Dislipidemija - kaj je to, kako zdraviti

Številne zanima vprašanje dislipidemije, ki jo razkrije lipidni profil. To stanje telesa ni bolezen, ampak povečuje tveganje za razvoj različnih bolezni. Strokovnjaki pravijo, da dislipidemija znatno poveča tveganje za aterosklerozo, resne težave s srcem.

Kaj je dislipidemija

  • Koda ICD-10 - E78 (številka v mednarodni klasifikaciji);
  • Koda ICD-9 - 272.0-272.4 (kode za diagnozo);
  • BolezniDB (MedlinePlus) - 6255 (številka iz mednarodne baze bolezni);
  • MeSH - D006949 (koda iz Nacionalne medicinske knjižnice);
  • OMIM - 143890 (številka Mendelejeve enciklopedije o dedovanju).

Kršitev presnove maščob, ki se kaže s spremembo vsebnosti lipidov v krvi (maščobe, beljakovinski kompleksi), imenujemo dislipidemija. Snovi se v vodi ne raztopijo, zato v celice telesa vstopijo v obliki lipoproteinov. Glede na gostoto obstaja več vrst lipidov: LPDL, LDL in VLDL. Snovi se sintetizirajo v jetrih, od koder se dostavijo v celice telesa. Glavni element, ki ga potrebujejo tkiva in organi, je holesterol. Celične membrane se ne tvorijo brez nje.

LDL velja za nezanesljiv način prenosa holesterola. Ta element zlahka prodre v kri, ko se premika, tvori plake na stenah krvnih žil. V zvezi s tem je običajno, da se holesterol deli na slab in dober. Snov se izloči iz celic, preide v sestavo lipoproteinov (VP), zato ne ostane nikjer. TG so lipidna frakcija, ki človeškemu telesu daje energijo za življenje. Presežek teh elementov vodi v odlaganje holesteroloških plakov, razvoj ateroskleroze.

Razmerje vsote LDL in VLDL proti elementom z visoko gostoto je koeficient aterogenosti. Dislipidemija je motnja metabolizma lipidov. Kaj je hiperholesterolemija - povečanje količine maščob podobnih snovi v krvi. Ateroskleroza, ki se razvije v ozadju teh motenj, vodi do ne prejema kisika po tkivih. Krvni test za lipide razkrije takšna stanja v telesu.

O kršitvah je mogoče govoriti z naslednjimi kazalci:

  • skupni holesterol več kot 6,2 mmol / l;
  • Vesoljska plovila več kot 3;
  • TG več kot 2,3 mmol / l;
  • LDL> 3,0 mmol / L;
  • HDL

Genska analiza, imunološke raziskave, preiskave krvi in ​​urina pomagajo prepoznati kršitev. Spodaj je razvrstitev glede na mehanizem razvoja:

  • primarna (ni nastala zaradi bolezni);
  • monogenska - oblika, ki se deduje;
  • homozigot je redka oblika, ki se razvije zaradi prejema okvarjenih genov od obeh staršev;
  • heterorozna - oblika, razvita na ozadju okvarjenega gena enega od staršev, ki se je prenašal na otroka;
  • poligena oblika - dednost, zunanji dejavniki;
  • prehranska oblika izhaja iz nepravilne prehrane;
  • dislipoproteinemija - oblika, ki se razvije pod vplivom aterogenih dejavnikov;
  • sekundarna dislipidemija je posledica bolezni.

Poleg tega obstaja razvrstitev po nivoju lipidov, v kateri vrste dislipidemije izgledajo tako:

  1. Izolirana hiperholesterolemija je povečanje holesterola, ki prihaja kot del beljakovinskih kompleksov.
  2. Kombinirana hiperlipidemija - povečanje količine TG (estrov z maščobnimi kislinami) in holesterola.

Fredricksonova klasifikacija dislipidemij

Znani znanstvenik je to stanje razvrstil glede na vrsto lipidov. Spodaj je razvrstitev dislipidemije po Fredricksonu:

  1. Hiperlipoproteinemija tipa I je dedna hiperhilomikronemija, pri kateri se poveča količina hilomikronov. Ta vrsta ne povzroča ateroskleroze (koda ICD E78.3).
  2. Hiperlipoproteinemijo tipa II dodatno delimo v dve skupini. Kaj je hiperlipidemija tipa IIa? To je vrsta, v kateri je povečan apoB. To je razloženo z vplivom zunanjega okolja in dednostjo. Tip IIb je kombinirana oblika, v kateri se ravni LDL, TG in VLDL zvišajo.
  3. Hiperlipoproteinemija tipa III je, po Fredricksonu, dedna dis-beta-lipoproteinemija s povečanjem LDL in TG.
  4. Hiperlipoproteinemija tipa IV nastane zaradi povečanja VLDL v krvi. Drugo ime oblike je endogena hiperlipemija..
  5. Zadnja vrsta po Fredricksonu je dedna hipertrigliceridemija. S hiperlipoproteinemijo tipa V se v krvi povečajo kilomikroni in VLDL.

Razlogi

Večina bolnikov, ki to diagnozo vidi v svoji tabeli, ne razume dislipidemije - kaj je in iz katerih razlogov se razvije. Dejavnikov je lahko več. Glavni vzroki dislipidemije so:

  • nezadostni receptor LDL;
  • obstruktivna bolezen jeter;
  • arterijska hipertenzija;
  • diabetes;
  • genetske mutacije (primarna hiperlipoproteinemija, poligena hiperholesterolemija);
  • trebušna debelost;
  • znižana lipoprotein lipaza;
  • hipotiroidizem;
  • dolgotrajno zdravljenje z antibiotiki;
  • sedeč način življenja;
  • slabe navade.

Dislipidemija - simptomi

Analiza življenjske anamneze, fizični pregled pacienta, krvni testi (imunološka analiza, lipidni profil, aterogeni indeks, biokemični krvni test) pomagajo ugotoviti to kršitev in postaviti diagnozo. Simptomi dislipidemije se lahko pojavijo na naslednji način:

  • zunanji vozliči in holesterola;
  • platišče belega ali sivkastega odtenka nad roženico očesa;
  • znaki poškodbe notranjih organov (z naprednimi oblikami in aterosklerozo).

Vrste hiperlipidemije po Fredricksonu (1967)

Vrsta, relativna frekvencaLipidi, ki povzročajo hiperlipidemijoLaboratorijski podatkiPrimarna hiperlipidemijaSekundarna hiperlipidemija
Tip I, 1%Pretežno trigliceridiHiperhilomikronemija, pomanjkanje LPLazeDružinska insuficienca LPLaseSistemski eritematozni lupus (SLE), pankreatitis, neustrezno nadzorovan diabetes mellitus
Tip II a, 10%HolesterolPovečana vsebnost LDLDružinska hiperholesterolemijaHipotiroidizem, nefroza, disglobulinemija, akutna porfirija, idiopatska hiperkalcemija
Tip II b, 40%Holesterol, trigliceridiPovečana vsebnost LDL in VLDLDružinska hiperholesterolemija, družinska kombinirana hiperlipidemijaNefrotični sindrom, diabetes mellitus
Tip III, 1%Holesterol, trigliceridiPovečana vsebnost DIDDružinska disbetalipoproteinemijaDiabetes mellitus, hipotiroidizem, disglobulinemija
Tip IV, 45%TrigliceridiPovečana vsebnost VLDLDružinska hipertrigliceridemija, družinska kombinirana hiperlipidemijaGlikogenoza, hipotiroidizem, SLE, diabetes mellitus, nefrotski sindrom, odpoved ledvic
Tip V, 5%Večinoma trigliceridi, holesterolPovečana vsebnost hilomikronov, VLDLDružinska hipertrigliceridemija, družinska kombinirana hiperlipidemijaNeustrezno nadzorovan diabetes mellitus, glikogenoza, hipotiroidizem, nefrotski sindrom, disglobulinemija, nosečnost, vnos estrogena pri družinski hipertrigliceridemiji

Klinične klasifikacije ateroskleroze (A.L. Myasnikova, I.M. Gandzha, A.M. Vikherta) odražajo spremembe v žilah, organih in po telesu v fazah in fazah razvoja patološkega procesa.

