Nekompenzirani diabetes mellitus, zlasti nezdravljen in nenadzorovan dlje časa, povzroči veliko zapletov, ki lahko privedejo do smrti sladkorne bolnice.
Dva glavna razloga, zaradi katerih lahko katera koli oseba omedli in pade v komo, sta pomanjkanje sladkorja v krvi (hipoglikemija) in njen presežek (hiperglikemija).
S sladkorno boleznijo sta možni obe možnosti, edina razlika je, da se pri tipu 1 pomanjkanje glukoze pojavlja pogosteje zaradi dejstva, da diabetiki bolje obvladujejo sladko bolezen in se poskušajo čim bolj približati glikemični normi..
Vse vrste hiperglikemičnih diabetičnih komov se pogosteje razvijejo s sladkorno boleznijo tipa 2 z napredovalo stopnjo sladkega obolenja ali z neupoštevanjem diete nepravilno prilagojene antihiperglikemične terapije.
Hiperglikemija lahko povzroči posebno stanje, imenovano hiperosmolarna koma, ki se nekoliko razlikuje od druge hiperglikemične kome po tem, da njegovega razvoja ne spremlja ketoacidoza, zato telesni prag ketona ne bo presežen, temveč ga kombiniramo s hiperosmolarnostjo krvi in dehidracijo (dehidracija).
Obe komi sta si po simptomih, znakih in vzrokih zelo podobni, vendar ju je enostavno razločiti. S hiperosmolarno komo diabetik ne bo vonjal acetona iz ust.
Hiperosmolarna koma je zaplet diabetesa mellitusa, pri katerem pride do resne presnovne motnje. Za to stanje je značilno naslednje:
Hiperosmolarna koma se najpogosteje pojavi pri ljudeh, starejših od 50 let, in predstavlja približno 10% vseh vrst kome pri diabetes mellitusu. Če osebi v takšnem stanju ne zagotovite nujne oskrbe, je to lahko usodno..
Povečana hiperglikemija in osmotska diureza povzročata močno dehidracijo, ki se iz zgoraj navedenih razlogov ne obnavlja od zunaj. Zaradi hiperglikemije in dehidracije pride do hiperosmolarnosti v plazmi. Sestavni sestavni del patogeneze GOK je relativno pomanjkanje inzulina in presežek protiregularnih hormonov, vendar ostankov insulinske sekrecije, ki vztraja s T2DM, zadostuje za zatiranje lipolize in ketogeneze, zaradi česar ne pride do razvoja ketoacidoze..
V nekaterih primerih lahko določimo zmerno acidozo kot rezultat hiperlaktatemije na ozadju tkivne hipoperfuzije. S hudo hiperglikemijo, da se ohrani osmotsko ravnovesje v cerebrospinalni tekočini, se vsebnost natrija poveča iz možganskih celic, kjer se izmenjuje kalij. Transmembranski potencial živčnih celic je oslabljen. Progresivna zmeda se razvije v kombinaciji s konvulzivnim sindromom (slika 1).
Sl. 1. Patogeneza hiperosmolarne kome
Obstaja več razlogov, ki lahko privedejo do te vrste kome. Tu je nekaj takih:
Hiperosmolarna komo, tako kot vsaka bolezen, ima svoje značilnosti, po katerih jo je mogoče prepoznati. Poleg tega se to stanje razvija postopoma. Zato nekateri simptomi vnaprej napovedujejo začetek hiperosmolarne kome. Znaki so naslednji:
V 50% primerov bolniki umrejo zaradi hiperosmolarne kome. Hipovolemični šok je najpogostejši vzrok smrti. Verjetnost negativnih posledic se poveča z nekrozo trebušne slinavke, težavami z ledvicami, krvnimi strdki v arterijah in možganskim edemom.
Smrt se pogosto pojavi zaradi razvoja zapletov sladkorne bolezni.
Vendar medicina ne miruje. Če upoštevate priporočila specialistov, vodite zdrav življenjski slog, upoštevate pravila in prehrano, bolnik hitro pride do izraza, se postavi na noge, bolezen preneha manifestirati. Bližnji ljudje morajo preučiti pravila prve pomoči, da se bolezen ne preseneti.
Pri preiskavah krvi specialist določi povišano raven glukoze in osmolarnost. Hkrati so ketonska telesa odsotna.
Prav tako diagnoza temelji na vidnih simptomih. Poleg tega se upošteva starost pacienta in potek njegove bolezni..
Če želite to narediti, mora bolnik opraviti teste za določanje glukoze, natrija in kalija v krvi. Prav tako se daje urin, da se določi raven glukoze v njem. Poleg tega lahko zdravniki predpišejo ultrazvok in rentgen žleze trebušne slinavke in njenega endokrinega dela ter elektrokardiografijo.
