Distrofija kože

Kožna atrofija je skupina kroničnih kožnih bolezni nepovratne narave, ki se kaže z zmanjšanjem števila in obsega njenih komponent (povrhnjice, dermisa, podkožne maščobe) s slabšanjem ali prenehanjem njihove funkcije zaradi nezadostne prehrane in zmanjšanja intenzivnosti presnove.

Z atrofičnimi spremembami na koži pride do močnega zmanjšanja elastičnih vlaken, kar vodi v luskavost in poslabšanje raztegljivosti..

Koža starejših bolnikov je pogosteje podvržena atrofičnim spremembam; postopek je v tem primeru fiziološki, traja veliko časa in je posledica staranja povezane s starostjo. Toda včasih se atrofija lahko hitro razvije, prizadene mlade ali celo otroke in mladostnike..

Vzroki in dejavniki tveganja

Atrofija kože je lahko fiziološka ali patološka. Fiziološka atrofija se ne šteje za bolezen in jo povzročajo naravni procesi staranja.

Vzroki za patološko atrofijo so najpogosteje:

• vnetne bolezni (bakterijske, glivične in virusne narave);
• hormonski premiki;
• bolezni centralnega živčnega sistema;
• avtoimunski procesi;
• travmatični mehanski vpliv;
• dolgotrajna terapija z lokalnimi pripravki, ki vsebujejo glukokortikoidne hormone;
• presnovne bolezni;
• izpostavljenost močnim kemikalijam;
• poškodbe zaradi sevanja;
• kronična prekomerna insolacija;
• genska okvara.

Učinkovito zdravljenje atrofije kože (še posebej popolno ozdravitev) na trenutni stopnji razvoja medicine ni mogoče.

Kljub dejstvu, da je bilo ugotovljenih veliko vzročnih dejavnikov, ki lahko vodijo do atrofije kože, včasih ni mogoče zanesljivo ugotoviti vzroka bolezni.

Oblike bolezni

Glede na izvor ločimo dedno in pridobljeno atrofijo kože.

V povezavi s prejšnjimi boleznimi je atrofija lahko primarne narave (neodvisna patologija) ali sekundarna, torej se razvije ob ozadju predhodnih endo- ali eksogenih patoloških stanj.

Oblike atrofije kože:

• senilna (fiziološka);
• pikčasta (anetoderma);
• črvi podobni (brazgotinski eritem iz aken, retikularna simetrična atrofoderma obraza, črvi podobna atrofoderma lic);
• nevrotična ("sijoča ​​koža");
• progresivna obrazna hemiatrofija (Parry - Romberg);
• atrofoderma Pasini - Pierini (površinska skleroderma, ravna atrofična morfeja);
• lipoatrofija;
• panatrofija;
• idiopatska progresivna atrofija kože (kronični atrofični akrodermatitis, kronični atrofični akrodermatitis Herxheimerja - Hartmanna, Pick eritromieloza);
• črtasto;
• bela (Milijanova atrofija);
• krauroza vulve;
• poikiloderma ("mrežasta koža" ali "pestra koža").

Atrofija je glede na stopnjo porazdelitve atrofičnih sprememb:

• difuzno - širi se na različne dele telesa, je difuzne narave brez jasne lokalizacije;
• razširjene - atrofijske cone se nahajajo na otokih med nespremenjenimi predeli kože;
• lokalne - omejene spremembe so lokalizirane na določenem delu telesa.

Simptomi

Vsaka oblika atrofoderme ima specifične simptome, značilen potek in lokalizacijo patološkega procesa. Vendar imajo sorte bolezni skupne značilnosti:

• barvna sprememba različne intenzivnosti (od rjave do belkaste barve, prosojnosti);
• redčenje kože vrste papirnatega papirja in (v različni meri) podkožne maščobe;
• prosojna vaskulatura, pajkaste vene, lise, punktatne krvavitve;
• suha koža;
• gladkost vzorca kože;
• žarišča atrofije - "potopljena", se nahajajo pod nivojem nespremenjene kože;
• znatno zmanjšanje elastičnosti in turgorja kože (rahlo, mlahaven videz);
• fino zlaganje, gubanje prizadetih območij.

Z atrofičnimi spremembami na koži pride do močnega zmanjšanja elastičnih vlaken, kar vodi v luskavost in poslabšanje raztegljivosti..

Fokus atrofije je zlahka poškodovan, lahko je podvržen maligni preobrazbi.

Praviloma ima atrofoderma dolg (vseživljenjski) kronični potek z epizodami remisije in poslabšanja: stare žarnice se postopoma povečujejo, lahko se pojavijo nove cone atrofije. Včasih se proces spontano stabilizira..

Diagnostika

Diagnoza temelji na objektivnem pregledu pacienta in histopatološki študiji biopsije prizadete kože (tanjšanje povrhnjice in dermisa, degeneracija kolagena in elastičnih vlaken, limfocitni dermis infiltrat).

Zdravljenje

Učinkovito zdravljenje atrofije kože (še posebej popolno ozdravitev) na trenutni stopnji razvoja medicine ni mogoče.

Bolnikom priporočamo simptomatska zdravila in podporne ukrepe za stabilizacijo procesa in upočasnitev napredovanja bolezni:

• vitaminska terapija;
• antifibrotična zdravila;
• lokalni vlažilci;
• fizioterapevtski postopki;
• Zdraviliško zdravljenje;
• balneoterapija;
• terapevtske kopeli.

Možni zapleti in posledice

Atrofija kože ima lahko naslednje zaplete:

• malignost atrofičnih področij;
• travma;
• nenadzorovano napredovanje;
• pojav kozmetičnih napak (brazgotine, žarišča plešavosti, poškodbe nohtov, globoke poškodbe mehkih tkiv itd.).

Fokus atrofije se zlahka poškoduje, lahko se podvrže maligni transformaciji.

Napoved

Napoved za ozdravitev je neugodna, saj je bolezen vseživljenjska.

V večini primerov delovna in socialna aktivnost bolnikov ni omejena, kakovost življenja ne trpi, razen primerov poškodbe kože obraza, okončin in lasišča z nastankom kozmetičnih napak.

Preprečevanje

Primarnega preprečevanja atrofoderme ni. Sekundarna preventiva obsega pravočasno zdravljenje bolezni, ki lahko privedejo do atrofije kože..

Izobrazba: višje, 2004 (GOU VPO "Kursk Državna medicinska univerza"), specialnost "Splošna medicina", kvalifikacija "Zdravnik". 2008-2012 - podiplomski študent Oddelka za klinično farmakologijo KSMU, kandidat medicinskih znanosti (2013, specialnost "Farmakologija, Klinična farmakologija") 2014-2015 - strokovna prekvalifikacija, specialnost "Management v izobraževanju", FSBEI HPE "KSU".

Informacije so posplošene in ponujene samo v informativne namene. Ob prvih znakih bolezni se posvetujte s svojim zdravnikom. Samozdravljenje je nevarno za zdravje!

Atrofija kože

Kožna atrofija (elastoza) je skupina kroničnih dermatoloških bolezni, ki jih spremlja tanjšanje kože. Bolezen temelji na delnem ali popolnem uničenju kolagenskih vlaken - glavne sestavine vezivnega tkiva, iz katerega se tvori koža. Bolezen je dobila drugo ime zaradi dejstva, da je najprej motena elastičnost kože. Izvor in izvor patologije, klinična predstavitev, diagnoza in zdravljenje, prognoza in preprečevanje so odvisni od vrste patologije.

Značilnosti atrofije kože

Elastoza - izguba elastičnosti in tanjšanje kože, ki se razvije zaradi trofičnih, vnetnih, presnovnih, starostnih sprememb v vseh plasteh dermisa. Kot rezultat, se vezivno tkivo degenerira - število elastičnih in kolagenih vlaken se zmanjšuje. Različne oblike atrofije kože v različnih obdobjih so znanstveniki opisali kot simptome somatskih bolezni. Na primer, elastozo kot znak progerije je leta 1904 omenil nemški zdravnik O. Werner, pri otrocih pa je atrofijo kože kot znak prezgodnjega staranja leta 1886 prvič opisal Anglež D. Hutchins. Vzroki patologije še vedno niso znani, diagnoza se postavi na podlagi klinične slike, zdravljenje je potrebno, ker skupaj z estetskimi težavami bolezen ogroža zdravje in življenje - lahko se izrodi v raka.

Atrofija kože je znak za naslednje bolezni:

• Atrofične brazgotine.
• Atrofični nevus.
• Pasini-Pierini atrofoderma.
• Bolezni vezivnega tkiva.
• Splošno redčenje kože, ki ga povzročajo staranje, vnos ali povečana proizvodnja glukokortikoidov nadledvičnih žlez.
• Fokalna panatrofija in hemiatrofija obraza.
• Poikiloderma.
• Obarvana atrofija kože.
• Staranje.
• Folikularna atrofoderma.
• Kronični atrofični akrodermatitis.
• Vermiformna atrofoderma.