Razvrstitev A.L. Myasnikova (1965) odraža oblike ateroskleroze v morfologiji in izvoru, lokalizacijo ateroskleroze, stopnjo in stopnjo poškodbe ustreznih organov. Uporabljamo samo ločene odseke A.L. Myasnikov (o lokalizaciji aterosklerotičnega procesa in dinamiki njegovega razvoja).

Dodelite aterosklerozo koronarnih arterij, aorte, možganskih žil, ledvičnih arterij, mezenteričnih, perifernih arterij, pljučne arterije.

Klinične manifestacije ateroskleroze A.L. Myasnikov predlaga, da se razdeli na obdobja in stopnje:

1. Predklinično (latentno) obdobje:

značilne so živčne, vazomotorne in presnovne motnje.

2. Obdobje s kliničnimi manifestacijami:

1. faza - ishemična: vazokonstrikcija, kar vodi v podhranjenost in distrofične spremembe v ustreznem organu.

2. faza - trombonekrotična: majhna žariščna ali velika nekroza (z ali brez vaskularne tromboze).

3. stadij - sklerotična (ali vlaknasta): razvoj fibroznih (cicatricialnih) sprememb v organih z atrofijo njihovega parenhima.

Res je, da se razvrstitev razlikuje po zaporedju opisov obdobij in faz, česar pa v praksi ni vedno upoštevati. Opisane stopnje najverjetneje označujejo stopnjo okvare organov, povezane z aterosklerozo, in ne stopnjo razvoja ateroskleroze kot splošne bolezni..

Ishemična srčna bolezen (CHD) je eden glavnih kliničnih manifestacij ateroskleroze in jo lahko opredelimo kot bolezen (ali skupino bolezni), ki temelji na zmanjšanju koronarnega krvnega pretoka (različne resnosti) zaradi aterosklerotičnih sprememb na koronarnih arterijah, kar vodi do določenih morfoloških spremembe miokarda, motnje v delovanju organov in sistemov, ima različne klinične manifestacije in izide.

IHD klasifikacija (WHO) vključuje:

Osnovni obrazci:

1. Nenadna smrt.

3. Miokardni infarkt.

4. Postinfarkcijska kardioskleroza.

5. Aritmična oblika.

6. Srčno popuščanje (kot oblika koronarne arterije).

Drugi klinični pojavi:

1. Brezbolna oblika ishemične bolezni srca.

2. Sindrom X (koronarni).

3. Novi ishemični sindromi - mirovanje miokarda, omamljen miokard, sindrom predhodnega kondicioniranja in sindrom prekvalifikacije (ogrevanja).

Nenadna smrt - smrt zaradi srčnega napada v eni uri od njenega nastanka, ki se je razvila v prisotnosti prič in z izjemo drugih vzrokov, ki bi lahko privedli do smrti. Nenadna smrt temelji na električni nestabilnosti miokarda, najpogostejši vzrok pa je ventrikularna fibrilacija.

Angina pektoris je oblika ishemične srčne bolezni, katere morfološko osnovo tvorijo reverzibilne ishemične spremembe miokarda, ki so se razvile kot posledica neskladja med potrebo po kisiku v srčni mišici in njenim dajanjem, kar se klinično manifestira najpogosteje s specifičnim kompleksom simptomov Geberdena.

Miokardni infarkt (MI) - ishemična nekroza srčne mišice, ponavadi posledica tromboze aterosklerotične koronarne arterije.

Postinfarkcijska kardioskleroza je oblika ishemične srčne bolezni, ki odraža organizacijo žarišča nekroze in klinične posledice prejšnjega miokardnega infarkta.

Aritmična oblika v klinični diagnozi je izpostavljena v primeru, ko se miokardna ishemija manifestira le s kršitvijo srčnega ritma ali prevodnosti ali kadar aritmije in blokade pri bolniku z drugimi oblikami koronarne bolezni določijo resnost njegovega stanja in so glavne klinične manifestacije.

Srčno popuščanje se v naši klinični praksi ne razlaga kot oblika bolezni koronarnih arterij.

Neboleča oblika ishemične bolezni srca je stanje miokardne ishemije brez kliničnih manifestacij (vključno s sindromom bolečine), pri katerih lahko na EKG kažejo znake zmanjšanega koronarnega krvnega pretoka (spremembe segmenta ST in T valov), ki se po poteku ustreznega zdravljenja zmanjšajo ali izginejo. Najpogosteje je povezana z angino.

Sindrom X je oblika bolezni koronarnih arterij, ki se kaže z značilnim sindromom bolečine in ustreznimi spremembami na EKG pri bolnikih z nespremenjenimi koronarnimi arterijami, kar potrjuje koronarna angiografija. Menijo, da sindrom X temelji na vazospastnih mehanizmih in motnjah mikrocirkulacije. To je tako imenovana periferna (distalna) vrsta koronarne arterije..

Novi ishemični sindromi odražajo povezavo med lokalnimi motnjami kontraktilnosti miokarda in njegovo ishemijo ter nekaterimi prilagodljivimi (prilagodljivimi) mehanizmi miokarda z zmanjšanjem koronarnega krvnega pretoka. Izraz "hibernacija (mirujoči) miokard" odraža disfunkcijo kontraktilnega miokarda z zmanjšanjem koronarnega krvnega pretoka z ohranjeno sposobnost miokarda. Omamljen miokard se kaže kot kontraktilna disfunkcija levega prekata, ki se nadaljuje po ponovni vzpostavitvi koronarnega krvnega pretoka. Obstajajo različne možnosti za ponovno vzpostavitev kontraktilne funkcije miokarda - od hitre do počasne (z nastankom kroničnih motenj). Sindrom predkondicioniranja (prilagajanje ishemiji) odraža blagodejni učinek prejšnjih epizod ishemije na razvoj MI. V eksperimentalnih pogojih je bil po vrsti okluzij koronarnih arterij (5 minut vsaka) razvoj infarkta bistveno manj kot v kontrolni skupini. Sindrom hoje (ali ogrevanja) se razvije, ko se napad angine pektoris, ki se pojavi med hojo, ustavi, ko se gibanje (vadba) nadaljuje.

V naslednjem delu predavanja si bomo podrobneje ogledali angino pektoris..

Največje težave pri obvladovanju te teme med študenti se pojavljajo, paradoksalno, pri preučevanju kliničnih manifestacij te oblike ishemične bolezni srca, njegove klasifikacije in zaznave ene od variant - nestabilne angine.

Simptomski kompleks angine pektoris, ki ga je pred več kot 200 leti opisal Geberden, vključuje vsaj sindrom bolečine glede na 8 znakov:

1. Lokalizacija bolečine (za prsnico, za ročico prsnice, levo od prsnice).

2. obsevanje bolečine (v levi roki, pod levim ramenskim rezilom, v levem ramenskem sklepu, v levi polovici vratu, v levi polovici spodnje čeljusti).

