Sindrom apneje-hipneje v spanju

... umrljivost bolnikov zaradi sindroma apneje v spanju znaša v povprečju 6-8%.

Po mednarodni klasifikaciji motenj spanja (M. Samuels, 1997) je "sindrom apneje v spanju" vključen v glavne motnje spanja, pri katerih ima oseba med spanjem precej dolga obdobja, ko preneha dihati, tako imenovano apnejo.

Apnea je popolna prekinitev registriranega nosnega pretoka dihanja, ki traja vsaj 10 sekund, kar povzroči kolaps dihalnih poti na ravni žrela z vztrajnimi dihalnimi napori (obstruktivni tip) ali pomanjkanjem dihalnih naporov (centralni tip). Tako obstajajo tri vrste spalne apneje: (1) osrednja, (2) obstruktivna in (3) mešana apneja v spanju (vključuje znake prvih dveh vrst apneje).

Hipopneja je respiratorna epizoda, za katero je značilno delno zmanjšanje nosnega pretoka zraka, zmanjšanje njegove amplitude za več kot 50% v kombinaciji s padcem nasičenosti krvi s kisikom za 3-4%, ki traja vsaj 10 sekund. Hipopneja je lahko tudi obstruktivne in osrednje vrste..

Osrednja apneja / hipneja je pomanjkanje pretoka zraka zaradi začasne odsotnosti impulza iz osrednjega živčnega sistema za aktiviranje dihalnega napora; pojavlja se pri osebah z oslabljenimi mehanizmi centralne dihalne regulacije, povezana je z globokimi, pogosto anatomskimi poškodbami centralnega živčnega sistema in njegovih poti.

Obstruktivna (periferna) apneja / hipneja je resno, potencialno nevarno stanje, za katerega je značilen razvoj dihalnih zastojev, ki trajajo več kot 10 sekund s pogostostjo več kot 15 na uro. Pri obstruktivni apneji pride do blokade pretoka zraka na nivoju zgornjih dihalnih poti, zaradi česar izdihani zrak kljub izletom prsnega koša in trebuha ne doseže pljuč, torej je to pomanjkanje pretoka zraka kljub dolgotrajnim dihalnim naporom. Precejšen del primerov obstruktivne apneje povzroči diskoordinacija osrednjih impulzov na dihalne in žrelaste mišice, kadar impulz do inspiracijskih mišic ne sledi impulzu, ki tonizira faringealne mišice. V tem primeru se razvije mišična distonija žrela centralne geneze..

Razvrstitev spalne apneje na podlagi kliničnih (nozoloških) oblik: (1) nočno smrčanje z epizodami spalne apneje (ki se manifestira z zvokom, ki nastane pri navdihu, ko zrak prehaja skozi zoženo nosno in ustno žrelo. Nastane zaradi vibracij mehkega nepca in upogljivih žrebnih struktur); (2) Pickwickov sindrom (za katerega je značilna debelost, nočni smrčanje, arterijska hipertenzija, policitemija, hiperemija obraza z epizodami obstruktivne spalne apneje); (3) nenadna apneja dojenčkov ali "sindrom nenadne smrti dojenčka", "smrt v zibelki" (pojavi se zaradi nepopolne centralne regulacije dihanja pri novorojenčkih, zlasti pri nedonošenčkih, poslabšanih s kataralnim vnetjem, hematomi zgornjih dihal, rinitisom); (4) centralna alveolarna hipoventilacija in disitmija; (5) Undinov sindrom prekletstva (samodejno uravnavanje prezračevanja je izgubljeno, dihanje pa je urejeno samo poljubno; med spanjem se prostovoljna regulacija ne zgodi in pride do apneje ali disitmične hipoventilacije; opazimo jo pri tumorjih, vnetjih ali degenerativnih lezijah možganskega stebla ali vratne hrbtenjače, pa tudi s travmatičnimi ali kirurškimi poškodbami poti).

Do zdaj še ni jasno opredeljenih meril za diagnozo sindroma spalne apneje. Na začetku je njegova opredelitev temeljila izključno na upoštevanju števila dihalnih dogodkov (apneje in hipopneje) na 1 uro časa spanja (indeks apneje-hipopneje). Diagnoza apneje zahteva, da epizode apneje trajajo vsaj 10 sekund in se pojavijo vsaj 15-krat na uro.

Klinika. Zunaj se sindrom spalne apneje manifestira z glasnim smrčanjem, ki se prepleta z obdobji tišine, ki trajajo več kot 10 sekund, in je pogosto tako glasen, da moti spanec drugih. Epizode apneje spremlja povečana motorična aktivnost okončin ("brcajoč simptom"), nenehno "vrtenje" v postelji. Nastale epizode hipoksije vodijo do stalnih prehodov iz globokega spanja v bolj površen ("fragmentacija spanja"). Hkrati se morda ne pojavi popolno prebujanje. V hudih primerih lahko ponoči pride do 500 dihalnih postankov v skupnem trajanju do 3-4 ure, kar vodi v akutno in kronično nočno hipoksemijo, kar posledično znatno poveča tveganje za arterijsko hipertenzijo, srčno aritmijo, srčni infarkt miokard, možganska kap in nenadna smrt v spanju.

Značilna posledica motnje normalne strukture spanja je dnevna zaspanost, zaradi katere se poveča tveganje za nesreče, lahko se pojavijo težave pri delu in študiju ter težave v družini. Obstajajo primeri tako imenovanega avtomatskega vedenja, ko se rutinsko delo, ki ne zahteva koncentracije ali posebnih veščin, izvaja samodejno. To vedenje lahko spremljajo epizode retrogradne amnezije. Bolniki s hudo zaspanostjo lahko doživijo epizode "zaspane opijenosti" - pojav težav pri koncentraciji in orientaciji, ki spremljajo prebujanje po nočnem spanju ali dnevnem zaspanju. Kronična motnja nočnega spanja in vpliv hipoksičnega faktorja na možgane sta očitno povezana z intelektualnimi in čustveno-osebnostnimi motnjami (povečuje se razdražljivost, tesnoba, izbruhi agresije ali, nasprotno, depresivni manifestacije).

Nočna enureza in nokturija sta pogosta spremljevalca bolnikov s sindromom obstruktivne spalne apneje. Menijo, da jih povzročata povečanje intraabdominalnega tlaka med apnejo in oslabljeno izločanje atrijskega natriuretičnega peptida. Lahko se pojavijo pritožbe zaradi prebujanja zaradi občutka zgaga, povezanega z epizodami gastroezofagealnega refluksa, ki ga izzovejo spremembe v trebušnem tlaku. Prekomerno potenje ponoči je opaziti pri 66% bolnikov. Povzročajo jo lahko tako velika motorična aktivnost takih ljudi, kot tudi epizode simpatične aktivacije, ki se pojavijo med apnejo. Pomanjkanje globokih stopenj počasnega valovanja spanca in nestabilnost strukture spanja vodijo v kršitev proizvodnje rastnega hormona in testosterona. Pomanjkanje rastnega hormona pri otrocih s spalno apnejo vodi do zastojne rasti, pri odraslih pa očitno moti presnovo maščob. Pomanjkanje testosterona povzroči zmanjšan libido in impotenco. Stopnja umrljivosti bolnikov zaradi sindroma apneje v spanju znaša v povprečju 6-8%. Če upoštevamo posledice različnih zapletov, ki so neposredno ali posredno povezani s to patologijo, potem lahko skupna umrljivost zaradi sindroma spalne apneje doseže 37% (Zilber A.P., 1994.).

Običajno je razlikovati tri stopnje resnosti poteka sindroma apneje-hipopneje spanja: (1) blag potek (od 5 do 20 napadov); (2) potek zmerne resnosti (20 do 40 napadov); (3) hud potek (več kot 40 napadov). Poleg tega resnost in trajanje zmanjšanja nasičenosti s kisikom v krvi, pa tudi trajanje samih napadov in stopnja motenj v strukturi spanja vplivata na resnost sindroma apnene hipopneje. Dodatna merila za oceno resnosti sindroma apneje-hipopneje v spanju so lahko kazalniki zmanjšanja nasičenosti (kisika) v krvi zaradi ozadja apneje / hipopneje, stopnje destrukcije nočnega spanja, srčno-žilnih zapletov, povezanih z dihalnimi motnjami (miokardna ishemija, motnje ritma in prevodnosti, arterijske motnje hipertenzija).

Načela zdravljenja. Splošni preventivni ukrepi: dokazano je, da lahko hujšanje že povzroči znatno zmanjšanje spalne apneje (obstruktivni tip), zato bi morali biti ukrepi, usmerjeni v izgubo teže, učinkoviti v smislu odprave sindroma obstruktivne spalne apneje. Vendar ta učinek ni opazen pri vseh bolnikih, kar narekuje potrebo po drugih metodah zdravljenja. V blagih primerih obstruktivne apneje ima uporaba acetazolamida pozitiven učinek (zaradi izboljšanega centralnega nadzora in stabilizacijskega učinka na nadzor prezračevanja). Acetazolamid se še posebej pogosto uporablja za zdravljenje zdravljenja sindroma apneje-hipopneje spanja s centralno genezo (250 mg 1 uro pred spanjem). Pri uporabi acetazolamida za dolgotrajno zdravljenje dihalnih motenj pri odraslih bolnikih je glavni problem možen razvoj tolerance do zaviralca ogljikove anhidraze z nenehno dolgotrajno uporabo zdravila. V pediatrični praksi je nasprotno sindrom apneje-hipopneje spanja praviloma prehodni problem zgodnjega otroštva in ne potrebuje dolgotrajne terapije z zdravili, kar določa zlasti velike možnosti učinkovite in varne uporabe acetazolamida za odpravljanje motenj dihalnega spanja pri tej kategoriji bolnikov..

Za zdravljenje sindroma obstruktivne spalne apneje (povezano z zožitvijo zgornjih segmentov zgornjih dihalnih poti ali z oslabljeno aerodinamiko dihalnega toka) se uporabljajo vse vrste peroralnih pripomočkov, ki jih pacient lahko uporablja med spanjem. Glavne vrste teh naprav so mandibularni podaljški in držala za jezik. Podaljški spodnje čeljusti držijo razširjeno spodnjo čeljust naprej, s čimer se izenači intra- in ekstraoralni tlak in dvigne mehko nebo brez motenja nosnega dihanja. Zadrževalci jezika povečajo lumen faringealnega segmenta zgornjih dihal s potiskom jezika naprej. Izbira terapije za hudo do zmerno obstruktivno apnejo v spanju pri odraslih je uporaba trajne maske s pozitivnim tlakom dihalnih poti (terapija CPAP). Terapija CPAP se ne sme predpisovati bolnikom s hudimi anomalijami nosne votline in žrela, ki potrebujejo kirurško zdravljenje. Če pa operacija ne daje pričakovanega učinka, je treba poskusiti s to metodo zdravljenja. S to patologijo pri odraslih se je acetazolamid izkazal tudi za učinkovit..