Najpogostejša atrofija kože je:

• Povezana z uporabo glukokortikoidov. Dolgotrajna uporaba mazil, ki vsebujejo kortikosteroide, spremeni lastnosti kože. V večini primerov so spremembe lokalne narave. Stvar je v tem, da glukokortikosteroidi upočasnijo sintezo kolagenskih beljakovin in nekaterih drugih snovi, ki zagotavljajo elastičnost kože. Hkrati koža postane prekrita z majhnimi gubami, podobnimi papirnatim papirjem. Koža se zlahka poškoduje, postane prosojna, cianotična, vidna je mreža majhnih posod. V nekaterih primerih se na atrofiranih območjih pojavijo krvavitve, brazgotine v obliki zvezd ali trakov. Lahko so globoke ali plitke, omejene ali razpršene. S pravočasno diagnozo lahko to vrsto atrofije ozdravimo.
• Senilna. Starostne spremembe lastnosti povrhnjice, ki jih povzroči zmanjšanje presnovne aktivnosti, pri čemer se koža slabše prilagaja zunanjim vplivom in notranjim dejavnikom. Najbolj pa jo prizadenejo hormonsko neravnovesje, podhranjenost, živčne preobremenitve, dež, veter, sonce. Najpogosteje se patologija razvije pri ljudeh, starejših od 70 let, če enake znake najdemo pri bolnikih, mlajših od 50 let, diagnosticiramo prezgodnje staranje. Dermatitis je še posebej opazen na obrazu, vratu in hrbtu rok. Koža se zbere v gubah, postane bleda, prevzame siv odtenek, se zlahka poškoduje in olupi.
• Opažen. Razlogi so stres, hormonske motnje, okužbe. Elastična vlakna razpadajo pod vplivom encima elastaze, ki se sprosti iz vnetnega žarišča. V skupino tveganj so prebivalci Srednje Evrope, stari 20-40 let. Obstajajo tri vrste atrofije obližev kože - Jadasson (klasična), Schwenninger-Buzzi Pellisari (urtikarijska).
• Idiopatski progresivni (Pikova eritromielija, kronični atrofični akrodermatitis). Najverjetneje ima nalezljivo etiologijo in se razvije v kasnejših fazah. Mikroorganizmi, ki povzročajo atrofične spremembe, lahko ostanejo v telesu več let.
• Poikiloderma. Skupina bolezni, ki jih spremljajo retikularna (pegasta) pigmentacija, punktatne krvavitve, atrofija in telangiektazija (nastanek pajkastih žil na površini kože). Lahko je prirojena in pridobljena. Kongenital se razvije v prvem letu življenja. Pridobljeni limfom, sistemski eritematozni lupus, lihen planus, skleroderma, izpostavljenost sevanju, nizke ali visoke temperature.
• Rothmund-Thomson sindrom. Bolezen je podedovana, pogosteje - ženskim otrokom. Razlog je mutacija genov na osmem kromosomu. Manifestira se ne prej kot dve leti po rojstvu. Hiperpigmentacija, depigmentacija, pajkaste vene in atrofija so lokalizirana na vratu, rokah, nogah in zadnjici. Pojavijo se težave z lasmi, nohti, zobmi. Pri 40% bolnih otrok, mlajših od 7 let, se diagnosticira dvostranska katarakta. Bolezen je kronična in traja vse življenje..

Kako izgleda atrofija kože, lahko vidite na spodnjih fotografijah.

Simptomi atrofije kože

Atrofijo kože spremljajo simptomi, značilni za določeno obliko. Vendar imajo vse vrste skupne lastnosti:

• Sprememba barve - od rjave do belkaste.
• Redčenje na tkivni papir.
• Vidnost skozi kožo žilne mreže, punktatne krvavitve, pajkaste vene.
• Prekomerna suhost.
• Gladka risba.
• Zmanjšana elastičnost.
• Letargija, muhavost, neuspehi.
• Gube in gube na prizadetih območjih.

Najpogosteje je elastoza kronična, obdobja remisije se izmenjujejo z poslabšanjem - stare žarišča se povečajo, pojavijo se nove. Včasih se koža zdravi sama.

Vzroki kožne atrofije

Kožna atrofija lahko pri starejših povzroči zmanjšanje aktivnosti presnovnih procesov, kaheksijo, avitaminozo, hormonsko neravnovesje, vnetne procese, okvare živčnega in krvožilnega sistema.

Glavni vzroki atrofije kože:

• Tanjšanje kože (staranje, revmatične bolezni, uporaba kreme z glukokortikosteroidi)
• Atrofični nevus.
• Atrofoderma Pasini-Pierinija.
• Atrofoderma je vermiformna.
• Obrazna hematrofija.
• Fokusna panatrofija.
• Primarna in sekundarna anetoderma (po vnetnih boleznih).
• Poikiloderma.
• Stria (atrofične brazgotine).
• Folikularna atrofoderma.
• Kronični atrofični akrodermatitis.

Atrofične spremembe na koži povzročajo dolgotrajno zdravljenje s kortikosteroidi, še posebej pogosto se podoben stranski učinek kaže pri zdravljenju otrok.

Atrofija kože pri otrocih

Atrofija kože pri otrocih se najpogosteje razvije pri uporabi kortikosteroidnih krem ​​(mazil), zlasti izdelkov, ki vsebujejo fluor - Ftorocort, Sinalar itd., Pa tudi močnih mazil, ki se nanesejo na kožo ob nanosu okluzivnih oblog. Pri nedonošenčkih se lahko razvije pikasta atrofija, njen vzrok je nepopolnost fizioloških procesov v koži. Obstaja tudi prirojena oblika, vendar se znaki bolezni pojavijo šele 2-3 leta po rojstvu..

Diagnoza atrofije kože

Diagnoza atrofije kože temelji na rezultatih ankete in pregleda bolnika. Dermatolog bo odredil biopsijo, s katero bo diagnozo potrdil ali zavrnil. Biopsijski pregled omogoča oceno stopnje tanjšanja kože, odkritje dermalne infiltracije, odkrivanje degeneracije elastičnih in kolagenskih vlaken.

Zdravljenje atrofije kože

Cilj zdravljenja je izključiti vzrok bolezni in ustaviti njen razvoj, popolno okrevanje je skoraj nemogoče. Zdravnik priporoča simptomatska zdravila in pomožno fizioterapijo, ki stabilizirajo procese v telesu in upočasnijo atrofijo.

Zdravljenje atrofije kože je:

• Protifibrotične tablete.
• Vitamini.
• Vlažilci.
• Fizioterapevtski postopki - medicinske kopeli, balneoterapija.
• Zdraviliško zdravljenje.

Če se na mestih lezij na koži pojavijo abscesi, razjede, novotvorbe, je potrebno posvetovanje s kirurgom in onkologom. Kirurg odpre abscese in predpiše antibiotike, onkolog pa preveri izrastke. Z globokimi poškodbami bo morda potrebna presaditev, saj se tej zdravi koži odvzame zadnjica ali notranja stegna.

Zapleti atrofije kože

Bolezen je vseživljenjska, vendar ne vpliva na kakovost življenja. Izjema je poraz obraza, rok in lasišča - kozmetične napake povzročajo estetsko nelagodje.

Smrt na koži lahko povzroči:

• Maligni tumorji na poškodovanih območjih.
• Povečana ranljivost kože.
• Nenadzorovano širjenje po telesu.
• Kozmetične pomanjkljivosti - brazgotine, plešavost, poškodbe nohtov.

Redčena koža se zlahka poškoduje, nevarna okužba lahko vstopi v telo skozi rane.

Preprečevanje atrofije kože

Preprečevanje kožne atrofije zahteva preprečevanje bolezni, ki lahko povzročijo podobno patologijo. Za to potrebujete:

• Koristite kortikosteroide pod zdravniškim nadzorom.
• Kožo zaščitite pred dolgotrajno izpostavljenostjo sončni svetlobi, dežju, vetru.
• Izdelke za zaščito pred soncem uporabljajte poleti in ne zadržujte na soncu dlje časa.
• Jejte pravilno.
• Uporabljajte kakovostno kozmetiko.
• Živeti aktiven življenjski slog.
• Bodite čim bolj na svežem zraku.

Kožne atrofije ni mogoče zdraviti, vendar jo je mogoče preprečiti. Če želite to narediti, morate upoštevati zgornja priporočila, redno opravljati zdravniške preglede in če obstajajo težave s kožo, se nemudoma obrnite na dermatologa.

Atrofija kože: fotografija, ICD-10, simptomi, vrste, zdravljenje

Nepovratni proces poslabšanja stanja kože običajno imenujemo atrofija. To je prepredeno z razvojem malignih tumorjev. Zato je pomembno pravočasno prepoznati patologijo in začeti kompetentno zdravljenje..

Kaj je ta bolezen

Atrofija kože pomeni stanjšanje zunanje plasti in dermisa ob ozadju okvarjene funkcije vezivnega tkiva. Bolnikova koža postane suha, nagubana in prozorna.

Lasje pogosto manjkajo na mestu lezije. Hkrati s tanjšanjem kože lahko opazimo izraščanje vezivnega tkiva v obliki tesnil.

Simptomi bolezni vključujejo tudi:

• glavobol;
• šibkost;
• bolečine v sklepih in mišicah.