3. Narava bolečine (stiskanje, stiskanje, pekoča).

4. Trajanje bolečine (od nekaj sekund do 20-30 minut, najpogosteje 3-5 minut).

5. Vzrok bolečine (fizični napor, nevropsihični stres, zvišan krvni tlak, hoja proti vetru, hladna sezona).

6. Vpliv na bolečino prenehanja telesne aktivnosti - bolečina se zmanjša ali izgine.

7. Vpliv sublingvalnega vnosa nitroglicerina na sindrom bolečine - bolečina se zmanjša ali izgine.

8. Kaj spremlja sindrom bolečine? Najbolj značilen je občutek strahu pred smrtjo. Poleg tega lahko sindrom bolečine spremlja tahikardija ali bradikardija, zvišan ali znižan krvni tlak, spastične bolečine, potenje in druge vegetativne manifestacije..

Objektivni podatki. Angina pektoris nima značilnih (lastnih samo) objektivnih znakov. Obstajajo lahko tahikardija ali bradikardija, zvišan ali znižan krvni tlak, znojenje in druge klinične manifestacije.

Diagnoza angine pektoris se postavi na podlagi klinične slike in podatkov instrumentalnih raziskovalnih metod. Med instrumentalnimi raziskovalnimi metodami se najpogosteje uporabljajo elektrokardiografija in njene pomožne metode (stres in farmakološki testi, spremljanje EKG), ehokardiografija, koronarna angiografija.

Elektrokardiografija. Zaznamek miokardne ishemije na EKG je premik segmenta ST navzgor ali navzdol od izoelektrične črte in spremembe v valu T (negativne, sploščene ali zelo visoke pozitivne vrednosti). Zunaj napada angine pektoris na EKG-ju morda ni sprememb. V takih primerih se izvajajo vadbeni testi ali farmakološki testi ter spremljanje EKG-ja..

Ehokardiografija odkrije epizode oslabljene lokalne kontraktilnosti miokarda v območju zmanjšanega koronarnega krvnega pretoka v obliki hipokinezije.

Koronarna angiografija razkrije lokalizacijo in stopnjo stenoze koronarnih arterij. Praviloma se ishemične spremembe miokarda razvijejo, če stopnja stenoze koronarne arterije presega 70-75% njenega lumena. Koronarna angiografija že dolgo velja za "zlati standard" pri diagnozi bolezni koronarnih arterij (in pravzaprav ostaja takšna tudi danes), ima pa tudi številne omejitve in slabosti..

Razvrstitev angine pektoris bomo obravnavali z dveh vidikov - s stališča kliničnih oblik in stabilnosti procesa.

1. Angina pektoris:

1.1. Novonastala angina pektoris.

1.2. Stabilna angina pektoris (FC I-IV).

1.3 Progresivna angina.

2. Počitek angine:

2.1. Počitek angine.

Variantna angina (Prinzmetalna angina).

3. Brezbolna oblika ishemične bolezni srca.

Izboljševalna angina. Sindrom bolečine se pojavi med fizičnim naporom ali zvišanjem krvnega tlaka, poveča se v hladni sezoni ali ko pozimi zapuščate prostor na ulico, pa tudi med hojo proti vetru.

Počitek angine. Bolečina se pojavi zunaj povezave s telesno dejavnostjo. Angina v počivanju je prognostično nekoliko slabša od angine z napora, pogosto se »združi« z naporno angino, veliko manj pogosto obstaja kot posebna oblika.

Brezbolna angina pektoris je vključena v ICD 10, vendar je kot neodvisna nozološka enota zaradi težav pri diagnozi običajno ne ločimo. Brezbolna ishemija spremlja katero koli obliko angine pektoris. Praviloma, ko je močnejša naporna angina pektoris ali počitek angine pektoris, pogostejši napadi neboleče miokardne ishemije..

Angina pektoris s prvim napadom. Sindrom bolečine angine pektoris se pri tem bolniku prvič v življenju pojavi v zadnjem mesecu pred obiskom zdravnika. Če je imel ta bolnik v preteklosti miokardni infarkt ali je bil kdaj (tudi pred nekaj leti) zdravljen zaradi angine pektoris, resničnega sindroma bolečine ne moremo razlagati kot novonastalo angino pektoris..

Stabilna angina. Bolečine se praviloma pojavljajo bolj ali manj pri isti telesni dejavnosti, do neke mere so iste narave, kliničnih manifestacij, trajanja in načina lajšanja.

Progresivna angina pri stresu odraža povečanje pogostosti napadov angine in spremembo njihove narave. Praviloma v kratkem času pred odhodom k zdravniku (od 1-2 dni do 10-14 dni) bolnik postopoma (počasi ali hitro) pogosteje napade angino pektoris, spremenijo se njihova narava, intenzivnost, trajanje, posebnosti olajšanja in drugi znaki..

Pri angini pektoris v mirovanju se bolečina pojavi zunaj povezave s telesno aktivnostjo, brez zvišanja krvnega tlaka, brez kakršnega koli psihoemocionalnega stresa.

Prinzmetalna angina je posebna oblika angine počitka. Bolečine se praviloma pojavljajo ponoči, predvsem zjutraj (4-6 ure zjutraj), so zelo intenzivne, dolge (do 30-40 minut), valovne (bolečina se včasih intenzivira, nato oslabi, vendar ne izgine popolnoma), spremlja pa jo velika premik segmenta ST navzgor od izoelektrične črte (do 30 mm), ki se običajno ne ustavi s sublingvalnim dajanjem nitroglicerina (zahteva uporabo opojnih analgetikov v kombinaciji s sedativi ali celo narkotiki).

Stabilna angina na vadbi je po kanadski klasifikaciji razdeljena v 4 funkcionalne razrede. Ta delitev temelji na obsegu telesne aktivnosti in intenzivnosti njenega izvajanja..

FC I. Napadi angine pektoris se pojavijo le z nenavadno visokim fizičnim naporom. Če se bolnik ukvarja s fizičnim delom, se praviloma med njegovim delom pojavijo napadi..

FC II. Napadi angine pektoris se pojavijo pri hoji po ravnem terenu z zmernim umirjenim korakom na razdalji več kot 500 metrov in pri vzpenjanju po stopnicah za več kot 1 nadstropje.

FC III. Napadi angine pektoris se pojavijo z izmerjeno hojo po ravnih tleh z umirjenim korakom od 100 do 500 metrov in pri vzpenjanju po stopnicah manj kot 1 nadstropju. Tretji funkcionalni razred vključuje redke napade angine počitka (4 napadi na mesec).

FC IV. Napadi angine pektoris se pojavijo z majhnimi fizičnimi napori, kar je enako hoji na razdaljah manj kot 100 metrov. To je ponavadi telesna aktivnost, ki jo bolnik izvaja, da služi sebi. Napadi angine pektoris se pojavijo po jutranjem stranišču, uživanju, pomivanju posode in drugih najmanjših fizičnih naporih. Pri FC IV se napadi angine pektoris napora in počitka pojavljajo enako pogosto.

Datum dodajanja: 2015-01-05; Ogledi: 4025; kršitev avtorskih pravic?

