jih spremlja bolečina);
  • zmanjšan apetit, slabost;
  • žeja;
  • dnevna zaspanost;
  • možni so krči (pogosteje mišice tele), mišično-skeletne bolečine, patološki zlomi;
  • zvišan krvni tlak (ko se bolezen razvija, hipertenzija postane maligna, neobvladljiva).

V poznejših fazah bolezni se razvije kronična ledvična bolezen (prejšnje ime je kronična odpoved ledvic), za katero je značilna pomembna sprememba delovanja organov in invalidnost pacienta: povečanje azotemije zaradi odpovedi izločevalne funkcije, premik kislinsko-baznega ravnovesja z zakisljevanjem notranjega okolja telesa, slabokrvnost, motnje elektrolitov.

Diagnostika

Diagnoza diabetične nefropatije temelji na podatkih laboratorijskih in instrumentalnih raziskav, če ima bolnik diabetes mellitus tipa 1 ali 2:

  • splošna analiza urina;
  • spremljanje albuminurije, proteinurija (letno odkrivanje albuminurije več kot 30 mg na dan zahteva potrditev v vsaj 2 zaporednih preskusih od 3);
  • določitev hitrosti glomerulne filtracije (GFR) (vsaj enkrat na leto pri bolnikih z I-II stopnjo in vsaj enkrat na 3 mesece ob prisotnosti trdovratne proteinurije);
  • študije za kreatinin in sečnino v serumu;
  • krvni lipidni test;
  • samo-spremljanje krvnega tlaka, dnevno spremljanje krvnega tlaka;
  • Ultrazvočni pregled ledvic.

Zdravljenje

Glavne skupine zdravil (po možnosti od izbire zdravil do zdravil zadnje stopnje):

  • zaviralci angiotenzinsko pretvorbe (angiotenzin-pretvorbo) encima (zaviralci ACE);
  • zaviralci angiotenzinskih receptorjev (ARB ali ARB);
  • tiazidni ali zančni diuretiki;
  • počasni zaviralci kalcijevih kanalov;
  • α- in β-adrenergični blokatorji;
  • droge centralnega delovanja.

Poleg tega je priporočen vnos zdravil za zniževanje lipidov (statinov), protibolečinskih zdravil in dietetska terapija.

V primeru neučinkovitosti konzervativnih metod zdravljenja diabetične nefropatije se oceni izvedljivost nadomestnega zdravljenja ledvic. Če obstaja možnost presaditve ledvic, se hemodializa ali peritonealna dializa obravnava kot začasna faza priprave na kirurško nadomestitev funkcionalno nesposobnega organa..

Do 50% vseh bolnikov, ki prejemajo nadomestno zdravljenje ledvic (sestavljeno iz hemodialize, peritonealne dialize, presaditve ledvic), so bolniki z diabetično nefropatijo.

Možni zapleti in posledice

Diabetična nefropatija vodi do razvoja hudih zapletov:

  • kronično odpoved ledvic (kronična ledvična bolezen);
  • do srčnega popuščanja;
  • v komo, smrt.

Napoved

S kompleksno farmakoterapijo je prognoza razmeroma ugodna: doseganje ciljne ravni krvnega tlaka ne presega 130/80 mm Hg. Umetnost. v kombinaciji s strogim nadzorom ravni glukoze privede do zmanjšanja števila nefropatij za več kot 33%, umrljivosti srca in ožilja za 1/4, umrljivosti iz vseh primerov pa za 18%.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi so naslednji:

  1. Sistematično nadziranje in samokontrola ravni glikemije.
  2. Sistematično spremljanje ravni mikroalbuminurije, proteinurije, kreatinina in sečnine v krvi, holesterola, določanje hitrosti glomerulne filtracije (pogostnost kontrol je določena glede na stopnjo bolezni).
  3. Preventivni pregledi nefrologa, nevrologa, oftalmologa.
  4. Skladnost z zdravniškimi priporočili, jemanje zdravil v navedenih odmerkih po predpisanih shemah.
  5. Prenehati s kajenjem, zlorabo alkohola.
  6. Sprememba življenjskega sloga (prehrana, dozirana vadba).

