Hormon inzulin

Insulin (imunoreaktivni insulin) je polipeptidni hormon, ki ga izločajo beta celice trebušne slinavke. Vpliva na metabolizem v skoraj vseh telesnih tkivih. "Odpira" celične membrane, zaradi katerih glukoza iz krvi prodre v celice.

Za kaj je insulin??

Funkcije insulina lahko povzamemo na naslednji način:

  • zagotavlja transport glukoze znotraj celic (asimilacija in izkoriščanje);
  • odgovoren za nastanek glikogena (rezervna glukoza) in njegovo kopičenje v celicah jeter in drugih organov;
  • spodbuja sintezo beljakovin in maščob;
  • povečuje prepustnost celičnih sten za aminokisline.

Človeško telo potrebuje inzulin 24 ur. Zdrava trebušna slinavka izloča hormon podnevi in ​​ponoči. Razlikovati

  • bazalno izločanje insulina;
  • stimulirano izločanje.

Bazalno izločanje je proizvodnja inzulina čez dan, ne glede na vnos hrane. Stimulirana se pojavi, ko se krvni sladkor dvigne (po jedi).

Vsi naši organi morajo živeti in delovati vsak dan. In za to je potrebna glukoza. Ampak ne jemo ves čas. Od kod telo pridobi glukozo? Narava je poskrbela za to tako, da je jetrom omogočila shranjevanje glukoze v obliki glikogena. Od tam glukoza vstopi v telo. In bazalno izločanje insulina zagotavlja njegovo absorpcijo.

Z diabetesom mellitusom prve vrste bazalnega izločanja ne bo. Zato se glukoza shranjuje in ne absorbira. Za normalizacijo bazalnega insulina je predpisan dolgo delujoči insulin pri sladkorni bolezni tipa 1. Sladkorna bolezen tipa 2, incretini in metformini.

Glavni spodbuda za izločanje hormona inzulina je povečanje koncentracije glukoze. Po obroku se raven glukoze v nekaj minutah dvigne. Pankreasa reagira na ta postopek s sproščanjem velikih količin inzulina. To je stimulirano izločanje.

Poteka v dveh fazah:

  • hitro (najvišje sproščanje insulina v prvih dveh do petih minutah);
  • počasno (rahlo, a dolgotrajno izločanje insulina).

Pri sladkorni bolezni tipa 2 se trebušna slinavka ne more hitro odzvati na povečanje glukoze. Se pravi, da je hitra faza "zamegljena" ali popolnoma odsotna. Takoj po obroku se krvni sladkor dvigne in inzulin se ne proizvaja. Seveda bo trebušna slinavka pozneje dala pravo količino inzulina. Toda visok sladkor bo imel čas, da škodi. Tako pomanjkanje inzulina povzroči stalno visoko raven glukoze v krvi, kar moti delovanje številnih organov in sistemov..

Ljudje z diabetesom tipa 1 jemljejo inzulin kratkega delovanja, da pomagajo normalizirati postprandialno proizvodnjo inzulina. Za diabetes mellitus tipa 2, sredstva za stimulacijo žlez.

Stopnja insulina v krvi

Testiranje inzulina je narejeno za

  • določanje vrste diabetes mellitusa;
  • predpisovanje zdravil;
  • določanje delovanja trebušne slinavke.

Norma inzulina v krvi, odvzeta na prazen želodec, je 3-27 μU / ml.

Povišane vrednosti inzulina v krvi lahko kažejo

  • nosečnost;
  • debelost;
  • diabetes mellitus tipa 2;
  • jetrne patologije;
  • akromegalija (nevroendokrina bolezen, povezana z motenjem sprednje hipofize);
  • insulinoma (tumorji dela trebušne slinavke, ki je odgovoren za proizvodnjo hormonov);
  • mišična distrofija;
  • prirojena intoleranca za fruktozo in galaktozo;
  • Cushingov sindrom;
  • nenadzorovan vnos insulina ali peroralnih hipoglikemičnih učinkovin.

Znižana raven inzulina v krvi lahko opazimo, kdaj

  • dolgotrajna telesna aktivnost;
  • diabetes mellitus tipa 1;
  • hipopituitarizem;
  • insulinoma.

Tako je normalen inzulin ključ do zdravega delovanja mnogih organov in telesnih sistemov..

Odstavek 102 inzulin

Avtorica besedila Anisimova E.S..
Vse pravice pridržane. Ne morete prodati besedila.
Italije ne učijo.

Pripombe lahko pošljete po pošti: [email protected]
https://vk.com/bch_5

Glej prve odstavke 30–35, 37, 44–49, 66, 72 in nato 103.
Okrajšava: inzulin.

PARAGRAF 102:
"Inzulin."

Vsebina odstavka:
102.1 INSULIN METABOLIZEM.
102. 2. UREDBA V tajnosti.
102. 3. MEHANIZMI UKREPANJA V.
102. 4. Vpliv insulina na presnovo oksidativno.
102. 5. Vpliv Yina na izmenjavo ogljika.
102. 6. Vpliv Yina na presnovo lipidov.
102. 7. Vpliv Yina na IZMENJAVO PROTEINOV.
Drugi učinki insulina.

102.1 INSULIN METABOLIZEM.

Inzulin (In) se izloča v kri; - s celicami trebušne slinavke,
kroži v krvi nekaj minut,
se veže na svoje receptorje na celični površini,
zajete jetrne celice, v katere se presnavlja.

Molekula inzulina je sestavljena iz dveh peptidov,
povezana z dvema disulfidnimi vezmi;
en peptid je sestavljen iz 21 aminoacilov in se imenuje A-veriga,
in drugi peptid sestavlja 30 aminoacilov in se imenuje B-veriga.

(Veriga A ima notranjo disulfidno vez:
zato so v molekuli inzulina tri vezi S-S in 51 aminoacila).
Inzulin je tehnično peptid, saj vsebuje manj kot 100 aminoacilov,
toda po lastnostih je insulin vzorni protein.

Kot vsi proteinsko-peptidni hormoni se tudi insulin tvori s cepitvijo peptidov
iz predhodnika proteina (tj. z omejeno proteolizo).

Ko nastane inzulin, se cepi dva peptida -
prvi cepilni peptid se imenuje vodilni peptid ali signalni peptid ("signal"),
njegovo cepitev poteka pod delovanjem signalne peptidaze
po prodoru sintetiziranega PCP-ja v votlino EPS - točka 83,
(funkcija signalnega peptida je bila, da PCP prodre v votlino EPS).
Drugi cepljeni peptid se imenuje C-peptid in se cepi kasneje v vezikulah..

Predhodnik insulina se imenuje pre / pro / insulin.
Predpona pomeni prisotnost vodilnega peptida,
in predpona označuje prisotnost C-peptida.

Tako, ko se vodilni peptid cepi iz pre / pro / insulina, nastane proinsulin.,
in ko se C-peptid cepi iz proinzulina, nastane inzulin.
(Pre / pro / inzulinski vodilni peptid = proinsulin,
proinsulin - C-peptid = inzulin).

Pre / pro / inzulin se tako kot vsi proteini med prevajanjem mRNA tvori iz aminokislin.
Poleg cepitve peptidov tvorba In vodi do nastanka treh S-S vezi.
Cinkovi ioni so potrebni za izločanje insulina.