Vaše mnenje nam je pomembno! Je bilo objavljeno gradivo v pomoč? Da | Ne

Simptomi in zdravljenje bolezni

Spletna publikacija o zdravju in medicini

Vrste dislipidemije po Fredricksonu

Dislipidemija

Dislipidemija je kršitev presnove lipidov, ki sestoji iz spremembe koncentracije lipidov v krvi (znižanje ali povečanje) in se nanaša na dejavnike tveganja za razvoj številnih patoloških procesov v telesu.

Holesterol je organska spojina, ki jo med drugim najdemo v celičnih membranah. Ta snov je netopna v vodi, vendar topna v maščobah in organskih topilih. Približno 80% holesterola proizvede telo (jetra, črevesje, nadledvične žleze, ledvice, spolne žleze sodelujejo pri njegovi proizvodnji), preostalih 20% pa vstopi v telo s hrano. Črevesna mikroflora aktivno sodeluje pri presnovi holesterola..

Funkcije holesterola vključujejo zagotavljanje stabilnosti celičnih membran v širokem temperaturnem območju, sodelovanje v sintezi vitamina D, nadledvičnih hormonov (vključno z estrogeni, progesteron, testosteron, kortizol, aldosteron), pa tudi žolčnih kislin.

V odsotnosti zdravljenja na ozadju dislipidemije se razvije vaskularna ateroskleroza.

Transportne oblike lipidov v telesu, pa tudi strukturni elementi celičnih membran, so lipoproteini, ki so kompleksi, sestavljeni iz lipidov (lipo-) in beljakovin (beljakovin). Lipoproteini se delijo na proste (lipoproteini krvne plazme, topni v vodi) in strukturne (lipoproteini celičnih membran, mielinska ovojnica živčnih vlaken, netopna v vodi).

Najbolj preučeni prosti lipoproteini so lipoproteini krvne plazme, ki jih razvrščamo glede na gostoto (večja je vsebnost lipidov, manjša je gostota):

  • lipoproteini z zelo gosto gostoto;
  • lipoproteini nizke gostote;
  • lipoproteini visoke gostote;
  • hilomikroni.

Holesterol se v periferna tkiva prevaža s hilomikroni, lipoproteini zelo nizke in nizke gostote, lipoproteini visoke gostote pa ga prenašajo v jetra. Med lipolitično razgradnjo lipoproteinov zelo nizke gostote, ki nastanejo pod delovanjem encima lipoprotein lipaza, nastajajo lipoproteini vmesne gostote. Običajno je za lipoproteine ​​srednje gostote značilna kratka življenjska doba v krvi, vendar se lahko kopičijo z nekaterimi motnjami presnove lipidov.

Dislipidemija je eden glavnih dejavnikov tveganja za razvoj ateroskleroze, ki je odgovorna za večino patologij srčno-žilnega sistema, ki se pojavijo v starosti. Aterogene motnje presnove lipidov vključujejo:

  • povečana koncentracija skupnega holesterola v krvi;
  • povečana raven trigliceridov in lipoproteini nizke gostote;
  • znižanje ravni lipoproteinov visoke gostote.

Razlogi

Razlogi za razvoj dislipidemij so lahko prirojeni (enojne ali večkratne mutacije, ki povzročajo prekomerno proizvodnjo ali okvare sproščanja trigliceridov in lipoproteinov nizke gostote ali hipoprodukcija ali prekomerno izločanje lipoproteinov visoke gostote) in pridobljene. Najpogosteje dislipidemijo povzroči kombinacija več dejavnikov.

Zdravljenje dislipidemije pri otrocih se izvaja šele po 10 letih.

Glavne bolezni, ki prispevajo k razvoju tega patološkega procesa, vključujejo difuzno obolenje jeter, kronično odpoved ledvic, hipotiroidizem. Dislipidemija se pogosto pojavi pri bolnikih z diabetesom mellitusom. Razlog je v nagnjenosti takih bolnikov k aterogenezi v kombinaciji s povečano koncentracijo trigliceridov in lipoproteinov nizke gostote v krvi in ​​hkratnim znižanjem ravni lipoproteinov visoke gostote. Bolniki z diabetesom mellitusom tipa 2 so visoko ogroženi za razvoj dislipidemije, zlasti tistih s kombinacijo nizkega nadzora sladkorne bolezni in hude debelosti.

Drugi dejavniki tveganja vključujejo:

  • družinska anamneza dislipidemije, to je dedna nagnjenost;
  • arterijska hipertenzija;
  • slaba prehrana (zlasti prenajedanje, prekomerno uživanje maščobne hrane);
  • pomanjkanje telesne aktivnosti;
  • prekomerna teža (zlasti trebušna debelost);
  • slabe navade;
  • psiho-čustveni stres;
  • jemanje določenih zdravil (diuretiki, imunosupresivi itd.);
  • starost nad 45 let.

Vrste dislipidemij

Dislipidemije delimo na prirojene in pridobljene, pa tudi izolirane in kombinirane. Dedne dislipidemije so monogenske, homozigotne in heterorozne. Pridobljeno je lahko primarno, sekundarno ali prehransko.

Dislipidemija je v bistvu laboratorijski kazalnik, ki ga je mogoče določiti le z rezultati biokemičnega krvnega testa.

Po Fredriksonovi klasifikaciji dislipidemije (hiperlipidemije), ki jo je Svetovna zdravstvena organizacija sprejela kot mednarodno standardno nomenklaturo za motnje metabolizma lipidov, je patološki proces razdeljen na pet vrst:

  • dislipidemija tipa 1 (dedna hiperhilomikronemija, primarna hiperlipoproteinemija) - značilno zvišanje ravni hilomikronov; ne spada med glavne razloge za razvoj aterosklerotičnih lezij; pogostost pojavljanja v splošni populaciji - 0,1%;
  • dislipidemija tipa 2a (poligena hiperholesterolemija, dedna hiperholesterolemija) - zvišanje ravni lipoproteinov nizke gostote; pogostost pojavljanja - 0,4%;
  • dislipidemija tipa 2b (kombinirana hiperlipidemija) - zvišane ravni lipoproteinov in trigliceridov z nizko gostoto; diagnosticiran v približno 10%;
  • dislipidemija tipa 3 (dedna dis-beta-lipoproteinemija) - zvišanje ravni lipoproteinov vmesne gostote; velika verjetnost razvoja aterosklerotičnih lezij krvnih žil; pogostost pojavljanja - 0,02%;
  • dislipidemija tipa 4 (endogena hiperlipemija) - zvišanje ravni lipoproteinov zelo nizke gostote; pojavlja se v 1%;
  • dislipidemija tipa 5 (dedna hipertrigliceridemija) - povečana raven hilomikronov in lipoproteini zelo nizke gostote.

Kaj je dislipidemija, razvrstitev in vzroki, simptomi, zdravljenje in napoved

Motnje normalnega metabolizma v takšni ali drugačni obliki je prisotno pri vsaki drugi osebi. A ni vedno osamljenega težko zaznati.

Spontana regresija je možna, prehodna, ko težavo odpravimo sami. Zato se večina bolnikov ne zaveda prisotnosti odstopanj..

Dislipidemija je klinična vrsta presnovne motnje, pri kateri pride do nepravilnosti v presnovi maščobnih spojin, njihovega čezmernega kopičenja v telesu. Dobro znani holesterol spada med te snovi, poleg tega obstaja še veliko drugih vrst.

Razlogi so običajno sistemski, na stanje vpliva tudi sam bolnik. Razen v izjemno redkih primerih.

Simptomi še zdaleč niso očitni. Leta lahko patološki proces poteka latentno, brez vidnih motenj dobrega počutja. Medtem ko je telo sposobno nadomestiti odstopanje, klinika ne bo.