YouTube video, povezan s člankom:

Izobrazba: višje, 2004 (GOU VPO "Kursk Državna medicinska univerza"), specialnost "Splošna medicina", kvalifikacija "Zdravnik". 2008-2012 - podiplomski študent Oddelka za klinično farmakologijo KSMU, kandidat medicinskih znanosti (2013, specialnost "Farmakologija, Klinična farmakologija") 2014-2015 - strokovna prekvalifikacija, specialnost "Management v izobraževanju", FSBEI HPE "KSU".

Informacije so posplošene in ponujene samo v informativne namene. Ob prvih znakih bolezni se posvetujte s svojim zdravnikom. Samozdravljenje je nevarno za zdravje!

Diabetična nefropatija ali kako ohraniti ledvice pri sladkorni bolezni

Diabetična nefropatija je eden izmed številnih zapletov diabetesa mellitusa, ki sem jih navedel v članku "Zapleti diabetesa mellitus niso tipični." Kako nevarna je diabetična nefropatija? Odgovore na to in druga vprašanja boste izvedeli tako, da boste članek prebrali do konca. Dober dan vsem!

Kot sem že večkrat rekel, najnevarnejše ni dejstvo same sladkorne bolezni, ampak njeni zapleti, ker so ti tisti, ki vodijo v invalidnost in zgodnjo smrt. Povedal sem tudi v svojih prejšnjih člankih in ne bom se utrudil, da ponavljam, da je resnost in hitrost razvoja zapletov popolnoma odvisna od pacienta samega ali od skrbnega sorodnika, če gre za otroka. Dobro kompenziran diabetes mellitus je, ko raven sladkorja v krvi na tešče ne presega 6,0 mmol / l, po 2 urah pa ne presega 7,8 mmol / l, razlika v nihanjih ravni glukoze čez dan pa ne sme presegati 5 mmol / l... V tem primeru se razvoj zapletov odloži za dolgo in uživate v življenju in nimate težav.

Toda bolezni ni vedno mogoče nadoknaditi, zapletov pa ne pride dolgo. Eden od ciljnih organov pri diabetes mellitusu so ledvice. Konec koncev se telo znebi odvečne glukoze z izločanjem skozi ledvice z urinom. Mimogrede, tudi v starem Egiptu in stari Grčiji so zdravniki diagnosticirali z degustacijo urina bolne osebe, s sladkorno boleznijo pa je bil sladkega okusa.

Obstaja določena omejitev zvišanja glukoze v krvi (ledvični prag), pri čemer dosežemo, kateri sladkor se začne določiti v urinu. Ta prag je za vsakega človeka individualen, povprečno pa ta številka znaša 9 mmol / l. Ko preseže to raven, ledvice ne morejo absorbirati glukoze nazaj, ker jih je veliko in se pojavi v sekundarnem urinu človeka. Mimogrede, rečem, da ledvice najprej tvorijo primarni urin, katerega količina je večkrat večja od tiste, ki jo človek izloči na dan. Skozi zapleten sistem tubulov se del tega primarnega urina, ki vsebuje glukozo (normalno), absorbira nazaj (skupaj z glukozo), del, ki ga vsak dan vidite na stranišču, pa ostane.

Ko je preveč glukoze, ledvice absorbirajo toliko, kot je potrebno, presežek pa se izloči. Hkrati presežek glukoze potegne vodo s seboj, zato bolniki s sladkorno boleznijo izločajo veliko urina v primerjavi z zdravim človekom. Toda povečano uriniranje je značilno za nekompenzirano sladkorno bolezen. Tisti, ki raven sladkorja ohranjajo normalno, izločajo toliko urina kot zdrav človek, razen če seveda obstaja kakšna sočasna patologija.

Kot sem že omenil, je ledvični prag za vsakogar drugačen, na splošno pa znaša 9 mmol / L. Če se prag ledvic zniža, to pomeni, da se krvni sladkor pojavi že pri nižjih vrednostih, potem to pomeni, da obstajajo resne težave z ledvicami. Običajno je znižanje praga ledvične glukoze značilno za odpoved ledvic..