Če govorimo o patogenezi, velja omeniti, da se med razvojem hiperosmolarne kome procesi, odgovorni za sproščanje glukoze, blokirajo v ledvičnem sistemu. To poveča vnos sladkorja v telo, jetra pa ga prenehajo absorbirati. Po drugi strani je zavirana naravna sinteza inzulina in proces uporabe sladkorja v perifernih tkivih je blokiran..
Tudi če telo še naprej proizvaja inzulin, ga premalo zavira glukoza in lipoliza (razgradnjo maščob). Kot rezultat tega se izgubi veliko tekočine, zmanjša se količina cirkulirane krvi, kar prispeva k njenemu zgoščevanju in povečanju osmolarnosti..
Nujna oskrba zaradi hiperosmolarne kome je najprej odpravljanje dehidracije telesa. Potem je treba obnoviti osmolarnost krvi in vrniti raven glukoze v normalno stanje..
Bolnika, ki razvije hiperosmolarno komo, je treba nujno odpeljati na oddelek intenzivne nege ali na intenzivno nego. Ko je postavljena diagnoza in se začne zdravljenje, je stanje takega bolnika pod stalnim nadzorom:
Natrijev klorid se uporablja za rehidracijo. Vbrizga se intravensko z uporabo kapalke v določenih količinah. Koncentracija se izbere glede na to, koliko natrija je v krvi. Če je raven dovolj visoka, se uporabi raztopina glukoze..
Poleg tega se uporablja raztopina dekstroze, ki se prav tako uvaža intravensko.
Poleg tega bolniku v stanju hiperosmolarne kome damo zdravljenje z insulinom. Uporablja kratko delujoči inzulin, ki se daje intravensko.
Diabetes mellitus §01 Prediabetes §02 Glukoza in sladkorna bolezen §03 Delovanje trebušne slinavke §04 Diagnosticiranje sladkorne bolezni §05 Diabetes tipa 1 §06 Diabetes tipa 2 §07 Kaj je hipoglikemija §08 Kaj je ketoacidoza §09 Kaj je hiperosmolarni sindrom § 10 Bolezni ledvic §11 Očesne bolezni §12 Nevropatija §13 Bolezni srca §14 Bolezni krvnega sistema §15 Kožne bolezni §16 Zdravljenje sladkorne bolezni §17 Kaj so ogljikovi hidrati §18 Glikemični indeks §19 Kruh enota §20 Prehrana značilnosti §21 Fizična aktivnost §22 Zdravila §23 Inzulinska terapija §24 Kako injicirati inzulin §25 Samokontrola §26 Preprečevanje §27 Laboratorijski testi §28 Prehrana za sladkorno tabelo Tabele §28 Krušne enote §29 Vlaknine in maščobe §30 Glikemični indeks §31 Prehranjevalni režim §32 Obvezni pregledi §33
Kaj pa človek, če ima njegova ljubljena oseba hiperosmolarno komo povsem nepričakovano (to se zgodi, ko oseba ni pozorna na simptome).
Morate ravnati tako:
Kot dejavniki, ki prispevajo k razvoju laktacidoze, se lahko štejejo naslednji pogoji:
Med etiološkimi dejavniki jemanje biguanidov zavzema posebno mesto. Poudariti je treba, da lahko v primeru okvare jeter ali ledvic že najmanjši odmerek biguanidov povzroči laktacidozo kot posledico kopičenja zdravil v telesu..
Hiperosmolarna koma se pogosto pojavi pri ljudeh, starejših od 50 let. Zato se včasih lahko pojavijo določeni zapleti. Na primer:
Kadar insulina ni dovolj, glukoza, ki kroži v krvnem obtoku, ne vstopi v celice. Razvija se stanje hiperglikemije - povečana raven sladkorja. Celično stradanje sproži razgradnjo glikogena iz jeter in mišic, kar še povečuje dobavo glukoze v plazmo. Nastaneta osmotska poliurija in glukozurija - kompenzacijski mehanizem za izločanje sladkorja z urinom, ki pa ga moti dehidracija, hitra izguba tekočine in oslabljeno delovanje ledvic. Kot posledica poliurije nastane hipohidracija in hipovolemija, izgubijo se elektroliti (K +, Na +, Cl–), spremeni se homeostaza notranjega okolja in delo krvožilnega sistema. Posebnost GONK-a je, da raven insulina ostane dovolj, da prepreči nastanek ketonov, vendar prenizka, da prepreči hiperglikemijo. Proizvodnja lipolitičnih hormonov - kortizola, rastnega hormona - ostaja razmeroma nedotaknjena, kar dodatno razloži odsotnost ketoacidoze.