Izločanje inzulina poteka na enak način kot izločanje drugih beljakovin:
vezikli z molekulami In se prilegajo zunanji membrani,
membrana veziklov se "združi" s CPM,
zaradi česar je vsebina vezikula (v tem primeru molekula insulina) zunaj celice.
Nato molekule In vstopijo v kri in se s krvnim tokom dostavijo do ciljnih celic..

102. 2. UREDBA V tajnosti.

Izločanje se poveča s hiperglikemijo
in zmanjšuje s hipoglikemijo.

Ker je ena od nalog inzulina znižanje [glukoze] v krvi
(tj. imajo hipoglikemični učinek).

Znano je, da hiper / glikemija poveča stabilnost mRNA
pre / pro / inzulin (to spodbuja tvorbo novih Yin molekul).

Sprostitev inzulina olajša leptin (točka 99) -
hormon, ki ga proizvajajo bele celice maščobnega tkiva (adipociti).

To je pomembno, ker s pomanjkanjem leptina ali njegovega STS se pojavijo simptomi pomanjkanja insulina.
Za pomoč tem bolnikom s pomanjkanjem leptina se uporablja gensko inženirni leptin..
Na sproščanje zdravila In vplivajo kateholamini (točka 106):
via; 2-receptorski kateholamin zmanjšuje sproščanje inzulina,
in skozi; 2-CA receptorji (adrenalin) povečajo sproščanje inzulina.

102. 3. MEHANIZMI DEJANJA insulina (str.98).

Kot vsi hormoni se tudi Ying veže predvsem na svoje receptorje.
Inzulinski receptor se nanaša na encimske receptorje.

Ko se inzulin veže na receptor, se aktivira tirozin / kinaza (TK)
(TC je del istega proteina kot receptor,
toda TC je na notranji strani membrane).
Aktivirani MC fosforilirajo beljakovine:
Ras protein in kinaza, ki pretvori FIF2 v FIF3.

FIF3 in aktivirani Ras aktivirajo kaskade proteinov / kinaz.
Aktivacija kaskade PC s pomočjo proteina Ras povzroči
na aktiviranje številnih faktorjev transkripcije, ki prispevajo k:
1) sinteza beljakovin,
2) rast celic
3) in delitev celic (proliferacija).
Ti učinki spodbujajo celjenje, obnovo celic,
torej, ko se ti učinki inzulina kršijo (s sladkorno boleznijo), se celjenje upočasni.

Aktivacija PC kaskade s pomočjo FIF3 spodbuja vnos glukoze v celice iz krvi
(pomaga znižati [glukozo] v krvi, torej hipoglikemijo)
in uporaba glukoze v celicah
(glikoliza, sinteza glikogena (v jetrih in mišicah),
pretvorba presežne glukoze v maščobo itd.).

UČINKI INZULINA NA METABOLIZEM.
(Inzulinski učinki).
Inzulin ne vpliva na vse celice.

Tkiva, na katera ne vpliva insulin, imenujemo inzulinsko neobčutljiva;
ti vključujejo nevrone, oči, ledvice, eritrocite.

Tkiva, na katera vpliva inzulin, se imenujejo inzulinsko občutljiva.
Tkiv, občutljiva na inzulin, vključujejo:
mišice, maščoba, vezivno tkivo, jetra.

Inzulin vpliva na presnovo vseh 4 glavnih razredov snovi. -

102. 4. Vpliv insulina na presnovo oksidativno.

Inzulin zagotavlja proizvodnjo ATP z ohranjanjem aktivnosti TCA.
Izdelava ATP daje občutek prisotnosti sil in samih sil, učinkovitosti.

Insulin podpira TCA z:
dobava CTX s substrati prve reakcije:
acetilCoA in oksaloacetat.

Inzulin ohranja koncentracijo acetilCoA z aktiviranjem PDH
(PDH je encim (E-kompleks) reakcije, v kateri nastane acetilCoA),

inzulin ohranja koncentracijo oksaloacetata z zaviranjem GNG
(to je postopek, ki bi ga lahko uporabljala OA,
če insulin ni zmanjšal aktivnosti GNG).

Poleg tega inzulin podpira aktivnost TCA z zmanjšanjem koncentracije NEFA,
kar bi lahko zmanjšalo aktivnost TCA.

102. 5. Vpliv insulina na izmenjavo ogljika.

Glavna stvar, ki jo je treba zapomniti, je, da inzulin znižuje glukozo v krvi.,
to pomeni, da vodi do hipoglikemije.
Zaradi tega se inzulin imenuje hipoglikemični hormon..

Inzulin je edini hipoglikemični hormon,
zato je pomanjkanje insulina (ali njegovo delovanje)
vodi v zvišanje koncentracije glukoze v krvi ("krvni sladkor")
s pomanjkanjem insulina pri diabetes mellitusu.

Temelji hipoglikemično delovanje insulina
1) o zaviranju insulinskih procesov, v katerih nastaja glukoza
(Razpad GNG in glikogena = glikogenoliza),

2) in o stimulaciji procesov, v katerih se uporablja glukoza
(glikoliza, aerobna oksidacija glukoze, PPP,
sinteza glikogena, pretvorba glukoze v maščobe).

Spodbujanje glikolize in oksidacije glukoze povzroči
ne samo hipoglikemije,
pa tudi do tvorbe presnovkov TCA in nato -
1) za proizvodnjo ATP (to je potrebno za učinkovitost celične delitve) in
2) nekaj aminokislin za sintezo beljakovin.

Spodbujanje FFS povečuje proizvodnjo in količino NADPH in P-5-F.

NADPH je potreben za:
1) za antioksidantni sistem
(upočasnjuje staranje,
preprečuje aterosklerozo,
ohranjanje preglednosti leče) upočasni razvoj njegove motnosti - katarakte),
ščiti levkocite in nevrone pred uničenjem,
zagotavlja odpornost eritrocitov na hemolizo itd.),
2) za procese hidroksilacije (pri sintezi steroidov itd.),
3) za sintezo maščobnih kislin, holesterola, DNK (deoksinukleotidi).

R-5-F je potreben za sintezo RNA in DNK -

potrebno je za delitev celic in sintezo beljakovin (mišice).
Potrebna je delitev celic
z rastjo,
zdravilna,
hematopoeza,
obnova kožnih celic in prebavil, sluznice itd...
Sinteza beljakovin je potrebna za delitev celic, za povečanje mišične mase, rast, za pridobivanje prebavnih encimov, beljakovin v krvni plazmi, vklj. protitelesa.

S sladkorno boleznijo zaradi nezadostnega insulinskega učinka
zmanjšana aktivnost PPP, kar vodi v nezadostno proizvodnjo P-5-F in NADPH,
kar vodi do zmanjšanja delitve celic, zapoznelega celjenja, katarakte itd..

102. 6. Vpliv Yina na presnovo lipidov.

Ključne točke: inzulin zavira vitkost in ketoacidozo.

Ying preprečuje tankost z
1) stimulacija sinteze maščob in maščobnih kislin in
2) z zaviranjem razgradnje maščob (lipoliza) in maščobnih kislin (; -oksidacija).

Ying preprečuje ketoacidozo
(to je znižanje pH s kopičenjem ketonskih teles) zaradi
1) zmanjšanje sinteze ketonskih teles (ketogeneza) in
2) z zmanjšanjem lipolize in; -oksidacije,
od lipoliza in beta-oksidacija sta glavna vira acetilCoA za sintezo ketonskih teles.