Obstajajo tri vrste atrofičnega procesa:

1. Omejeno. Vpliva na majhna območja.
2. Razširjena. Prizadeta območja štrlijo ali padejo s površine.
3. Difuzno. Bolezen se širi na velika območja nog in rok.

Cianoza v žariščih atrofije kaže na protivnetni učinek fluorida. Bolezen spremlja luščenje, preobčutljivost za mraz, gospodinjske izdelke. Tudi pri manjših poškodbah se pojavijo rane, ki trajajo dolgo, da se zacelijo. Pri starejših se lahko pojavijo kapilarne krvavitve. Koža se zlahka zbere v gubah, ki dolgo ne izstopajo.

Atrofične spremembe lahko negativno vplivajo na človeško psiho. To še posebej velja za ženske, ki postanejo depresivne zaradi dejstva, da se razvije atrofija kože. Prisotnost pečatov je signal za takojšnje ukrepe za zaustavitev patološkega procesa. To stanje je lahko simptom raka..

ICD-10 koda

L57.4 Senilna atrofija

L90 Atrofične kožne lezije

Vzroki za pojav

Glavni vzroki kožne atrofije so:

• staranje;
• revmatične patologije;
• poikiloderma;
• anetoderma.

Bolezen je povezana s stranskimi učinki po zdravljenju s kortikosteroidi.

Atrofija kože po hormonskih mazilih razvije prednost pri ženskah in otrocih. To je posledica zatiranja aktivnosti encimov, ki so vključeni v biosintezo kolagena, pa tudi zmanjšanja dela cikličnih nukleotidov.

Atrofija kože po hormonskih mazilih: foto

Lokalna atrofija iz kortikosteroidnih krem ​​se običajno pojavi pri nenadzorovani uporabi mazil, zlasti fluorida.

Najpogosteje se atrofija kože obraza pojavi ob ozadju lokalnega ali sistemskega vnosa steroidnih protivnetnih zdravil.

Z atrofičnimi spremembami so povezane naslednje bolezni:

• diabetes;
• encefalitis;
• kožna tuberkuloza;
• nepravilnosti;
• Cushingov sindrom;
• luskavica.

Atrofijo glede na izvor delimo na prirojeno in pridobljeno.

V povezavi z drugimi patologijami obstaja primarno in sekundarno uničenje kože.

Obstaja veliko oblik bolezni, med njimi so:

• senilna;
• opažen;
• črvi podoben;
• nevrotična;
• Parry-Romberg;
• Pazini-Pierini;
• Miliana;
• črtasto.

Razlika med temi vrstami patologije v simptomih in genezi. Torej, bela atrofija (Miliana) ima vaskularni izvor in je značilna zaradi prisotnosti majhnih brazgotin različnih oblik in bele barve.

Pike ne povzročajo bolečine ali srbenja. Lahko se nahajajo na oddaljeni razdalji drug od drugega ali pa se lahko združijo v eno območje in tvorijo velike žarišča.

Atrofija trakov se tvori predvsem med puberteto, ki nosi otroka, z debelostjo.

Povezan je s presnovnimi motnjami in se kaže kot rožnato-bele črte na trebuhu, mlečnih žlezah, stegnih in zadnjici. Na licih je zelo redka..

Zdravljenje

Patologije ni očitno prepoznati z njeno očitno zunanjo manifestacijo. Vzroka za atrofijo ni vedno enostavno ugotoviti in brez tega je nemogoče predpisati ustrezno terapijo. Če se odkrijejo simptomi bolezni, se je treba posvetovati z dermatologom, ki običajno predpiše ultrazvočni pregled kože in podkožja. Za razjede, gnojne tvorbe in novotvorbe je potrebno posvetovanje s kirurgom in onkologom. Nejasni tumorji so razlog, da biopsija izključi raka.

Bolnikom je predpisan potek vitaminske terapije, penicilina, pa tudi zdravila, ki normalizirajo prehransko presnovo. Predpišite rastlinska olja in pomirjujoča mazila, da začasno prikrijete atrofijo.

V primeru hormonske oblike bolezni je katalizator izključen.

Kozmetična napaka atrofije se odpravi s pomočjo kirurškega posega, vendar le pod pogojem, da patologija ni vplivala na spodnje plasti podkožnega tkiva.

Za odstranjevanje atrofije se uporabljajo tudi naslednje metode:

• elektrokoagulacija;
• krioterapija;
• izpostavljenost laserju;
• mezoterapija;
• mikrodermabrazija;
• natančnost.

Izbira postopka je izbrana na podlagi stopnje patologije, starosti pacienta in prisotnosti sočasnih bolezni.

Koristno je vzeti parafinske in blatne kopeli.

Strokovnjaki priporočajo uporabo blatnih aplikacij. Zdravilo se nanese na prizadeto kožo. Pomembno je opraviti celoten tečaj terapije z blatom. Prikazana je tudi vsakodnevna masaža z uporabo oljne ogrce.

Kot preventivni ukrep je priporočljivo skrbno uporabljati hormonska sredstva, izogibati se dolgotrajni izpostavljenosti soncu, spremljati svoje zdravje in pravočasno zdraviti patologije krvnih žil in notranjih organov.

V večini primerov stik z zdravnikom v zgodnji fazi atrofije pomaga preprečiti njegov razvoj v prihodnosti in ugotoviti prisotnost resnejših bolezni, kot sta diabetes ali sifilis.

Distrofija kože obraza in telesa: fotografije, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Eozinofilni fasciitis je idiopatska, fibrotična motnja s histološkimi značilnostmi fascijske fibroze. Eozinofilni fasciitis je akutna boleča motnja, ki se kaže kot hudo otekanje okončin z razvojem kožne fibroze. Skupne kontrakture, artritis, nevropatije in dermatomiozitis se lahko pojavijo tudi pri nekaterih osebah z eozinofilnim fasciitisom. Številni raziskovalci menijo, da je eozinofilni fasciitis različica druge kožne bolezni, morfe, drugi pa menijo, da je to popolnoma ločena bolezen..

Distrofija las

ali esej o vzrokih zaskrbljenosti.

Najprej moramo opredeliti terminologijo, saj nas »trihologi« pogosto plašijo s to grozno besedo »plešavost« in jo uporabimo ob vsaki priložnosti. Seveda se izkaže, da je koristno, da zdravnik prestraši nemočnega pacienta in ga z vso plačo vzame z "golimi rokami", vendar se bomo spomnili, da smo res zdravniki in se bomo prepirali glede anatomije, normalne in patološke fiziologije ter drugih osnovnih znanosti, ki opisujejo strukturo človeška telesna aktivnost.

Najprej opišemo številne simptome, s katerimi pridejo pacienti k nam:

• Povečano izpadanje las (na blazini pri pranju in krtačenju ostane drugačna količina)
• Redčenje lasnega bazena (rep se je opazno stanjšal, prej pa ni ustrezal roki)
• Koža lasišča je prosojna (in ne samo na predelu ločitve)
• Stopnja rasti las se je močno zmanjšala, prej pa je rasla pod popkom :)
• Obrobna dlaka na predelu čela se je dvignila
• In končno, sivi lasje in predeli kože, kjer so lasje skoraj odsotni.

Kar je naravno, se ti simptomi ne pojavljajo kaotično. Nastajajo zaporedno med razvojem procesa in so manifestacije njegovih različnih stopenj..

Prve in manjše spremembe kakovosti kože in las so oslabitev tonusa kože, širitev prehoda lasnega mešička in takrat se pojavi prvi simptom - izpadanje las. Sprva je nepomemben in pogosto prehaja sam od sebe v sezoni. Prišlo je poletje, sonce nas je ogrelo, morje in morska voda sta dali svojo moč in celotna periodična tabela v obliki raztopine mikroelementov, izboljšala se je naša imuniteta in vitalnost in vse je v redu! Sčasoma je to v redu, postaja manj izrazit in tukaj simptom izpadanja las ne mine vedno in opazili smo, da je glava las postajala tanjša. No, potem pa, ko smo toliko zoreli, da v telesu ni bilo dovolj hormonov in so bili živci ohlapni - takrat pridejo k nam prvi sivi lasje.

Rezervacija! Izven navadnih primerov še ne upoštevamo !! Samo postopek navadnih sprememb, povezanih s starostjo.

Kaj se zgodi v našem lasišču. In vse je tako preprosto kot dan. Vsaka celica našega telesa mora prejeti polno "ploščo" hranilnih snovi (beljakovin, vitaminov, elementov v sledeh, hormonov, kisika in drugih), da se zagotovi normalno delo (rast las.) In oskrba s krvjo trpi vsak dan. In v naravi in ​​telesu je manj kisika, tudi hormonov! Zakaj je "krožnik" vse manjši.

Naše dlake so v števcu in v imenovalcu: bolezni prebavil, ščitnice, trebušne slinavke, diabetes mellitus. Temu lahko dodamo hrano ogabne kakovosti, prehrano, propadanje okolja in naša moč, da se temu upiramo, se zmanjša.