Hiperlaktatacidemično komo je treba razlikovati od drugih oblik metabolične acidoze, ki jih povzroča hiperkloremija, čezmerni eksogeni vnos kislin v telo (zastrupitev z ocetno kislino, zastrupitev s salicilatom), metanolom in zastrupitvijo z etilen glikolom. Diagnostično iskanje olajšajo anamnezni podatki, zaslišanje sorodnikov, določitev zvišane ravni mlečne kisline v krvi je odločilnega pomena - koncentracija naraste za več kot 2,0-7,0 mmol / l. Raven glikemije je vodilni test pri diferencialni diagnozi diabetične in hiperosmolarne kome [2].
Zaradi dejstva, da so možgani in centralni živčni sistem prizadeti v komi, so lahko posledice kome najhujše. Cerebralni edem, srčni infarkt, pljučni edem, tromboembolija (blokada) pljučne arterije so smrtno nevarni. Takšni zapleti pogosto privedejo do tega, da pacient ostane v komi in umre. Stopnja umrljivosti je višja pri hiperglikemični komi:
S pravočasno oskrbo v nujnih primerih in ugodnim potekom je mogoče urediti stanje pokomatoznega stanja, vendar zaplet ne mine brez sledu. Praviloma imajo bolniki ataksijo (moteno usklajevanje gibov), motnje govora in spomina ter razvoj odpovedi ledvic. Možna delna ali popolna okvara motoričnih funkcij (paraliza).
Običajno se razvije akutno (v nekaj urah), predhodniki so praviloma odsotni ali niso značilni. Bolniki lahko občutijo bolečine v mišicah, bolečine v prsih, dispeptične simptome, hitro dihanje, apatijo, zaspanost ali nespečnost. Vendar so prevladujoči simptomi klinične slike laktacidoze manifestacije srčno-žilne insuficience, ki jo poslabša huda acidoza, na podlagi katere se pojavijo spremembe kontraktilnosti miokarda. V dinamiki se stanje bolnikov progresivno poslabša: z naraščanjem acidoze se lahko pojavijo bolečine v trebuhu in bruhanje. Odkrivajo se različni nevrološki simptomi od arefleksije do spastične pareza in hiperkineze. Pred razvojem kome (izguba zavesti) kljub odsotnosti vonja po acetonu v izdihanem zraku (brez ketonemije) opazimo bučno dihanje Kussmaula, ki ga običajno spremlja izrazita metabolična acidoza. Kolaps se razvije z oligo- in nato anurijo, hipotermijo. Glede na to se razvije sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (sindrom intravaskularne koagulacije krvi), intravaskularna tromboza s hemoragično nekrozo prstov in prstov ni redka. Hiter razvoj laktacidoze (več ur) ne prispeva k prepoznavanju znakov, značilnih za diabetično komo (suha koža, sluznica in jezik). Elementi laktacidoze so prisotni pri 10-30% bolnikov z diabetično in hiperosmolarno komo [1].
Diabetes mellitus je bolezen 21. stoletja. Vse več ljudi se uči o prisotnosti te grozne bolezni. Vendar pa lahko človek dobro živi s to boleznijo, glavna stvar je, da upoštevate vse recepte zdravnikov.
Na žalost lahko v hudih primerih diabetes mellitusa oseba doživi hiperosmolarno komo.
Hiperosmolarna koma je zaplet diabetesa mellitusa, pri katerem pride do resne presnovne motnje. Za to stanje je značilno naslednje:
Hiperosmolarna koma se najpogosteje pojavi pri ljudeh, starejših od 50 let, in predstavlja približno 10% vseh vrst kome pri diabetes mellitusu. Če osebi v takšnem stanju ne zagotovite nujne oskrbe, je to lahko usodno..
Obstaja več razlogov, ki lahko privedejo do te vrste kome. Tu je nekaj takih:
Hiperosmolarna komo, tako kot vsaka bolezen, ima svoje značilnosti, po katerih jo je mogoče prepoznati. Poleg tega se to stanje razvija postopoma. Zato nekateri simptomi vnaprej napovedujejo začetek hiperosmolarne kome. Znaki so naslednji:
Pri preiskavah krvi specialist določi povišano raven glukoze in osmolarnost. Hkrati so ketonska telesa odsotna.
Prav tako diagnoza temelji na vidnih simptomih. Poleg tega se upošteva starost pacienta in potek njegove bolezni..
Če želite to narediti, mora bolnik opraviti teste za določanje glukoze, natrija in kalija v krvi. Prav tako se daje urin, da se določi raven glukoze v njem. Poleg tega lahko zdravniki predpišejo ultrazvok in rentgen žleze trebušne slinavke in njenega endokrinega dela ter elektrokardiografijo.