Odvečna glukoza v urinu ima toksičen učinek na ledvične tubule, kar vodi v sklerozo. Poleg tega se pojavi intraglomerularna hipertenzija, pa tudi negativno vpliva tudi arterijska hipertenzija, ki jo pogosto najdemo pri sladkorni bolezni tipa 2. Ti dejavniki skupaj vodijo do neposredne odpovedi ledvic, kar zahteva presaditev ledvic..

Faze razvoja diabetične nefropatije (DN)

Pri nas je sprejeta naslednja klasifikacija diabetične nefropatije:

  • Diabetična nefropatija, stadij mikroalbuminurije.
  • Diabetična nefropatija, stadij proteinurije z ohranjeno funkcijo ledvične filtracije.
  • Diabetična nefropatija, stadij kronične ledvične odpovedi.

Toda po vsem svetu je sprejeta nekoliko drugačna klasifikacija, ki vključuje predklinično stopnjo, to je najzgodnejše ledvične motnje. Tu je razvrstitev z razlago vsake stopnje:

  • Ledvična hiperfunkcija (hiperfiltracija, hiperperfuzija, ledvična hipertrofija, normoalbuminurija do 30 mg / dan).
  • Incipient DN (mikroalbuminurija 30-300 mg / dan, normalna ali zmerno povečana hitrost glomerulne filtracije).
  • Huda DN (proteinurija, tj. Sladkor je vidna pri običajni splošni analizi urina, arterijski hipertenziji, zmanjšani hitrosti glomerulne filtracije, sklerozi 50-75% glomerulov).
  • Uremija ali odpoved ledvic (zmanjšana hitrost glomerulne filtracije manj kot 10 ml / min., Skupna glomeruloskleroza).

Malokdo ve, da je zaplete na prvi stopnji razvoja še vedno reverzibilen, tudi na stopnji mikroalbuminurije lahko čas obrnete nazaj, če pa najdemo stopnjo proteinurije, potem je postopek nepovraten. Edino, kar je mogoče storiti, je, da se na tej stopnji ustavimo, da ne bi prišlo do napredovanja zapleta.

Kaj je treba storiti, da spremenite spremembe in ustavite napredovanje? Tako je, najprej morate normalizirati raven sladkorja in še eno stvar, o kateri bom govoril v odstavku o zdravljenju DN.

Diagnostika diabetične nefropatije

V začetni fazi ta zaplet nima kliničnih manifestacij, zato ga bolnik sam ne opazi. Ko pride do velike izgube beljakovin (proteinurije), se lahko pojavijo edemi brez beljakovin in zvišan krvni tlak. Mislim, da je postalo jasno, zakaj morate redno spremljati delovanje ledvic..

Kot presejalni pregled se vsem bolnikom dodeli analiza urina zaradi mikroalbuminurije (MAU). Tega testa ne zamenjujte s splošno analizo urina, ta metoda ni sposobna prepoznati "majhnih" beljakovin, ki primarno zdrsnejo skozi bazalno membrano glomerulov. Ko se v splošni analizi urina pojavi beljakovina, to pomeni, da pride do izgube "velikih" beljakovin (albumina), kletna membrana pa je že podobna sito z velikimi luknjami.

Torej lahko test UIA opravimo doma in v laboratoriju. Če želite meriti doma, morate kupiti posebne testne trakove "Mikral-test", podobne testnim trakom za določanje ravni sladkorja in ketonskih teles v urinu. S spreminjanjem barve testnega traku boste izvedeli o količini mikroalbumina v urinu.

Če odkrijete mikroalbuminurijo, je priporočljivo, da analizo ponovno odnesete v laboratorij, da ugotovite točno določeno število. Običajno v UIA odvzamejo dnevni urin, vendar v nekaterih priporočilih piše, da je dovolj, da prenesemo del jutranjega urina. Mikroalbuminurija je odkrivanje beljakovin v območju od 30 do 300 mg / dan, če je bil zbran 24-urni urin, in odkrivanje beljakovin v jutranjem delu urina v območju 20-200 mg / L kaže na MAU. Toda eno samo odkrivanje mikroalbumina v urinu ne pomeni, da se začne DN..