Nato se metabolična motnja kaže kot ateroskleroza z vsemi posledičnimi posledicami in nekaterimi zunanjimi znaki..

Terapija z zdravili z metodami, ki niso povezane z zdravili. V sistemu dajejo visokokakovosten dolgoročen učinek. Napoved je odvisna od trenutka odkritja in narave ukrepov za obnovitev.

Razvojni mehanizem

Oblikovanje patološkega procesa ne temelji na enem trenutku, temveč na skupini odstopanj, vključno s tistimi, ki jih pacient sam prizna.

Na splošno lahko ločimo naslednje dejavnike:

Nepravilna prehrana in pomanjkanje telesne aktivnosti

To sta dve strani istega kovanca.

Prebavni dejavnik: bolniki nimajo časa, da bi pravilno in pravilno jedli, kuhali. Uporabljajo se konzervirana hrana, hitra hrana, polizdelki in drugi dvomljivi izdelki sodobnega "industrijskega kuhanja", ki jih načeloma težko imenujemo hrana.

Od tod odvečen vnos maščobe v telo. Poleg tega je hranilna vrednost izredno nizka s kolosalno količino lipidov. Od tod stalen občutek lakote, potreba po ponovitvi obrokov.

Krog je zaprt. Količina pridobljene maščobe prispeva k proizvodnji energije. A nikamor se ne da, zlasti s stalnim sedečim življenjskim slogom..

Od tod odvečni obtok v krvnem obtoku in nato shranjevanje v obliki mase.

Kršitev lastne presnove maščob v telesu

Drugi pomemben dejavnik. Manifestira se z nepravilnim delom transportnih beljakovin, ki premikajo lipide v telesu in težave s skladiščenjem (odlaganjem).

Imenovane nosilne snovi so izjemno krhke, zlahka oksidirajo in uničijo, za seboj puščajo holesterol..

Tudi ob pravilnem gibanju spojin se v ozadju aktivne absorpcije pojavijo težave s stopnjo celotne skupine snovi.

Običajno gre za dedni postopek, vendar je možen njegov nakup. Najpogosteje takšne težave gredo osebi s sladkorno boleznijo, hormonskim neravnovesjem.

Oba mehanizma imata temeljno vlogo kot temelj.

Nadalje se postopek premika po enem vzorcu..

Prevelika količina maščobnih snovi kroži v krvnem obtoku. Lipidi se odlagajo na stenah arterij. Celotni kompleksi so fiksni in tvorijo. Tako imenovani plaki. Ni vedno holesterol. Obstaja več drugih vrst maščobnih spojin.

Nadalje je moten normalen pretok krvi, organi trpijo zaradi pomanjkanja kisika in hranil. Zato težave z delom možganov, srca, zvišan krvni tlak.

Tveganje za nevarna stanja, vključno s srčnim infarktom in možgansko kapjo, znatno narašča.

Poznavanje mehanizma je bistvenega pomena za razumevanje razvojnega procesa. Brez tega ne more biti kakovostnega zdravljenja..

Oblike dislepidemije

Možno je razlikovati oblike dislipidemije na podlagi treh meril. Vredno je začeti s faktorjem nastanka patologije.

  • Primarna oblika. Postane rezultat obremenjene dednosti. Tudi če so sorodniki s takšno težavo, se s pravilnim preprečevanjem izognemo ponovitvi negativnega scenarija..
  • Sekundarna oblika. razvija se kot pridobljena, ob ozadju običajne, ne višje kot pri drugih težnjah. Na primer, kot posledica sladkorne bolezni, hipotiroidizma (težave s ščitnico). Preprečevanje postavlja vprašanje koncu, čeprav je skoraj nemogoče razumeti, kaj je postalo glavni razlog. Vlogo celotnega kompleksa kršitev igra.

Drugo merilo za razvrstitev je trajanje in narava patologije:

  • Prehodni ali prehodni videz. Težave spremljajo začasno. Po prenehanju povečanega vnosa maščob se vse izloči samo od sebe. Brez zdravniške oskrbe.
  • Trajni tip. Veliko bolj zapleteno. Običajno je povezan s potekom določenega patološkega procesa. Zahteva zdravljenje, intenzivno uporabo zdravil.

Fredrickson klasifikacija

Fredriksonova klasifikacija dislipidemije je splošno sprejeta..

Za osnovo vzame vrsto maščobne snovi, ki postane krivec kršitve.

Skupno razlikujemo 6 vrst patološkega procesa:

  • Za oblike I, IIb, III, IV, V je značilna prevelika koncentracija trigliceridov, manj holesterola.

Spremljajo jih nekritične motnje v zgodnjih fazah. Končni rezultat v vseh situacijah je ateroskleroza različne resnosti.

Razlogi pa so vedno različni. To poenostavi diagnostično strategijo in identifikacijo primarnega dejavnika..

  • Dislipidemijo tipa 2a (IIa) sproži le holesterol.

Med njimi ni bistvene razlike. 5 od 6 oblik je aterogenih, torej povzročajo zamašitev krvnih žil s plaki. Razen enega.

Trigliceride razumemo kot velik kompleks snovi:

  • Lipoproteini, ki jih delimo na 4 vrste gostote: zelo nizka (VLDL), nizka (LDL), vmesna (IDL) in visoka (HDL).
  • Kilomikroni.

Vrsta ne igra posebne vloge, ampak vpliva le na stopnjo razvoja ateroskleroze in agresivnost patološkega procesa.

S tem merilom je mogoče tudi natančneje oceniti potek in dinamiko kršitve..

Lipoproteini visoke gostote imajo nasprotne koristne lastnosti. Ne naselijo se na stenah arterij. Očistijo jih in odstranijo maščobe. Te vrste ni mogoče imenovati patološko..

Simptomi

Klinična slika je odvisna od vrste postopka in faze. Kako dolgo je že obstajal.

Na začetni stopnji sploh ni kršitev. Oseba ne pozna težave.

Diagnozo lahko potrdimo z laboratorijskimi metodami. Toda kri ne daje vedno jasno precenjenih vrednosti holesterola, ker je to ena od možnih možnosti, kot smo že ugotovili. Iskati morate namensko.

Približno 40% bolnikov ima prekomerno telesno težo. Ko motnja napreduje, ta številka doseže skoraj 90% in razvije se popolna klinična slika:

  • Trajno pridobivanje teže je vrh ledene gore.
  • Zvišan krvni tlak. Ta oblika hipertenzije se ne odziva dobro na korekcijo zdravil..

Številke naraščajo, kar povečuje verjetnost nujnih primerov in preplavlja kardiovaskularni sistem. V prihodnosti lahko to privede do nepopravljivih sprememb miokarda in možganov..

  • Akne. Akne. Prevelika količina maščobnih spojin izzove nastajanje majhnih nakopov kožnih lipidov v porah dermisa.

Navzven so videti kot črne pike, ko velike visijo nad površino pokrova in tvorijo akne.

Kozmetika v takšnih razmerah ne pomaga, morate zdraviti osnovno bolezen.

  • Mastna koža je "komplet". Tudi seboreja, prhljaj. Kot rezultat vseh istih razlogov.
  • V nekaterih primerih se lipidi nahajajo v irisu (lipoidni lok roženice). Videti je kot rumenkasti obroči, ki uokvirjajo oko.

Morda nastanek ksantoma, ateroma. Maščobne in psevdotumorske strukture na kite, v bližini sklepov.