S pomanjkanjem inzulina pri diabetes mellitusu
koncentracija ketonskih teles se poveča,
ki ogroža življenje (nevarnost ketoacidotske kome)
in zahteva nujno dajanje insulina za zmanjšanje ketogeneze in zmanjšanje koncentracije ketonskih teles.

Vpliv In na sintezo holesterola in razvoj ateroskleroze.

Inzulin zmanjšuje tveganje za aterosklerozo,
zato se pri sladkorni bolezni ateroskleroza hitro razvije in je najbolj problematičen med dolgoročnimi zapleti sladkorne bolezni (saj vodi v smrt pogosteje kot drugi zapleti).

Insulin upočasnjuje razvoj ateroskleroze z zniževanjem ravni aterogenih LDL
s pospeševanjem njihovega vstopa iz krvi v celice
s povečanjem števila lipoproteinskih receptorjev.
Pa tudi z zmanjšanjem peroksidacije lipoproteinov
zaradi povečanja aktivnosti PPP z insulinom, tvorbe NADPH, dela antioksidantnega sistema.

Pri pomanjkanju inzulina pri diabetes mellitusu velja ravno obratno - stopnja razvoja ateroskleroze se poveča
s povečanjem koncentracije aterogenih lipoproteinov
zaradi zmanjšanja hitrosti vstopa lipoproteinov iz krvi v celice
zaradi zmanjšanja števila lipoproteinskih receptorjev
in zaradi zmanjšanja dela antioksidantnega sistema.

Sinteza holesterola poveča inzulin,
vendar s pospeševanjem vnosa lipoproteinov v celice inzulin ne povzroči zvišanja holesterola in aterogenega LDL v krvi.

102. 7. Vpliv Yina na IZMENJAVO PROTEINOV.

V spodbuja sintezo beljakovin in zavira katabolizem beljakovin.
Posledica tega je zmanjšanje [amoniaka], kar omogoča brez aktivne sinteze sečnine.
Zmanjšana sinteza sečnine vodi do zmanjšanja preostalega dušika.
Sintezo beljakovin olajšujejo takšni učinki zdravila In
1) povečanje prenosa aminokislin v celico,
2) izločanje želodčnega soka (v želodcu se prebavljajo predvsem beljakovine, kar prispeva k nastanku AA),
3) podpora centralnega ogrevalnega kompleksa, saj to zagotavlja aminokisline (monomere za sintezo beljakovin)
in ATP za sintezo beljakovin,
4) stimulacija FPP (daje R-5-F za sintezo RNA pred sintezo beljakovin).
Pomen sinteze beljakovin je omenjen zgoraj.

Drugi učinki Ying.
Poveča se inzulin:
1) transport nukleozidov v celico,
2) RNA sinteza (transkripcija stotin genov) za sintezo beljakovin,
3) širjenje,
4) zadržuje kalijeve ione v celici (K + prispeva k učinkom In, kot sta asimilacija G in sinteza beljakovin).

Pankreasni hormoni

Pankreasa, njeni hormoni in bolezenski simptomi

Pankreasa je druga največja žleza prebavnega sistema, njegova teža je 60-100 g, dolžina 15-22 cm.

Endokrino aktivnost trebušne slinavke izvajajo otočki Langerhans, ki so sestavljeni iz različnih vrst celic. Približno 60% otočnega aparata trebušne slinavke predstavljajo β-celice. Proizvajajo hormon inzulin, ki vpliva na vse vrste presnove, predvsem pa znižuje raven glukoze v krvni plazmi.

Tabela. Pankreasni hormoni

Inzulin (polipeptid) je prvi protein, ki ga je Beilis in Bunty leta 1921 ustvaril sintetično zunaj telesa.

Inzulin močno poveča prepustnost membrane mišičnih in maščobnih celic za glukozo. Posledično se hitrost prenosa glukoze v te celice poveča približno 20-krat v primerjavi s prenosom glukoze v celice, če insulina ni. V mišičnih celicah inzulin spodbuja sintezo glikogena iz glukoze, v maščobnih celicah pa maščobe. Pod vplivom insulina se prepustnost celične membrane poveča tudi za aminokisline, iz katerih se v celicah sintetizirajo beljakovine..

Sl. Glavni hormoni, ki vplivajo na raven glukoze v krvi

Drugi hormon trebušne slinavke, glukagon, izločajo a-celice otočkov (približno 20%). Glukagon je po kemijski naravi polipeptid, antagonist inzulina pa po fiziološkem učinku. Glukagon poveča razgradnjo glikogena v jetrih in poveča raven glukoze v plazmi. Glukagon spodbuja mobilizacijo maščob iz zalog maščob. Številni hormoni delujejo kot glukagon: STH, glukokortikoni, adrenalin, tiroksin.

Tabela. Glavni učinki insulina in glukagona

Vrsta menjave

Inzulin

Glukagon

Poveča prepustnost celičnih membran za glukozo in njeno izrabo (glikoliza)

Stimulira sintezo glikogena

Zmanjša raven glukoze v krvi

Stimulira glikogenolizo in glukoneogenezo

Ima kontransularni učinek

Poveča raven glukoze v krvi

Količina ketonskih teles v krvi se zmanjšuje

Poveča se število ketonskih teles v krvi

Tretji hormon trebušne slinavke, somatostatin, izloča 5 celic (približno 1-2%). Somatostatin zavira sproščanje glukagona in absorpcijo glukoze v črevesju.

Hiper- in hipofunkcija trebušne slinavke

S hipofunkcijo trebušne slinavke se pojavi diabetes mellitus. Zanj so značilni številni simptomi, katerih pojav je povezan s povišanjem krvnega sladkorja - hiperglikemija. Povečana vsebnost glukoze v krvi in ​​posledično v glomerularnem filtratu vodi k dejstvu, da epitelij ledvičnih tubulov ne absorbira popolnoma glukoze, zato se izloči z urinom (glukozurija). Prihaja do izgube sladkorja v urinu - sladkorno uriniranje.

Količina urina se poveča (poliurija) s 3 na 12, v redkih primerih pa tudi do 25 litrov. To je posledica dejstva, da neraztopljena glukoza poveča osmotski tlak urina, ki zadržuje vodo v njem. Voda se v tubulih ne absorbira v zadostni meri, povečuje se količina urina, ki ga izločajo ledvice. Dehidracija telesa diabetike žeji, kar vodi k obilnemu vnosu vode (približno 10 litrov). V povezavi z izločanjem glukoze z urinom se poraba beljakovin in maščob močno poveča, saj snovi, ki telesu zagotavljajo energijsko presnovo.

Slabljenje oksidacije glukoze vodi v moteno presnovo maščob. Nastanejo proizvodi nepopolne oksidacije maščob - ketonska telesa, kar vodi v premik krvi v kislo stran - acidozo. Kopičenje ketonskih teles in acidoza lahko povzroči resno, smrtno nevarno stanje - diabetično komo, ki se nadaljuje z izgubo zavesti, oslabljenim dihanjem in krvnim obtokom.

Hiperfunkcija trebušne slinavke je zelo redko stanje. Presežek inzulina v krvi povzroči močno znižanje sladkorja v njej - hipoglikemijo, kar lahko vodi v izgubo zavesti - hipoglikemično komo. To je posledica dejstva, da je centralni živčni sistem zelo občutljiv na pomanjkanje glukoze. Vnos glukoze odstrani vse te pojave.