Nujna oskrba zaradi hiperosmolarne kome je najprej odpravljanje dehidracije telesa. Potem je treba obnoviti osmolarnost krvi in vrniti raven glukoze v normalno stanje..
Bolnika, ki razvije hiperosmolarno komo, je treba nujno odpeljati na oddelek intenzivne nege ali na intenzivno nego. Ko je postavljena diagnoza in se začne zdravljenje, je stanje takega bolnika pod stalnim nadzorom:
Natrijev klorid se uporablja za rehidracijo. Vbrizga se intravensko z uporabo kapalke v določenih količinah. Koncentracija se izbere glede na to, koliko natrija je v krvi. Če je raven dovolj visoka, se uporabi raztopina glukoze..
Poleg tega se uporablja raztopina dekstroze, ki se prav tako uvaža intravensko.
Poleg tega bolniku v stanju hiperosmolarne kome damo zdravljenje z insulinom. Uporablja kratko delujoči inzulin, ki se daje intravensko.
Kaj pa človek, če ima njegova ljubljena oseba hiperosmolarno komo povsem nepričakovano (to se zgodi, ko oseba ni pozorna na simptome).
Morate ravnati tako:
Hiperosmolarna koma se pogosto pojavi pri ljudeh, starejših od 50 let. Zato se včasih lahko pojavijo določeni zapleti. Na primer:
Hiperosmolarna koma velja za hud zaplet sladkorne bolezni. Smrt nastopi v približno 50% primerov tega stanja. Dejansko se najpogosteje kaže v starosti, ko ima človek poleg sladkorne bolezni še veliko drugih bolezni. In so lahko razlog za težko okrevanje..
Ob pravočasni pomoči je prognoza ugodna, najpomembneje je, da pacient po izhodu iz tega stanja sledi vsem zdravnikovim navodilom in se drži zdrave prehrane in življenjskega sloga na splošno. In njegovi ljubljeni morajo poznati pravila nujne oskrbe, da bi jo pravočasno zagotovili, če bo treba..
Prognoza hiperosmolarne kome je v veliki meri odvisna od časa začetka zdravstvene oskrbe. S pravočasnim zdravljenjem lahko pravočasno preprečimo ali obnovimo okvare zavesti. Zaradi zapoznele terapije umre 10% bolnikov s to vrsto kome. Razlog za preostale smrtonosne primere se šteje za starost, dolgotrajno kompenzirano sladkorno bolezen, "šopek" bolezni, nakopičenih v tem času - odpoved srca in ledvic.,.
Smrt v hiperosmolarni komi nastopi najpogosteje zaradi hipovolemije - zmanjšanja volumna krvi. V telesu povzroča pomanjkanje notranjih organov, predvsem - organov z že obstoječimi patološkimi spremembami. Tudi možganski edem in množična tromboza, ki jih pravočasno ne odkrijemo, sta lahko usodna..
Če je bila terapija pravočasna in učinkovita, bolnik s sladkorno boleznijo ponovno zavest, simptomi kome izginejo, glukoza in osmolarnost krvi se normalizirata. Nevrološke patologije, ko pridejo iz kome, lahko trajajo od nekaj dni do nekaj mesecev. Včasih ne pride do popolnega okrevanja funkcij, lahko ohranijo ohromelost, govorne težave, duševne motnje.
Pregled pacientov s sumom na GONK temelji na določitvi hiperglikemije, hiperosmolarnosti v plazmi in potrditvi odsotnosti ketoacidoze. Diagnostiko opravi endokrinolog. Vključuje klinično zbiranje informacij o zapletu in niz laboratorijskih testov. Za postavitev diagnoze je treba izvesti naslednje postopke:
V procesu diferencialne diagnoze je treba razlikovati med hiperosmolarno neketogeno komo in diabetično ketoacidozo. Ključne razlike GONK so sorazmerno nizka stopnja ketonov, odsotnost kliničnih znakov kopičenja ketona, pojav simptomov v poznih fazah hiperglikemije..
Če je diagnosticirana hiperosmolarna koma, je treba nujno odpraviti dehidracijo, hipovolemijo in obnoviti osmolarnost plazme.
Za boj proti hidraciji telesa se uporablja hipotonična raztopina natrijevega klorida. Uvedeno od 6 do 10 litrov na dan. Po potrebi se količina raztopine poveča. V dveh urah po nastanku patološkega stanja je potrebno intravensko injicirati 2 litra raztopine natrijevega klorida, po katerem vnos kaplje s hitrostjo 1 l / h. Ti ukrepi so sprejeti za normalizacijo osmolarnosti krvi in tlaka v venskih posodah. Znak odprave dehidracije je pojav pacientove zavesti.