Kaj potrjuje to, kar sem rekel? Ja, dejstvo, da se težave vseh - pri moških, ženskah, otrocih in starejših - najprej začnejo v parietalni coni, sledijo v časovnih regijah in nazadnje v zadnjem delu glave. In zakaj? Da, ker lasišče s krvjo oskrbuje temporalno arterijo, iz katere se na vsaki strani raztezata 2 veji na zadnji strani glave, sama pa se razdeli na tri dele - čelni, parietalni in okcipitalni ter se dvigne na krono arterije, razdeli se na veje, postane manjša in tanjša... Najšibkejša točka glede oskrbe s krvjo je krona!

To je, mimogrede, zelo enostavno opaziti na Dopplerjevi ultrasonografiji žil lasišča, kar najprej naredimo pri pregledu.

Torej! glavna delitev problemov v trihologiji - resnična alopecija in DISTROFIJA!

Alopecija - pride do ostre kršitve rasti in razvoja las zaradi bolezni notranjih organov, nalezljivih bolezni, kemičnih opeklin in drugih poškodb, ki povzročajo strukturne poškodbe dermisa.

Distrofija je postopno razvijajoč se proces upočasnjevanja rasti in razvoja las, povezan s starostnimi spremembami v telesu, okoljskih razmer okolja, zmanjšanjem prehranjenosti lasišča in s tem lasnega mešička.

Na podlagi anatomskih podatkov, o katerih smo govorili zgoraj, se prve težave pojavijo v parietalnem pasu, nato se razvijejo v časovnih regijah in se nato premaknejo na zadnji del glave.

V skladu z zgoraj navedenim sem zgradil zase tehniko trihoskopije, ki jo opisujem v naslednjem razdelku..

Dogovorite se za trihologa ali se naročite nazaj

poganja FormCraft

več člankov na to temo:

• Plazemska terapija v trihologiji
• Ozonska terapija v praksi zdravljenja las
• Aplicirana trihologija, beseda do zdravnika:
• Dermatoskopija lasišča
• Trihologija, ozon terapija | Cene
• Boj proti alopeciji (izpadanje in redčenje las)

Eozinofilni fasciitis. Epidemiologija

Eozinofilni fasciitis je redka motnja, natančna razširjenost ni znana

Eozinofilni fasciitis. Razlogi

Etiologija eozinofilnega fasciitisa ni znana, vendar so nekateri raziskovalci motnjo povezali z aberantnim imunskim odzivom. Poleg tega lahko strupeni, okoljski dejavniki, nekatera zdravila povzročijo tudi razvoj eozinofilnega fasciitisa pri nekaterih posameznikih.

Borrelia burgdorferi najdemo tudi pri nekaterih ljudeh z eozinofilnim fasciitisom, ki je lahko povzročitelj fasciitisa. Vendar raziskovalci nikoli niso mogli opozoriti na povezavo med eozinofilnim fasciitisom in okužbo z Borrelijo. Borrelia lahko odkrijemo z neposrednim mikroskopskim pregledom vzorcev tkiv ali z verižno reakcijo polimeraze. Pozitiven odziv teh testov lahko klinika spodbudi, da pravilno diagnosticira eozinofilni fasciitis..

In vitro lahko analiza fibroblastov iz biopsije, pridobljenih iz biopsije, pokaže povečano proizvodnjo kolagena mRNA kolagena I, III in IV v primerjavi s sosednjimi dermalnimi fibroblasti. Poleg tega lahko fascialni fibroblasti ustvarijo transformirajoči rastni faktor beta-I in rastni faktor vezivnega tkiva, kar je lahko glavni vzrok fibroze. Degranulacija eozinofilcev lahko privede do aktivacije fibroblastov.

Nadaljnja preiskava eozinofilnega fasciitisa lahko kaže na povišano raven transformiranega rastnega faktorja beta in interlevkina 5, kar se lahko normalizira s terapijo s kortikosteroidi. Druge študije kažejo, da so fascialni vnetni infiltrati sestavljeni večinoma iz CD8 + T-limfocitov, makrofagov, eozinofilcev, kar kaže na možen citotoksični imunski odziv kot odziv na prisotnost možnih povzročiteljev bolezni ali okoljskih dejavnikov.

V zadnjem času so druge študije odkrile povišane ravni seruma manganove superoksidne dismutaze in zaviralca tkivne metaloproteinaze (TIMP-1). Serumske ravni TIMP-1 lahko služijo tudi kot označevalec resnosti bolezni.

Eozinofilni fasciitis. Simptomi in manifestacije

Eozinofilni fasciitis se pojavi nenadno in boleče, čemur sledi otekanje nog in eritematoznih predelov. Ta motnja hitro napreduje, v nekaj tednih do mesecih lahko bolniki razvijejo togost in zadebelitev kože, zaradi česar se lahko razvijejo značilne kontrakcije v fleksijskih območjih z oslabljeno gibljivostjo sklepov. Najpogosteje (v padajočem vrstnem redu) so prizadete podlakti, noge, stegna in prtljažnik. Kar 50% bolnikov poroča, da je težaven fizični trening takoj pred pojavom bolezni. Slabo počutje, šibkost in vročina so pogosto prisotni pri večini bolnikov. V raziskavi iz leta 2008 so raziskovalci ugotovili, da je utrujenost najpogostejši simptom. Bolečina in srbenje sta tudi pogosti pritožbi, vendar nista tako pogosti kot utrujenost. Od vseh anketiranih bolnikov jih je 62% imelo takojšnjo utrujenost, bolečino in srbenje. Eksplicitni artritis se pojavi pri 40% bolnikov.

Klinična slika eozinofilnega fasciitisa poteka skozi 3 stopnje. Nekatere stopnje so lahko prisotne istočasno in na različnih delih telesa. Prva stopnja je simetrična, difuzna eritematozna bolečina okončin, ki ji sledi prehod v edematozno stopnjo, v kateri se razvijejo specifične lupine. Zadnja faza vključuje razvoj valovanja na koži z območji hipopigmentacije, indukcije in čvrstosti..

Na prizadetih območjih sta koža in podkožja močno povezana, pri takih bolnikih se bo koža težko potegnila nazaj. Čeprav so okončine najpogosteje prizadete (88%), lahko pri nekaterih bolnikih vpliva tudi prtljažnik..

• Kontrakture v komolcih, zapestjih, gležnjih, kolenih, ramenih lahko najdemo pri 55-75% bolnikov.
• Sindrom karpalnega kanala je prisoten pri 20% bolnikov.
• Vnetni artritis je prisoten pri kar 40% bolnikov.
• Subklinični miozitis je prisoten pri manjšini bolnikov.
• Za razliko od skleroderme Raynaudov pojav, nenormalne pregibe kapilarjev nohtov in sklerodaktilija niso.

Eozinofilni fasciitis. Diagnostika

• S popolno krvno sliko lahko pri 80-90% bolnikov odkrijemo eozinofilijo. Poleg tega se lahko ob ozadju eozinofilnega fasciitisa pojavijo tudi pancitopenija, anemija, trombocitopenija..
• Stopnja sedimentacije eritrocitov se poveča pri 60-80% bolnikov z eozinofilnim fasciitisom.
• Ravni imunoglobulina so praviloma precenjene, kar zadeva poliklonski imunoglobulin G.
• Raven mišičnih encimov je včasih povišana, zlasti aldolaze.
• Rezultat testa za protijedrska protitelesa je včasih pozitiven.
• Rezultat testa za revmatoidni faktor je včasih pozitiven.

Ko je klinično indicirano, lahko MRI prikaže fascijo visoko intenzivnega signala. Po mnenju nekaterih raziskovalcev lahko te podatke uporabimo za določitev mesta biopsije in za spremljanje odziva na terapijo..

• Če je klinično indicirano, se lahko uporabi elektromiogram.
• Biopsija

Najgloblje spremembe, povezane z eozinofilnim fasciitisom, se pojavijo v površinski fasciji, ki lahko postane močno odebeljena, vlaknasta in sklerotična. V zgodnjih fazah lahko odkrijemo fibrinoidno nekrozo ali miksoidno degeneracijo. Fibroza se širi v septah podkožne maščobe, ki maščeva maščobo v presekajoče se vlaknaste pasove. Fibrotični proces se lahko razširi tudi na spodnje plasti dermisa in v mišice. V mišicah lahko odkrijemo natančne nekrotične procese in degeneracijo tkiv.

Vnetni infiltrat običajno sestavljajo limfociti, histiociti, plazemske celice in eozinofili. Vnetno infiltracijo lahko najdemo v spodnjih plasteh dermisa, v septih in v mišicah.

Eozinofilni fasciitis. Zdravljenje

Številni primeri eozinofilnega fasciitisa se odzovejo na kortikosteroide (88%, od tega jih 25% doseže popoln odziv), čeprav se v nekaterih primerih lahko pojavi spontano celjenje. Popolno okrevanje lahko traja do 1-3 leta. Najboljši odziv dosežemo z visokimi odmerki kortikosteroidov, še posebej, če se zdravljenje začne zgodaj v bolezni.

V literaturi so našli tudi poročila, da se nekateri posamezniki na zdravljenje s kortikosteroidi sploh niso odzvali in takim ljudem so predpisali dodatne terapije..