Povečanje beljakovin v urinu je lahko tudi pri drugih boleznih, ki niso povezane s sladkorno boleznijo, na primer:

  • z velikim vnosom beljakovin
  • po močnih fizičnih naporih
  • sredi visoke temperature
  • v ozadju urinske okužbe
  • med nosečnostjo

Zato, če najdete UIA, priporočamo, da v enem mesecu zaužijete še 2-3 krat..

Komu in kdaj je pokazala analiza v UIA

Raziskava urina za mikroalbuminurijo se izvaja, kadar beljakovina še ni odkrita v splošni analizi urina, torej kadar ni očitne proteinurije. Analiza je dodeljena v naslednjih primerih:

  • Vsi bolniki s sladkorno boleznijo tipa 1 nad 18 let, začenši s 5. letom po začetku bolezni. Poteka enkrat na leto.
  • Otroci s sladkorno boleznijo tipa 1, ne glede na trajanje bolezni. Poteka enkrat na leto.
  • Vsi bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2, ne glede na trajanje bolezni. Odvija se enkrat na 6 mesecev.

Ko odkrijete mikroalbuminurijo, se najprej prepričajte, da zgoraj navedeni dejavniki niso vplivali na analizo. Ko odkrijemo mikroalbuminurijo pri bolnikih z diabetesom mellitusom, daljšim od 5-10 let, diagnoza diabetične nefropatije običajno ni dvoma, razen če seveda obstajajo druge ledvične bolezni.

Kaj je naslednje

Če mikroproteinurije ne odkrijemo, potem ne storite ničesar, le da še vedno spremljate raven glukoze v krvi. Če se mikroalbuminurija potrdi, morate skupaj s priporočili za odškodnino začeti določeno zdravljenje, o katerem bom govoril nekoliko kasneje..

Če že imate proteinurijo, to je, da se pri splošni analizi urina pojavi beljakovina, potem analizo priporočamo ponoviti še dvakrat. Če proteinurija traja, je potrebna nadaljnja preučitev delovanja ledvic. Za to se pregleda krvni kreatinin, hitrost glomerulne filtracije in krvni tlak. Vzorec, ki določa filtracijsko funkcijo ledvic, se imenuje Rebergov test..

Kako je opravljen Rebergov test?

Dnevni urin se zbira (ob 6. uri se nočni urin odvaja v stranišče, cel dan in ponoči do naslednjega jutra do 6. ure, urin se nabere v ločeni posodi; izračuna se količina zbranega urina, meša in približno 100 ml se vlije v ločen kozarec, kar je v laboratorij). V laboratoriju donirate kri iz vene in poročate o količini urina na dan.

Zmanjšanje hitrosti glomerulne filtracije kaže na napredovanje DN in hiter razvoj odpovedi ledvic. Povečanje hitrosti glomerulne filtracije kaže na začetno spremembo ledvic, ki je lahko reverzibilna. Po celotnem pregledu se glede na indikacije izvede zdravljenje.

Moram pa reči, da se Rehbergov test zdaj malo uporablja, namesto njega pa so prišle še druge bolj natančne formule za izračun, na primer, formule MDRD. Za otroke se uporablja Schwartzova formula. Spodaj je slika, ki prikazuje najsodobnejše formule za izračun GFR..

Formula MDRD velja za natančnejšo od formule Cockcroft-Gault. Za normalne vrednosti GFR velja, da so v povprečju 80-120 ml / min. Odčitki GFR pod 60 ml / min kažejo na odpoved ledvic, ko se raven kreatinina in sečnine v krvi začne povečevati. Na internetu obstajajo storitve, kjer lahko izračunate GFR tako, da na tej storitvi preprosto nadomestite svoje vrednosti.

Ali je mogoče "zanimanje" ledvic zaznati še prej?

Ja lahko. Že na začetku sem rekel, da obstajajo jasni znaki že prvih sprememb v ledvicah, ki jih lahko potrdimo v laboratoriju in ki jih zdravniki pogosto pozabijo. Hiperfiltracija lahko kaže, da se v ledvicah začne patološki proces. Hiperfiltracija, to je hitrost glomerulne filtracije, imenovana tudi očistek kreatinina, je vedno prisotna v začetni fazi diabetične nefropatije.

Povečanje GFR nad 120 ml / min lahko kaže na manifestacijo tega zapleta, vendar ne vedno. Upoštevati je treba, da se hitrost filtracije lahko poveča zaradi telesne aktivnosti, prekomernega vnosa tekočine itd. Zato je bolje, da čez nekaj časa ponovno opravite teste..

Zdravljenje diabetične nefropatije

Tako smo prišli do najpomembnejše stvari v tem članku. Kaj storiti, kadar obstaja nefropatija. Najprej normalizirajte raven glukoze, ker če tega ne storite, boste zdravljenje zapravili. Druga stvar je, da imamo krvni tlak pod nadzorom, in če je normalen, ga redno spremljajte. Ciljni tlak ne sme biti večji od 130/80 mm Hg. st.

Ta dva postulata preprečevanja in zdravljenja DN-ja priporočamo v kateri koli fazi bolezni. Nadalje, odvisno od stopnje, bodo priporočila dodane nove točke. Torej, v primeru trdovratne mikroproteinurije se priporoča dolgotrajna uporaba zaviralcev ACE (enalapril, perindopril in drugi "prils"). Zaviralci ACE so antihipertenzivna zdravila, vendar v majhnih odmerkih nimajo učinka na znižanje tlaka, vendar imajo še vedno izrazit angioprotektivni učinek. Zdravila iz te skupine pozitivno vplivajo na notranjo steno krvnih žil, vključno z žilami ledvic, zato se zahvaljujoč njih zgodi obratni razvoj patoloških procesov v steni žil..

Drugo zdravilo, ki ga priporočamo pri diabetični nefropatiji, je sulodeksid (Wessel Du F). Pozitivno vpliva tudi na mikrovaskulaturo ledvic. V tej fazi je teh zdravil dovolj in prehranskih omejitev ni.

Na stopnji proteinurije je poleg predhodnih priporočil tudi omejitev vnosa beljakovin in korekcija visokih ravni lipidov v krvi.

Na stopnji kronične odpovedi ledvic se popravi metabolizem kalcija in fosforja, ker se kalcij izgubi z razvojem osteoporoze, pa tudi odpravljanje anemije z železovimi pripravki. V terminalni fazi takšni bolniki opravijo hemodializo ali presaditev ledvic.

To je vse zame. Skrbite zase in za svoje ledvice. Naročite se na posodobitve spletnega dnevnika in ostanite obveščeni.

S toploto in skrbjo endokrinologinja Dilyara Ilgizovna Lebedeva

Diabetična nefropatija mora bolezen pravočasno upočasniti

Odpoved ledvic vedno vodi do slabih posledic. Statistični podatki opozarjajo: na svetu vsako leto umre več kot 50 milijonov ljudi zaradi kronične ledvične bolezni. Možen zaplet diabetesa mellitusa, diabetične nefropatije prispeva k tej žalostni "letini".

Bolezen se dolgo razvija "asimptomatsko", brez zdravljenja vodi v žalosten izid. Ta zaplet ne bo ušel bolnikom s T1DM in T2DM z nekompenzirano sladkorno boleznijo. Težko je bolezen obrniti, resnično odložiti začetek končne stopnje.

Diabetična nefropatija: vzroki

Ledvice so pomemben organ. Uravnavajo kislinsko-bazno ravnovesje v telesu, odstranjujejo strupe in so odgovorni za stabilizacijo krvnega tlaka. Pri bolniku z nekompenzirano sladkorno boleznijo z izkušnjami ledvice postopoma "zavrnejo" opravljanje predvidenih funkcij.

Nefropatija - dvostranska poškodba ledvic.

Visok krvni sladkor poškoduje krvne žile in živce. Ena prvih tarč napada so ledvice:

  • Povečana glikemija poškoduje krvne žile v ledvicah,
  • Razvijanje nevropatije prispeva k povečanemu pritisku v ledvicah.

Posledično se žile ledvic »zarastejo« in vpliva na njihovo funkcionalnost..

Verjetnost razvoja patologije ledvic je odvisna od starosti, pri kateri se je bolezen "začela" pri bolniku s sladkorno boleznijo. Bolniki s sladkorno boleznijo, ki zbolijo pred 20. letom starosti, so najbolj ogroženi (skoraj vsaka druga oseba lahko razvije diabetično nefropatijo). Če se sladkorna bolezen prvič pojavi po 35. letu starosti, verjetnost zapleta ne presega nekaj odstotkov.

V skupino tveganj so bolniki s sladkorno boleznijo, pri sorodnikih je bila diagnosticirana bolezen ledvic.

Po nekaterih virih lahko odčitki visokega krvnega tlaka pri bolniku s sladkorno boleznijo povzročijo zaplete. Po drugih virih ta kazalnik kaže na začetek neugodnih sprememb v ledvicah..

Simptomi diabetične nefropatije

Za to bolezen je značilna odsotnost simptomov v začetnih fazah bolezni. Šele v zadnjih stopnjah, ko bolezen povzroči očitno nelagodje, se pojavijo simptomi diabetične nefropatije:

  • Edem,
  • Visok krvni pritisk,
  • Bolečina srca,
  • Dispneja,
  • Slabost,
  • Žeja,
  • Zmanjšan apetit,
  • Izguba teže,
  • Zaspanost.

Na zadnji stopnji bolezni s pregledom diagnosticiramo hrup trenja na perikardu ("mrliški kanal uremičnega").

Stadiji diabetične nefropatije

Pri razvoju bolezni ločimo 5 stopenj..

StopnjaKo nastaneOpombe
1 - ledvična hiperfunkcijaPrvenec za sladkorno bolezen. Ledvice so rahlo razširjene, povečan pretok krvi v ledvicah.
2 - Začetne strukturne spremembe2 leti po "prvencu"Zadebelitev sten žil ledvic.
3 - Pojav nefropatije. Mikroalbuminurija (MAU)5 let po "prvencu"MAU, (beljakovine v urinu 30-300 mg / dan). Ledvice so poškodovane. Spremembe GFR.

Ledvice se lahko obnovijo.

4 - Huda nefropatija. Proteinurija.10 - 15 let po "prvencu"Veliko beljakovin v urinu. V krvi je malo beljakovin. GFR pada. Retinopatija. Oteklina. Visok krvni pritisk. Diuretična zdravila so neučinkovita.

Proces uničenja ledvic lahko "upočasnimo".

5 - Terminalna nefropatija. Uremija15 - 20 let po "prvencu"Popolna skleroza ledvičnih žil. GFR je nizek. Potrebno je nadomestno zdravljenje / presaditev.

Prve faze diabetične nefropatije (1-3) so povratne: možna je popolna obnova ledvične funkcije. Pravilno organizirana in začeta pravočasno zdravljenje z insulinom vodi k normalizaciji volumna ledvic.

Hipoglikemična koma - simptomi, zdravljenje

Zadnje faze diabetične nefropatije (4-5) trenutno niso ozdravljene. Uporabljeno zdravljenje naj prepreči poslabšanje bolnikovega stanja in stabilizira njegovo stanje.

Diagnostika

Glede na to, da se simptomi diabetične nefropatije pojavijo v zadnjih stopnjah bolezni, bo le zgodnja diagnoza nefropatije pacientu pomagala obnoviti normalno delovanje ledvic.

Za diagnozo bolezni uporabite:

  • Anamnezni podatki - vrsta diabetes mellitusa, njegovo trajanje,
  • Laboratorijski rezultati.

Markerji, ki kažejo, da se diabetična nefropatija začenja razvijati:

  • Mikroalbuminurija (MAU), albumin (beljakovine) 30 - 300 mg / dan.,
  • Hitrost glomerularne filtracije (GFR)> gt, 140 ml / min.