Če je diagnosticirana hiperosmolarna koma, zdravljenje zahteva zmanjšanje hiperoglikemije. V ta namen se inzulin injicira intramuskularno in intravensko. Za to je potreben strog nadzor koncentracije krvnega sladkorja. Prvi odmerek je 50 U, ki ga razdelimo na polovico in vnesemo v telo na različne načine. V primeru hipotenzije je način uporabe samo intravenski. Nadalje se inzulin injicira v isti količini intravensko in intramuskularno. Ti ukrepi se izvajajo, dokler ni dosežena raven glikemije 14 mmol / l..
Shema dajanja insulina je lahko drugačna:
V primeru, da je raven sladkorja padla na 13,88 mmol / l, je treba hipotonično raztopino natrijevega klorida nadomestiti
Med zdravljenjem hiperosmolarne kome je potrebno stalno spremljanje količine kalija v krvi, saj je za odstranitev iz patološkega stanja potreben vnos kalijevega klorida.
Da bi preprečili možganski edem kot posledica hipoksije, bolnikom intravensko injiciramo raztopino glutaminske kisline v količini 50 ml. Potreben je tudi heparin, saj se tveganje za trombozo močno poveča. To zahteva spremljanje strjevanja krvi.
Praviloma se hiperosmolarna koma razvije pri bolnikih z blagim do zmernim diabetesom mellitusom, zato lahko varno rečemo, da telo dobro sprejema inzulin. Zato je priporočljivo injicirati natančno majhne odmerke zdravila..
Če ni ustrezne terapije, se pomanjkanje tekočine stalno povečuje in znaša 10 litrov. Kršitve vodno-solne bilance prispevajo k razvoju hipokalemije in hiponatremije. Pojavijo se dihalni in srčno-žilni zapleti - aspiracijska pljučnica, sindrom akutne respiratorne stiske, tromboza in tromboembolija, krvavitve zaradi diseminirane intravaskularne koagulacije. Nenormalna cirkulacija tekočine vodi v pljučni in možganski edem. Vzrok smrti je dehidracija in akutna okvara krvnega obtoka.
Povečana hiperglikemija in osmotska diureza povzročata močno dehidracijo, ki se iz zgoraj navedenih razlogov ne obnavlja od zunaj. Zaradi hiperglikemije in dehidracije pride do hiperosmolarnosti v plazmi. Sestavni sestavni del patogeneze GOK je relativno pomanjkanje inzulina in presežek protiregularnih hormonov, vendar ostankov insulinske sekrecije, ki vztraja s T2DM, zadostuje za zatiranje lipolize in ketogeneze, zaradi česar ne pride do razvoja ketoacidoze..
V nekaterih primerih lahko določimo zmerno acidozo kot rezultat hiperlaktatemije na ozadju tkivne hipoperfuzije. S hudo hiperglikemijo, da se ohrani osmotsko ravnovesje v cerebrospinalni tekočini, se vsebnost natrija poveča iz možganskih celic, kjer se izmenjuje kalij. Transmembranski potencial živčnih celic je oslabljen. Progresivna zmeda se razvije v kombinaciji s konvulzivnim sindromom (slika 1).
Sl. 1. Patogeneza hiperosmolarne kome
Vzdrževanje normalne ravni ketonskih teles v plazmi in dolgotrajno vzdrževanje kislinsko-baznega stanja pojasnjujejo značilnosti klinične slike GONK: ni hiperventilacije in kratke sape, na začetnih stopnjah praktično ni simptomov, poslabšanje počutja se pojavi z izrazitim zmanjšanjem volumna krvi, disfunkcijo pomembnih notranjih organov. Prva manifestacija je pogosto motnja zavesti. Sega od zmede in dezorientacije do globoke kome. Opažajo se lokalni mišični krči in / ali generalizirani napadi.
Dneve ali tedne bolniki doživljajo močno žejo, trpijo zaradi arterijske hipotenzije, tahikardije. Poliurija se kaže s pogostim uriniranjem in obilnim uriniranjem. Disfunkcije CNS vključujejo duševne in nevrološke simptome. Zmeda zavesti poteka kot delirij, akutna halucinatorno-zamaknjena psihoza, katatonični napadi. Značilni so bolj ali manj izraziti žariščni simptomi lezij CNS - afazija (razpad govora), hemipareza (oslabitev mišic okončin na eni strani telesa), tetrapareza (zmanjšana motorična funkcija rok in nog), polimorfne senzorične motnje, patološki tetivni refleksi.