Uravnavanje delovanja trebušne slinavke. Proizvodnjo inzulina uravnava mehanizem negativnih povratnih informacij, odvisno od koncentracije glukoze v krvni plazmi. Povečana glukoza v krvi poveča proizvodnjo inzulina; v pogojih hipoglikemije je zaviranje tvorbe inzulina, nasprotno. Proizvodnja inzulina se lahko poveča s stimulacijo vagusnega živca.

Endokrino delovanje trebušne slinavke

Pankreasa (odrasla oseba tehta 70-80 g) ima mešano funkcijo. Akinozno tkivo žleze proizvaja prebavni sok, ki se izloči v lumen dvanajstnika. Endokrino funkcijo v trebušni slinavki opravljajo grozdi (od 0,5 do 2 milijona) celic epitelijskega izvora, ki se imenujejo otočki Langerhans (Pirogov - Langerhans) in predstavljajo 1-2% njegove mase.

Parakrinska regulacija celic otočkov Langerhans

Otočki vsebujejo več vrst endokrinih celic:

  • a-celice (približno 20%), ki tvorijo glukagon;
  • β-celice (65-80%), ki sintetizirajo inzulin;
  • δ-celice (2-8%), ki sintetizirajo somatostatin;
  • PP celice (manj kot 1%), ki proizvajajo polipeptid trebušne slinavke.

Majhni otroci imajo G celice, ki proizvajajo gastrin. Glavna hormona trebušne slinavke, ki uravnavata presnovne procese, sta insulin in glukagon.

Inzulin je polipeptid, sestavljen iz 2 verig (veriga A je sestavljena iz 21 aminokislinskih ostankov in B-veriga 30 aminokislinskih ostankov), ki jih povezujejo disulfidni mostovi. Inzulin se prenaša s krvjo večinoma v prostem stanju, njegova vsebnost pa je 16-160 μU / ml (0,25-2,5 ng / ml). Na dan (3 celice odrasle zdrave osebe proizvedejo 35-50 U insulina (približno 0,6-1,2 U / kg telesne teže).

Tabela. Mehanizmi prenosa glukoze v celico

Vrsta tkanine

Mehanizem

Za transport glukoze v celični membrani je potreben protein GLUT-4 transporter

Pod vplivom insulina se ta protein premakne iz citoplazme v plazemsko membrano in glukoza vstopi v celico z olajšano difuzijo

Stimulacija inzulina vodi do povečanja hitrosti vnosa glukoze v celico za 20-40 krat; transport glukoze v mišičnih in maščobnih tkivih je v največji meri odvisen od insulina

Celična membrana vsebuje različne proteine ​​za prenos glukoze (GLUT-1, 2, 3, 5, 7), ki so v membrano vgrajeni neodvisno od insulina

S pomočjo teh proteinov se s pomočjo olajšane difuzije glukoza v koncentracijskem gradientu prenese v celico

Tkiva, ki niso odvisna od insulina, vključujejo: možgane, epitelij prebavil, endotel, eritrocite, lečo, p-celice otokov Langerhans, ledvični medullo, semenske vezikle

Izločanje insulina

Izločanje inzulina je razdeljeno na bazalno, ki ima izrazit cirkadiani ritem, in ga spodbuja hrana..

Bazalno izločanje zagotavlja optimalno raven glukoze v krvi in ​​anabolične procese v telesu med spanjem in v intervalih med obroki. To je približno 1 U / h in predstavlja 30-50% dnevnega izločanja insulina. Bazalno izločanje se znatno zmanjša s podaljšano telesno aktivnostjo ali na tešče.

Izločanje s hrano stimulirano povečanje izločanja bazalnega inzulina, ki ga povzroči vnos hrane. Njegova količina znaša 50-70% dnevnega. Ta izločanje zagotavlja vzdrževanje ravni glukoze v krvi v pogojih dodatnega vnosa iz črevesja in omogoča njeno učinkovito absorpcijo in uporabo v celicah. Resnost izločanja je odvisna od časa dneva, ima dvofazni značaj. Količina inzulina, izločenega v kri, je približno enaka količini odvzetih ogljikovih hidratov in je na vsakih 10-12 g ogljikovih hidratov 1-2,5 U insulina (zjutraj 2-2,5 U, kosilo - 1-1,5 U, zvečer - približno 1 U ). Eden od razlogov za to odvisnost izločanja insulina od časa dneva je visoka koncentracija kontranskularnih hormonov (predvsem kortizola) v krvi zjutraj in zmanjšanje zvečer..

Sl. Mehanizem izločanja insulina

Prva (akutna) faza stimuliranega izločanja insulina ne traja dolgo in je povezana z eksocitozo s β-celicami hormona, ki se je že nabral med obroki. Zaradi spodbudnega učinka na β-celice ni toliko glukoze kot hormonov prebavil - gastrin, enteroglukagon, glicentin, glukagonu podoben peptid 1, ki se izloči v kri med vnosom hrane in prebavo. Druga faza izločanja insulina je posledica spodbudnega delovanja izločanja insulina na β-celice s samo glukozo, katere raven v krvi narašča kot posledica njegove absorpcije. To delovanje in povečano izločanje insulina se nadaljujeta, dokler raven glukoze ne doseže normalne vrednosti za človeka, tj. 3,33 - 5,55 mmol / L v venski krvi in ​​4,44 - 6,67 mmol / L v kapilarni krvi.

Insulin deluje na ciljne celice s stimulacijo 1-TMS-membranskih receptorjev z aktivnostjo tirozin-kinaze. Glavne ciljne celice inzulina so hepatociti jeter, miociti skeletnih mišic, adipociti masnega tkiva. Eden njegovih najpomembnejših učinkov je znižanje ravni glukoze v krvi, ki ga inzulin izvaja s povečanjem absorpcije glukoze iz krvi ciljnih celic. To dosežemo z aktiviranjem dela transmembranskih transporterjev glukoze (GLUT4), vstavljenih v plazemsko membrano ciljnih celic, in povečanjem hitrosti prenosa glukoze iz krvi v celice..

Inzulin se v 80% presnovi v jetrih, preostanek v ledvicah in v majhnih količinah v mišičnih in maščobnih celicah. Njegova razpolovna doba iz krvi je približno 4 minute.

Glavni učinki insulina

Inzulin je anabolični hormon in ima številne učinke na ciljne celice v različnih tkivih. Omenili smo že, da je eden od njegovih glavnih učinkov - znižanje ravni glukoze v krvi dosežen s povečanjem absorpcije ciljnih celic, pospeševanjem procesov glikolize in oksidacije ogljikovih hidratov v njih. Znižanje ravni glukoze spodbuja inzulinska stimulacija sinteze glikogena v jetrih in mišicah, zatiranje glukoneogeneze in glikogenoliza v jetrih. Inzulin spodbuja absorpcijo aminokislin v ciljnih celicah, zmanjšuje katabolizem in spodbuja sintezo beljakovin v celicah. Spodbuja tudi pretvorbo glukoze v maščobe, kopičenje triakilglicerolov v adipocitih maščobnega tkiva in v njih zavira lipolizo. Tako ima insulin splošen anabolični učinek, saj poveča sintezo ogljikovih hidratov, maščob, beljakovin in nukleinskih kislin v ciljnih celicah..