Takšna dodatna zdravila vključujejo hidroksiklorokin, kolhicin, cimetidin, ciklosporin, azatioprin, metotreksat. Prav tako so danes na voljo nova zdravila, ki jih lahko uporabljamo kot dodatke kortikosteroidom ali kot monoterapijo. Ta zdravila vključujejo infliksimab, ciklofosfamid, dapson, retinoidu podoben UVA1 in psoralen plus UVA (PUVA).

V eni študiji treh ljudi s steroidno odpornim eozinofilnim fasciitisom so vsi bolniki po infliksimabu v odmerku 3 mg / kg (v 8 tednih) pokazali izboljšanje zategovanja kože in resnost sklepnih kontrakcij..

Za nekatere bolnike z eozinofilnim fasciitisom bo morda potrebna kirurška dekompresija sindroma karpalnega kanala.

Eozinofilni fasciitis. Zapleti

Aplastična anemija in druge oblike mielodisplazije lahko zapletejo eozinofilni fasciitis. Nekateri raziskovalci zagovarjajo analizo kostnega mozga pri vseh bolnikih z eozinofilnim fasciitisom. Druge nedavne študije kažejo na povezavo med eozinofilnim fasciitisom in multiplim mielomom, policitemijo vere, perifernim T-celičnim limfomom, imunoglobulinsko nefropatijo in idiopatsko hiperkalcemijo.

Eozinofilni fasciitis. Napoved

Končna faza fibrotičnega procesa vodi do razvoja pomembnih težav zaradi skleroze kože in sklepnih kontrakcij. Poleg tega so lahko pri nekaterih bolnikih prisotni tudi artritis, nevropatija in dermatomiozitis. Do 10% bolnikov lahko razvije mielodisplazijo, na primer aplastično anemijo, kar napoveduje slabo prognozo. Vendar je v nekaterih primerih možno spontano okrevanje in če do njega ne pride, potem zdravljenje s kortikosteroidi ali drugimi že opisanimi sredstvi lahko privede do okrevanja..

Na splošno je prognoza za bolnike z eozinofilnim fasciitisom dobra. Večina bolnikov lahko pričakuje delno ali popolno okrevanje..

Starostna obolevnost in preživetje bolnikov

V skladu s povprečnimi statističnimi podatki se primarna pojavnost v enem letu na 1.000.000 prebivalcev giblje od 2,7 do 12 primerov, splošna razširjenost te patologije pa je od 30 do 450 primerov na leto na 1.000.000 prebivalcev. Razvoj bolezni je možen v različnih starostnih skupinah, tudi med mladimi (juvenilna skleroderma).

Vendar pa se njen pojav najpogosteje opazi v starosti od 30 do 50 let, čeprav podrobno preučevanje začetnih znakov pogosto odkrijemo v zgodnejši starosti. Bolezen prizadene ženske (glede na različne vire) 3-7 krat pogosteje kot moški. Manjša razlika med spoloma je zaznana v statistiki obolevnosti otrok in odraslih, starejših od 45 let..

Retrospektivni podatki študij preživetja bolnikov (kako dolgo živijo), odvisno od različic poteka bolezni in njegovega naravnega razvoja kažejo naslednje razlike:

• v akutnem, hitro napredujočem poteku s prevlado tkivne fibroze in začetnimi simptomi v obliki kožnih lezij pričakovana življenjska doba ne presega 5 let, medtem ko je stopnja preživetja le 4%;
• s subakutnim, zmerno progresivnim potekom prevlada poraz imunskega sistema z začetnimi simptomi v obliki artikularnega sindroma; pričakovana življenjska doba je lahko do 15 let, stopnja preživetja v prvih petih letih - 75%, 10 let - približno 61%, 15 let - v povprečju 50%;
• s kroničnim, počasi napredujočim potekom prevladuje vaskularna patologija z začetnimi znaki v obliki Raynaudovega sindroma; preživetje v prvih 5 letih bolezni - v povprečju 93%, 10 let - približno 87%, in 15 let - 85%.

Etiologija in patogeneza bolezni

Razlogi za razvoj sistemske skleroderme niso dobro razumljeni. Trenutno verjame, da gre za večfaktorsko bolezen, ki jo povzroča:

1. Genetska nagnjenost, katere posamezni mehanizmi so že razvozlani. Povezanost bolezni z nekaterimi antigeni kompatibilnosti tkiv, odnos kliničnih manifestacij s specifičnimi avtoantiteli itd. Prej je bila genetska nagnjenost argumentirana s prisotnostjo primerov sistemske skleroderme ali druge blizu nje, patologije ali imunskih motenj pri družinskih članih ali sorodnikih.

2. Učinek virusov, med katerimi je glavni učinek citomegalovirusa in retrovirusov. Pozornost je namenjena tudi preučevanju vloge aktivirane latentne (latentne) virusne okužbe, pojava molekularne mimikrije itd. Slednje se kaže v proizvodnji humoralnih protiteles imunskega sistema, ki uničujejo antigene s tvorbo imunskih kompleksov, pa tudi pri razmnoževanju celičnih strupenih T-limfocitov. Uničijo celice telesa, ki vsebujejo viruse.

3. Vpliv eksogenih in endogenih dejavnikov tveganja. Poseben pomen je dodeljen:

• hipotermija in pogosta in dolgotrajna izpostavljenost sončni svetlobi;
• vibracije;
• industrijski silicijev prah;
• kemičnim agentom industrijskega in domačega izvora - hlapi predelave naftnih derivatov, PVC-ja, pesticidov, organskih topil;
• Določena živila, ki vsebujejo repično olje in dodatki L-triptofana
• vsadki in nekatera zdravila, kot so bleomicin (protitumorski antibiotik), cepiva;
• nevroendokrine motnje, pogosta stresna stanja, nagnjenost k vaskularnim spastičnim reakcijam.

Shematski prikaz zapletenega mehanizma razvoja bolezni

Značilna značilnost sistemske skleroderme je prekomerna proizvodnja kolagenskih beljakovin s fibroblasti. Običajno to prispeva k obnovi poškodovanega vezivnega tkiva in vodi do njegove nadomestitve z brazgotino (skleroza, fibroza).

Pri avtoimunskih boleznih vezivnega tkiva se fiziološke spremembe v normalnih pogojih prekomerno pojačajo in pridobijo patološke oblike. Kot posledica te kršitve normalno vezivno tkivo nadomestijo brazgotinsko tkivo, pojavijo se otrdelost kože in spremembe v sklepih in organih. Splošna shema za razvoj tega procesa je naslednja..

Virusi in dejavniki tveganja v ozadju genetske nagnjenosti vplivajo na:

1. Strukture vezivnega tkiva, kar vodi v okvaro celičnih membran in povečano delovanje fibroblastov. Tako nastane presežna proizvodnja kolagena, fibrokinetina (velikega glikoproteina zunajceličnega matriksa), proteoglikanov in glikozoaminoglikanov, ki so kompleksni proteini, ki vključujejo imunoglobuline (protitelesa), večino beljakovinskih hormonov, interferon itd..
2. Mikrocirkulatorno ležišče, zaradi katerega se poškoduje endotel (epitelij notranje stene krvnih žil). To posledično vodi do širjenja miofibroblastov (celic, ki so hkrati podobne fibroblastom in celicam gladkih mišic), odlaganja trombocitov v majhnih žilah in njihovega oprijema (adhezije) na žilne stene, do odlaganja fibrinskih filamentov na notranji oblogi majhnih žil, edema in motenj prepustnost slednjih.
3. Imunski sistem telesa, kar vodi v neravnovesje T- in B-limfocitov, ki sodelujejo pri tvorbi imunskega odziva, zaradi česar se delovanje prvih moti in se zadnji aktivirajo.

Vsi ti dejavniki posledično povzročajo nadaljnji razvoj naslednjih motenj:

• Prekomerna tvorba kolagenih vlaken z naknadno progresivno generalizirano fibrozo v dermisu, mišično-skeletnem sistemu in notranjih organih. Fibroza je zaraščanje vezivnega tkiva.
• Prekomerna proizvodnja kolagenskih beljakovin v stenah majhnih žil, zgostitev kletnih membran in vaskularna fibroza, povečana koagulabilnost krvi in ​​tromboza v majhnih posodah, zoženje njihovega lumena. Vse to vodi do poškodbe majhnih plovil z razvojem vaskularnih krčev, podobnih Raynaudovemu sindromu, in kršitve strukture in funkcije notranjih organov..
• Povečanje tvorbe citokinov (specifičnih molekul informacij o peptidih), imunskih kompleksov in avtoantitelij, ki vodijo tudi do vnetja notranje sluznice majhnih žil (vaskulitis) in s tem tudi do poškodb notranjih organov.

Glavne povezave patogenetične verige so torej:

• kršitev mehanizmov celične in humoralne vrste imunosti;
• poraz majhnih plovil z uničenjem in disfunkcijo endotelija vaskularne stene, z zgostitvijo njegove notranje lupine in mikrotrombozo, z zožitvijo lumena krvnega mikrocirkulacijskega kanala in moteno mikrocirkulacijo same;
• kršitev procesov tvorbe kolagenskih beljakovin s povečano tvorbo gladkih mišičnih vlaken in kolagena, kar se kaže z vlaknastim prestrukturiranjem vezivnega tkiva organov in sistemov z oslabljeno funkcijo.