Kaj vključuje ta diagnoza in za katere kazalnike bi si morali prizadevati??
Poleg tega lahko zdravnik predpiše ultrazvočni pregled, rentgen trebušne slinavke in redni EKG..
Zapleti,
povezane s tehniko infuzije
in izbrani način uvajanja medijev.
Možni so lokalni in splošni zapleti:
lokalni hematomi, poškodbe
sosednji organi in tkiva, flebitis,
tromboza, embolija, sepsa. Kdaj
dolgotrajna intravenska infuzija
žilna stena trpi, kar
vodi v krvne strdke. Za
preprečevanje takšnih zapletov
različne žile, potrebna je heparinizacija
za dolgotrajne ali množične
infuzije. Kateter v žilni postelji
v 30-40 minutah pokrit s filmom
fibrin, kar lahko privede do ločitve
embolus in njegova migracija v vaskularno
sistem.
Flebitis
razvijajte pri uporabi rešitev
z zelo nizkim ali visokim pH. Kdaj
infuzija v centralne vene, kot je
zapleti se pojavljajo manj pogosto kot pri
infuzija v periferne vene. Vendar pa
opisanih je bilo veliko primerov tromboze
superior vena cava po
centralna venska kateterizacija in
transvenski koraki. Zgornja
vena kava je glavna
zbiralnik, skozi katerega teče kri
od zgornje polovice prsnega koša,
roke, glava in vrat. Oviranje tega
tankostenska posoda, polna oz
nepopolno, ki ga spremlja naslednje
simptomi: zasoplost, kašelj, oteklina
obraz, krčne žile na vratu in zgornjem delu
okončin, nevropsihični
manifestacije, stupor, koma, pletora
zgornji del telesa (zgornji del telesa)
vena cava). Bolniki z zgornjim sindromom
vena cava je pod nadzorom
opazovanje na oddelkih intenzivne nege
terapija, dokler jih ni
dihalne motnje se odpravijo in
krvni obtok zaradi tega
sindrom. S trombozo zgornje votline
žile, ki kažejo na imenovanje antikoagulantov
in fibrinolitiki ter s
se izvajajo vnetni procesi
antibiotična terapija.
Kdaj
možna je intraarterijska infuzija
nastanek krvnih strdkov ali angiospazem,
kar vodi do motenj v obtoku v
distalne okončine.
Pred začetkom infuzije je priporočljivo
injicirajte raztopino novokaina v kombinaciji
s heparinom periarterialno ali v
arterija za zmanjšanje tveganja za podobne
zapletov.
Anafilaktično
in alergijske reakcije
možno z uvedbo katere koli rešitve,
vendar se veliko pogosteje pojavljajo pri
uporaba heterogenih in avtogenih
koloidne raztopine, pripravki
beljakovinske narave. Pred začetkom
infuzijo je treba skrbno zbirati
alergijska anamneza. Z uvedbo večine
koloidne raztopine so potrebne
opraviti biološki vzorec.
Zapleti
kot posledice spremenjene homeostaze.
Zastrupitev z vodo s presežkom
vnos tekočin brez elektrolitov;
anasarca s prekomerno uporabo fiziološke raztopine
rešitve; acidoza ali alkaloza; spremembe
osmolarnost krvi; hipoonkija in anemija
zaradi prekomerne hemodilcije;
preobremenitev krvnega sistema
(pljučni edem, možganski edem, poslabšanje
ledvična funkcija).
Posebno
zapleti:
hipertermija, mrzlica, reakcija po dajanju
hladne rešitve in povečanje hitrosti
infuzija, vnos pirogenih snovi,
bakterijsko onesnaženo okolje,
anafilaktični šok; predoziranje
kalijevi pripravki, stranski učinek
sestavine infuzijskih medijev,
nezdružljivost zdravilnih snovi.
Po statističnih podatkih ta vrsta kome ni tako pogosta kot na primer ketoacidotska, vendar je značilna višja stopnja umrljivosti in doseže 60%. Hiperosmolarna koma običajno prizadene starejše bolnike, predvsem s sladkorno boleznijo tipa II. Pri hiperglikemiji v krvi je izredno visoka raven glukoze (55,5 mmol / l ali več).
Pomembno!
Ta koma se ponavadi pojavi pod vplivom več provocirajočih dejavnikov - lahko gre za okužbe, različne patologije in druge sočasne bolezni ter vnos nekaterih zdravil in povečano uživanje glukoze s hrano..
Pri hiperosmolarni komi ketoacidoze morda ne opazimo, kar je značilen znak te vrste kome - pri bolnikih z izločanjem insulina ostane v količini, ki zadostuje za preprečevanje ketogeneze v jetrih.