V nekaterih primerih je za smrčanje s sindromom spalne apneje v ozadju obstrukcije na ravni nosne votline in žrela učinkovito kirurško zdravljenje, ki je usmerjeno v obnavljanje normalnega nosnega dihanja in povečanje zračnega prostora orofaringeusa. V ta namen se uporablja uvulopalatoplastika, ki jo lahko izvedemo z različnimi metodami: laserjem, skalpelom, električnim nožem, kriokirurgijo. Večje možnosti za kirurga pri zdravljenju te patologije zagotavlja uporaba radio valov, medtem ko tkiva, ki obdajajo mesto izpostavljenosti, praktično niso poškodovana. To vodi k dejstvu, da se kirurške rane, nanesene s pomočjo radijskih valov, zacelijo 3-4 krat hitreje kot tiste, ki jih povzroči lasersko sevanje.

Sindrom obstruktivne spalne apneje

Za razumevanje nujnosti problema bomo dali klinični primer. Bolnica K., stara 59 let, je bila 9. aprila 2009 sprejeta na oddelek za medicino spanja Kliničnega sanatorija "Barvikha" s pritožbami na zvišan krvni tlak predvsem zjutraj, smrčanje oz.

Za razumevanje nujnosti problema bomo dali klinični primer. Bolnica K., stara 59 let, je bila 9. aprila 2009 sprejeta na oddelek za medicino spanja v kliničnem sanatoriju Barvikha s pritožbami na zvišan krvni tlak predvsem zjutraj, smrčanje, zastoj dihanja v spanju, ki mu je sledilo smrčanje (po navedbah drugih), prebujanje zaradi pomanjkanja napadi zraka in astme, zgaga ponoči, paroksizmalni nočni kašelj, pogosto nočno uriniranje (3-5 krat na noč s polnim mehurjem), osvežujoč spanec, utrujenost in glavobol zjutraj, močna dnevna zaspanost.

Anamneza: smrčanje označi približno 10 let, v tem času se je teža povečala za 10 kg. Drugi zgoraj omenjeni očitki so se pojavili pred približno petimi leti in se postopoma povečevali. Sorodniki so ves čas pozorni na prenehanje dihanja med spanjem. V zvezi z zgornjimi očitki se je bolnik večkrat posvetoval z zdravniki, vendar diagnoza "spalne apneje" ni bila postavljena. Nekaj ​​dni pred sprejemom v sanatorij Barvikha se je pacient posvetoval z nevrologom s pritožbami na slab spanec. Pacientu so mu ponoči predpisovali fenazepam, na podlagi katerega je v zgodnjih jutranjih urah bolnik razvil hudo hipertenzivno krizo in bil je sprejet na kardiološki oddelek. Naslednje jutro je sostanovalec pacientu rekel, da glasno smrdi, občasno je prenehal dihati za minuto ali več, hkrati pa je obarval modro. In sosed je predlagal, da ima pacient apnejo v spanju in priporočil, da se obrne na medicinski center, kjer mu lahko pomagajo. Bolnikovi sorodniki so na internetu našli informacije o oddelku za zdravilo za spanje v sanatoriju Barvikha.

Med polisomnografijo (slika 1) so na bolnikovem oddelku zabeležili 364 epizod apneje in 22 epizod obstruktivne hipopneje. Indeks apneje + hipopneja = 58 na uro. Najdaljši zastoj dihanja je bil 87 sekund. Epizode apneje so spremljale nenadne desaturacije (minimalna saturacija - 64%). Treba je opozoriti, da se difuzna cianoza razvije pri nasičenosti pod 70%. Bolniku so diagnosticirali sindrom obstruktivne apneje v spanju, hude oblike.

V dani anamnezi je treba opozoriti na dejstvo, da kljub klasični klinični sliki bolezni diagnozo niso postavili zdravniki, s katerimi se je pacient redno posvetoval, temveč sostanovalec. Tako zdravniki še niso dovolj obveščeni o kliničnem pomenu spalne apneje. In imenovanje Phenazepama pri bolniku s spalno apnejo lahko štejemo za veliko diagnostično napako in napako pri zdravljenju..

Torej bo članek posvečen sindromu obstruktivne apneje pri spanju (OSAS) - stanju, za katerega je značilna prisotnost smrčanja, občasni kolaps zgornjih dihalnih poti na nivoju faringeksa in prenehanje pljučnega prezračevanja z vztrajnim dihalnim naporom, znižanje ravni kisika v krvi, groba razdrobljenost spanja in prekomerna dnevna zaspanost [Guilleminault C., 1976].

Razvrstitev, epidemiologija

Iz definicije OSAS je razvidno, da je osnova bolezni periodično prenehanje dihanja zaradi propada stene dihalnih poti na ravni žrela med spanjem. Dihalne poti se lahko popolnoma umirijo, nato pa se razvije apneja - prenehanje pretoka zraka (pljučno prezračevanje), ki traja 10 sekund ali več. Z nepopolnim kolapsom dihalnih poti opazimo hipopnejo - znatno zmanjšanje pretoka zraka (več kot 50% začetnih vrednosti) v kombinaciji s zmanjšanjem nasičenosti hemoglobina arterijske krvi s kisikom (nasičenost) za 3% ali več.

Splošno sprejeto merilo resnosti OSAS je skupna pogostost apneje in hipopneje na uro - indeks apneje / hipopneje (AHI). Šteje se, da ločeno štejemo število apnej in hipopneje, saj nosita podobna tveganja glede razvoja srčno-žilnih in drugih zapletov. Trenutno se večina mednarodnih soglasnih in kliničnih smernic drži razvrstitve, prikazane v tabeli.

Razširjenost OSAS je 5–7% celotnega prebivalstva, starejšega od 30 let. Približno 1–2% navedene skupine oseb trpi za hudimi oblikami bolezni (Stradling J. R. et al., 1991). Te stopnje so primerljive s razširjenostjo bronhialne astme (Young T. et al., 1993). Pri osebah, starejših od 60 let, se pogostost OSAS znatno poveča in znaša približno 30% pri moških in približno 20% pri ženskah. Pri osebah, starejših od 65 let, lahko pojavnost bolezni doseže 60% [Ancoli-Israel S., 1991]. Pogostost OSAS lahko doseže 50% ali več pri bolnikih z ognjevzdržno arterijsko hipertenzijo, nočno bradiaritmijo, debelostjo stopnje 3-4, presnovnim sindromom, Pickwickovim sindromom, hipotiroidizmom in številnimi drugimi boleznimi.

Etiologija in patogeneza

Patogeneza OSAS temelji na periodičnem kolapsu sprva zoženih zgornjih dihalnih poti na ravni žrela med spanjem. Razlogi za zoženje so lahko:

  • prirojena ozkost dihalnih poti;
  • anatomske napake na ravni nosu in žrela (polipi, povečane tonzile, podolgovata uvula, novotvorbe);
  • retrognatija in mikrognatija;
  • stiskanje dihalnih poti od zunaj z maščobnimi oblogami;
  • otekanje faringealnih struktur (hipotiroidizem);
  • akromegalija.

K dodatni težavi prispeva tudi zmanjšanje tonusa žrela mišic zaradi številnih dejavnikov:

  • živčno-mišične bolezni;
  • distrofični procesi na ozadju staranja;
  • mišični relaksantni učinek alkohola ali spalnih tablet.

Območje, v katerem pride do kolapsa, je lahko na ravni mehkega nepca, korena jezika ali nadlahtnice, to je v spodnjem delu nazofarinksa in orofarinksa (slika 2). Izvajanje določenega mehanizma obstrukcije dihalnih poti v patološko stanje poteka na naslednji način. Človek zaspi.

Obstaja postopna sprostitev mišic žrela in povečanje mobilnosti njegovih sten. Eden od naslednjih vdihov vodi do popolnega kolapsa dihalnih poti in prenehanja pljučne ventilacije. Hkrati se dihalni napori vztrajajo in celo povečajo kot odziv na razvijanje hipoksemije. Akutno pomanjkanje kisika vodi v stresno reakcijo, ki jo spremlja aktiviranje simpatiadrenalnega sistema in zvišanje krvnega tlaka. Končno negativne informacije iz različnih organov in sistemov dosežejo možgane in povzročijo njegovo delno prebujanje (aktivacijo). Možgani pa spet dobijo nadzor nad faringealnimi mišicami in odprejo dihalne poti. Oseba glasno smrči, nekajkrat globoko vdihne. V telesu se obnovi normalna vsebnost kisika, možgani se umirijo in spet zaspijo... Cikel se spet ponovi. Čez noč lahko pride do 400-500 dihalnih postankov za 20-30 sekund. Skupno trajanje apneje je lahko od 8 ur spanja 3-4 ure. To pa posledično znatno poveča tveganje za razvoj arterijske hipertenzije, motenj srčnega ritma, miokardnega infarkta, možganske kapi in nenadne smrti v spanju..

Marin J. M. et al. (2005) izvedli 10-letno opazovanje in dobili znatno trikratno povečanje smrtnih zapletov (smrt zaradi miokardnega infarkta ali možganske kapi) in 4-5-kratno povečanje nefatalnih srčno-žilnih dogodkov (srčni infarkt, možganska kap, obtok koronarnih arterij ali balonska angioplastika) pri bolnikih z nezdravljeni hudi OSAS v primerjavi z zdravimi prostovoljci in bolniki z nezapletenim smrčanjem.