Inzulin ima na celice številne druge učinke, ki jih glede na hitrost manifestacije razdelimo v tri skupine. Hitri učinki se uresničijo sekunde po tem, ko se hormon veže na receptor, na primer absorpcija glukoze, aminokislin, kalija v celicah. Počasni učinki se razvijejo v nekaj minutah od začetka delovanja hormonov - zaviranje aktivnosti encimov katabolizma beljakovin, aktiviranje sinteze beljakovin. Zakasnjeni učinki inzulina se začnejo ure po tem, ko se veže na receptorje - transkripcija DNA, prevajanje mRNA, pospeševanje rasti in razmnoževanja celic.

Sl. Inzulinski mehanizem delovanja

Glavni regulator bazalnega izločanja insulina je glukoza. Povečanje njegove vsebnosti v krvi do ravni nad 4,5 mmol / l spremlja povečanje izločanja insulina po naslednjem mehanizmu.

Glukoza → olajšana difuzija s sodelovanjem proteina GLUT2 transporterja v β-celici → glikoliza in kopičenje ATP → zaprtje kalibskih kanalov, občutljivih za ATP → zapoznelo sproščanje, kopičenje ionov K + v celici in depolarizacija njene membrane → odpiranje napetostnih kalcijevih kanalov in oskrba s ioni Ca 2 + v celico → kopičenje Ca2 + ionov v citoplazmi → povečana eksocitoza inzulina. Izločanje inzulina se spodbuja na enak način s povečanjem koncentracije galaktoze, manoze, β-keto kisline, arginina, levcina, alanina in lizina v krvi.

Sl. Uravnavanje izločanja insulina

Hiperkalemija, derivati ​​sulfonilsečnine (zdravila za zdravljenje diabetesa mellitusa tipa 2), ki blokirajo kalijeve kanale plazemske membrane β-celic, povečajo njihovo sekretorno aktivnost. Povečajte izločanje inzulina: gastrin, sekrein, enteroglukagon, glicentin, glukagonu podoben peptid 1, kortizol, rastni hormon, ACTH. Ko se aktivira parasimpatična delitev ANS, opazimo povečano izločanje insulina z acetilholinom..

Zaviranje izločanja insulina opazimo pri hipoglikemiji, pod vplivom somatostatina, glukagona. Zaviralni učinek imajo kateholamini, ki se sproščajo, ko se aktivnost SNS poveča..

Glukagon je peptid (29 aminokislinskih ostankov), ki ga tvorijo α-celice otočnega aparata trebušne slinavke. Prenaša se s krvjo v prostem stanju, kjer je njegova vsebnost 40-150 pg / ml. Učinkuje na ciljne celice s spodbujanjem 7-TMS receptorjev in zvišanjem ravni cAMP v njih. Razpolovna doba hormona je 5-10 minut.

Protitinkularno delovanje glukogona:

  • Stimulira β-celice otočkov Langerhansa, povečuje izločanje inzulina
  • Aktivira jetrno insulinazo
  • Ima antagonistične učinke na presnovo

Diagram funkcionalnega sistema, ki vzdržuje optimalno raven glukoze v krvi za presnovo

Glavni učinki glukagona v telesu

Glukagon je katabolični hormon in antagonist inzulina. V nasprotju z insulinom zvišuje glukozo v krvi s povečanjem glikogenolize, zaviranjem glikolize in stimulacijo glukoneogeneze v hepatocitih. Glukagon aktivira lipolizo, povzroči povečan pretok maščobnih kislin iz citoplazme v mitohondrije zaradi njihove β-oksidacije in tvorbe ketonskih teles. Glukagon spodbuja katabolizem beljakovin v tkivih in povečuje sintezo sečnine.

Izločanje glukagona se poveča s hipoglikemijo, znižanjem ravni aminokislin, gastrina, holecistokinina, kortizola, rastnega hormona. Povečanje izločanja opazimo s povečanjem aktivnosti SNS in stimulacije s kateholamini β-AR. To se zgodi med vadbo, na tešče.

Izločanje glukagona zavirajo hiperglikemija, odvečne maščobne kisline in ketonska telesa v krvi, pa tudi delovanje insulina, somatostatina in sekreta.

Motnje endokrine funkcije trebušne slinavke se lahko manifestirajo v obliki nezadostnega ali prekomernega izločanja hormonov in vodijo v ostre kršitve homeostaze glukoze - razvoj hiper- ali hipoglikemije.

Hiperglikemija je zvišanje glukoze v krvi. Lahko je akutna ali kronična..

Akutna hiperglikemija je najpogosteje fiziološka, ​​saj jo običajno povzroči pretok glukoze v kri po obroku. Njegovo trajanje običajno ne presega 1-2 ur zaradi dejstva, da hiperglikemija zavira sproščanje glukagona in spodbuja izločanje inzulina. S povečanjem glukoze v krvi nad 10 mmol / l se začne izločati z urinom. Glukoza je osmotsko aktivna snov, njen presežek pa spremlja povečanje osmotskega tlaka krvi, kar lahko privede do dehidracije celic, razvoja osmotske diureze in izgube elektrolitov.

Kronična hiperglikemija, pri kateri povišane ravni glukoze v krvi obstajajo več ur, dni, tednov ali več, lahko povzroči poškodbe mnogih tkiv (zlasti krvnih žil), zato velja za predpatološko in / ali patološko stanje. To je značilnost celotne skupine presnovnih bolezni in disfunkcij endokrinih žlez..

Eden najpogostejših in najhujših med njimi je diabetes mellitus (DM), ki prizadene 5-6% prebivalstva. V gospodarsko razvitih državah se število bolnikov s sladkorno boleznijo podvoji na vsakih 10-15 let. Če se sladkorna bolezen razvije kot posledica motenega izločanja inzulina s pomočjo β-celic, potem se imenuje diabetes mellitus tipa 1 - CD-1. Bolezen se lahko razvije tudi z zmanjšanjem učinkovitosti delovanja insulina na ciljne celice pri starejših ljudeh in se imenuje diabetes mellitus tipa 2 - DM-2. Hkrati se zmanjša občutljivost ciljnih celic na delovanje insulina, kar se lahko kombinira s kršitvijo sekretorne funkcije β-celic (izguba 1. faze izločanja hrane).

Pogost simptom CD-1 in CD-2 je hiperglikemija (zvišanje glukoze v venski krvi na tešče nad 5,55 mmol / L). Ko raven glukoze v krvi naraste na 10 mmol / L ali več, se glukoza pojavi v urinu. Poveča osmotski tlak in prostornino končnega urina, to pa spremlja poliurija (povečanje frekvence in količine urina, ki se izloči do 4-6 l / dan). Pacient razvije žejo in povečan vnos tekočine (polidipsija) zaradi povečanega osmotskega tlaka krvi in ​​urina. Hiperglikemijo (zlasti pri DM-1) pogosto spremlja kopičenje produktov nepopolne oksidacije maščobnih kislin - hidroksi-maslačne in ocetoocetne kisline (ketonska telesa), kar se kaže s pojavom značilnega vonja izdihanega zraka in (ali) urina ter razvojem acidoze. V hudih primerih lahko to povzroči disfunkcijo centralnega živčnega sistema - razvoj diabetične kome, ki ga spremlja izguba zavesti in smrt telesa.