Vendar pa se ta vrsta koma kombinira z izgubo večje količine tekočine, zato so glavni ukrepi za izhod iz kome niz ukrepov za odpravo dehidracije in zdravljenje z insulinom za odpravo hiperglikemije..
Za hiperosmolarno komo so značilne nevrološke in nevropsihiatrične motnje - halucinacije, hemipareza, moten govor, krči, arefleksija, povečan mišični tonus. Pacientom, ki so v hiperosmolarni komi, je treba zagotoviti takoj, saj obstaja veliko tveganje za nastanek srčno-žilnih patologij in hipervolemije..
Hiperosmolarna koma je pogostejša pri starejših. Če imajo srčno-žilno insuficienco različnih stopenj, je potrebno stalno spremljanje aktivnosti srca.
Endokrinolog se ukvarja z zdravljenjem hiperosmolarne kome. Po potrebi lahko bolnika dodatno napotimo na pregled k drugim specialistom (ob sočasnih patologijah).
Redko kdo od diabetikov hodi v ambulanto vnaprej, torej ko ugotovijo le prve znake. Najpogosteje pacienta pripeljejo v nujni prevoz, zato se nujno izvedejo diagnostični ukrepi. Diagnostika je naslednja:
Ni posebnih preventivnih ukrepov, ki bi preprečili razvoj hiperosmolarne kome. Vendar obstajajo priporočila:
Hiperosmolarna koma, katere vzroki so povezani z ravnijo glukoze, je zaplet diabetesa mellitus in nastane kot posledica močnega zvišanja krvnega sladkorja (več kot 55,5 mmol / L) v kombinaciji s hiperosmolarnostjo in pomanjkanjem acetona v krvi.
Razlogi za ta pojav so lahko:
Prva pomoč pacientom je na oddelkih za intenzivno nego, po stabilizaciji stanja pa v splošnih bolnišnicah in ambulantah. Zdravljenje je usmerjeno v odpravo dehidracije, ponovno vzpostavitev normalne aktivnosti presnove inzulina in vodnega elektrolita ter preprečevanje zapletov. Shema terapije je individualna in vključuje naslednje komponente:
GONK se razvije na podlagi močne dehidracije. Pogosti antecedenti so polidipsija in poliurija - povečano izločanje urina in žeja nekaj tednov ali dni pred pojavom sindroma. Zaradi tega so starejši še posebej izpostavljeni tveganju - pogosto imajo oslabljeno zaznavanje žeje, delovanje ledvic pa se spremeni. Drugi izzivalni dejavniki vključujejo:
Obstaja poseben algoritem za ukrepe zdravnikov v primeru hiperosmolarne kome, ki je razdeljen na 2 stopnji:
1. Nujna medicinska oskrba:
2. Osnovna terapija:
3. Obdobje rehabilitacije.
Za celovito kakovostno zdravljenje mora pacient opraviti vse potrebne teste (kri, urin) in opraviti strojni pregled. Raziskovalne metode so predpisane ob upoštevanju značilnosti poteka bolezni, sočasnih bolezni in individualnosti organizma..
Kadar insulina ni dovolj, glukoza, ki kroži v krvnem obtoku, ne vstopi v celice. Razvija se stanje hiperglikemije - povečana raven sladkorja. Celično stradanje sproži razgradnjo glikogena iz jeter in mišic, kar še povečuje dobavo glukoze v plazmo. Nastaneta osmotska poliurija in glukozurija - kompenzacijski mehanizem za izločanje sladkorja z urinom, ki pa ga moti dehidracija, hitra izguba tekočine in oslabljeno delovanje ledvic. Kot posledica poliurije nastane hipohidracija in hipovolemija, izgubijo se elektroliti (K +, Na +, Cl–), spremeni se homeostaza notranjega okolja in delo krvožilnega sistema. Posebnost GONK-a je, da raven insulina ostane dovolj, da prepreči nastanek ketonov, vendar prenizka, da prepreči hiperglikemijo. Proizvodnja lipolitičnih hormonov - kortizola, rastnega hormona - ostaja razmeroma nedotaknjena, kar dodatno razloži odsotnost ketoacidoze.
Znanstveniki še vedno niso povsem prepričani, kako natančno teče postopek nastanka tega diabetičnega zapleta. Jasno je le, da hiperosmolarna koma nastane kot posledica kopičenja glukoze v krvi zaradi zatiranja, recimo, sinteze inzulina..
Če je inzulina v krvi malo ali pa odpornost na inzulin napreduje, potem celice ne dobijo ustrezne prehrane. Kot odgovor na celično stradanje se sproži glukoneogeneza in glikogenoliza, ki zagotavljata dodatne zaloge glukoze zaradi presnove sladkorja iz telesnih rezerv. To vodi do še večjega povečanja glikemije in povečanja osmolarnosti krvi..