Pri hudih oblikah OSAS se razvijejo specifične hormonske motnje. Zlasti to zadeva zmanjšanje proizvodnje somatotropnega hormona (rastnega hormona) in testosterona, katerega vrhovi izločanja opazimo v globokih fazah spanja [Gronfier C. et al., 1996]. Pri OSAS so globoke faze spanja praktično odsotne, kar vodi v nezadostno proizvodnjo teh hormonov [Grunstein R. R. et al., 1989]. Ena od funkcij rastnega hormona pri odraslih je uravnavanje presnove maščob in zlasti mobilizacija maščob iz skladišča. Zaradi pomanjkanja rastnega hormona shranjene maščobe ni mogoče pretvoriti v energijo. Vsi nastali presežki spadajo kot "mrtva teža", ki je ni mogoče uveljaviti [Rudman D. et al., 1990]. Človek začne pridobivati ​​na teži in vsi napori, dieta ali zdravila, usmerjeni v izgubo teže, so neučinkoviti. Poleg tega maščobne obloge na ravni vratu vodijo do nadaljnjega zoženja dihalnih poti in napredovanja OSAS, kar pa posledično poslabša pomanjkanje rastnega hormona. Tako nastane začaran krog, ki ga brez posebne obravnave OSAS praktično ni mogoče razbiti [Grunstein R. R. et al., 1989]. Pomanjkanje testosterona v telesu vodi do zmanjšanja libida in impotence pri moških.

Klinična slika

V klinični sliki najprej opozori na tipičen portret pacienta, ki trpi za OSAS. Običajno je to debela oseba s hiperstenično konstitucijo, rdečim ali vijolično-cianotičnim zabuhlim obrazom, vbrizganimi skleralnimi žilami in hripavim glasom. Značilni videz bolnika z OSAS je Charles Dickens opisal v Posthumous Papers of Pickwick Club. Bil je debel človek s kratkim vratom in rdečim obrazom, ki je nenehno zaspal in začel smrčati v najbolj neprijetnih situacijah..

Najlažji način odkritja dihanja med spanjem je opazovanje uspavane osebe. Običajno človek takoj po zaspanju smrči. Kmalu pacient nenadoma preneha dihati. V tem času se ne slišijo dihalni zvoki, smrčanje preneha. Vendar pacient poskuša dihati, kar je razvidno iz premikov prsne in trebušne stene. Po približno 15-30 sekundah oseba glasno smrči in naredi več globokih vdihov in izdihov. Praviloma je bolnikov spanec zelo nemiren: vrti se v postelji, premika roke in noge, včasih kaj reče.

Pri OSAS se lahko pojavijo naslednji simptomi:

  • smrčanje in zastoj dihanja med spanjem, ki mu sledi smrčanje;
  • povečano uriniranje ponoči (> 2-krat na noč);
  • kratka sapa, zasoplost ali napadi zadušitve ponoči;
  • gastroezofagealni refluks (belching) ponoči;
  • nočno potenje;
  • pogosta prebujanja in osvežujoč spanec;
  • nočna in jutranja arterijska hipertenzija;
  • šibkost zjutraj;
  • jutranji glavoboli;
  • močna dnevna zaspanost;
  • depresija, apatija, razdražljivost, poslabšanje razpoloženja.

Diagnostika

Za pregled motenj dihanja med spanjem lahko uporabimo računalniško spremljanje pulzne oksimetrije - metodo dolgoročnega spremljanja nasičenosti in utripa s kisikom. Računalniški pulzni oksimeter sprejme do 30.000 meritev nasičenosti in srčnega utripa v 8 urah spanja in podatke shrani v spomin. Nadaljnja računalniška obdelava podatkov omogoča z visoko natančnostjo oceniti povprečne parametre nasičenosti, opraviti vizualno analizo oksimetričnih gibanj in prepoznati akutne primere padca nasičenosti s kisikom v krvi, značilne za apnejo. Kvantifikacija pogostosti desaturacij na uro (indeks desaturacije) omogoča posredno oceno pogostosti epizod apneje / hipopneje na uro (AHI).

Za natančno diagnozo smrčanja in dihalnih zastojev med spanjem se uporablja polisomnografija - metoda dolgotrajne registracije različnih funkcij človeškega telesa med spanjem (slika 1). Študija vam omogoča natančno diagnozo, oceno srčno-žilnih in nevroloških tveganj in določitev optimalne taktike zdravljenja.

Eno najbolj obetavnih področij diagnostike motenj dihanja med spanjem je dodajanje kanalov za snemanje pnevmograma, nasičenosti in pretoka zraka klasičnim Holterjevim monitorjem. Ti sistemi so že na voljo na domačem trgu. Pravzaprav se izvaja večfunkcijsko Holterjevo spremljanje EKG in parametrov dihanja med spanjem, kar omogoča postavitev dejanske diagnoze OSAS, pa tudi oceno povezanosti nočne miokardne ishemije, aritmije in blokade z motnjami ritma med spanjem. Tehnika ima velike možnosti tako v specializiranih aritmoloških centrih kot v praktičnih zdravstvenih ustanovah, ki se ukvarjajo s Holterjevim spremljanjem..

Zdravljenje

Obseg članka nam omogoča, da na splošno opišemo pristope k zdravljenju smrčanja in OSAS. Poudariti je treba, da je izbira posebne metode ali sklopa metod zdravljenja pri določenem bolniku odvisna od kombinacije vzrokov in resnosti motenj dihanja med spanjem..

Najprej je treba opozoriti, da pri bolnikih z OSAS kategorično ne moremo predpisati hipnotikov in pomirjeval z mišičnimi relaksanti in dihalno-depresivnimi učinki, na primer benzodiazepinski pomirjevali [Wayne A. M., 2002]. Na začetku članka smo omenili pacienta, ki mu je bil predpisan Phenazepam, ki je očitno znatno poslabšal stanje in povzročil hipertenzivno krizo. Na ravni primarne zdravstvene oskrbe, ko pomanjkanje časa in sredstev ne omogoča izključevanja OSAS pri bolnikih s pritožbami na slab spanec in klinična situacija zahteva predpisovanje hipnotikov, je mogoče previdno, tehtati prednosti in tveganja, predpisati hipnotikom, ki najmanj vplivajo na delovanje dihal... Sem spadajo donormil ali ne-benzodiazepinski agonisti benzodiazepinskega receptorja (Z-skupina), kot je Sanval.

Splošni preventivni ukrepi pri bolnikih s smrčanjem in OSAS vključujejo hujšanje, prenehanje kajenja, omejevanje uživanja alkohola in spanje ob strani. Za nezapleteno smrčanje lahko uporabimo pršila za grlo, ki olajšajo smrčanje.

Pri bolnikih z retro- in mikrognatijo je mogoče uporabiti intraoralne aplikatorje, ki spodnjo čeljust premikajo naprej.

Ob prisotnosti očitnih anatomskih ovir na ravni nosu in žrela (ukrivljenost nosnega septuma, ostra hipertrofija tonzil) je potrebno ustrezno kirurško zdravljenje.

Ločeno se moramo ustaviti na selektivnih kirurških posegih na mehkem nebu (laserju ali radijski frekvenci). Za nezapleteno smrčanje pri bolnikih z dovolj širokim lumenom žrela in na začetku podolgovatim palatinskim jezikom so ti posegi učinkoviti. Toda pri bolnikih s prvotno ozkim žrelom in zmernimi oblikami OSAS opazimo večsegmentalni kolaps dihalnih poti na ravni nepca, korenine jezika in celo epiglotisa. V tem primeru rezanje uvule vpliva na spalno apnejo le malo ali nič. Poleg tega, če se faringealno tkivo po laserski ali radiofrekvenčni opeklini odvzame, to lahko še dodatno zoži in privede do razvoja faringostenoze. Glede na zgoraj navedeno postane jasno, zakaj Ameriška akademija standardov medicine spanja za uporabo laserske uvulopalatoplastike za zdravljenje smrčanja in spalne apneje (1994, revidirana 2000) glasi prvo klavzulo: "Laserska uvulopalatoplastika ni priporočljiva za zdravljenje motenj dihanja, povezanih s spanjem, vključno z obstruktivna apneja v spanju ".

Glavna metoda zdravljenja bolnikov z zmerno OSAS in debelostjo je neinvazivno podprto prezračevanje pljuč s konstantnim pozitivnim tlakom med nočnim spanjem (CPAP terapija je kratica angleških besed Continuous Positive Airitive Pressure). Bistvo metode je zelo preprosto. Če se dihalne poti med spanjem rahlo "napihnejo", jim to prepreči, da bi se zrušile in odpravile glavni mehanizem razvoja bolezni. Zdravljenje izvajamo z majhnim kompresorjem, ki skozi gibko cev in nosno masko vpihuje stalen tok zraka v dihalne poti..

Popolni učinek zdravljenja je dosežen že prvo noč zdravljenja. Bolnikovo smrčanje in zaustavitev dihanja izgineta in nočni spanec se normalizira. V hudih primerih je treba napravo uporabljati vsak večer. Z blažjim potekom bolezni je mogoče uporabiti pripomoček občasno (4–5 krat na teden). Zdravljenje praktično nima stranskih učinkov. Preklic strojne obdelave (četudi je bila izvedena več let) ne povzroča zapletov, razen postopnega vračanja prvotnih simptomov. Uporaba naprave človeka ne pozdravi, ampak zagotavlja normalen spanec, izboljša kakovost življenja in prepreči resne zaplete.

Za zaključek je treba opozoriti, da je sindrom obstruktivne apneje pri spanju nujen problem sodobne medicine zaradi visoke razširjenosti te patologije v populaciji, povečanega tveganja za srčno-žilne zaplete in občutnega poslabšanja kakovosti življenja bolnikov. Trenutno ima zdravnik, ki je obveščen o tej težavi, možnost pravočasno prepoznati bolnike s to potencialno smrtonosno patologijo. Pravočasno predpisano zdravljenje v veliki večini primerov omogoča preprečevanje neželenih posledic in bistveno izboljša bolnikovo kakovost življenja.

Literatura

  1. Wayne A. M. et al. Sindrom apneje v spanju in druge dihalne motnje, povezane s spanjem: klinična slika, diagnoza, zdravljenje. Eidos Media. 2002.
  2. Ancoli-Israel S., Kripke D. F., Klauber M. R. et al. Motnje dihanja v spanju pri starejših občinah // Spanje. 1991. Vol. 14 (6). R. 486–95.
  3. Klinična smernica za vrednotenje, vodenje in dolgotrajno nego obstruktivne spalne apneje pri odraslih // J. Clin. Spite med. 2009. Vol. 5. P. 263–276.
  4. Diagnoza in zdravljenje obstruktivne apneje v spanju pri odraslih. Bloomington (MN): Inštitut za izboljšanje kliničnih sistemov (ICSI). 2008.
  5. Gronfier C., Luthringer R., Follenius M. A. Kvantitativna ocena razmerja med izločanjem rastnega hormona in elektroencefalografsko aktivnostjo delta valov med normalnim spanjem in po obogatitvi v delta valovih // Sleep. 1996. Vol. 19. P. 817–824.
  6. Grunstein R. R., Handelsman D. J., Lawrence S. J. et al. Nevroendokrina disfunkcija pri spalni apneji: odprava z nenehno pozitivno terapijo s pritiskom na dihalne poti // J. Clin. Endokrinol. Metab. 1989. Vol. 68. P. 352–358.
  7. Guilleminault C., Tilkian A., Dement W. C. Sindromi spalne apneje // Am. Rev. Med. 1976. Vol. 27. P. 465–484.
  8. Kushida C. A., Littner M. R., Hirshkowitz M. et al. Vadite parametre za uporabo neprekinjenih naprav s pritiskom na dihalne poti s pozitivnim žolčem za zdravljenje odraslih bolnikov z motnjami dihanja, povezane s spanjem. Poročilo ameriške akademije medicine medicine spanja // Sleep. 2006. Vol. 29. P. 375–80.
  9. Littner M., Kushida C. A., Hartse K. et al. Parametri prakse za uporabo uvulopalatoplastike z lasersko pomočjo: posodobitev za leto 2000 // Spanje. 2001; 24: 603–619.
  10. Marin J. M., Carrizo S. J., Vicente E., Agusti A. G. N. Dolgotrajni srčno-žilni izidi pri moških z obstruktivno apnoejapopnejo v spanju z ali brez zdravljenja s stalnim pozitivnim pritiskom na dihalne poti: opazovalna študija // The Lancet. 2005. Vol. 335 (9464). P. 1046–1053.
  11. Rudman D., Feller A. G., Nagraj H. S. et al. Učinki človeškega hormona grouth pri moških nad 60 let // N. Engl J. Med. 1990. Vol. 323. P. 1-6.
  12. Spalna apneja in srčno-žilne bolezni. Dokument strokovnega soglasja // J. Am. Coll. Kardiol. 2008. Vol. 52. P. 686–717.
  13. Stradling J. R., Crosby J. H. Napovedniki in razširjenost obstruktivne spalne apneje in smrčanja pri 1.001 moških srednjih let // Thorax. 1991. Vol. 46. ​​str. 85–90.
  14. Young T., Palta M., Dempsey J. at al. Pojav prizadetosti dihanja pri odraslih srednjih let // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 328. P. 1230–1235.

Zvezna državna ustanova "Klinični sanatorij" Barvikha "Upravnega oddelka predsednika Ruske federacije, Moskva

Kaj je spalna apneja pri odraslih: simptomi, vzroki, zdravljenje

Spalna apneja je začasna zaustavitev dihanja, ki se med spanjem pojavi občasno. Patologijo spremlja splošna utrujenost, apatija in zmanjšana uspešnost, kar povzroča veliko nelagodja in moti produktiven življenjski slog.

Apneja - kaj je to?

Kaj je apneja in kakšne oblike ima? Apnea je patološka bolezen in zahteva kompleksno zdravljenje, odvisno od oblike in resnosti.

Klasifikacija apneje po mehanizmu zastoja dihal:

  1. Centralni tip. Izzove jo okvara centralnega živčnega sistema. Dihalni gibi se po izdihu ustavijo in prsni koš se ne dvigne več. Razlog v tem primeru je lahko: intrakranialni tlak, travmatične poškodbe možganov, virusne okužbe, možganski tumor in motnje CNS.
  2. Obstruktivni tip - mehansko zapiranje dihalnih poti.
  3. Mešani tip - kombinacija osrednjega in obstruktivnega tipa. Zanj je značilno močno smrčanje.

Glede na trajanje postankov razlikujemo naslednje vrste:

  • Hipopneja - pomanjkanje kisika je do 50%, prekrivanje poti se pojavi delno (premika se le del diafragme, dihanje je hitro);
  • Spalna apneja, za katero je značilna popolna sprostitev grla. Zamuda traja več kot 10 sekund.

Za določitev resnosti je treba posvetiti pozornost trajanju in pogostosti pojava:

  • Blaga oblika - 5-20 napadov na noč.
  • Povprečna oblika - 20-40 napadov.
  • Huda oblika - več kot 40 postankov.

Manj kot pet epizod na noč velja za varne za ljudi..

Stopnja resnosti apneje se izračuna s formulo, ki upošteva te kazalnike in trajanje postankov v sekundah, ki se pojavijo med uro počitka.

Simptomi

Glavni simptom apneje je nenadna prekinitev dihanja med spanjem, pogosta prebujanja, nemirni spanec in močno smrčanje (nenadoma se ustavi, preden dihanje preneha). Pacient se pogosto ne spomni nočnih epizod, zato lahko drugi - otroci, starši ali kakšen pomemben drug - kažejo na odstopanja. Spremni znaki naj bi opozorili:

  • pogosti nagon po uporabi stranišča ponoči;
  • zaspanost in šibkost čez dan;
  • jutranji glavoboli;
  • suha usta;
  • poslabšanje reakcije in spomina;
  • čustvena nestabilnost (depresija, razdražljivost ali stres);
  • stalen občutek tesnobe in paranoje.

Ti znaki so začasni. V glavnem jih opazimo ponoči in zjutraj, zvečer pa izginejo. Če se zdravljenje ne začne pravočasno, se splošno stanje osebe poslabša in razvijejo se druga odstopanja:

  • spolna disfunkcija in prostatitis (pri moških);
  • ostro povečanje telesne teže;
  • aritmija;
  • bolezni srca in ožilja.

Pri 50% bolnikov se diagnosticirajo sočasne patologije, ki znatno poslabšajo potek apneje. Zdravljenje v tem primeru je namenjeno odpravi arterijske hipertenzije, bronhialne astme, koronarne bolezni srca in drugih pljučnih bolezni.

Zelo pomembno je tudi opazovanje otrok podnevi in ​​ponoči. Dihanje skozi usta, urinska inkontinenca, povečano potenje, počasna reakcija, ostra sprememba temperamenta in nenavadne drže med spanjem lahko pustijo patologijo.

Razlogi

Glavni vzrok apneje je kršitev motorične funkcije mišic in tkiv larinksa. Sprostitev tega dela telesa vodi do motenj v oskrbi pljuč s kisikom, iz katerih se človek začne zadušiti in se zbuditi.

V večini primerov je anoe prirojena patologija, ki se podeduje od staršev..

Poleg genetike obstajajo številne telesne značilnosti in slabe navade, ki vodijo k razvoju in poslabšanju stanja:

  1. Nadstropje. Moški dvakrat pogosteje zbolijo kot ženske.
  2. Spremembe, povezane s starostjo. Ogroženi so ljudje, starejši od 50 let. To je posledica oslabitve mišic, še posebej, če oseba vodi sedeč način življenja..
  3. Anatomske značilnosti: razširjen jezik, ozke dihalne poti, prekomerne gube na sluznici, povečane tonzile in potopljena čeljust blokirajo normalen pretok kisika.
  4. Alkoholizem in kajenje sta slabi navadi, ki ju zlorablja vsak tretji bolnik z apnejo.
  5. Diabetes mellitus povečuje grožnjo za 2-3 krat.
  6. Polipi in adenoidi.
  7. Zlomi nosu in nosna zamašitev.
  8. Jemanje uspavalnih tablet.
  9. Hormonske spremembe pri ženskah - nosečnost, menopavza.

Prekomerna teža je najpogostejši vzrok, še posebej, če ima oseba kopičenje maščobnega tkiva v vratu, bradi in trebuhu. Kopičenje maščobe pritiska na mišice na teh območjih, kar preprečuje, da bi trebušna in ustnica pravilno delovala. Prekomerna teža se na teh mestih odlaga pri moških, zato pogosteje trpijo za apnejo.

Tudi poškodbe perifernih živcev in hipofunkcija ščitnice vodijo do zmanjšanja mišičnega tonusa..

Preprečevanje

Upoštevanje naslednjih smernic bo pomagalo zmanjšati simptome in v nekaterih primerih celo popolnoma ozdraviti spalno apnejo:

  • Nadzor teže Izguba za 5-10% izboljša prepustnost kisika za 50-60%.
  • Spite na trebuhu ali boku. Ko človek leži na hrbtu, jezik pade navznoter in s tem blokira dihalne poti.
  • Povišan položaj glave preprečuje smrčanje in potek jezika. Ne priporočamo, da vzglavnika dvignete previsoko, saj bo to vodilo v nasprotni učinek.
  • Jemanje hormonskih zdravil bo pomagalo ženskam, ki trpijo zaradi sprememb, povezanih s starostjo.
  • Odprava uporabe pomirjeval in sproščujočih zeliščnih infuzij.
  • Odprava slabih navad.
  • Uporaba posebnih sesalnih skodelic za smrčanje.
  • Omogoča enostavno nosno dihanje. Kronična nosna zamašitev zahteva takojšnje zdravljenje z zdravnikom ENT.

Poleg tega je pomembno zagotoviti čim bolj udobne pogoje in mir: izključiti vse nepotrebne zvoke, se pred spanjem odreči televizorju in računalniku, uporabiti temno zaveso.

Zdravljenje

Način terapije je neposredno odvisen od tega, kakšna vrsta apneje je diagnosticirana. Najprej bi moralo biti zdravljenje apneje usmerjeno v odpravljanje vzrokov, torej terapija osrednjega živčnega sistema, debelost, diabetes mellitus itd..

Pri blagi obstruktivni spalni apneji, ki jo povzročajo anatomske značilnosti, je predpisan kirurški poseg. Obiskovani zdravnik predpiše metodo terapije po popolni diagnozi.

Pri zmernih in hudih oblikah je operacija neučinkovita, saj mehanska ovira ni glavni dejavnik nevarnosti. Kako zdraviti? V tem primeru se uporabljajo naprave CPAP, BIPAP in TRIPAP..

Operacija

Predpisana je za povečane tonzile, ukrivljenost spodnje čeljusti in nosu. Vključuje naslednje vrste operacij:

  • Uporaba sistema stebrov je vnos sintetičnih plošč v mehko nepce, ki naredijo bolj trdo in ga podpirajo kot okvir. Učinkovito odpravlja smrčanje.
  • Adenomektomija je odstranitev hipertrofiranega limfoidnega tkiva. Polipi se odstranijo iz zgornjega dela nazofarinksa pod lokalno anestezijo.
  • Traheostomija - odpiranje sapnika in vstavitev posebne cevi, ki zagotavlja stalen dostop do zraka, tudi ko so dihalne poti popolnoma blokirane.
  • Bariatrije. Izvaja se pri hudi debelosti in je kirurško zmanjšanje velikosti želodca. Oseba začne zaužiti manj hrane in izgubi težo.
  • Uvulopalatofaringoplastika - odstranitev dela mehkega nepca.
  • Tonsillektomija - odstranitev hipertrofiranih tonzil.

CPAP

To je eden najboljših in najvarnejših načinov, kako si nadeti posebno masko, ki pokriva nos in usta pred spanjem..

Zrak se dovaja skozi posebno cev pod tlakom, ki zagotavlja stalno oskrbo telesa s kisikom. Sodobne naprave imajo posebne nastavitve vlažnosti in temperature zraka, kar vam omogoča, da ustvarite najbolj udobne pogoje za pacienta.

Učinkovito zdravljenje apneje za jezike je uporaba gumijastih zank na zobeh, ki pomagajo ohranjati čeljust in jezik v varnem položaju..

Pri diagnosticiranju osrednje oblike se skupaj z glavnim zdravljenjem uporablja diuretik Acetazolamid, ki lajša otekline in izboljšuje krvno oskrbo možganskih celic..

Zapleti

Če ni zdravljenja, gre človek v stanje, ki ogroža njegovo življenje. Slaba koordinacija in utrujenost lahko privede do nevarnih situacij, kot je na primer nesreča..

Stalno stradanje s kisikom poveča tveganje za srčni infarkt in možgansko kap za 30-40%. Pri hudih oblikah sindrom apneje v spanju vstopi v dnevno fazo, izmenjava ogljikovega dioksida pa je motena 24 ur na dan. V takih primerih je postavljena diagnoza "Pickwickov sindrom", ko lahko oseba zaradi zaspanosti in splošne utrujenosti zaspi kadarkoli in na katerem koli mestu, kar je polno telesnih in industrijskih poškodb.

Hitro povečanje kliničnih manifestacij lahko privede do invalidnosti in celo smrti.

Sindrom obstruktivne apneje v spanju, funkcionalne diagnostične sposobnosti

Na podlagi patogenetskih mehanizmov, ki povzročajo motnje dihanja med spanjem, obstajajo osrednja, obstruktivna in mešana apneja. V veliki večini primerov se obstruktivna apneja v spanju (OSA) ali mešana apneja v spanju pojavi kot obstruktivni izid. OCA bo v tem predavanju predmet obravnave, ki sploh ni eksotična in čudna, ampak vsakdanja in vsakdanja. Konec koncev je OCA tretja faza enega samega patološkega procesa, na začetku katerega je banalen smrčanje.

Nekateri ljudje imajo zaradi določenih razlogov zoženje dihalnih poti, zaradi česar zrak skozi njih začne prehajati z višjo od običajne hitrosti in ustvariti njihovo vibracijo. Pojavi se smrčanje. Smrčanje je zvočni pojav, ki ga ustvarijo vibracije struktur zgornjih dihalnih poti (URT) med vdihom med spanjem. V klinični sliki tega pojava je smrčanje lahko edina manifestacija, v tem primeru pa bo pritožbo predstavil le partner..

Z izrazitejšim zoženjem se lahko pojavi povečana odpornost VAR. O njej govorijo, kadar pride do epizod delne ovire zgornjih dihalnih poti, ki ne povzročajo bistvenega zmanjšanja dihalnega toka in pojavov desaturacije (padec stopnje nasičenosti s kisikom v krvi), temveč jih spremljajo aktivacijske reakcije (nepopolno prebujanje, ki traja 3-15 sekund, kar izzove povečano dihanje) zaradi za odpor do pretoka zraka in povzročajo razdrobljenost spanja. V značilnih primerih se to stanje manifestira z naraščajočo intenzivnostjo smrčanja, na vrhuncu katere pride do mikro prebujanja, po katerem se zmanjša volumen smrčanja in cikel se znova ponovi.

V klinični sliki sindroma povečane odpornosti zgornjih dihalnih poti so prisotni smrčanje, dnevna zaspanost in pogosto povišan krvni tlak (BP). Toda danes diagnostična merila za sindrom še niso natančno določena. Naslednja stopnja tega procesa, z nadaljnjim zoženjem zgornjih dihalnih poti, bo pojav epizod apneje, torej zastoj dihanja.

Ne bomo se dotaknili drugih vrst, vendar bomo OCA obravnavali kot najpogostejši pojav. Klinični znaki, ki se pojavijo v tej situaciji, so združeni v sindrom, za katerega so značilne ponavljajoče se epizode CCA, ki jih spremlja zmanjšanje nasičenosti s kisikom v krvi (desaturacija) in povzroči motnjo normalne strukture spanja (fragmentacija spanja zaradi pogostih pojavov aktivacije), ki povzroča patološke spremembe v telesnih sistemih ( srčno-žilni, dihalni, genitourinarni sistem, duševna sfera) in močna dnevna zaspanost.

Tako je spalna apneja dihalna pavza med spanjem, opredeljena kot odsotnost pretoka zraka na ravni ust in nosu, ki traja vsaj 10 sekund. Hipopneja - zmanjšanje pretoka zraka na ravni ust in nosu za več kot 50% za vsaj 10 sekund. Indeks apneje / hipopneje (indeks dihalnih motenj) - odraža povprečno število vseh dihalnih dogodkov na uro spanja. Indeks desaturacije je povprečno število epizod apneje na uro spanja z zmanjšanjem nasičenosti s kisikom v krvi za več kot 4% od izhodišča (določeno s pulzno oksimetrijo). Različni raziskovalci lahko izpolnjujejo različna merila za določitev resnosti tega sindroma..

Merila za spanje apoe

Do 5 apneja / uro (do 15 apneja + hipopneja) - ni sindroma CCA

5-15 apneje / uro (15-30 apneja + hipopneja) - blag CCA

15-30 apneja / uro (30-60 apneja + hipopneja) - srednja stopnja CCA

Nad 30 apneja / uro (nad 60 apneja + hipopneja) - huda OSA

Kakšen je mehanizem oviranja? Da bi ga razumeli, najprej razmislimo o glavnih fizioloških vidikih normalnega vdihavanja. Med običajnim vdihavanjem kopičenje CO2 v krvi vodi v draženje kemoreceptorjev dihalnega centra, ki pošlje impulz v mišice žrela. Obstaja njihova tonifikacija in razširitev lumena žrela. Po 200 msec po tem impulz iz dihalnega centra vstopi v mišice prsnega koša in diafragme, proizvajajo dihalno gibanje, zrak pa v pljuča vstopi skozi predhodno razširjeno žrelo. To se zgodi pri zdravi osebi v spanju in med budnostjo. Kaj se lahko zgodi pri osebi, ki smrdi, ki je dosegla stopnjo apneje?

Kopičenje CO2 v krvi bo privedlo do draženja dihalnega centra in povečanih impulzov, katerih cilj je povečati ton faringealnih mišic in razširiti njegov lumen. Če zaradi določenih razlogov razširitev žrela pred začetkom vdihavanja ni zadostna, bo med gibanjem dihal s sodelovanjem mišic prsnega koša in diafragme z veliko hitrostjo začel teči zrak v pljuča skozi zoženo žrelo. Po Bernoullijevem pravilu je višji pretok, nižji je tlak tekočine ali plina v tem toku. V tem primeru se lahko pojavi situacija, ko se stene žrela pod vplivom pritiska okoliških tkiv zaprejo. Pojavila se bo epizoda apneje.

Za skladnost sten je značilen tako imenovani zapiralni tlak, tj. vakuum, v katerem je mogoče zapreti odsek dihalnih poti. Pri zdravih ljudeh zaporni tlak (tj. Vakuum) presega –25,0 cm vodnega stolpca, pri »smrkavcih« pa le –2,0 do –10,0 cm vodnega stolpca, torej je faringealna stena bolj prekriven.

V fiziki ta pojav imenujemo Venturijev učinek. Kardiologi naletijo na podoben učinek pri hipertrofični kardiomiopatiji, ko z zožitvijo iztočnega trakta levega prekata prednji mitralni ventil med ventrikularno sistolo privlači razširjeni interventrikularni septum, v povezavi s katerim se pretok krvi v aorto ustavi.

Apneja za 15-45 sek. vodi v hipoksijo, hiperkapnijo in presnovno acidozo, ker je vsaka epizoda že sama po sebi asfiksija, četudi le kratek čas. Tako, da vdihavanje na koncu epizode spalne apneje še vedno poteka, se sproži tako imenovani spodbujevalni dražljaj. Poleg sprememb praga CO2 in O2 v mehanizmu, ki povzroča spodbudo za prebujanje, ima pomembno vlogo tudi prizadevanje dihalnih mišic..

Obstrukcija URT kot osnova za patogenezo CCA močno poveča aktivnost inspiracijskih mišic, zaradi česar se bolnik prebudi in ga tako reši pred asfiksijo. Pogosto to ni navadno prebujanje, ampak mikro prebujenje, tj. zavest se ne obnovi. Glavna stvar je obnoviti normalen inspiratorni impulz in povečati toničnost žrela. Po mikro prebujanju se izvede niz normalnih vdihov. Po normalizirani izmenjavi plina bolnik zaspi, vendar se čez nekaj časa lahko pojavi faringealna distonija, kar vodi v novo epizodo obstrukcije in apneje.

Torej, epizode apneje temeljijo na učinku prehajanja zraka skozi zožene zgornje dihalne poti. Zakaj se zoženje dogaja? Takšna situacija lahko nastane, kadar: a) dražljaj iz dihalnega središča do mišic žrela pride pravočasno, vendar za njegovo širitev njegova aktivnost ni dovolj zaradi anatomskega zoženja lumena žrela (na primer pri debelih bolnikih, z boleznimi zgornjih dihal, vnetne ali kakršne koli druge etiologije ) ali zaradi prekomerne sprostitve faringealnih mišic (na primer po pitju alkohola, med in po anesteziji, s hipotiroidizmom); b) z diskoordinacijo nevrorespiratornega impulza (impulz v faringealne mišice se zamuja in med toniranjem in dihalnim gibanjem ni napak 200 ms, na primer pri kapi).

Ugotoviti je mogoče dejavnike, ki vodijo v faringealno distonijo ali zoženje njenega lumena in so nagnjeni k spalni apneji.

Predisponirajoči dejavniki

3. Prekomerna teža.

4. Endokrine motnje (hipotiroidizem, akromegalija).

5. Zastrupitev in iatrogenizem, ki vodi do oslabelosti orofaringealnih mišic (alkohol, tablete za spanje, narkotični analgetiki, testosteron).

6. Bolezni dihal in deformacije obraznega okostja.

- Alergijski rinitis, polipoza

- Nalezljive bolezni zgornjih dihal

- Izpostavljenost sluznice tobačnemu dimu (pri otrocih)

- Ukrivljenost nosnega septuma

- Mikro in retrognatija

- Hipertrofija uvulusa, mehkega nepca in tonzil

- Nevrološke motnje, ki vodijo do šibkosti orofaringealnih mišic.

Če komentiramo prve tri od teh dejavnikov, lahko ugotovimo, da če je razširjenost OSA v splošni populaciji 4-9%, potem pri ljudeh, starejših od 60 let, že 26-37%. To je razloženo z zmanjšanjem tonusa vseh mišic pri starejših, vključno z mišicami žrela. Pri moških vseh starosti se sindrom apneje pojavi 1,5-3 krat pogosteje kot pri ženskah (progesteron ima spodbuden učinek na dihala in faringealni ton).

Znano je dejstvo, da se smrčanje pri moškem kot prvi korak k sindromu apneje lahko pojavi s povečanjem telesne teže za 20%. Pri ženskah se smrčanje pojavlja s povečanjem telesne teže za 30% ideala. Zadnje tri skupine dejavnikov odlikuje dejstvo, da je njihov vpliv pogosto spremenljive narave. Klinične manifestacije sindroma so zato lahko tudi prehodne..

Kako si lahko figurativno predstavljate dihanje osebe, ki trpi za sindromom OSA? Je kot triler, kjer strelec poskuša utopiti svojo žrtev v kadi z vodo. Kaj vidimo? Žrtev, potopljena v vodo, ne zadiha več sekund, nato pa, ko ji uspe izstopiti, naredi dva ali tri hrupne vdihe. In spet potapljanje. Pacient z OSA ima podobno situacijo. Razlika je le v tem, da ta tragedija ne traja več minut, temveč celo noč. In če obstaja huda stopnja CCA, potem lahko skupno trajanje takšnih epizod v eni noči znaša 2,5-3 ure.

In zdaj razmislimo, kaj se zgodi s srčnim utripom in krvnim tlakom pri žrtvi, ki jo utapljamo, ali kako se spreminja vsebnost natriuretičnega hormona, inzulina in drugih presnovkov v krvi? Približno ista stvar se zgodi pri bolniku z OSA. Seveda telesni sistemi v teh pogojih delujejo drugače kot med počitniškim spanjem. Te spremembe se vrstijo v klinični sliki, ki tvori sindrom CCA.

KLINIČNA SLIKA OBSTRUKTIVNE SLEEPY APNEA

Spite z OCA

1. Smrčanje, ki je prepleteno z intervali tišine. Hitro smrči pri spanju na hrbtu. Ob nadaljevanju dihanja: eksplozivno smrčanje, vzdihovanje, stokanje, mrmranje.

2. Nemirno spanje, ne osvežujoče.

3. Povečana motorična aktivnost rok in nog.

4. Ko se ponoči zbudite - zadušitev, palpitacije, nelagodje v prsih, strah.

5. Pogosto uriniranje (odrasli), enureza (otroci).

6. Glavobol zjutraj.

Vodilni klinični znak je prekomerna dnevna zaspanost. Drugi klinični sindromi: aritmija (prevlado ponoči), arterijska hipertenzija (povišan nočni in jutranji krvni tlak), pljučna hipertenzija (odpoved desnega prekata), policitemija, depresija, impotenca, motnje intelektualnega sistema in izguba spomina. Zapleti: možganska kap in srčni infarkt (ponoči ali zjutraj), povečana travma (zaradi dnevne zaspanosti).

V okviru tega predavanja bomo razmislili, kako krvožilni sistem reagira na nočni zastoj dihanja in nastalo hipoksijo, ali je te spremembe mogoče diagnosticirati s funkcionalnimi metodami in ali imajo te spremembe značilnosti sindroma CCA.

Vpliv epizod obstruktivne apneje v spanju na srčni utrip

Aritmije pri sindromu CCA so razdeljene v 2 skupini: 1) spremembe sinusnega ritma med spanjem, 2) patološke aritmije med spanjem, njihova odsotnost ali znatno zmanjšanje med budnostjo.

Sinusni ritem se spreminja

Kaj se zgodi z ritmom med URT obstrukcijo? Dihalne mišice naredijo dihalno gibanje, vendar zrak ne vstopi v pljuča in ne pride do širitve pljučnega tkiva, zato v plevralni votlini nastane kolosalni vakuum, ki lahko doseže -80 mm Hg. (običajno ne več kot 10 mm Hg) To povzroča povečano vensko vrnitev in prelivanje desnega atrija. Raztezanje desnega atrija vodi v močno upočasnitev sinusnega ritma. Hkrati raste hipoksemija, kar posledično poveča parasimpatični ton. Ritem se še bolj upočasni. Bradiaritmija je prisotna pri 80% bolnikov s CCA. To je najprej zaščitni mehanizem (znižuje se krvni tlak, manjša je potreba po miokardnem kisiku). Toda bradiaritmija traja le do mikro prebujanja. V trenutku mikro prebujanja se aktivira simpatični ton, kar vodi v povečanje ritma. Izrazita nihanja zaradi bradi-tahikardije so najbolj značilna značilnost sprememb ritma v sindromu CCA.

Na sliki 1a prikazuje primer trenda srčnega utripa pri bolniku s dokazanim sindromom CCA. Za primerjavo, na sliki 1b je prikazan pacientov srčni utrip brez znakov CCA. Bolnik s CCA ima značilen konture gibanja srčnega utripa ponoči v obliki vretenaste oblike. To je tako imenovana HR disperzija nekaterih avtorjev. Treba je opozoriti, da je takšno sliko trenda srčnega utripa mogoče dobiti le na EKG napravah Holter monitoring (HM), katerih program odloži 10-sekundna nihanja srčnega utripa na trend. To lahko na primer opravi domači sistem XM ECG "Cardiotekhnika". Pri prikazovanju minutnih vrednosti srčnega utripa se 10–20-sekundna nihanja srčnega utripa med izmeničnimi epizodami apneje in mikro-vzburjenja izravnajo, trend bolnikov s spalno apnejo pa se ne razlikuje od trenda zdrave osebe (sliki 2a in 2b).

Sl. 1. Trendi srčnega utripa (narisani s povprečnimi vrednostmi v 10 sekundah) pri bolnikih s (a) in (b) odsotnostjo sindroma obstruktivne spalne apneje. Puščice označujejo čas nočnega spanja.

Sl. 2. Trendi v zvezi s človeškimi viri, prikazani na sl. 1, vendar narisano s povprečjem vrednosti 1 min., Bolniki s prisotnostjo (a) in odsotnostjo (b) sindroma obstruktivne spalne apneje. Puščice označujejo čas nočnega spanja.

Registracija patoloških aritmij med spanjem

Druga manifestacija sindroma CCA je registracija motenj ritma ponoči, če te aritmije niso podnevi. Zabeležijo se lahko vsi razredi aritmij. Prvič, to je posledica pogoste spremembe aktivnosti avtonomnega živčnega sistema in, drugič, neposrednega vpliva hipoksije in presnovnih motenj na miokard. Na sliki 3 prikazuje primer EKG pacienta z dokazanim sindromom CCA in pojavom visokokakovostnih ventrikularnih ekstrasistole (PVC) ponoči. Pod EKG fragmentom s pogostimi PVC-ji je naveden trend aritmij, ki kaže, da se PVC pojavlja predvsem ponoči (skupaj 864 ekstrasistole, od tega 830 med spanjem). Spodaj je prikazan trend z različnimi spremembami srčnega utripa med nočnim spanjem..

Sl. 3. Ventrikularna ekstrasistola pri sindromu obstruktivne apneje v spanju: a - fragment EKG, b - graf števila ventrikularnih ekstrasistol v eni minuti, c - graf srčnega utripa.

Patološke aritmije (atrijske in ventrikularne ekstrasistole, blokada SA in AV) se pogosteje pojavljajo pri bolnikih s sočasno kardiovaskularno patologijo (koronarna bolezen, kardiopatija). Če slednjega ni, lahko celo hudo obliko sindroma CCA spremlja le sinusna braditahiaritmija..

Vpliv epizod obstruktivne apneje v spanju na krvni tlak

Arterijska hipertenzija (AH) se pojavi pri več kot polovici bolnikov s to patologijo in je pri njih opažena dvakrat pogosteje kot pri splošni populaciji. Za AH, povezano s sindromom CCA, je značilno prevladujoče zvišanje diastoličnega tlaka. Treba je opozoriti, da pogosti vzroki, kot sta debelost in starost, lahko prispevajo k nastanku OSA in hipertenzije. Vendar pa lahko z zaupanjem trdimo, da bi moralo biti že samo dejstvo zvišanja krvnega tlaka med spanjem neizogibna klinična in fiziološka posledica pogostih epizod OSA. K nastanku in poslabšanju hipertenzije naj bi prispevala tako hipoksija kot tudi občasno izčrpavajoč spanec in razvijajoča se patologija ledvic ter povečanje intrakranialnega tlaka, ki ga povzročajo epizode OSA..

Skupna hipoksija, sestavljena iz številnih epizod ponoči, vodi do vazokonstrikcije, kar prispeva k zvišanju krvnega tlaka. Ta rast je lahko tudi posledica povečane simpatične aktivnosti in kateholaminemije, ki spremlja hipoksijo in jo vedno opazimo pri sindromu CCA. Zvišanje krvnega tlaka se pojavi med samo epizodo apneje, vendar pa tudi po ponovni vzpostavitvi dihanja opazimo kompenzacijsko vazokonstrikcijo velikih con, da bi glavni krvni pretok usmerili v miokard in možgane, da bi zmanjšali njihovo pomanjkanje kisika, kar krepi hipertenzijo po prebujanju.

Tako je za bolnike z apnejo značilno: 1) AH, v glavnem zaradi povečanja diastoličnega tlaka, kar lahko presodimo z merjenjem krvnega tlaka v zdravnikovi ordinaciji; 2) odsotnost fiziološkega znižanja krvnega tlaka (nedisperji) ali njegovega zvišanja (nočni piki) med nočnim spanjem, zabeleženega z vsakodnevnim spremljanjem krvnega tlaka; 3) presežek jutranjega krvnega tlaka čez večer, zaznan med dolgotrajnim dinamičnim opazovanjem, na primer avtometerizem.

Dokazano je, da lahko pri bolnikih z apnejo nočno nihanje krvnega tlaka, tudi če ni dnevne hipertenzije, povzroči hipertrofijo levega prekata. AH je količinsko odvisen od resnosti dihalnih motenj med spanjem in je pogosto slabo podvržen korekciji zdravil. Odprava sindroma CCA lahko privede do normalizacije krvnega tlaka..

Vpliv epizod obstruktivne apneje v spanju na tlak v pljučni arteriji

Pri bolnikih s CCA opazimo nihanja tlaka v pljučni arteriji. Med epizodo apneje se pljučni krvni tlak poveča, doseže najvišjo vrednost takoj po obnovi pljučne ventilacije in se nato postopoma vrne na prvotno raven. Razlogi za nastanek pljučne vazokonstrikcije in zvišanje krvnega tlaka v pljučni arteriji so enaki kot pri vazokonstrikciji v sistemskem obtoku. Pljučna hipertenzija vztraja podnevi pri 20% takih bolnikov, zaradi tega se pogosto pojavi okvara desnega prekata (12-16% bolnikov s sindromom CCA). Hipertrofija desnega prekata v tej situaciji je mogoče zaznati tudi v odsotnosti kroničnih pljučnih bolezni.

Vpliv epizod obstruktivne apneje v spanju na koronarni pretok krvi

Nočne epizode angine pektoris in tihe miokardne ishemije povezane s CCA se pojavljajo predvsem pri bolnikih s sočasno ishemično srčno boleznijo (IHD), pojavljajo se ob ozadju hude hipoksemije in jih zvečer ne preprečujejo z jemanjem nitratov. Med spanjem jih s HM EKG ni mogoče pogosto zaznati. Odlikuje jih dejstvo, da se pojavljajo ponoči, ko je srčni utrip veliko nižji od praga srčnega utripa, kar čez dan privede do ishemije miokarda.

Vedeti morate, da sindrom CCA sam prispeva k napredovanju bolezni koronarnih arterij. Zvišan krvni tlak, ciklična nihanja srčnega utripa v kombinaciji z motnjami ritma, hipoksija v kombinaciji s acidozo med epizodami apneje poškodujejo endotelij koronarnih žil. IHD pri bolnikih s CCA se pojavi v 14,2% primerov, s hudo stopnjo tega sindroma pa v 21,1% primerov, medtem ko je v splošni populaciji prevalenca IHD 6,8%. Obstajajo dokazi, da obstaja neposredna povezava med resnostjo CCA in verjetnostjo za razvoj miokardnega infarkta. Izločanje sindroma CCA znatno zmanjša tveganje za srčni napad in nenadno smrt ponoči.

Vpliv epizod obstruktivne apneje v spanju na možganski pretok krvi

Glede na ponavljajoče se epizode apneje pride do pomembnih nihanj možganskega krvnega pretoka. V določenih točkah lahko to povzroči kritično zmanjšanje možganske perfuzije. Če upoštevamo, da takšni pojavi sovpadajo s povišanjem krvnega tlaka in se pojavijo ob ozadju hipoksemije, postane odvisnost tveganja akutne cerebrovaskularne nesreče od resnosti sindroma CCA. Pri bolnikih z apnejo se cerebrovaskularne nesreče pojavijo v 5,5% primerov, pri bolnikih s hudo stopnjo tega sindroma v 9,9%. V primerljivi skupini bolnikov brez apneje je razširjenost te patologije 2%.

Nevrološke motnje, povezane z oslabljenim možganskim obtokom, same po sebi lahko povečajo potek sindroma CCA s pomočjo izrazitejše kršitve centralne regulacije dihanja in pojava diskoordinacije nevrorespiratornega impulza, kar vodi v pomanjkanje pravočasnega toniranja faringealnih mišic med vdihom med spanjem.

Nokturija

Upoštevanje tega pojava na tem predavanju je posledica dejstva, da so mehanizmi njegovega nastanka tesno povezani s srčno-žilno patologijo. Ponoči bolnik s spalno apnejo pogosteje kot podnevi izzove potrebo po uriniranju (2-3 ali večkrat v 6-8 urah spanja). Razlog za to je prej omenjeno povečano vensko vračanje krvi in ​​prelivanje desnega atrija, ki nastane zaradi vakuuma v plevralni votlini med epizodo apneje. Raztezanje desnega atrija vodi do presežnega sproščanja natriuretičnega hormona, kar vodi do povečane filtracije urina. Je zaščitni mehanizem, ki pomaga znižati krvni tlak.

Eritrocitoza

Bolniki s sindromom spalne apneje razvijejo bolj ali manj izrazito policitemijo, kar je posledica kronične hipoksije, ki zavzema pomemben del celotnega časa spanja. V ledvicah se poveča proizvodnja eritropoetina, dodatne količine rdečih krvnih celic pa vstopijo v krvni obtok iz kostnega mozga. Pri patogenezi posledic sindroma apneje (miokardni infarkt, možganska kap) je zgoščevanje krvi zelo pomembno. Krepi reološke motnje pretoka krvi in ​​prispeva k pojavu tromboze in embolije.

Dnevna zaspanost je vodilni klinični znak sindroma CCA. Če bolnik čez dan zaspi, je v mirovanju ali med monotonimi dejavnostmi (branje knjige, gledanje televizije, potovanje v vozilu med vožnjo ali kot sopotnik), lahko varno sumi, da ima OSA. Čeprav se dnevna zaspanost pojavlja tudi pri drugih patologijah, na primer pri narkolepsiji, Kleine-Levin sindromu, Zhelino sindromu, je razširjenost teh bolezni v populaciji za 2 reda manjša kot pri sindromu CCA. Zato se najpogosteje z dnevno zaspanostjo spopadamo s sindromom OSA..

Ne smemo pozabiti, da videz zaspanosti označuje že zelo napreden proces, a tudi če je prisoten, bolnik o tem ne obvesti zdravnika vedno. Zato se je treba aktivno vprašati, kako bolnik ponoči spi in ali želi spati čez dan. Patogeneza dihalnih motenj, katere skrajna manifestacija je Pickwickov sindrom, mehanizem patoloških reakcij iz prebavil, ledvic, zmanjšan libido in duševne motnje v tem predavanju ne bo obravnavana zaradi omejitve njegovega obsega.

DIAGNOSTIKA SLEEPY APNEA

Le v izjemnih primerih z dobro urejenim izobraževalnim delom gre bolnik z OSA v laboratorij za spanje in sumi, da so njegove težave lahko povezane s smrčanjem, o katerem okoliški sorodniki ali sopotniki govorijo že več kot leto. V praksi velika večina bolnikov s sindromom CCA v prvi fazi odide k specialistu o težavi, ki jih trenutno najbolj skrbi. Kardiologu - s povišanjem krvnega tlaka, urologu - s težavo nizke potenciale in nokturije, nevrologu - po prehodnem ishemičnem napadu ali za rešitev vprašanja nemirnega spanca. Zaradi velike razširjenosti srčno-žilne patologije med to skupino bolnikov najpogosteje pridejo k kardiologu. Spodaj so predstavljeni posredni znaki, po katerih lahko kardiolog z veliko mero verjetnosti domneva prisotnost CCA sindroma..

Pri pregledu in jemanju anamneze

1. ITM (indeks telesne mase)> 35

2. Obseg vratu nad 44 cm.

3. Bolezni ENT organov (ukrivljenost nosnega septuma, rinitis, polipoza, kronični tonzilitis itd.).

Laboratorijske in instrumentalne metode

1. Krvni test - eritrocitoza.

2. EKG in Echo KG - hipertrofija levega (zlasti ob normalnem krvnem tlaku čez dan) in desnega prekata (zlasti v odsotnosti pljučne bolezni).

3. Pisarniško merjenje krvnega tlaka - zvišan diastolični tlak.

4. 24-urno spremljanje krvnega tlaka (nedepirnik in nočni pik).

5. Večdnevno spremljanje krvnega tlaka (avtometrija) - jutranji krvni tlak je višji od večernega krvnega tlaka.

6. Dnevno spremljanje EKG: sinusna aritmija (bradikardijo nadomesti tahikardija) in motnje ritma med spanjem, nočne epizode ishemije (angina pektoris), zastoj dihanja v skladu z reogramom.

Zdravniku, ki sprejema paciente s kardiološkim profilom, ni težko postaviti pacientu in po možnosti njegovemu sorodniku vprašanja o smrčanju in težavah s spanjem. Z opisom spanja, značilnim za sindrom CCA, in ob prisotnosti zgornjih posrednih znakov je mogoče z veliko mero verjetnosti domnevati prisotnost tega sindroma pri pacientu. Za zanesljivo diagnozo sindroma CCA je mogoče dobiti neposredne dokaze o prisotnosti te bolezni z nočno pulzno oksimetrijo, kardiorespiratornim spremljanjem ali polisomnografijo - "zlatim standardom" pri diagnozi sindroma spalne apneje..

1. Pulzna oksimetrija: nasičenost s kisikom.

2. Kardiorespiratorno spremljanje: nasičenost s kisikom, EKG, registracija pretoka zraka na nivoju ust in nosu, registracija dihalnih gibov trebuha in prsnega koša.

3. Polisomnografija: nasičenost s kisikom, EKG, registracija pretoka zraka na nivoju ust in nosu, registracija dihalnih gibov trebuha in prsnega koša, EEG, elektrookulogram, elektromiogram brade, elektromiografija okončin, penisa, delovanje mehurja.

Podroben premislek o teh tehnikah je tema za ločeno objavo. V tem predavanju vas spomnimo nanje, tako da lahko zdravnik ve, kam napotiti bolnika, če obstaja sum sindroma OSA. Žal visoki stroški pregleda v laboratorijih za spanje ne omogočajo pregleda vseh, ki jih potrebujejo.

Toda tudi danes sodobne naprave za XM EKG in krvni tlak omogočajo registracijo posameznih neposrednih znakov prisotnosti sindroma spalne apneje. Tako nova generacija XM iz podjetja Inkart registrira dihalni reogram in omogoča ogled dihalnih aretacij pri bolnikih s sindromom OSA. Na sliki 4 prikazuje fragment EKG-ja s supraventrikularnimi ekstrasistolami pri bolniku, ki trpi zaradi sindroma CCA, in trend aritmij, kjer je razvidno, da te motnje ritma beležimo izključno ponoči. Spodaj je ponoči 3-minutni del posnetka dihalnega reograma, na katerem so jasno vidni postanki dihalnih valov, ki trajajo do 25 sekund. Domnevamo, da bodo v bližnji prihodnosti kardiologi prišli do obrabnih monitorjev, ki bodo skupaj z že rutinskimi tehnikami omogočili izvajanje dihalne reografije in pulzne oksimetrije. Potem bo presejalna diagnostika sindroma CCA postala veliko bolj dostopna..

Sl. 4. Rezultati spremljanja bolnika z apnejo spanja in nočnimi motnjami ritma v obliki pogostih atrijskih ekstrasistol: a - grafov srčnega utripa in števila ekstrasistole, b - reogram med epizodami apneje, c - fragment EKG-ja. Pojasnila v besedilu.

ZDRAVLJENJE OBSTRUCTIVNEGA SLEEPIČNEGA SINDROMA APNEE

Zdravljenje sindroma spalne apneje lahko obravnavamo z dveh vidikov: 1) odpravljanje motenj dihal, 2) zdravljenje kliničnih manifestacij tega sindroma.

Odprava dihalnih motenj

Po konceptu predavanja, in sicer pogleda na problem zdravnika sorodne specialnosti, v tem primeru kardiologa, bi rad ponudil priporočila, ki jih mora specialist te stopnje dati pacientu z OSA. Včasih so ta priporočila temeljne narave in jih je treba začeti izvajati vsakič, preden začnete s posebnim pregledom in zdravljenjem. Preprosti so in jih je mogoče dati, ne da bi čakali na dodaten pregled, takoj ko zdravnik predpostavlja, da obstaja sindrom CCA.

Na podlagi mehanizmov obstrukcije je treba odpravljanje motenj dihal zmanjšati na širitev lumena zgornjih dihal. Za to pacientu lahko damo priporočila glede sprememb življenjskega sloga (izguba telesne teže, zavrnitev uživanja alkohola popoldne, popravljanje drže v spanju), pa tudi terapevtske tehnike (izboljšanje nosnega dihanja, popravljanje drog mišičnega tonusa žrela ali aktivnosti dihalnega centra).

Konzervativno zdravljenje sindroma CCA

1. Dvignite glavo postelje za 20 cm (in višje, če se počutite udobno).

2. Ne spite na hrbtu (v pižamo na hrbtu je prišita "teniška žogica")

3. Izboljšanje nosnega dihanja - ksilometazolin (galazolin) ponoči.

4. Zdravljenje osnovne bolezni (kronični rinitis, hipotiroidizem, alkoholna zastrupitev).

5. Ne uporabljajte spalnih tablet, alkohola ponoči.

6. Spremembe življenjskega sloga - hujšanje.

Pogosto so te tehnike tako učinkovite, da lahko popolnoma rešijo težavo OSA, zlasti ko gre za motnje nosnega dihanja. Znebiti se alergena (zamenjava blazine, odstranitev hišnega ljubljenčka iz spalne sobe) z alergijskim rinitisom, vstavljanje vazokonstriktorjev v nosne prehode z vazomotornim rinitisom privede do opaznega izboljšanja bolnikovega stanja. V takšnih situacijah se je pogosto treba posvetovati s specialistom ENT, ki se lahko odloči za učinkovitejše zdravljenje z zdravili ali celo za kirurško zdravljenje..

Kirurško zdravljenje sindroma CCA

1. Tonsilektomija in adenoidektomija.

2. Korekcija nosnega septuma.

3. resekcija mehkega nepca.

Zadnja dva od naštetih kirurških posegov sta neposredno usmerjena v popravljanje sindroma spalne apneje, običajno zelo hude stopnje. Učinkovitost uvulopalatopharingoplastike ni visoka in v prvih 18 mesecih po operaciji ne presega 50%. Traheostomija, prva od kirurških metod, predlaganih kot zdravljenje sindroma CCA, popolnoma reši težavo, sama po sebi pa je onemogočen poseg.

Aparatične metode zdravljenja so obetavne za zdravljenje sindroma CCA. Leta 1981 je skupina avstralskih znanstvenikov pod vodstvom dr. C. Sullivana predlagala uporabo načina prezračevanja s stalnim pozitivnim tlakom dihalnih poti (CPAP, v ruski transkripcijski terapiji CPAP) za zdravljenje sindroma CCA..

Pomislite na žrtev, ki jo poskušajo utopiti. Verjetno, če se ne morete spoprijeti s svojim džematom, ji bo vdih zraka pod vodo z navadno akvarijsko črpalko pomagal počakati na pomoč ali pridobiti novo moč, da se upira. Stroj za terapijo CPAP ni nič drugega kot črpalka z dihalno masko na koncu zračne cevi. Glavne tehnične zahteve za napravo so brezšumnost med delovanjem in zmožnost uravnavanja tlaka dobavljenega zraka. Funkcije vlaženja in ogrevanja zraka niso izbirne.

Bistvo metode terapije CPAP je ustvariti stalen pozitiven zračni tlak v pacientovih zgornjih dihalih. Pretok zraka v tem primeru ima vlogo neke vrste "pnevmatike", ki prepreči, da bi se stene žrela med vdihavanjem zrušile. Tako tudi bolnik z izrazito nagnjenostjo k obstrukciji s tem zdravljenjem ne razvije spalne apneje..

Na sliki 5 prikazuje, kako HM EKG odraža učinkovit izbor režima dihanja CPAP pri bolniku s hudim sindromom CCA. Povedati je treba, da se je ta bolnik najprej obrnil na kardiologa za pomoč pri težavi zvišanega krvnega tlaka, na podlagi podatkov HM EKG pa so sumili sindrom CCA..

Sl. 5. Trendi HR pri bolniku z obstruktivno spalno apnejo pred (a) in med (b) CPAP terapijo. Časi spanja so označeni s črtami.

Bolnik, katerega trend aritmije je prikazan na sl. 6, se je tudi prvič obrnila na kardiologa s težavo povišanja krvnega tlaka. Predpisana antihipertenzivna terapija ni imela učinka. Ob ponovni prijavi na drugo zdravstveno ustanovo so opravili HM EKG in ponoči odkrili ventrikularne aritmije, kar je omogočilo sum na sindrom CCA. Po potrditvi te diagnoze v spalnem laboratoriju so bolniku podelili učinkovit režim zdravljenja s CPAP. Poleg izginotja nočnih ventrikularnih aritmij je v enem tednu po zdravljenju prišlo do absolutne normalizacije krvnega tlaka, medtem ko bolnik ni jemal nobenih zdravil.

Sl. 6. Trendi HR pri bolniku z obstruktivno spalno apnejo pred (a) in med (b) CPAP terapijo. Čas nočnega spanja je označen s črtami, puščica kaže na konec terapije s CPAP.

Obstajajo tudi druge metode patogenetske terapije za sindrom OSA: grgranje z mešanico eteričnih olj pred spanjem, terapija s kisikom, nazofaringealni intubatorji, mandibularni ekstenderji, električna stimulacija faringealnih mišic. Obseg predavanja ne dovoljuje podrobnosti o prednostih in slabostih vsakega od njih..

Glede na vprašanje sindroma CCA bi rad opozoril na nekatere napačne predstave in napake zdravnikov, ki se v svoji praksi soočajo s to patologijo..

Napačne predstave zdravnikov

1. Diagnozo lahko postavite le v laboratoriju za spanje.

2. Zdraviti je mogoče le s pomočjo aparata CPAP.

3. Pacientu ni vedno mogoče pomagati.

4. Pacient je vesel, ko ga pregledamo in zdravimo.

5. Prekomerna diagnoza sindroma CCA lahko privede do neustreznega zdravljenja in to bo pacientu škodilo.

Napačno priporočiti bolniku z apnejo

1. Terapevtski odmerki alkohola (zlasti popoldne).

2. pomirjevala ponoči (zlasti korvalol, ki vsebuje fenobarbital in alkohol).

3. Beta-blokatorji in verapamil zvečer

4. Pripravki rauwolfia (na primer adelfan), ki povzročajo otekanje nosne sluznice.

5. Aktivna diuretična terapija visokega krvnega tlaka (zlasti z obstoječo eritrocitozo).

6. Anestezija s kisikovo mešanico brez pripravljalne respiratorne terapije.

7. Ležalni položaj po operaciji.

Če poznamo etiopatogenezo sindroma CCA, lahko človek razblini napačne predstave in se izogne ​​napakam. Večje raziskovanje težav z dihanjem, povezanih s spanjem, bo verjetno zagotovilo pristop k reševanju znanih težav..

Perspektive pri preučevanju težav s spalno apnejo

1. Razvrstitev hipertenzije (uvedba sindroma spalne apneje v oddelek simptomatske hipertenzije).

2. Zdravljenje odporne hipertenzije.

3. Težave jutranjega glavobola.

4. Preprečevanje KVČ v času epidemij gripe in akutnih dihalnih okužb.

5. Cirkadijski ritmi v CVD.

6. Zdravljenje možganske kapi v prvih tednih.

7. Nenadzorovana hipertenzija med anestezijo in po njej (vodenje bolnikov po operaciji).

8. Razvrstitev spalne apneje glede na stopnjo tveganja ob upoštevanju srčno-žilnih bolezni.

Predavanje bi želel zaključiti z omembo izjemnega britanskega premierja Winstona Churchilla, ki ga mnogi avtorji, ki se ukvarjajo z apnejo, omenjajo kot razstavni primer vseh klasičnih vzrokov smrčanja - bil je debel, naklonjen je alkoholu in je bil desetletja hud kadilec. Toda če govorimo o tem, ne moremo reči o njegovi izjemni politični in fizični dolgoživosti, ki si jo lahko privošči samo človek z dobrimi fizičnimi lastnostmi. Zato ni treba takoj opaziti bolnika z apnejo v spanju pri vsaki osebi s prekomerno telesno težo, ki pije alkohol. Preproste diagnostične metode lahko zanesljivo potrdijo ali zavrnejo to diagnozo in naredijo nadaljnje taktike vodenja pacienta učinkovitejše in ustreznejše njegovemu stanju..

Zahvaljujem se študentu 1. letnika šole sv. Mečnikova, L. S. Bolšakova za veliko pomoč pri pripravi predavanja.