Razvrstitev sistemske skleroderme in kratek opis posameznih oblik

Pri oblikovanju diagnoze so znaki sistemske skleroderme določeni v skladu s takšnimi značilnostmi, kot so klinična oblika bolezni, različica njenega poteka in stopnja razvoja patologije.

Obstajajo naslednje klinične oblike

Razvija se nenadoma in po 3-6 mesecih se manifestira z množico sindromov. V roku 1 leta pride do obsežne generalizirane lezije kože zgornjih in spodnjih okončin, obraza, prtljažnika. Istočasno ali nekoliko kasneje se razvije Raynaudov sindrom. Poškodbe tkiv pljuč, ledvic, prebavil in srčnih mišic se pojavijo zgodaj. Z video kapilaroskopijo nohtne postelje se določi izrazita pustoš (zmanjšanje) majhnih žil s tvorbo avaskularnih območij (avaskularnih con) nohtne postelje. V krvnih preiskavah odkrijemo protitelesa proti encimu (topoizomeraza 1), ki vplivajo na kontinuiteto celične molekule DNK.

Zanj so značilne manj pogoste induktivne kožne spremembe, pozni in počasnejši razvoj patologije, dolgo obdobje samo Raynaudovega sindroma, pozni razvoj hipertenzije v pljučni arteriji, omejevanje kožnih lezij na obrazu, rokah in nogah, pozni razvoj kožne kalcifikacije, telangiektazije in lezije prebavnega trakta... Pri izvajanju kapilaroskopije se določijo razširjene majhne žile brez prisotnosti izrazitih avaskularnih con. Pri analizi venske krvi odkrijemo specifična anticentromerna (antinuklearna) avtoprotitelesa proti različnim sestavinam celičnega jedra.

Značilnost te oblike je kombinacija simptomov sistemske skleroderme s simptomi ene ali več drugih sistemskih patologij vezivnega tkiva - z revmatoidnim artritisom, s sistemskim eritematoznim lupusom, z dermatomiozitisom ali polimiozitisom itd..

Skleroderma brez skleroderme

Ali pa visceralna oblika, ki poteka brez zadebelitve kože, vendar z Raynaudovim sindromom in znaki poškodbe notranjih organov - s pljučno fibrozo, razvojem akutne sklerodermične ledvice, poškodbo srca, prebavnega trakta. Avtoimunska protitelesa proti Scl-70 (jedrska topoizomeraza) se določijo v krvi.

Juvenilna sistemska skleroderma

Začetek razvoja pred 16. letom je tipa linearne (pogosteje asimetrične) ali žariščne skleroderme. Z linearnimi - predeli kože s kicatricialnimi spremembami (običajno na lasišču, zadnjem delu nosu, na čelu in obrazu, redkeje na spodnjih okončinah in prsih) so linearni. S to obliko je nagnjenost k nastanku kontrakcij (omejevanje gibov v območju sklepov) in možnost nepravilnosti v razvoju okončin. Patološke spremembe v notranjih organih so precej nepomembne in jih odkrivamo predvsem med instrumentalnimi študijami.

Njihov razvoj je v času očitno povezan z vplivom okoljskih dejavnikov (kemičnih, hladnih itd.). Zgostitev kože je razširjena, pogosto razpršena, včasih v kombinaciji z žilnimi lezijami.

Klinično se manifestira z izoliranim Raynaudovim sindromom v kombinaciji s kapilaroskopsko sliko in / ali imunološkimi spremembami, značilnimi za bolezni.

Variante sistemske skleroderme, odvisno od narave poteka in hitrosti napredovanja

1. Akutna, hitro napredujoča varianta - v prvih 2 letih od nastanka bolezni se razvije generalizirana difuzna fibroza kože in notranjih organov, predvsem pljuč, srca in ledvic. Prej se je v večini primerov bolezen hitro končala s smrtjo. Z uporabo sodobne ustrezne terapije se je prognoza nekoliko izboljšala.
2. Subakutno, zmerno progresivno. Glede na klinične simptome in laboratorijske podatke je značilna prevlada znakov imunskega vnetnega procesa - gost kožni edem, miozitis, artritis. Križni sindromi niso redki.
3. Kronično, počasi progresivno. To varianto sistemske skleroderme odlikuje: prevlado vaskularnih lezij - dolgoročno (več let) v zgodnjih fazah bolezni obstoj Raynaudovega sindroma, ki ga spremlja počasen razvoj zmerno izrazitih kožnih sprememb; postopno povečanje motenj, povezanih z ishemijo tkiv (podhranjenost); postopni razvoj pljučne hipertenzije in lezij prebavnega trakta.

1. Začetna - prisotnost 1 do 3 lokalizacije bolezni.
2. Faza posploševanja, ki odraža konsistentnost lezij s polisindromno naravo manifestacij procesa.
3. Terminal ali pozno, za katero je značilno nezadostno delovanje enega ali več organov - odpoved dihal, srca ali ledvic.

Uporaba treh naštetih parametrov pri oblikovanju diagnoze bolezni omogoča navigacijo glede na pripravo bolnikovega programa zdravljenja.

Najnovejše metode za diagnosticiranje sistemske skleroderme

Relativno novi laboratorijski testi vključujejo metode za določanje antinuklearnih protiteles (ANA):

• protitelesa na topoizomerazo-1 (Scl-70), ki so ob prisotnosti izoliranega Raynaudovega sindroma predhodniki razvoja sistemske skleroderme (pogosteje difuzne);
• imunogenetski markerji HLA-DR3 / DRw52; njihova prisotnost v kombinaciji s protitelesi proti Scl-70 predstavlja 17-kratno povečanje tveganja za pljučno fibrozo;
• anticentromerna protitelesa - prisotna so pri 20% bolnikov, običajno z omejeno obliko patologije; velja tudi za označevalca bolezni ob prisotnosti izoliranega Raynaudovega sindroma;
• protitelesa na RNA polimerazo III - najdemo jih v 20-25%, večinoma v difuzni obliki in poškodbah ledvic; povezani so s slabo prognozo.

Manj pogosto se določi prisotnost drugih avtoantitelij, katerih pogostost je pri bolezni veliko manjša. Sem spadajo protitelesa na Pm-Scl (3-5%), na U3-RNP (7%), na U1-RNP (6%) in nekatera druga.

Klinične smernice za sistemsko sklerodermo, ki jih je predlagalo Združenje revmatologov Rusije, vključujejo dodatne instrumentalne metode pregleda, da bi razjasnili naravo in obseg poškodb različnih organov:

• za prebavni trakt - ezofagogastroduodenoskopija, kontrastna radiografija, tlačna manometrija v požiralniku, endoskopska pH želodca, biopsija metaplastičnega dela požiralnika;
• za dihala - bodyplethysmography, računalniška tomografija z visoko ločljivostjo, določitev zunanjega dihanja in pljučne difuzijske sposobnosti s spirometrijo in enotno tehniko vdihavanja z zadrževanjem diha;
• za določanje pljučne hipertenzije in srčnih lezij - doplerska ehokardiografija, elektrokardiografija in kateterizacija desnega srca, holter-elektrokardiografski nadzor, radioizotopska scintigrafija;
• za kožo, mišice, sinovij sklepov in tkiv notranjih organov - študije biopsije;
• široko-video video kapilaroskopija nohtne postelje, "število kož" (opisano zgoraj).

Diferencialna diagnoza

Diferencirana diagnostika sistemske skleroderme se izvaja s takšnimi boleznimi in sindromi vezivnega tkiva, kot so sistemski eritematozni lupus, dermatomiozitis, revmatoidni artritis, Raynaudova bolezen, omejena skleroderma, Buschkeova skleroema, psevdoskleroderma, multifokalni sindrom, multifokalni fibrozo.

Diagnoza sistemske skleroderme se izvede na podlagi kombinacije kliničnih simptomov (dana je prednost), instrumentalnih in laboratorijskih metod. V ta namen je "Združenje revmatologov Rusije" priporočilo uporabo takšnih meril kot glavne in dodatne znake, ki omogočajo diferencialno diagnozo. Za postavitev zanesljive diagnoze zadostuje 3 glavne od naslednjih znakov ali eden glavnih (sklerodermične kožne spremembe, značilne spremembe prebavnega sistema, osteoliza nohtov falang) v kombinaciji s tremi ali več dodatnimi.

Glavne značilnosti so:

1. Sklerodermična narava kožnih lezij.
2. Raynaudovega sindroma in digitalnih razjed in / ali brazgotin.
3. Mišično-artikularne lezije z razvojem kontrakcij.
4. Kalcifikacija kože.
5. Osteoliza.
6. Fibroza bazalnih pljuč.
7. Poraz sklerodermije gastrointestinalnega trakta.
8. Razvoj obsežne žariščne kardioskleroze z motnjami prevodnosti in srčnega ritma.
9. Akutna nefropatija skleroderme.
10. Tipični rezultati video kapilaroskopije nohtne postelje.
11. Zaznavanje tako specifičnih antinuklearnih protiteles, kot so na primer Scl-70, anticentromerna protitelesa in protitelesa proti RNA polimerazi III.