Previsoka raven insulina (na primer z nadomestnim zdravljenjem z insulinom ali stimulacijo njegovega izločanja z zdravili sulfonilsečnine) vodi v hipoglikemijo. Njegova nevarnost je v tem, da glukoza služi kot glavni energijski substrat za možganske celice in ko se njena koncentracija zniža ali ni, je delovanje možganov moteno zaradi disfunkcije, poškodbe in (ali) smrti nevronov. Če nizka raven glukoze vztraja dovolj dolgo, lahko nastopi smrt. Zato hipoglikemijo z znižanjem glukoze v krvi manj kot 2,2-2,8 mmol / l štejemo za stanje, pri katerem mora zdravnik katere koli specialnosti pacientu zagotoviti prvo pomoč.

Hipoglikemijo običajno delimo na reaktivno, ki se pojavi po obrokih in na prazen želodec. Vzrok reaktivne hipoglikemije je povečano izločanje inzulina po obroku z dedno okvaro sladkorne tolerance (fruktoza ali galaktoza) ali sprememba občutljivosti na aminokislinski levcin, pa tudi pri bolnikih z insulinomom (tumor β-celic). Vzroki hipoglikemije na tešče so lahko - nezadostni procesi glikogenolize in (ali) glukoneogeneze v jetrih in ledvicah (na primer s pomanjkanjem kontransularnih hormonov: glukagona, kateholaminov, kortizola), prekomerna uporaba glukoze v tkivih, prevelik odmerek inzulina itd..

Hipoglikemija se kaže v dveh skupinah simptomov. Stanje hipoglikemije je stres za telo, v odgovor na razvoj katerega se povečuje delovanje simpathoadrenalnega sistema, raven kateholaminov v krvi se poveča, kar povzroča tahikardijo, midrijozo, tresenje, hladen znoj, slabost in občutek močne lakote. Fiziološki pomen aktivacije simpathoadrenalnega sistema s hipoglikemijo leži v aktiviranju nevroendokrinih mehanizmov kateholaminov za hitro mobilizacijo glukoze v kri in normalizacijo njene ravni. Druga skupina znakov hipoglikemije je povezana z oslabljenim delovanjem centralnega živčnega sistema. V osebi se manifestirajo z zmanjšanjem pozornosti, razvojem glavobola, občutkom strahu, dezorientacijo, oslabljeno zavestjo, krči, prehodno paralizo, komo. Njihov razvoj je posledica močnega pomanjkanja energijskih substratov v nevronih, ki ne morejo prejeti zadostne količine ATP s pomanjkanjem glukoze. Nevroni nimajo mehanizmov za odlaganje glukoze v obliki glikogena, kot hepatociti ali miociti.

Na takšne situacije mora biti pripravljen zdravnik (vključno z zobozdravnikom) in biti sposoben zagotoviti prvo pomoč bolnikom z diabetesom mellitusom v primeru hipoglikemije. Preden nadaljujete z zobozdravstvenim zdravljenjem, je treba ugotoviti, za katere bolezni bolnik trpi. Če ima sladkorno bolezen, je treba bolnika vprašati o njegovi prehrani, odmerkih uporabljenega insulina in običajni telesni aktivnosti. Ne smemo pozabiti, da stres, ki ga je imel med postopkom zdravljenja, dodatno tveganje za hipoglikemijo pri bolniku. Tako mora imeti zobozdravnik pripravljeno katero koli obliko sladkorja - sladkorne zavojčke, sladkarije, sladki sok ali čaj. Ko pacient razvije znake hipoglikemije, je treba nemudoma prekiniti postopek zdravljenja in če je bolnik pri zavesti, mu dajte sladkor v kakršni koli obliki skozi usta. Če se bolnikovo stanje poslabša, je treba nemudoma sprejeti ukrepe za zagotovitev učinkovite zdravstvene oskrbe..

Kaj počne hormon inzulin in kakšna je njegova hitrost??

Čeprav je vsak človek že nekajkrat v življenju slišal za inzulin. Večina ljudi ve, da ima ta snov neko povezavo z boleznijo, kot je diabetes. Toda ljudje nimajo razumevanja, kako natančno deluje inzulin, ko pride do presežka ali pomanjkanja v telesu..

Inzulin je biološko učinkovina, hormon, sestavljen iz sestavin beljakovin, ki nadzoruje raven sladkorja v krvi (glukoze). Inzulin proizvajajo beta celice, ki pripadajo otočkom Langerhans, ki se nahajajo na trebušni slinavki. Zato se tveganje za diabetes mellitus znatno poveča, če je ta organ moten. Pankreas poleg insulina proizvaja hiperglikemični faktor, imenovan glukagon, ki ga proizvajajo njegove alfa celice. Glukagon sodeluje tudi pri vzdrževanju normalne ravni krvnega sladkorja.

Običajno se lahko raven glukoze v krvi zdrave osebe giblje med 3-30 μU / ml (ali znotraj 240 pmol / L). Pri otrocih so kazalniki nekoliko drugačni. Pri starosti manj kot 12 let raven insulina v otrokovi krvi ne sme presegati 10 μU / ml (ali znotraj 69 pmol / l).

Stopnje insulina se lahko razlikujejo glede na poseben laboratorij, ki postavlja diagnozo. Zato se pri vrednotenju rezultatov analize vedno osredotočite na referenčne vrednosti posamezne institucije, v kateri se izvaja študija..

Včasih se insulin zviša med fiziološkimi pogoji, na primer med nošenjem otroka. Prav tako lahko njegova visoka raven kaže na različna patološka stanja, na primer rak trebušne slinavke..

Če je inzulin pod normalnim, je to lahko tudi znak diabetesa. Vendar včasih pade pod predpisane vrednosti preprosto na ozadju fizičnega prekomernega dela..

Zakaj človek potrebuje inzulin?

Inzulin neposredno sodeluje v presnovnih procesih v človeškem telesu:

Sladkor, ki ga človek dobi iz hrane, zahvaljujoč insulinu, lahko prodre v celice telesnih tkiv. Prav inzulin naredi njihove membrane bolj prepustne..

Inzulin spodbuja proizvodnjo glikogena iz glukoze, ki se pojavlja v mišičnih celicah in jetrnih celicah.

Beljakovine se lahko kopičijo, sintetizirajo in ne razgradijo v telesu tudi zahvaljujoč insulinu. Hormon pomaga maščobnim celicam zajeti glukozo in jo pretvoriti v maščobno tkivo. Prav zaradi tega prekomerno uživanje ogljikohidratnih živil vodi v telesno maščobo..

Inzulin ima anabolični učinek (povečuje aktivnost encimov, ki spodbujajo razgradnjo glukoze), pa tudi antikatabolični učinek (preprečuje, da bi drugi encimi raztopili glikogen in maščobe).

Inzulin telo potrebuje, sodeluje v vseh procesih, ki se v njem pojavljajo. Vendar je osnovna naloga tega hormona zagotavljati normalno presnovo ogljikovih hidratov. Inzulin je edini hormon, ki lahko zniža raven sladkorja v krvi. Vsi drugi hormoni zvišujejo raven glukoze v krvi. Gre za adrenalin, glukagon, rastni hormon.

Inzulin proizvaja trebušna slinavka, ko raven ogljikovih hidratov v krvi naraste. To se zgodi, ko hrana, ki jo je oseba pojedla, vstopi v želodec. Poleg tega lahko živil vsebuje minimalne količine ogljikovih hidratov. Tako bo vsaka hrana, ki pride v želodec, povzročila zvišanje ravni inzulina v krvi. Če je oseba lačna, raven tega hormona začne padati..