Stopnja glomerularne filtracije je pomemben pokazatelj zdravja ledvic. Ta kazalnik se izračuna po formuli, ki upošteva vrednost ravni izmerjenega kreatinina v krvi..

Bolnik z diabetesom mellitusom mora redno odvajati urin na analizo, da ugotovi mikroalbuminurijo:

  • Bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1 testiramo vsakih šest mesecev,
  • Bolnikom s sladkorno boleznijo tipa 2 priporočamo testiranje enkrat na leto.

Za ekspresno analizo prisotnosti beljakovin v urinu se doma uporabljajo testni trakovi.

Preprečevanje

Preprečevanje bolezni diabetične nefropatije je sestavljeno iz upoštevanja osnovnih načel:

  • Nadzor nivoja glikemije in vzdrževanje optimalne ravni (3,5 - 8 mmol / l),
  • Nadzor in korekcija krvnega tlaka (
  • Dieta,
  • Doživljenjski klinični pregled.

Bolniki s sladkorno boleznijo bi morali vsaj enkrat na leto opraviti pregled: dajte urin in kri za analizo. Kazalci so preučeni:

  • Mikroalbuminurija (MAU),
  • Proteinurija,
  • Eritrociti in levkociti v urinu,
  • Kreatinin in sečnina v serumu,
  • Stopnja glomerularne filtracije.

Za pravočasno odkrivanje prvih znakov bolezni se vsako leto pregledajo otroci s sladkorno boleznijo:

  • Otroci s T1DM v zgodnji starosti - od 10 let,
  • Otroci s T1DM v adolescenci - 5 let po nastanku bolezni.

Najbolj zanesljivo merilo za odkrivanje primarne stopnje diabetične nefropatije je MAU od 30 do 300 mg / dan.

Dieta za ledvične zaplete sladkorne bolezni

Uspešno zdravljenje diabetične nefropatije je brez diete nemogoče. Bolnikom s sladkorno boleznijo z ledvičnimi zapleti svetujemo, da omejijo uporabo:

Sol zadržuje tekočino v telesu. Bolnik nabrekne, krvni tlak mu naraste. Izogibajte se konzervirane hrane.

Pacient s sladkorno boleznijo lahko uživa ogljikove hidrate le ob ustrezni prilagoditvi odmerkov insulina..

Beljakovine so tradicionalno omejene pri poškodbah ledvic.

Obiskuje zdravnik vam bo pomagal izbrati pravo prehrano, ki temelji na rezultatih pregleda..

Raziskave v letu 2011 so prinesle zanimivo ugotovitev: dokazano je bilo mogoče, da se pri miših prekrije z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov poškodba ledvic..

Zdravljenje diabetične nefropatije

Zagotavljanje uspeha je začeti zdravljenje v zgodnji fazi poškodbe ledvic. Glede na obvezno prehrano se zdravljenje z zdravili izvaja za odpravo:

  • krvni sladkor,
  • krvni pritisk,
  • kazalniki presnove lipidov,
  • intrarenalna hemodinamika.

Učinkovito zdravljenje diabetične nefropatije je mogoče le ob normalni in stabilni ravni glukoze v krvi. Vsa potrebna zdravila bo izbral obiskovalec.

V primeru bolezni ledvic je indicirana uporaba enterosorbentov, na primer aktivnega oglja. Iz krvi odstranjujejo uremične toksine in jih izločajo skozi črevesje.

Pankreasa pri diabetes mellitusu

Diabetiki s poškodbo ledvic ne smejo uporabljati zaviralcev beta za zniževanje krvnega tlaka in tiazidnih diuretikov.

V ZDA, če je diabetična nefropatija diagnosticirana v zadnji fazi, se opravi kompleksna presaditev ledvice + trebušne slinavke. Prognoza za zamenjavo dveh prizadetih organov hkrati je zelo ugodna.

Kako težave z ledvicami vplivajo na zdravljenje sladkorne bolezni

Diagnoza "diabetična nefropatija" nas prisili, da ponovno razmislimo o shemah zdravljenja osnovne bolezni - diabetesa.