• Izguba teže več kot 10 kg.
• Motnje trofizma tkiv.
• Prisotnost poliserozita je praviloma lepilne (lepilne) oblike.
• Telangiektazija.
• Kronični potek nefropatije.
• Poliartralgija.
• Trigeminalna nevralgija (trigymenitis), polineuritis.
• Povečanje kazalnikov ESR za več kot 20 mm / uro.
• Zvišane vrednosti gama globulinov v krvi nad 23%.
• Antinuklearni faktor (ANF) ali avtoantitijela na DNK.
• Identifikacija revmatoidnega faktorja.

Ali je nosečnost možna in ali obstaja možnost, da bi rodila otroka?

Nosečnost spremljajo pomembne hormonske spremembe v telesu, kar je za žensko precej veliko tveganje v smislu poslabšanja poteka bolezni, pa tudi tveganja za plod in nerojenega otroka. Vendar pa je mogoče. Sistemska skleroderma ni absolutna kontraindikacija za nosečnost in porod, tudi seveda. Še posebej velika možnost za prenašanje otroka v začetnih fazah bolezni s subakutnim ali kroničnim potekom ob odsotnosti procesne aktivnosti in izrazitih patoloških sprememb s strani notranjih organov, zlasti ledvic in srca.

Vendar se mora načrtovanje nosečnosti nujno dogovoriti s spremljajočim specialistom, da se reši vprašanje možnosti odpovedi določenih zdravil in na splošno popravi zdravljenje z uporabo hormonskih, citostatičnih, vaskularnih, protibolečinskih zdravil, zdravil, ki izboljšajo presnovo tkiva itd. obdobje nosečnosti je treba opazovati in pregledati vsaj 1-krat na trimesečje, ne le pri porodničarju, ginekologu, ampak tudi pri revmatologu.

Da bi odpravili možnost podaljšanja nosečnosti, je treba žensko v prvo trimesečje sprejeti v bolnišnico, kasneje pa - če obstaja sum na stopnjevanje bolezni ali zaplete v poteku nosečnosti.

Izvajanje pravočasnega ustreznega zdravljenja, pravilna zaposlitev, spoštovanje pacienta s pravili stalnega dispanzerja, odpravljanje ali minimiziranje provocirajočih dejavnikov, vpliv dejavnikov tveganja lahko upočasni napredovanje bolezni, znatno zmanjša stopnjo agresivnosti njenega poteka, izboljša napoved preživetja in izboljša kakovost življenja.

Pogosti vzroki bolezni pri raceh

Rake lahko zbolijo iz različnih razlogov. Noben kmet ni imun pred pojavom določene bolezni. Toda pogosteje ptica zboli, če se ne upoštevajo sanitarni standardi, hrana je monotona in neuravnotežena, nima dovolj vitaminov, mikro in makro elementov. Prostori so zelo natrpani s pticami, z ribnikom ni dobre hoje.

Helminthiases in druge parazitske bolezni rac

Vsak kmet si prizadeva spremljati prehrano in vzdrževanje piščancev, ščiti jih pred okužbami. In nenadoma nastanejo težave, od koder niso pričakovali - okužba s paraziti. Okužbo s črvi ali zunanjimi zajedavci lahko zamenjamo za bolezen nog, saj majhne račke počepnejo in padejo na šape, ko jih napadejo insekti, ki sesajo kri.

Race se okužijo s črvi skozi vodo ali hrano. Paraziti se širijo po vseh notranjih organih in motijo ​​njihovo delovanje. Okužba se zelo hitro širi po celotni čredi.

Simptomi okužbe s črvi:

• šibka imuniteta;
• zmanjšana proizvodnja jajc;
• letargija;
• izguba teže;
• češplje postane dolgočasno;
• z močno invazijo se začne driska.

Zdravljenje helminths je zapleteno in ni vedno učinkovito. Preprečevanje helmintičnih bolezni bo bolj koristno.

Bolezen povzroča okužba s trematodami, ki parazitirajo črevesje rac.

• stanje ptic je depresivno;
• letargično, apatično vedenje;
• teža se zmanjša;
• driska.

Zdravljenje se izvaja z zdravili "Fenasal" in "Bithionol". Po treh dneh karantene preidejo v ugodnejše pogoje.

Klopi, uši, žvečilne uši ne prinašajo skrbi rac, temveč vplivajo na njihov razvoj in rast..

• nemirno vedenje;
• zapozneli razvoj rac;
• zmanjšana proizvodnja jajc;
• izguba apetita.

Zdravljenje - namestitev kopeli pepela in peska. Obdelava mest dislokacije zajedavcev z žveplovo živosrebrnim mazilom (pod krili in okoli kloake).

Preprečevanje parazitskih bolezni - redna dezinsekcija in dezinfekcija, pravočasno čiščenje območja hoje z racami. Beljenje sten perutninske hiše in obdelava prostorov z raztopinami karbofosa in klorofosa pred ponovnim sajenjem.

Subungualni melanom - kaj je to?

Delež melanoma med kožnimi tvorbami je le 4%. Toda od te maligne novotvorbe umre 80% bolnikov s kožnimi tumorji [1]. V Rusiji trenutno zaradi kožnega melanoma zboli približno 8.717 ljudi (podatki za leto 2012) [2]. Subungualni melanom se nahaja na območju nohtne postelje in običajno izgleda kot trak na nohtu.

Kakšne so možnosti za to vrsto tumorja pri prebivalcu Rusije?

Od skupnega števila melanomov je delež tega tumorja le 2% [3], to je v absolutnih vrednostih pri 170 ljudeh na leto. Glede na 146 milijonov prebivalcev države je to po mojem mnenju zelo malo. Obenem pa nizka stopnja pojavnosti ne izniči možnosti zbolevanja..

Za predstavnike drugih fototipov kože, ki niso 2., so možnosti lahko zelo različne. Predstavniki mongloidne in negroidne rase imajo večje (do 40%) možnosti za razvoj melanoma nohtov v postelji [4, 5].

Kjer se subbungualni melanom pojavlja pogosteje?

Tumor pogosto prizadene velike prste [3].

Kako izgleda subungualni melanom? Fotografije in znaki.

Vse spodnje slike so histološko potrjene in niso posnete z interneta. Vir je naveden v oglatih oklepajih. Obstajata dva najpogostejša simptoma:

Funkcija I

Najpogosteje se subungualni melanom kaže kot rjava ali črna proga. Trak se začne pri nohtu in se konča na robu nohta. To stanje imenujemo vzdolžna melanohija. Nekatera zdravila lahko povzročijo te strije - retinoide in docetaksel (Taxotere) [10]. Ta simptom je lahko tudi v pogojih, ki niso povezana z melanomom, na primer z glivično okužbo nohta, pigmentiranim nevusom nohtne postelje.

Subungualni pigmentirani nevus pri 13-letnem dečku [9]

Podjezični melanom stopnje I, 0,2 mm Breslow [10]

Znak II

Najpogostejši simptom te vrste melanoma je Hutchinsonov simptom - prehod pigmentacije na pregib nohtov ali na konico prsta. 7 od 8 spodnjih slik kaže ta znak. Hkrati ni mogoče nedvoumno povedati, da se ta simptom pojavlja le z melanomom. Opazimo jo lahko tudi s prozornim kutikulom [10].

8 primerov subungualnih melanomov in situ (začetna faza) [6]

Subungualni melanom palca s 4. stopnjo invazije po Clarkovi debelini, debelina po Breslowu ni določena [8]

Podjezični melanom, Breslow debelina 1,5 mm [7]

Kako razlikovati subungualni melanom od vsega drugega?

Tukaj je dokaj preprost algoritem.

Algoritem za diferencialno diagnozo benigne melanohije in enakega stanja pri melanomu [8]

Pravilo ABCDEF pri diagnozi melanoma nohtov v postelji

(Starostna) starost - največja pojavnost subungualnega melanoma se pojavlja med 50. in 70. letom starosti in označuje tudi rase s povečanim tveganjem: Azijci, Afričani - predstavljajo 1/3 vseh primerov melanoma.

B (rjava do črna) - barva je rjava in črna, s širino traku več kot 3 mm in zamegljenimi obrobami.

C (sprememba) - razbarvanje nohtne plošče ali sprememb po zdravljenju ni; D (cifra) - prst kot najpogostejše mesto poškodbe.

E (podaljšek) - širjenje pigmentacije na rolo nohta ali na konico prsta (Hutchinsonov simptom).

F (Družina) - pri sorodnikih ali bolniku ima sindrom melanoma ali sindrom displastičnega nevusa. [enajst]

Kako razlikovati hematom od subungualnega melanoma na dermatoskopiji

1. Pod nohtom se premika skupaj z njegovo rastjo. To lahko spremljate tako, da fotografirate tvorbo na ozadju ravnila, ki je nameščen vzdolžno. Pomembno je upoštevati, da se hematom zaradi travme ne pojavi vedno..
2. Barva od rdeče modre do črno modre.
3. Ne širi se na kutikulo, nohtov in konico prstov.
4. Ne vključuje celotnega nohta v vzdolžni smeri.
5. Lahko se razlikujejo v nekaj tednih.
6. Intenzivnost obarvanja se od središča do oboda zmanjšuje.
7. Lahko mu sledi travma.
8. Majhne krvne točke, usmerjene proti robu nohta, z dermatoskopijo

Subungualni melanom: [12]

1. Nepravilna barva, nepravilne črte z melanonijo.
2. Trikotne črte.
3. Širi se na nohtno ploščo, prosti rob nohta ali konico prsta.
4. Uničenje ali degeneracija nohta.

Kako je postavljena diagnoza??

Če sumite na melanom nohtne postelje, obstajajo tri možnosti za razvoj dogodkov:

1. Opazovanje s fotofiksacijo in ponovnimi pregledi.
2. Biopsija z delno odstranitvijo nohtne plošče.
3. Biopsija s popolno odstranitvijo nohtne plošče.

Nastali material se pošlje na histološko preiskavo..

Zdravljenje subungualnega melanoma

Praviloma govorimo o amputaciji prsta. V zadnjem času je veliko raziskovalcev nagnjeno k amputiranju falange namesto celotnega nožnega prsta. Obstajajo tudi dela, v katerih je razvidno, da količina vdolbine ne vpliva na napoved..

Napoved

Kot pri melanomih drugih lokalizacij je napoved neposredno odvisna od rezultatov histološkega pregleda. Hkrati je treba opozoriti, da je napoved za subungualni melanom nekoliko slabša kot za lokacijo v preostalem delu telesa. Manjša kot je Breslow debelina, boljša je napoved.

Povzetek

Subungualni melanom je tumor, ki ga je težko zgodaj diagnosticirati. Najpogostejši znaki so prisotnost proge na nohtu in prehod pigmentacije na nohtni zvitek ali prst. Če se znajdete z enim od teh simptomov, morate videti onkologa.

P.S.: Če se znajdete na sestanku pri dermatologu ali onkologu, mu pokažite nohte. Če uporabljate lak za nohte, je najbolje, da ga odstranite pred jemanjem.

Seznam referenc

1. Miller AJ, Mihm MC. Melanom N Engl J Med. 2006; 355: 51-65.
2. Podatki študije Globocan 2012, Mednarodna agencija za raziskave raka (IARC): http://gco.iarc.fr/today/online-analysis-multi-bars?mode=cancer&mode_population=hdi&population=643&sex=0&cancer=29&type=0&statistic=0&prevalence= 0 & color_palette = privzeto
3. Kuchelmeister C, Schaumburg-Lever G, Garbe C. Akralni kožni melanom pri kavkahih: klinične značilnosti, histopatologija in prognoza pri 112 bolnikih // J. Dermatol. - 2000
4. Takematsu H, Obata M, Tomita Y. Subungualni melanom. Klinikopatološka študija 16 japonskih primerov // Rak. - 1985
5. Wu XC, Eide MJ, King J. Rasne in etnične razlike v pojavnosti in preživetju kožnega melanoma v ZDA, 1999–2006 // J. Am. Acad. Dermatol. - 2011.
6. Jae Ho Lee, Ji-Hye Park, Jong Hee Lee, Dong-Youn Lee. Zgodnje odkrivanje subungvalnega melanoma v situaciji: predlog strategije ABCD v klinični praksi, ki temelji na seriji primerov Ann Dermatol. 2018 feb; 30 (1): 36–40.
7. Stephan Braun in dr. Peter Gerber. Subungualni maligni melanom. CMAJ. 2015 8. september; 187 (12): 909.
8. Pierre Halteh, dr. Richard Scher, FACP, Amanda Artis, MS, MPH, in Shari R. Lipner, dr. Med. Raziskava o vodenju vzdolžne melanoničije med prisotnimi in stalnimi dermatologi na podlagi ankete. J Am Acad Dermatol. 2017 maj; 76 (5): 994-996.
9. Kamran Khan in Arun A Mavanur. Vzdolžna melanonija. Primer BMJ, Rep. 2015; 2015: bcr2015213459.
10. Holger A. Haenssle, Andreas Blum, Rainer Hofmann-Wellenhof, Juergen Kreusch, Wilhelm Stolz, Giuseppe Argenziano, Iris Zalaudek in Franziska Brehmer. Ko imate le dermatoskop - začnite gledati nohte. Dermatol Practice Concept. 2014 okt; 4 (4): 11–20.
11. Levit EK, Kagen MH, Scher RK, Grossman M, Altman E. Pravilo ABC za klinično odkrivanje subungualnega melanoma. J Am Acad Dermatol. 2000, februar 42 (2 Pt 1): 269–74.
12. Haenssle HA, Brehmer F, Zalaudek I, Hofmann-Wellenhof R, Kreusch J, Stolz W, Argenziano G, Blum A. Dermoskopija nohtov. Hautarzt. 2014 apr; 65 (4): 301–11. doi: 10.1007 / s00105-013-2707-x.

• Keratoma: simptomi, zdravljenje, preprečevanje
• Odstranjevanje bradavic doma: pregled drog
• Kožni rak: simptomi, stadiji, fotografije
• Odstranjevanje molov na različnih področjih kože

Koristni članek? Prekličite svoje socialno omrežje!

Pustite komentar ali postavite vprašanje

Povzročitelj demodikoze in načinov okužbe psov

Demodekoza (rdeča mošica) se razvije kot posledica prodiranja pršic Demodex inja, Demodex mange in Demodex canis v telo. Demodeksi so po zadnjih domnevah veterinarjev del običajne mikroflore psov. Danes je ena najpogostejših kožnih bolezni. Živali, mlajše od enega leta in več kot 10 let, trpijo zaradi tega..

Rod Demodexes vključuje okoli 140 vrst, ki se naselijo in živijo na koži in v notranjih organih psov in mačk. Ustna votlina klopa je opremljena z ostrimi čeljusti, s pomočjo katerih se prebije do lasnega debla živali, grizlja pot do mešičkov, pri čemer poje epitelij. V enem mešičku je lahko do 200 posameznikov. Ličinke in nimfe, ki se razmnožujejo, tvorijo cele kolonije.

Pršice živijo na koži in lasnih mešičkih psov, ne da bi jim škodili. Inkubacijska doba traja približno 6 tednov. Po tem se lahko začnejo pojavljati prvi znaki okužbe. Bolezen se razvije med znižanjem imunosti zaradi hormonskih motenj, raka ali nalezljivih bolezni, ob jemanju nekaterih zdravil (steroidi, hormoni, kemoterapija). Močno telo se neodvisno spopada z manifestacijami demodikoze.

Ali lahko klopa okuži človeka?

Demodektični mange se ne prenaša od enega posameznika do drugega. Pri psih parazitira le Demodex canis. Te vrste klopov človek ne more prenesti, Demodex canis ni sposoben živeti v svojem telesu.

Pes se tudi ne more okužiti od osebe, ki je nosilec Demodex brevis in Demodex folliculorum.

Patogeneza in oblike bolezni

Patogeneze bolezni veterinarji do danes še ne razumejo v celoti. Ugotovljena je bila individualna nagnjenost k bolezni, povezani s strukturo lasnega mešička.

Drug predisponirajoči dejavnik je zatiranje imunoloških reakcij na koži in prisotnost hormonskih motenj. Psi v tem primeru postanejo dovzetni za stik s spolno zrelimi oblikami klopa. Širjenje klopa po telesu psa se lahko pojavi tudi pod vplivom oksitocina, ki nastaja pri doječih psicah..

Referenca Najbolj so dovzetni za demodikozo: nemški ovčarji, rottweilerji, bokserji, vzhodnoevropski ovčarji, staffordshire terierji, taksiji, dobermani, angleški koker španjeli.

Bolezen ima več oblik:

• Mladoletnik. Manifestira se pri mladičih do 12 mesecev po okužbi od bolne matere. Razlog za razvoj bolezni je šibka imunost živali. Zdravljenje mladoletne demodikoze se začne po odraslem mladiču. V večini primerov se bolezen odpravi sama ali pod vplivom lokalnih pravnih sredstev.
• Osrednja. Med boleznijo se na pesovih prsih, glavi ali nogah na kaotičen način pojavi več pik z luskasto kožo in padajočo dlako. V 90% primerov se žariščna demodikoza zdravi sama pod vplivom obrambnih mehanizmov telesa.
• Splošno Pike, ki se postopoma povečujejo v velikosti, pokrivajo celotno telo psa. Koža postane siva ali rdeča, odebeli, začne neprijetno dišati po razvoju vnetja.
• Pododemodekoza. Demodektične šape, ki jih najpogosteje prizadenejo angleški in ameriški koker španjeli. Lasje izpadajo na tacah, tvorijo vre, gnojni flebitis.
• Otodemodekoza. Zunanje uho se vname. V ušesu se tvorijo črne skorje, srbenje se začne.