Hiperosmolarnost plazme lahko zavira "sproščanje" maščobnih kislin iz maščobnega tkiva, kar zavira lipolizo in ketogenezo. Z drugimi besedami, proizvodnja dodatne glukoze iz maščobe je zmanjšana. Če se ta proces upočasni, potem bo zelo malo ketonskih teles, pridobljenih kot posledica pretvorbe maščobe v glukozo..
Zaradi prisotnosti ali odsotnosti ketonskih teles v krvi je mogoče diagnosticirati enega od teh dveh vrst zapletov pri sladkorni bolezni - ketoacidotično uremično in hiperosmolarno neketocidotsko komo.
Poleg tega hiperosmolarnost povzroči povečanje proizvodnje aldosterona in kortizola v primeru, da v telesu primanjkuje vlage in posledično hipovolemijo (zmanjšanje volumna krvi v obtoku). V zvezi s tem hipernatremija postopoma dozoreva..
Kršitev vodnega in elektrolitnega ravnovesja v celicah vodi do razvoja nevroloških simptomov, saj v podobnem primeru trpijo tudi možganske celice, kar prispeva k edemu možganskih tkiv in posledično komo dozoreva.
Osmolarnost krvi narašča veliko hitreje na ozadju nezdravljenega diabetesa mellitusa in obstoječih ledvičnih zapletov. Če bolezni ne nadzorujemo, bo to privedlo do hudih posledic.!
Zdravljenje hiperosmolarne kome se izvaja na oddelku intenzivne nege in intenzivne nege. Pacientu je zagotovljena zdravstvena oskrba v več smereh.
Na prvem mestu je boj proti dehidraciji z intravensko infuzijo tekočine. Raztopina za dajanje je izbrana glede na količino natrija v plazmi. Pri visoki koncentraciji se rehidracija začne z 2% raztopino glukoze. Če je raven natrija blizu normalne, nanesite njegovo 0,45% (hipotonično) raztopino. Ko se količina tekočine v žilah povečuje, postane hiperglikemija manj izrazita. Približna shema infuzijske terapije:
Rehidratacija poteka pod stalnim nadzorom centralnega venskega tlaka in urnim odvajanjem urina.
Za učinkovito in varno znižanje ravni glukoze se uporabljajo nizki odmerki insulina - 2 ie na uro intravensko. Ob močnem zmanjšanju koncentracije sladkorja (več kot 5,5 mmol na uro) obstaja tveganje za nastanek možganskega edema (tekočina bo iz žilne postelje pognala v celice). Zato je prehod na običajni režim odmerjanja insulina dovoljen le v primeru, ko huda hiperglikemija kljub ustrezni terapiji traja več kot 4-5 ur. Ko se nivo glukoze nastavi na 11-13 mmol / l, preidejo na subkutani inzulin.
Za preprečevanje tromboze se heparin injicira intravensko (5000 ie 2-krat na dan, medtem ko se parametri strjevanja krvi skrbno spremljajo). Da bi preprečili zaplete s srčno-žilnim sistemom, se intravensko vbrizga albumin, včasih polna kri. Če ledvična odpoved napreduje, bolnika premestijo na hemodializo (umetna ledvica).
Ker hiperosmolarno komo pogosto izzovejo gnojno-vnetni procesi, je indicirana uporaba antibakterijskih zdravil.
Diabetična nekonemična hiperosmolarna koma otežuje potek diabetesa mellitusa tipa II (pri bolnikih, starejših od 40 let).
Vročinske bolezni, kirurški posegi, akutni miokardni infarkt, travme, prekomerna uporaba glukoze, glukokortikoidov, diuretikov izzovejo razvoj diabetične nekonemične hiperosmolarne kome.
Koma se razvija postopoma. Značilne so nevrološke motnje: konvulzije, epileptoidni napadi, nistagmus, paraliza.
Huda dispneja je opažena pri vseh bolnikih z diabetično nekonemično hiperosmolarno komo. Kussmaul dihanje in vonj acetona iz ust nista značilna.
Opažene so sinusna tahikardija, arterijska hipotenzija. Nekateri bolniki imajo lokalni edem zaradi venske tromboze. Značilna je huda hiperglikemija, nizek odtok urina do anurije, huda glukozurija brez ketonurije.
Diferenciacija z diabetično ketonemično komo temelji na odsotnosti znakov ketoacidoze pri diabetični neketonemični ginerosmolarni komi ob ozadju hude dehidracije, visoke hiperglikemije.