  • Bolniki s T1DM in T2DM, ki uporabljajo insulinsko terapijo, morajo zmanjšati odmerek danega insulina. Prizadete ledvice upočasnijo presnovo insulina, običajni odmerek lahko povzroči hipoglikemijo.

Odmerek lahko spremenite le na priporočilo zdravnika z obveznim nadzorom glikemije.

  • Bolniki z diabetesom mellitus, ki jemljejo tablete za zmanjšanje sladkorja, so premeščeni na zdravljenje z insulinom. Bolne ledvice ne morejo popolnoma znebiti telesa strupenih produktov razgradnje sulfonilsečnine.
  • Diabetikom z zapleti ledvic odsvetujemo prehod na dieto z malo ogljikovimi hidrati.

Hemodializa in peritonealna dializa

Ekstrakorporalna metoda zdravljenja - hemodializa - pomaga podaljšati življenje bolnikov z diabetično nefropatijo v zadnji fazi. Predpisan je za naslednje kazalnike:

  • GFR je padel na 15 ml / min
  • Raven kreatinina (krvni test)> gt, 600 μmol / L.

Hemodializa je metoda "čiščenja" krvi, razen uporabe ledvic. Kri, ki gre skozi membrano s posebnimi lastnostmi, se osvobodi toksinov.

Razlikovati med hemodializo z "umetno ledvico" in peritonealno dializo. Med hemodializo z "umetno ledvico" se kri prenaša skozi posebno umetno membrano. Peritonealna dializa vključuje uporabo bolnikovega peritoneuma kot membrane. Hkrati se v trebušno votlino črpajo posebne raztopine.

Zakaj je dobra hemodializa:

  • Dovoljeno je to storiti 3-krat na teden.,
  • Postopek se izvaja pod nadzorom medicinskega osebja in z njegovo pomočjo.
  • Zaradi krhkosti posod so možne težave z uvajanjem katetrov,
  • Srčno-žilna patologija napreduje,
  • Hemodinamične motnje se poslabšajo,
  • Težave obvladovanja glikemije,
  • Težave pri vodenju krvnega tlaka,
  • Potreba po nenehnem obisku medicinske ustanove po urniku.

Postopek se ne izvaja za paciente:

  • Duševno bolan,
  • Trpi zaradi malignih tumorjev,
  • Po srčnem infarktu,
  • S srčnim popuščanjem:
  • Z obstruktivno pljučno boleznijo,
  • Po 70 letih.

Statistika: Leto na hemodializi bo rešilo 82% bolnikov, po 3 letih jih bo približno polovica preživela, po 5 letih bo zahvaljujoč postopku 28% bolnikov preživelo.

Zakaj je peritonealna dializa dobra:

  • Lahko se opravi doma,
  • Ohranja se stabilna hemodinamika,
  • Dosežena je večja hitrost čiščenja krvi,
  • Med postopkom se lahko injicira inzulin,
  • Plovila niso prizadeta,
  • Cenejše od hemodialize (3-krat).
  • Postopek je treba izvajati vsak dan na 6 ur,
  • Lahko se razvije peritonitis,
  • Če izgubite vid, ne morete sami opraviti postopka.
  • Purulentne bolezni na koži trebuha,
  • Debelost,
  • Lepila v trebušni votlini,
  • Odpoved srca,
  • Mentalna bolezen.

Peritonealno dializo lahko izvajamo samodejno s posebnim strojem. Naprava (majhen kovček) je povezana s pacientom pred spanjem. Kri se prečisti ponoči, postopek pa traja približno 10 ur. Zjutraj se skozi kateter v peritoneum vlije sveža raztopina in naprava se izklopi.

Peritonealna dializa omogoča, da v prvem letu zdravljenja reši življenje 92% bolnikov, po dveh letih jih bo preživelo 76%, po 5 letih - 44%.

Filtracijska sposobnost peritoneuma se bo neizogibno poslabšala in čez nekaj časa boste morali preiti na hemodializo.