Niso nevarni. Počuti se kot mehke, premične grudice s premerom od 0,3 do 1 cm. Zdravljenje ni potrebno, vendar lahko moti estetiko telesa.

Poleg tega obstajajo simptomi, ki so zapleti ateroskleroze.

Sem spadajo nevrološki primanjkljaji (glavobol, dezorientacija v prostoru, letargija, šibkost in zaspanost, zmanjšana hitrost razmišljanja).

Kompleks je dovolj specifičen, da zdravnika potisne v prave misli. Prav tako motivirajte pacienta za ogled specialista..

Ko bolezen napreduje, se klinika zaradi zaostrovanja strukturnih sprememb v organih in tkivih bolj zaplete. To je izjemno nevarno in lahko dolgoročno več let privede do možganske kapi, srčnega infarkta (vsi razlogi so opisani v tem članku) in nato do smrti bolnika..

Razlogi

Razvojnih dejavnikov je veliko, v večini kliničnih primerov so zdravniki odkrili vsaj 2-3 od njih, kar je dodatno zapletlo terapijo.

Kateri trenutki postanejo krivec:

  • Odtehtala je dednost. Ne vedno, ampak pogosto. Verjetnost nastanka dislipidemije, če je bil kdo od prednikov v naraščajoči liniji, je 25-40%. Možno je prilagoditi tako visoko številko, vendar morate skrbno spremljati prehrano in življenjski slog..
  • Nizka telesna aktivnost. Fizična neaktivnost. Vodi v stagnacijo. Zmanjša hitrost presnove. Presnova ni dovolj za izločanje te količine maščob. In aktivno skladiščenje vodi do izrazitega povečanja mase.
  • Nepravilna prehrana s prevlado živalskih proizvodov. Tudi prekomerna uporaba soli. V sistemu vodijo do presnovnih motenj.
  • Zloraba alkohola. Potrebna je popolna zavrnitev alkohola. Mnenje o pozitivnem vplivu etanola na presnovo je, milo rečeno, napačno. Majhne količine rdečega vina lahko vplivajo na postopek, vendar ne vsega in ne dovolj. Tveganja so neprimerljivo večja.
  • Endokrina patologija. Diabetes mellitus, nizka proizvodnja ščitničnih hormonov (hipotiroidizem). Delujejo kot skoraj zajamčen vzrok dislipidemije. Ukrepati je treba takoj po postavitvi diagnoze..
  • Kajenje.
  • Stalne ali redne stresne situacije. Moti normalno ravnovesje določenih snovi v telesu.
  • Starejša starost. 55+. Tudi na videz zdrava oseba ima veliko večjo verjetnost, da ima disfunkcijo kot drugi..
  • Nepravilna uporaba peroralnih kontraceptivov. Kontracepcijska sredstva. Privede do trajnih presnovnih motenj, ki jih je kasneje težko popraviti.
  • Hipertenzija ali vztrajno simptomatsko zvišanje krvnega tlaka.
  • Vrhunska hormonska stanja. Puberteta, nosečnost, menopavza.
  • Kršitev izmenjave purinov.

Moški povečuje verjetnost motnje. Razmerje predstavnikov je označeno kot 3: 1 (moški / ženska).

Diagnostika

Pregled se opravi pod nadzorom endokrinologa. Po potrebi sodelujejo tudi drugi specialisti. Toda kasneje. Predvsem za oceno resnosti zapletov in njihove vrste.

  • Anketa za prepoznavanje pritožb. Na začetnih stopnjah ni zelo informativen, potem je bolj smiselno.
  • Zbiranje anamneze. Narava hrane, vsakodnevna aktivnost, slabe navade, dednost, pretekle in sedanje bolezni. Vse je pomembno.
  • Krvni test. Omogoča široko preučevanje koncentracije holesterola.

Biokemija ponuja veliko več informacij. Pomembno je dodeliti podrobno sliko lipidnih spojin (lipidni profil). To je ena najbolj natančnih metod za zaznavanje koncentracije maščob..

  • Imunogram po potrebi. Posredno kaže na dislipidemijo.

Nadalje se izvaja raziskava pod nadzorom kardiologa. Če postopek traja dlje časa, je treba ugotoviti posledice.

Paradoksalno je, da bi bil lahko zaplet zaplet. To je še en razlog, da bolnika napotimo k zdravniku..

Prikazana je meritev krvnega tlaka in srčnega utripa. EKG, ECHO, dnevno spremljanje glede na indikacije.

Seznam ni popoln, to je le del možnih dejavnosti. Toda skoraj vedno so imenovani. Drugi - po presoji specialista.

Zdravljenje

V prvem trenutku so prikazana zdravila več skupin:

  • Statini. Odstranite lipide iz telesa. Obstaja veliko blagovnih znamk in vrst drog. Atoris ostaja priljubljen.
  • Nikotinska kislina. Enduracin. Ima sposobnost sistemskega zmanjšanja koncentracije maščobnih spojin. Vendar je za bolnike težko in pogosto povzroči nevarne alergijske reakcije. Zdravilo se uporablja zelo previdno..
  • Fibrates. Predpisani v sistemu s statini imajo sposobnost povečanja količine lipoproteinov visoke gostote, ki naravno odstranjujejo škodljive maščobe. Obstaja tudi več imen: Clo-Tsiprofibrate. Če ga jemljemo dlje časa v velikih odmerkih, povzroča okvaro vida.
  • Ribje maščobe Kisline v njegovi sestavi se uporabljajo kot pripomoček.
  • Smole. Imena - kolestiramin in drugi. Vežejo žolčne kisline in jih deaktivirajo. Tako je motena tudi asimilacija lipidov, kar vodi do hitrega izločanja slednjih.

Obstajajo zaviralci absorpcije holesterola. Ta zdravila zmanjšujejo aktivnost tega razreda maščob. Toda danes obstaja samo eno dovoljeno ime - Ezitimibe. Zdravniki ga predpisujejo previdno.

Sama zdravila niso dovolj. Potrebne spremembe življenjskega sloga:

  • Prenehanje kajenja in alkohola.
  • Izogibanje stresu.
  • Fizična aktivnost znotraj razuma. Kolikor telo omogoča.
  • Popoln počitek.

Zdravljenje dislipidemije z zdravili se morate naučiti tudi drugače živeti. V nasprotnem primeru bo učinek terapije kratkotrajen..

Dieta

Popravek prehrane ima tudi ključno vlogo. Upoštevati morate več načel:

  • Najmanj maščob na jedilniku, tudi hitri ogljikovi hidrati. Več rastlinske hrane in beljakovin.
  • Frakcijske tehnike. Majhne porcije. 4-5 krat na dan. Morda pogosteje.
  • Zmanjšanje prostornine soli na 4-5 gramov. Popolna zavrnitev je nesprejemljiva.
  • Zadosten vnos tekočine Kot zahteva. Šteje samo voda.

Seznam izdelkov je izbran na podlagi predstavljenih priporočil.

Skladno s tem je možno brez pomembnih omejitev zelenjava, sadje (razen banan in krompirja bi jih moralo biti v prehrani manj).

Beljakovine so meso. Piščančja prsa, puranjski file. Ribe, še posebej rdeče.

Stročnice, suho sadje, oreški, jagode in decokcije na njihovi osnovi. Juhe.

Kaša z mlekom (z nizko vsebnostjo maščob, razen zdrob, je tudi bolje, da jo uživate manj). Polnozrnat kruh, testenine iz trde pšenice.