Tudi drugi hormoni vplivajo na proces proizvodnje inzulina, pa tudi kalcij in kalij (s povečanjem njihovih vrednosti), maščobne kisline (če so v velikih količinah v krvi). V nasprotju s tem rastni hormon (rastni hormon) pomaga znižati raven inzulina v krvi. Somatostatin ima podoben učinek, vendar v manjši meri.

Ravni inzulina so neposredno odvisne od ravni glukoze v krvi, zato se študije, katerih namen je določiti, skoraj vedno izvajajo vzporedno. Za njihovo izvajanje je potrebno darovati kri v laboratoriju.

Video: Insulin: zakaj je potreben in kako deluje?

Diabetes mellitus tipa 1 in 2: odnos z insulinom

Pri diabetes mellitusu tipa 2 pride do spremembe normalne proizvodnje in funkcionalnosti insulina. Najpogosteje se bolezen manifestira pri starejših ljudeh, ki so debeli. S čezmernim nabiranjem maščobe v telesu se poveča število lipoproteinov v krvi. To prispeva k zmanjšanju občutljivosti celic na inzulin. Kot rezultat, ga telo začne proizvajati v manjših količinah. Raven inzulina v krvi pade, raven glukoze pa začne naraščati, ker ni dovolj hormonov, da bi ga izkoristili.

Če se raven glukoze v krvi poveča, potem se morate začeti držati prehrane in se znebiti telesne maščobe. V tem primeru se tveganje za nastanek sladkorne bolezni zmanjša, kar pomeni, da se človek lahko izogne ​​resnim zdravstvenim težavam..

Diabetes mellitus tipa 1 se razvija drugače. Pri tej vrsti bolezni je okoli glukoze veliko glukoze, ki pa je ne morejo usvojiti, saj za te namene v krvi ni dovolj inzulina..

Kot posledica takšnih kršitev v telesu se začnejo pojavljati naslednje patološke spremembe:

Maščobne rezerve se v Krebsovem ciklu ne izkoristijo, nato pa jih pošljejo v jetra. Tam maščoba sodeluje pri tvorbi ketonskih teles..

Višja kot je raven glukoze v krvi, bolj si želi oseba piti. V tem primeru se sladkor začne izločati z urinom..

Presnova ogljikovih hidratov se začne po sorbitolski poti, ki je alternativna. To ima za posledico negativne posledice, saj se odvečni sorbitol začne kopičiti v tkivih. Ko se nabira v očesni leči, pri človeku nastane katarakta, ko se nabira v živčnih vlaknih - polinevritis, ko se nabira na stenah krvnih žil - aterosklerotični plaki.

Telo poskuša preprečiti te motnje in začne razgrajevati maščobe. To pomeni povečanje trigliceridov v krvi in ​​padec dobrega holesterola. Hiperlipidemija prispeva k zmanjšanju imunosti, povečanju fruktozamina in glikoziliranega hemoglobina v krvi ter spremembi njegovega ravnovesja v elektrolitu. Človek se začne počutiti vse slabše in slabše, medtem ko ga nenehno muči žeja, pogosto urinira.

Diabetes mellitus vpliva na delo in stanje vseh notranjih organov, kar pojasnjuje raznolikost kliničnih manifestacij bolezni.

Razlogi za povečanje in zmanjšanje insulina v krvi

Naslednje patologije lahko povzročijo zvišanje ravni inzulina v krvi:

Insulinomi so tumorske tvorbe otočkov Langerhans. Inzulin proizvajajo v velikih količinah. V tem primeru se bo na prazen želodec raven glukoze v krvi zmanjšala. Da bi našli tumor, zdravniki uporabljajo formulo za izračun razmerja med insulinom in glukozo. V tem primeru se raven inzulina v krvi deli s stopnjo glukoze v krvi, odvzeto na prazen želodec..

Zgodnja stopnja diabetesa mellitusa tipa 2. Ko bolezen napreduje, se bo raven inzulina znižala in raven glukoze naraščala..

Prekomerna teža. Včasih povečana vsebnost inzulina v krvi povzroči razvoj debelosti, saj se človekov apetit poveča, prenajeda in nabira maščobe. Čeprav ni vedno mogoče izslediti vzroka debelosti.

Poškodba tumorja hipofize (akromegalija). Če je človek zdrav, potem insulin pomaga znižati raven glukoze. To pa spodbuja proizvodnjo rastnega hormona. Ko se razvije akromegalija, se ta proizvodnja ne pojavi. Ta funkcija se uporablja pri izvajanju stimulativnih testov, katerih namen je določiti hormonsko ravnovesje. Z vnosom insulina v obliki intramuskularnih injekcij ne pride do zvišanja ravni rastnega hormona niti uro ali dve po injiciranju.

Hiperkortizolizem. Pri tej bolezni pride do povečane proizvodnje glukokortikoidov v telesu, ki zavirajo procese izkoriščanja glukoze. Zaradi tega njegove vrednosti ostanejo povišane, kljub visoki ravni inzulina v krvi..

Mišična distrofija. Razvija se v ozadju presnovnih motenj, medtem ko se bo raven insulina zvišala.

Obdobje dojenja otroka lahko povzroči zvišanje ravni inzulina, če ženska prenajeda.

Dedne bolezni, povezane s intoleranco za fruktozo in galaktozo.

Če bolniku, ki je v hiperglikemični komi, damo injekcijo hitro delujočega inzulina, mu bo pomagalo, da ga bo izvlekel iz tega stanja. Prav tako se injekcije insulina uporabljajo za zdravljenje bolnikov z diabetesom mellitusom, saj njegovo dajanje omogoča znižanje ravni glukoze v krvi. V tem primeru se bo raven samega insulina pri osebi zvišala..

Možno je znižati raven insulina z usmeritvijo naporov na zdravljenje osnovne bolezni, ki vodi do presnovnih motenj.

Pri diabetesu mellitusu tipa 1 in 2 opazimo nizke vrednosti inzulina. Hkrati diabetes, ki ni odvisen od insulina, povzroči relativno zmanjšanje inzulina v krvi, inzulinsko odvisna diabetes pa absolutni padec hormona v krvi. Tudi resen stres, fizični napor in drugi dejavniki, ki škodljivo vplivajo na telo, lahko privedejo do njegovega zmanjšanja..

Določitev ravni inzulina v krvi - zakaj je potreben?

Raven inzulina kot neodvisnega kazalca krvi v absolutnem smislu ima nizko diagnostično vrednost. Za sklep o določeni motnji v telesu je potrebno določiti raven glukoze v krvi in ​​povezati ta dva kazalca.

Najbolj informativen je test stimulacije glukoze na glukozo ali, kot ga imenujejo, tudi stresni test. Omogoča vam diagnosticiranje sladkorne bolezni z latentnim potekom. V tem primeru se bo odziv telesa na proizvodnjo inzulina zavlekel, njegova koncentracija se počasi povečuje, v prihodnosti pa se bo raven hormona močno zvišala. Če je človek zdrav, se bo inzulin v krvi gladko povečal.

Obstaja še ena študija, ki ima diagnostično vrednost v smislu ugotavljanja motenj v proizvodnji inzulina v telesu. To je glukozni stresni test (test na tešče). Najprej se bolniku na prazen želodec odvzame kri, ki jo pregledajo za raven glukoze, inzulina in beljakovinskega dela, ki je del molekule proinsulina. Potem mora čez dan človek stradati, pije vodo v omejenih količinah. Vsakih 6 ur mu odvzame kri, da ugotovi kazalnik, ki je med zdravniki dvomljiv, torej za C-peptid, glukozo ali inzulin ali za vse tri snovi hkrati.