Naj vas ne zanesejo sladkarije, bogata hrana. Bolje je zamenjati kavo, čaj s radičem. Če je možno.

Maščobno meso, hitra hrana, prigrizki, polizdelki in konzervirana hrana se v celoti izločijo iz prehrane. Ne nosijo koristne obremenitve, kar pa ni mogoče reči o škodi.

V vseh primerih bodo odstopanja in pojasnila. Posamezna priporočila ne bodo odveč. Te najbolje dobijo pri nutricionisti..

Napoved

Večinoma ugodno. Če ni ateroskleroze, izrazitih motenj organov in sistemov, je mogoče doseči ozdravitev. Še posebej, če bolnik spremeni svoj življenjski slog.

Odgovorni odnos do izvajanja priporočil specialista drastično poveča možnosti za uspeh.

Možni zapleti

  • Odpoved srca.
  • Srčni infarkt. Akutna smrt srčnega tkiva.
  • Stroka. Nekroza možganskih struktur, možganov.
  • Vaskularna demenca.
  • Ledvična disfunkcija.
  • Disfunkcija jeter.

Tudi druge patološke spremembe. Konec koncev bo brez terapije motnja privedla do smrti bolnika s skoraj stoodstotno verjetnostjo. Kako hitro je težko vprašanje.

Končno

Dislipidemija je presnovna motnja. Zlasti vpliva na metabolizem različnih vrst maščob..

Večina teh odstopanj vodi do ateroskleroze, prek nje pa posredno do patologij srca, krvnih žil, možganov in drugih organov.

Začeti primeri grozijo neposredni invalidnosti ali smrti. Zato ne zanemarjajte rednih preventivnih posvetovanj..

Vsaj enkrat na 6 mesecev morate obiskati terapevta, opraviti splošni krvni test in biokemijo.

Razvrstitev, diagnoza in zdravljenje dislipidemije

Dislipidemija (po ICD-kodi E78) je prirojena ali pridobljena patologija presnove maščob, ki jo spremlja motena sinteza, transport in odstranjevanje maščob iz krvi. Zaradi tega se njihova vsebnost v krvi, ki kroži, poveča..

Obstaja več klasifikacij te bolezni:

  • po Fredricksonu;
  • odvisno od mehanizma razvoja;
  • odvisno od vrste lipidov.

Po Fredriksonu klasifikacija dislipidemij med zdravniki ni pridobila široke priljubljenosti, vendar se nanjo še vedno spomnijo, saj jo je sprejela WHO. Glavni dejavnik, ki ga obravnavamo v tej razvrstitvi, je povišana vrsta lipidov. Obstaja 6 vrst dislipidemij, med katerimi jih je le 5, ki imajo aterogeno sposobnost, torej vodijo do hitrega razvoja ateroskleroze.

  • Prva vrsta je dedna patologija, pri kateri v bolnikovi krvi opazimo povečano vsebnost hilomikronov (ICD E78.3). Je tudi edina vrsta, ki ne povzroča ateroskleroze..
  • Druga vrsta (a in b) je dedna patologija, za katero je značilna hiperholesterolemija (a) ali kombinirana hiperlipidemija (b).
  • Tretji tip je disbetalipoproteinemija, za katero je značilno povečanje ravni trigliceridov in lipoproteinov nizke gostote.
  • Četrti tip je hiperlipidemija endogenega izvora, pri kateri se raven lipoproteinov zelo nizke gostote poveča.
  • Peti tip je dedna hipertrigliceridemija, za katero je značilna povečana vsebnost hilomikronov v krvi.

Glede na mehanizem nastanka ima razvrstitev dislipidemij več oblik:

  1. Primarna - je neodvisna bolezen in se zgodi:
    • monogensko - dedna patologija, povezana z genskimi mutacijami;
    • homozigotna - zelo redka oblika, ko otrok od obeh staršev prejema okvarjene gene;
    • heterozigoten - pridobivanje okvarjenega gena od enega od staršev.
  2. Sekundarni - razvija se kot zaplet drugih bolezni.
  3. Alimentarni - razvoj te vrste bolezni je neposredno povezan s prekomerno porabo živalskih maščob.

Glede na to, katere maščobe so v krvi v povečani količini, oddajajo:

  • izolirana (čista) hiperholesterolemija (po ICD oznaki e78.0) - vsebnost holesterola v krvi v kompleksu z beljakovinami in lipidi, lipoproteini.
  • kombinirana (mešana) hiperlipidemija (ICD e78.2) - povečana količina holesterola in trigliceridov v krvi (kemične spojine maščobnih kislin in triglicerola).

Kombinirana hiperlipidemija do vsebine ↑

Razlogi

Nemogoče je navesti enega razloga, ki povzroča to bolezen. Glede na mehanizem razvoja so lahko vzroki dislipidemije naslednji dejavniki:

  1. Primarna dislipidemija se pojavi kot posledica genske patologije enega ali dveh staršev in se dedno prenaša.
  2. Vzroki za sekundarno dislipidemijo so lahko bolezni takšnih organov in sistemov:
  3. Alimentarna dislipidemija lahko povzroči motnje uravnotežene prehrane, torej prekomerno uživanje živalskih maščob. Poleg tega je ta vrsta bolezni lahko več oblik:
    • endokrine bolezni (hipotiroidizem, diabetes mellitus);
    • obstruktivne bolezni hepatobiliarnega sistema (na primer žolčni kamni);
    • dolgotrajna uporaba zdravil (diuretiki, imunosupresivi, zaviralci beta);
    • prehodno - pojavi se po obilni in mastni hrani naslednji dan po zaužitju;
    • konstantna - opažena pri ljudeh, ki nenehno jedo mastno hrano.

Dejavniki, ki prispevajo k nastanku in napredovanju bolezni, so lahko:

  • sedeč način življenja;
  • grobe kršitve prehrane in prehrane;
  • kajenje, zloraba alkoholnih pijač;
  • arterijska hipertenzija;
  • trebušna debelost;
  • moški spol;
  • starost nad 45 let;
  • obremenjena družinska anamneza (možganska kap, ateroskleroza, ishemična bolezen srca).

Klinika

Nemogoče je izločiti enega kliničnega sindroma pri dislipidemiji. Zelo pogosto to bolezen spremlja razvoj simptomov, ki spominjajo na aterosklerozo, koronarno srčno bolezen in druge bolezni srčno-žilnega sistema. Pojavi se lahko tudi sindrom akutnega pankreatitisa, ki je bolj značilen pri visoki vsebnosti trigliceridov. Z visoko vsebnostjo lipoproteina visoke gostote (HDL) bolniki opazijo pojav:

  • Ksantomi - gosti vozliči, napolnjeni s holesterolom, ki pokrivajo kite;
  • Ksantelazem - holesterol, ki se odlaga pod kožo vek v obliki majhnih rumenkastih vozličkov;

Odlaganje holesterola pod vekami

  • Lipoidni lok roženice je bel ali sivkasto bel holesterolni lok, ki uokviri roženico očesa. Najpogosteje se kaže pri bolnikih z dedno nagnjenostjo po starosti 50 let;
  • Ksantomatozni izpuščaji lahko pokrijejo celotno telo, trebuh, trup in celo stopala.
  • Ko govorimo o klinični manifestaciji dislipidemije, ne smemo pozabiti na tak koncept kot presnovni sindrom. Metabolični sindrom je kompleks motenj metabolizma lipidov in maščob ter motenj mehanizmov za uravnavanje krvnega tlaka. V praksi metabolični sindrom predstavljajo:

    • dislipidemija;
    • trebušna debelost;
    • hiperglikemija;
    • arterijska hipertenzija;
    • oslabljena hemostaza.

    Diagnostika

    Diagnozo dislipidemije lahko postavi samo visoko usposobljen zdravnik po opravljeni dodatni diagnostiki:

    • Zbiranje anamneze življenja in bolezni (ko so se pojavili prvi simptomi bolezni, ali so imeli sorodniki v preteklosti aterosklerozo in druge bolezni srca in ožilja);
    • Objektivni pregled pacienta (pregled sluznice in kože, meritev AT, ki se lahko poveča);
    • Splošna podrobna in biokemijska analiza krvi in ​​urina;
    • Lipidogram - krvni test, ki določa prisotnost in raven maščobnih snovi v bolnikovi krvi, ki so glavni simptom dislipidemije (trigliceridi, lipoproteini zelo nizke, nizke in visoke gostote;
      Zdravljenje dislipidemije je odvisno od vrste, resnosti in vrste dislipidemije in je izbrano posebej za vsakega bolnika posebej. Obstaja več načinov zdravljenja dislipidemije:

    • zdravljenje z zdravili;
    • zdravljenje brez drog;
    • dietna terapija;
    • zunajtelesna terapija;
    • metode genskega inženiringa.
    • Statini so zdravila, katerih delovanje je usmerjeno v zmanjšanje sinteze holesterola s hepatociti in njegovo znotrajcelično vsebnostjo;
    • Zaviralci adsorpcije holesterola - skupina zdravil, ki motijo ​​črevesno absorpcijo holesterola;
    • Ionske izmenjevalne smole (sekvestranti žolčnih kislin) - skupina farmacevtskih pripravkov, ki imajo sposobnost, da vežejo žolčne kisline in holesterol, ki ga vsebujejo, in jih odstranijo iz črevesnega lumena;
    • Fibrates - zdravila, ki znižujejo raven trigliceridov v krvi in ​​povečajo količino zaščitnih snovi HDL;
    • Omega-3 polinenasičene maščobne kisline - pripravki, sintetizirani iz ribjih mišic, ki ščitijo srce pred srčnim infarktom, zmanjšujejo tveganje za aritmije.

    Vpliv statinov na vsebnost holesterola ↑

    Zdravljenje brez drog

    Dislipidemije ni priporočljivo zdraviti z zdravili, ne da bi pri tem uporabili metode, ki niso povezane z zdravili. Dejansko s prilagajanjem prehrane, dela in počitka ter telesne aktivnosti lahko dosežete zelo dober terapevtski učinek. To zahteva:

    • zmanjšati količino živalskih maščob v vsakodnevni prehrani in jih včasih popolnoma opustiti;
    • normalizirati telesno težo;
    • povečati telesno aktivnost, ki ustreza moči in zmožnosti pacienta;
    • preklopite na uravnotežene, obogatene in delne obroke;
    • ostro omejite ali popolnoma opustite uporabo alkohola, kar poveča količino trigliceridov v bolnikovi krvi, spodbuja zgostitev sten krvnih žil in pospeši razvoj ateroskleroze.
    • Kajenje igra tudi pomembno vlogo pri razvoju te bolezni.

    Dietna terapija

    Kot že omenjeno, je prehrana zaradi dislipidemije eden glavnih dejavnikov za učinkovito zdravljenje. Dieta ni začasen pojav, temveč način življenja in prehranjevanja, na katerem temelji preprečevanje ateroskleroze. Prehrana za to bolezen je namenjena znižanju ravni holesterola v pacientovi krvi in ​​ima več načel:

    • omejite porabo maščobnega mesa, rib, svinj, kozic, masla, maščobnih mlečnih izdelkov, industrijskih sirov, klobas in klobas;
    • obogatite svojo prehrano z maščobami, rastlinskega izvora, zelenjave, sadja, puste perutnine in rib;
    • Fermentirani mlečni izdelki brez maščobe so indicirani tudi za to vrsto bolezni;
    • obroki se priporočajo delno, v majhnih porcijah v rednih presledkih.

    Ekstrakorporno zdravljenje

    To zdravljenje se uporablja za spreminjanje lastnosti in sestave krvi zunaj človeškega telesa. Huda aterogena dislipidemija je indikacija za to metodo. Dejansko je aterogena dislipidemija dejavnik, ki prispeva k razvoju zapletov v obliki srčno-žilnih bolezni..

    Tehnike genskega inženiringa

    Ta vrsta zdravljenja v prihodnosti lahko postane ena glavnih pri zdravljenju dedne dislipidemije. Gensko inženirstvo se uporablja za spreminjanje genetskega materiala in mu daje želene lastnosti. Ta vrsta zdravljenja se razvija za prihodnost.

    Možni zapleti in posledice

    Bolezen je mogoče zdraviti, vendar je ta postopek precej dolg in od bolnika zahteva disciplino in voljo volje. Toda ta prizadevanja so vredna, da preprečijo zapletene in nevarne zdravstvene zaplete v obliki:

    • ateroskleroza;
    • ishemična bolezen srca;
    • srčni infarkt;
    • kap;
    • motnje srčnega ritma;
    • arterijska hipertenzija in vaskularne lezije ledvic;
    • črevesna ateroskleroza;
    • ateroskleroza spodnjih okončin.

    Glede na mehanizem razvoja lahko vse zaplete pogojno razdelimo v dve skupini:

    Zapleti so lahko od ateroskleroze do kapi

    Akutni zapleti so pojav stenoze (stiskanja) posode in odvajanje tromba z mesta pritrditve. Preprosto povedano, krvni strdek popolnoma ali delno zapre lumen posode in nastane embolija. Ta patologija je pogosto smrtna. Kronični zapleti so postopno zoženje lumena posode in tvorba tromba v njem, kar vodi v kronično ishemijo območja, ki ga ta žila oskrbuje s krvjo. Napoved za dislipidemijo je odvisna od:

    • resnost in vrsta bolezni;
    • lokalizacija žarišča ateroskleroze;
    • stopnja razvoja patološkega procesa;
    • pravočasna diagnoza in zdravljenje.

    Preprečevanje

    To bolezen je, tako kot vse druge, lažje preprečiti kot takrat dolgo in težko zdraviti. Zato je lahko preprečevanje ateroskleroze in dislipidemije več vrst:

    1. Primarna preventiva je skupek ukrepov, katerih namen je preprečiti nastanek in razvoj bolezni. V ta namen je priporočljivo:
    2. Sekundarna preventiva - ukrepi za preprečevanje razvoja zapletov in napredovanje bolezni. Ta vrsta profilaksa se uporablja za že diagnosticirano dislipidemijo. V ta namen lahko zaprosite:
      • normalizacija telesne teže;
      • aktiven način življenja;
      • izogibanje stresu;
      • racionalna razporeditev časa za delo in počitek;
      • redni zdravniški pregled z obveznimi preiskavami krvi in ​​urina ter meritvijo krvnega tlaka;
      • dietna terapija;
      • preprečevanje drog;
      • nezdravilni učinek na vzrok bolezni.

    Ko se pojavijo prvi alarmantni simptomi, morate poiskati kvalificirano zdravniško pomoč..

    Pravočasno preprečevanje, diagnoza in zdravljenje lahko podaljšajo in ohranijo bolnikovo življenje in njegovo kakovost. Edini glavni pogoj za tako prognozo je disciplina in spoštovanje zdravja..