Na splošno se raven inzulina v krvi pri zdravi osebi ne poveča. Izjema so nosečnice, kar je normalen fiziološki pojav za to stanje. V vseh drugih primerih naj bi raven insulina ostala v mejah normale..

Če se dvigne, je to razlog za sum na naslednje patologije:

Tumor trebušne slinavke, ki se nahaja v tkivih otočkov Langerhans.

Hiperplazija tkiv otočkov Langerhans.

Motnje v proizvodnji glukokortikoidov v telesu.

Hude nepravilnosti v jetrih.

Mellitus v zgodnji fazi.

Pri nekaterih boleznih, na primer s hiperkortizolizmom, akromegalijo, mišično distrofijo, raven insulina spremljamo, da lahko spremljamo delovanje notranjih sistemov telesa.

Darovanje krvi za inzulin

Če želite izračunati raven insulina v krvi, ga boste morali črpati iz žile. Če se inzulin določi v plazmi, se kri odvzame v epruveto, ki vsebuje heparin. Če se odkrije inzulin v krvnem serumu, antikoagulant ni potreben. Študijo je treba opraviti najpozneje 15 minut po odvzemu krvi za analizo.

Da bi bili rezultati zanesljivi, bi človek moral stradati 12 ur, ne sme jemati nobenih zdravil, prav tako se je treba vzdržati telesne dejavnosti. Pod pogojem, da ni mogoče zavrniti jemanja zdravil, mora to biti izraženo v obrazcu za analizo.

30 minut pred odvzemom krvi iz vene mora oseba iti k zdravniku in se uležati. Ta čas mora preživeti v mirnem in sproščenem stanju. V nasprotnem primeru ni mogoče pridobiti zanesljivih podatkov..

Injekcije inzulina

Inzulin je ljudem predpisan kot zdravilo za različne bolezni, od katerih je glavna sladkorna bolezen..

Veliko ljudi potrebuje inzulin. Bolniki se z njegovo uvedbo spopadejo sami. Vendar prejmejo zdravniško pomoč. Nanaša se na pravilno uporabo pripomočka, pravila antiseptikov, odmerjanje zdravila. Vsi bolniki s sladkorno boleznijo tipa 1 so prisiljeni injicirati inzulin, da bi lahko nadaljevali normalno življenje. Včasih jemanje hormona opravljeno v nujnih primerih, to je potrebno, kadar se razvijejo zapleti bolezni in pri nekaterih drugih resnih stanjih. Pri sladkorni bolezni tipa 2 je možno nadomestiti injekcijo s peroralnimi zdravili. Dejstvo je, da ta vrsta bolezni zahteva dajanje insulina le, kadar je huda. Zato človek z razvojem zapletov preprosto nima veščin intramuskularnega dajanja insulina. Lažje mu je vzeti tabletko.

Raztopina insulina, ki temelji na snovi človeškega insulina, je varno in učinkovito zdravilo z malo stranskimi učinki. Hipoglikemični hormon, ki ga proizvaja prašičja trebušna slinavka, ima največjo podobnost s človeškim insulinom. Že vrsto let se uporablja za zdravljenje ljudi. Sodobna medicina ljudem ponuja inzulin, ki je bil pridobljen z genskim inženiringom. Če otrok potrebuje terapijo, bo dobil samo človeški inzulin, ne pa živali..

Uvedba hormona vam omogoča, da vzdržujete normalno raven glukoze v krvi, ne omogoča, da se dvigne in pade na kritične ravni.

Zdravnik odmeri odmerek, odvisno od bolezni osebe, njegove starosti in prisotnosti sočasnih patologij posamezno. Nujno je, da bolnik dobi popolno navodilo, kako in v katerem trenutku potrebuje injekcije insulina. Poleg tega se mora oseba držati posebne prehrane, ki je prav tako dogovorjena z zdravnikom. Dnevno rutino, naravo in intenzivnost telesne dejavnosti je treba spremeniti. Le če so izpolnjeni vsi ti pogoji, je terapija lahko učinkovita, kar bo izboljšalo kakovost življenja..

Ali obstajajo analogi insulina? Prej so bili v ruski klinični praksi uporabljeni samo originalni analogi inzulina tuje proizvodnje, kot so na primer Humalog (Eli Lilly, insulin lispro), Lantus (Sanofi, insulin glargin), Novorapid (Novo Nordisk, insulin aspart) in drugi, zdaj pa obstajajo analogi Ruska proizvodnja. Tako so bila na primer registrirana zdravila: RinLiz (nadomešča Humalog), RinLiz Mix 25 (nadomesti Humalog Mix 25), RinGlar (nadomesti Lantus).

Ta zdravila so bolniku primerna za uporabo, saj zagotavljajo stabilen učinek in potrebno trajanje delovanja ter imajo manj stranskih učinkov..

Indikacije za imenovanje

Glavno področje uporabe insulina je endokrinologija. Hormonsko zdravilo je predpisano v terapevtske namene pri bolnikih z ugotovljenim diabetesom mellitusom tipa I (od insulina odvisno). Insulin se lahko predpiše tudi v primeru avtoimunskih napadov na telo pri sladkorni bolezni tipa II..

Kratko delujoči inzulin, ki ostane aktiven 6 ur, je predpisan kot del kompleksne terapije za zniževanje krvnega sladkorja pri nekaterih boleznih:

Zdravilo daje posebno mesto pri zdravljenju splošne izčrpanosti, če je potrebno obnoviti bolnikovo normalno prehrano. V teh primerih je pomembno anabolično delovanje inzulina, ki pomaga pri pridobivanju teže..

V kardiološki praksi se inzulin uporablja kot del polarizirajočih mešanic. Raztopino dajemo intravensko pri spazmu koronarnih žil, kar vodi v koronarno insuficienco.

Inzulin v bodybuildingu

Kaj se zgodi z zdravo osebo po injiciranju insulina? Na to vprašanje lahko odgovorimo, če upoštevamo prakso uporabe hormonskega zdravila v športnem okolju. Športniki uporabljajo kratkodelujoči inzulin v kombinaciji z anaboličnimi, androgenimi sredstvi. Hormon trebušne slinavke poveča prepustnost celičnih membran mišičnega tkiva. To prispeva k lažjemu in hitrejšemu prodiranju anaboličnih steroidov v mišice. V kombinaciji z insulinom je za doseganje izrazitega učinka kot pri solističnih tečajih potrebna uvedba nižjih odmerkov steroidov.

Za varno uporabo inzulina v bodybuildingu je pomembno upoštevati določena pravila:

Ne prenajedajte. V telesu se odvečni hranili pretvorijo v maščobne obloge.

Zmanjšajte količino preprostih ogljikovih hidratov v dnevni prehrani.

Ocenite rast mišic z merilnikom traku in zrcalom, ne pa s tehtanjem. Meritve volumna bicepsa, stegen, spodnjih nog kažejo na učinkovitost injiciranja insulina. Nepravilno izračunan odmerek zdravila bo privedel do nastanka maščobnih gub, na primer v trebuhu.

Kontraindikacije

Uporaba insulina je prepovedana pri boleznih, ki jih spremlja hipoglikemija: