Prva vrsta diabetesa mellitusa

Diabetes mellitus tipa 1 je inzulinsko odvisna vrsta patologije, ki ima posebne razvojne dejavnike. Sladkorna bolezen tipa 1 se pogosto razvije pri mladih, mlajših od 30 let. Glavni vir bolezni je genetska nagnjenost, vendar zdravniki ugotavljajo druge razloge. Za postavitev pravilne diagnoze in razlikovanje te vrste od oblike 2 se izvaja širok spekter laboratorijskih testov. Terapija vključuje tako konzervativne tehnike kot nadomestno zdravljenje z insulinom.

Etiologija

Preden razumemo vzroke diabetesa mellitusa, je treba pridobiti splošne informacije o diabetesu mellitusu tipa 1, kaj je to.

Sladkorna bolezen 1. stopnje je kronična patologija, katere značilen simptom je moten metabolični proces, ki ga spremlja hiperglikemija (visoka raven sladkorja), ki izhaja iz spremembe proizvodnje inzulina v trebušni slinavki ali spremembe njegovega učinka.

Diabetes mellitus prve vrste običajno imenujemo avtoimunski, inzulinsko odvisni, mladoletni. Patologija se lahko pojavi v kateri koli starosti, pogosto se beleži pri otrocih in mladostnikih.

Vzroke za sladkorno bolezen tipa 1, ki prispevajo k razvoju patologije, še vedno preiskujemo. Danes je znano, da nastajanje inzulinsko odvisnega diabetesa mellitusa nastane zaradi kombinacije biološke nagnjenosti in zunanjih negativnih vplivov.

Od najverjetnejših dejavnikov poškodbe trebušne slinavke, zmanjšanja proizvodnje glukoze, ugotavljajo:

  • dedni dejavnik - nagnjenost k diabetesu, odvisnem od insulina, se prenaša s staršev na otroke. Če je eden od staršev bolan, se tveganje za pridobitev bolezni poveča za 4-10%;
  • zunanji vzroki neznanega izvora - obstajajo nekateri vplivi iz okolja, ki izzovejo pojav 1 oblike bolezni. Ta pojav potrjuje dejstvo, da lahko enaki dvojčki, ki imajo enak nabor genov, zbolijo le v 30-50% primerov. Poleg tega tisti, ki so se preselili z ozemlja z nizko incidenco bolezni na območje z višjim pragom bolezni, potem ti ljudje zbolijo pogosteje kot tisti, ki se niso migrirali;
  • akutni razvoj katere koli bolezni, ki ima virusni, nalezljiv izvor pri bolnikih, ki so nagnjeni k bolezni - ošpice, rdečkica, mumps, virus Coxsackie, citomegalovirus;
  • razpad beta celic trebušne slinavke, ki je odgovoren za izločanje sladkorja in znižanje njegove vrednosti. Zaradi tega bolezen imenujemo inzulinsko odvisna;
  • nenadni, dolgotrajni stres je provokator za odpuščanje patologij kroničnega poteka ali vplivov patoloških mikroorganizmov;
  • prisotnost avtoimunskih procesov, ki beta celice dojemajo kot tuje, zato jih telo ubija;
  • nenadzorovana uporaba zdravil, dolgotrajna terapija onkoloških procesov zaradi kemoterapije;
  • izpostavljenost kemičnim elementom - obstajajo primeri strupa za podgane, ki vstopijo v telo, kar je povzročilo razvoj bolezni;
  • razvoj patološkega poteka na otočkih trebušne slinavke, imenovanega insulitis;
  • postopek zavračanja otočkov žleze, kar vodi do sproščanja citotoksičnih protiteles;
  • odvečna telesna teža.

Razvrstitev

Danes je običajno razlikovati 2 vrsti patologije..

  1. 1a - diabetes tipa 1 se razvije v otroštvu, ima virusni potek.
  2. 1b- je pogosta vrsta patologije, saj se protitelesa proti izolocitom sprostijo, zaradi česar se sprosti glukoza s trebušno slinavko zmanjša ali popolnoma ustavi. Ta vrsta se oblikuje pri mladostnikih, osebah, mlajših od 35 let.

Skupno se diagnosticira mladoletni diabetes tipa 1 v 2% primerov.

Glede na tvorbene dejavnike obstajajo takšne vrste sladkorne bolezni.

  1. Avtoimunski diabetes mellitus tipa 1 - videz se pojavi zaradi enega ali drugega avtoimunskega tečaja.
  2. Patološko - se pojavi na ozadju vnetja celic trebušne slinavke.
  3. Idiopatski diabetes, odvisen od insulina, - patološki dejavniki ostajajo neznani.

Stopnje diabetesa mellitusa.

  1. Zaznavanje nagnjenosti - izvede se preventivni pregled, razkrije se prirojena dispozicija. Ob upoštevanju povprečnih statističnih kazalnikov se izračuna kazalnik nastanka bolezni v prihodnosti.
  2. Začetni postopek - vstopijo avtoimunski pojavi, pride do poškodbe beta celic, proizvodnja protiteles ne opazimo, delovanje sladkorja pa je normalno.
  3. Avtoimunski inzulitis aktivnega kroničnega poteka - zabeležen je visok titer protiteles, zmanjšanje števila celic, ki proizvajajo sladkor. V naslednjih 5 letih se kaže velika grožnja manifestacije diabetesa.
  4. Hiperglikemija po obremenitvi z ogljikovimi hidrati - pomemben del celic, ki jih proizvaja glukoza, je podvržen uničenju. Delovanje hormona pade, raven sladkorja na prazen želodec ostane normalna, toda 2 uri po jedi opazimo hiperglikemijo.
  5. Klinična manifestacija bolezni - obstajajo znaki, značilni za diabetes mellitus. Izločanje hormona se hitro zmanjša, do 90% celic trebušne slinavke razpade.
  6. Popolna inferiornost inzulina - vse celice, odgovorne za sintezo sladkorja, umrejo. Hormon v telo vstopi v obliki zdravil.

Simptomi tipa 1

Ker se klinične manifestacije razvijejo, ko je večina beta celic trebušne slinavke uničena, je začetni postopek sladkorne bolezni vedno akutni in se lahko sprva manifestira kot huda vrsta acidoze, kome.

Otroci in mladostniki se na začetku bolezni soočajo z znaki ketoacidoze. Včasih pacienti natančno poimenujejo dan, ko so bili opaženi prvi znaki sladkorne bolezni tipa 1.

Obstajajo primeri, da se bolezen razvije na ozadju močno prehajajoče virusne okužbe - gripe, mumpsa.

Simptomi sladkorne bolezni tipa 1 so naslednji:

  • suhost v ustih;
  • občutek žeje;
  • prekomerno izločanje tekočine skozi ledvice;
  • pogosti obiski kopalnice;
  • povečana želja po jedi;
  • znatna izguba teže, do 15 kg na mesec;
  • splošna šibkost;
  • hitro utrujenost.

Poleg tega se ob pojavu sladkorne bolezni tipa 1 bolnik sooča s pojavom:

  • srbenje;
  • pustularni pojavi na koži, nohtih;
  • poslabšanje vida;
  • spolna želja se zmanjšuje;
  • potenca;
  • v ustih je možna parodontalna bolezen, alveolarna pioreja, gingivitis, stomatitis, karies.

Pri pregledu bolnikov bomo prepoznali znake sladkorne bolezni tipa 1 v obliki visoke nasičenosti sladkorja v krvnem obtoku in njegove prisotnosti v urinu. Na stopnji dekompenzacije opazimo suho kožo, sluznico, turgor podkožne maščobe se zmanjša, obrazi, čelo, brada postanejo rdeči zaradi odpiranja kapilar na obrazu.

Diagnoza diabetesa mellitusa tipa 1

Pediater, splošni zdravnik, endokrinolog je sposoben odkriti sladkorno bolezen tipa 1. Dejavniki suma na nastanek inzulinsko odvisnega diabetesa mellitusa tipa 1 so rezultati bolnikovega laboratorijskega pregleda na hiperglikemijo..

  1. Krvni sladkor pred obroki in po njem.
  2. Razmerje inzulina v urinu.
  3. Raven gliciranega hemoglobina.

Za določitev oblike patologije so potrebne dodatne raziskave..

  1. Preskušanje odpornosti na sladkor. Pomaga pri prepoznavanju stopnje predbolevanja, ko celice trebušne slinavke doživljajo uničenje in produktivnost glukoze hitro upada.
  2. Imunološki test na prisotnost protiteles, ki so povezana s poškodbo žleznih celic.

Diabetes mellitus tipa 1 vključuje lastnosti, ki omogočajo njegovo odkrivanje še pred razvojem očitnih znakov. Za to se preučijo genetski markerji bolezni. Znanstveniki so opredelili posebno skupino antigenov, ki povečujejo nevarnost oblike 1 bolezni.

Zdravljenje

Glavni cilj zdravljenja tipa 1 je ohraniti življenje bolnikov, izboljšati njegovo kakovost. Za to se izvaja profilaksa, da se prepreči nastanek zapletov na akutni in kronični način, popravljanje sočasne bolezni.

Pri sladkorni bolezni tipa 1 zdravljenje vključuje vrsto ukrepov, vključno z insulinsko terapijo, ki je edini način za odpravo popolnega pomanjkanja sladkorja.

Nadomestno zdravljenje z insulinom lahko izvajamo tradicionalno z injiciranjem določene vrednosti sladkorja pod kožo ves čas, ne da bi odmerek prilagodili glikemičnemu indeksu.

Pomemben plus pri intenzivnejši terapiji z insulinom, vključno s ponavljajočimi injekcijami sladkorja, prilagajanjem prehranske tabele s štetjem XE in spremljanjem vrednosti inzulina skozi dan.

Prehrana in zdravljenje sta pri patologiji zelo pomembna. Zato je naslednja točka zdravljenja sladkorne bolezni tipa 1 prehrana. Priprava posebne tabele, ki normalizira težo, bo ohranila vrednost glukoze v krvnem obtoku v naravnem stanju. Jedi za bolnike z diabetesom mellitus 1. stopnje vključujejo nizkokalorične, rafinirane ogljikove hidrate. Morate jesti ob isti uri.

Kadar gre za sladkorno bolezen tipa 1, je iz prehrane izključeno naslednje:

  • konzervirana hrana;
  • živila, ki vsebujejo veliko maščob - kisla smetana, oreški, majoneza;
  • prekajeno meso.

Kako ozdraviti sladkorno bolezen tipa 1? Terapija bolezni ne mine brez fizičnih naporov. Na voljo morajo biti, izbrane v določenem primeru, glede na resnost patologije. Najboljši način vadbe je hoja. Pomembno pa je, da ne pozabimo, da je treba izbrati takšne čevlje, da se po sprehodih ne tvorijo koruze, možganov, ki lahko izzovejo zapleten zaplet - diabetično stopalo.

Prognoza terapije bo odvisna od aktivne udeležbe pacienta, ki se uči, kako uravnavati vrednost sladkorja z glukometrom, testnimi trakovi, saj se bo ta postopek izvajal vsaj 4-krat na dan.

Poleg tega mora bolnik oceniti zdravstveno stanje, spremljati vnos prehrane, količino telesne aktivnosti, sistematično iti k zdravniku.

Zapleti sladkorne bolezni tipa 1

Zvišane ravni glukoze običajno imenujemo hiperglikemija, kar vodi v posledice.

  1. Moteno je delovanje ledvic, možganov, živcev, krvnih žil.
  2. Možno je povečanje vrednosti holesterola v krvnem obtoku.
  3. Prizadeta manjša plovila vodijo do pojava razjed, dermatitisa.
  4. Lahko se pojavi retinopatija, kar vodi v slepoto.

Pri diabetesu mellitusu tipa 1 življenjsko nevarne posledice vključujejo razvoj:

Ketoacidoza je stanje, ki ga sproži okužba ketonskih teles, sprva z acetonom. Pojav ketonskih teles se pojavi, ko telo začne izgorevati maščobne rezerve za črpanje energije iz maščob.

Če so posledice sladkorne bolezni tipa 1 odvisne od insulina in ne vodijo v smrt bolnika, potem lahko privedejo do invalidnosti.

Preprečevanje

Da preprečite razvoj simptomov diabetesa tipa 1, je treba upoštevati ločena pravila..

  1. S tipom 1 vrednost glukoze ves čas spremljamo.
  2. Izmerite hemoglobin.
  3. Sledite prehrani.
  4. Prejemajte zdravljenje z insulinom po navodilih zdravnika.
  5. Zmerne obremenitve.

Stres, trdo fizično delo so prepovedani z 1 obliko patologije, to izzove močno povečanje sladkorja.

Z boleznijo se občutljivost kože zmanjša. Nepomembne odrgnine na območju nog lahko izzovejo pojav bolečih, dolgotrajnih nezdravilnih ran. Za to priporočajo:

  • hodite v ohlapnih čevljih;
  • pri izvajanju pedikure ne uporabljajte ostrih predmetov, peščen kamen, datoteka za nohte bo storila;
  • zvečer si kopel, mazajte noge s smetano;
  • zdravite rane z uporabo antiseptika.

Možno je zaustaviti nastanek bolezni, če upoštevate nasvet zdravnika. Vsako leto gremo na pregled k oftalmologu, nevrologu, kardiologu.

Diabetes mellitus tipa 1

Diabetes mellitus tipa 1 je za organe specifična avtoimunska bolezen, ki vodi do uničenja beta celic otočkov trebušne slinavke, ki proizvajajo inzulin, kar se kaže z absolutno pomanjkanjem insulina. V nekaterih primerih pri bolnikih z očitnim diabetesom mellitus tipa 1 ni markerjev avtoimunske poškodbe beta celic (idiopatski diabetes mellitus tipa 1).

Diabetes mellitus tipa 1 je bolezen z dedno nagnjenostjo, vendar je njen prispevek k razvoju bolezni majhen (določa njen razvoj za približno 1/3). Verjetnost nastanka diabetesa mellitusa tipa 1 pri otroku z bolno materjo je 1-2%, za očeta - 3-6%, za brata ali sestro - 6%. V 85-90 najdemo enega ali več humoralnih markerjev avtoimunskih poškodb beta celic, ki vključujejo protitelesa na otočkih trebušne slinavke, protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (GAD 65) in protitelesa proti tirozin fosfatazi (IA-2 in IA-2beta). % bolnikov. Kljub temu imajo glavno vlogo pri uničenju beta celic dejavniki celične imunosti. Diabetes mellitus tipa 1 je povezan s takšnimi haplotipi HLA, kot sta DQA in DQB. S povečano pogostnostjo se diabetes mellitus tipa 1 kombinira z drugimi avtoimunskimi endokrini (avtoimunski tiroiditis, Addisonova bolezen) in ne-endokrinimi boleznimi, kot so alopecija, vitiligo, Crohnova bolezen, revmatične bolezni.

Diabetes mellitus tipa 1 se manifestira, ko se 80-90% beta celic uniči z avtoimunskim postopkom. Hitrost in intenzivnost tega postopka se lahko bistveno razlikujeta. Najpogosteje se pri značilnem poteku bolezni pri otrocih in mladih ta proces odvija precej hitro, sledi silovita manifestacija bolezni, pri kateri lahko od pojava prvih kliničnih simptomov do razvoja ketoacidoze (do ketoacidotske kome) mine le nekaj tednov..

V drugih, precej redkejših primerih, običajno pri odraslih, starejših od 40 let, lahko bolezen poteka latentno (latentna avtoimunska sladkorna bolezen pri odraslih - LADA), medtem ko se ob začetku bolezni takim bolnikom pogosto diagnosticira diabetes mellitus tipa 2 in že več let kompenzacijo diabetesa mellitusa lahko dosežemo s predpisovanjem preparatov sulfonilsečnine. Toda v prihodnosti ponavadi po treh letih obstajajo znaki absolutnega pomanjkanja insulina (izguba teže, ketonurija, huda hiperglikemija, kljub jemanju tablet antihiperglikemičnih zdravil).

Patogeneza diabetesa mellitusa tipa 1 temelji na absolutnem pomanjkanju insulina. Nesposobnost glukoze, da bi vstopila v tkiva, odvisna od inzulina (maščobe in mišic), vodi v pomanjkanje energije, zaradi česar se lipoliza in proteoliza intenzivirata, ki sta povezana z izgubo telesne teže. Povečanje ravni glikemije povzroči hiperosmolarnost, ki jo spremljata osmotska diureza in huda dehidracija. V pogojih pomanjkanja inzulina in pomanjkanja energije se proizvodnja kontransularnih hormonov (glukagon, kortizol, rastni hormon) zavira, kar kljub naraščajoči glikemiji povzroča stimulacijo glukoneogeneze. Povečanje lipolize v maščobnem tkivu povzroči znatno povečanje koncentracije prostih maščobnih kislin. S pomanjkanjem inzulina se liposintetska sposobnost jeter duši, proste maščobne kisline pa se začnejo vključevati v ketogenezo. Kopičenje ketonskih teles vodi v razvoj diabetične ketoze in v prihodnosti - ketoacidoze. S postopnim porastom dehidracije in acidoze se razvije koma, ki se ob odsotnosti insulinske terapije in rehidracije neizogibno konča s smrtjo.

Diabetes mellitus tipa 1 predstavlja 1,5-2% vseh primerov sladkorne bolezni. Življenjsko tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 pri belcu je približno 0,4%. Starostni vrhunec manifestacije diabetesa mellitusa tipa 1 ustreza približno 10-13 let. V veliki večini primerov se sladkorna bolezen tipa 1 manifestira pred 40. letom starosti.

V značilnih primerih, zlasti pri otrocih in mladih, se diabetes mellitus tipa 1 pojavi z živo klinično sliko, ki se razvije v več mesecih ali celo tednih. Manifestacijo diabetesa mellitusa tipa 1 lahko izzovejo nalezljive in druge sočasne bolezni. Značilni so simptomi, povezani s hiperglikemijo, ki so skupni vsem vrstam sladkorne bolezni: polidipsija, poliurija, pruritus, pri diabetesu mellitus tipa 1 pa so zelo izraziti. Tako lahko čez dan bolniki pijejo in izločajo do 5-10 litrov tekočine. Simptom, značilen za diabetes mellitus tipa 1, ki ga povzroča absolutno pomanjkanje insulina, je izguba teže, ki v 1-2 mesecih doseže 10-15 kg. Zanj je značilna huda splošna in mišična oslabelost, zmanjšana zmogljivost, zaspanost. Na začetku bolezni lahko pri nekaterih bolnikih pride do povečanja apetita, ki ga nadomešča anoreksija, ko se razvije ketoacidoza. Za slednje je značilen pojav vonja acetona (ali sadnega vonja) iz ust, slabost, bruhanje, pogosto bolečine v trebuhu (psevdoperitonitis), huda dehidracija in se konča z razvojem kome. V nekaterih primerih je prva manifestacija sladkorne bolezni tipa 1 pri otrocih progresivna oslabitev zavesti do kome v ozadju sočasnih bolezni, običajno nalezljivih ali akutnih kirurških patologij..

V redkih primerih razvoja diabetesa mellitusa tipa 1 pri osebah, starejših od 35-40 let (latentna avtoimunska sladkorna bolezen pri odraslih) se lahko bolezen manifestira manj živo (zmerna polidipsija in poliurija, brez hujšanja) in jo celo odkrijemo po naključju med rutinskim določanjem ravni glikemije. V teh primerih se bolniku pogosto najprej diagnosticira diabetes mellitus tipa 2 in mu predpišejo tabletirana antihiperglikemična zdravila, ki že nekaj časa zagotavljajo sprejemljivo kompenzacijo za diabetes. Kljub temu pa bolnik skozi več let (pogosto v enem letu) razvije simptome zaradi naraščajočega absolutnega pomanjkanja insulina: izguba teže, nezmožnost vzdrževanja normalne glikemije v ozadju tabletiranih zdravil za zniževanje glukoze, ketoza, ketoacidoza.

Glede na to, da ima diabetes mellitus tipa 1 živo klinično sliko in je tudi razmeroma redka bolezen, presejalno določanje ravni glikemije za diagnozo diabetesa mellitusa tipa 1 ni prikazano. Verjetnost za razvoj bolezni pri najbližjih sorodnikih bolnikov je majhna, kar skupaj s pomanjkanjem učinkovitih metod za primarno preprečevanje diabetesa mellitusa tipa 1 omogoča nerazumno proučevanje imunogenetskih markerjev bolezni pri njih. Diagnoza diabetesa mellitusa tipa 1 v veliki večini primerov temelji na ugotavljanju pomembne hiperglikemije pri bolnikih s hudimi kliničnimi manifestacijami absolutnega pomanjkanja insulina. Peroralno testiranje tolerance na glukozo je zelo redko za diagnozo sladkorne bolezni tipa 1.

V dvomljivih primerih (prepoznavanje zmerne hiperglikemije v odsotnosti očitnih kliničnih manifestacij, manifestacija pri sorazmerno srednji starosti), pa tudi zaradi diferencialne diagnoze z drugimi vrstami diabetesa mellitusa se uporablja določanje ravni C-peptida (bazalno in 2 uri po obroku). Posredna diagnostična vrednost v dvomljivih primerih ima lahko opredelitev imunoloških markerjev diabetesa mellitusa tipa 1 - protitelesa na otočkih trebušne slinavke, glutamat dekarboksilaze (GAD65) in tirozin fosfataze (IA-2 in IA-2P).

Zdravljenje katere koli vrste diabetes mellitus temelji na treh glavnih načelih: hipoglikemična terapija (pri sladkorni bolezni tipa 1 - inzulinska terapija), prehrana in izobraževanje bolnikov. Terapija z insulinom pri diabetesu mellitus tipa 1 je nadomestne narave, njegov namen pa je maksimirati posnemanje fiziološke produkcije hormona, da bi dosegli sprejeta merila kompenzacije. Intenzivno zdravljenje z insulinom je najbližje fiziološkemu izločanju insulina. Potrebe po insulinu, ki ustreza bazalnemu izločanju, zagotavljata dve injekciji srednje delujočega insulina (zjutraj in zvečer) ali ena injekcija dolgo delujočega insulina (glargin). Skupni bazni odmerek insulina ne sme presegati polovice celotne dnevne potrebe po zdravilu.

Prehransko ali bolusno izločanje insulina se nadomesti z injekcijami kratko delujočega ali ultra kratkega delovanja insulina pred vsakim obrokom, odmerek pa izračuna na podlagi količine ogljikovih hidratov, ki naj bi jo zaužil med prihajajočim obrokom, in trenutne ravni glikemije, ki jo je določil bolnik z uporabo glukometra pred vsako injekcijo inzulina.

Po nastanku diabetesa mellitusa tipa 1 in uvedbi insulinske terapije dovolj dolgo, so potrebe po insulinu lahko majhne in znašajo manj kot 0,3-0,4 U / kg. To obdobje imenujemo faza remisije ali "medeni mesec". Po obdobju hiperglikemije in ketoacidoze, ki zavirajo izločanje inzulina za 10–15% preostalih beta celic, kompenzacija hormonskih in presnovnih motenj z dajanjem insulina povrne funkcijo teh celic, ki nato prevzamejo oskrbo telesa z inzulinom na minimalni ravni. To obdobje lahko traja od nekaj tednov do več let, na koncu pa se zaradi avtoimunskega uničenja preostalih beta celic konča »medeni mesec«.

Diabetes mellitus tipa 1 pri otrocih. Kaj morajo vedeti starši.

Diagnoza diabetesa mellitusa pri otroku je za starše vedno šok. Praviloma je njihova prva reakcija zanikanje bolezni, želijo se preizkusiti vedno znova, samo da bi slišali besedo "napaka". Potem pride obdobje obupa in iskanja čarobnega zdravljenja na internetu, depresivno stanje staršev pa pogosto uporabljajo prevaranti, ki pod krinko čudežnega zdravila proti sladkorni bolezni prodajajo vse prehranske dodatke. In šele nato pride do realizacije razmer. Seveda je zdaj na internetu veliko informacij o sladkorni bolezni, vendar to ni vedno kakovostna in zanesljiva vsebina. Zaradi tega smo prosili endokrinologinjo Svetlano Anatolivno FEKLISTOVO, da pove o posebnostih razvoja in poteka diabetesa mellitusa tipa 1 pri otrocih in odgovori na najbolj vznemirljiva vprašanja za starše..

Kakšna je razlika med diabetesom mellitusom tipa 1 in diabetesom mellitusom tipa 2?

Mnogi ljudje mislijo, da sta diabetes tipa 1 in 2 ena in ista bolezen. To je napačno prepričanje.

Diabetes mellitus tipa 1 (T1DM) je avtoimunska bolezen, ki se pojavi le pri ljudeh, ki so zanjo genetsko nagnjeni, v krvi, ki so prisotni specifični antigeni. Pri sladkorni bolezni tipa 1 se beta celice trebušne slinavke, ki so odgovorne za proizvodnjo inzulina, uničijo (uničijo). Bolezen se lahko razvije v kateri koli starosti, najpogosteje pa prizadene mlade - otroke, mladostnike in ljudi, mlajše od 30 let. Redki, a še vedno se pojavlja prirojena diabetes mellitus tipa 1.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 (T2DM) ni uničevanja beta celic. Inzulin proizvaja trebušna slinavka, vendar telesne celice nanj ne reagirajo. Temu rečemo inzulinska rezistenca..

Pri sladkorni bolezni tipa 1 in 2 so podobni le simptomi in nekateri laboratorijski podatki. Sicer pa gre za dve popolnoma različni bolezni..

Kako se sladkorna bolezen tipa 1 razvija pri otrocih?

Obstajata dve obliki sladkorne bolezni tipa 1 - avtoimunska in idiopatska.

Z avtoimunsko sladkorno boleznijo tipa 1 otroško telo vsebuje patološke gene od rojstva, tako imenovane genetske mutacije. Dolgo časa so lahko v telesu prisotni v "mirujočem" stanju. Toda nekega dne se pod vplivom neke vrste sprožitvenega faktorja "zbudijo" in zaženejo imunski sistem tako, da preneha razlikovati med "lastnim" in "tujcem". Imunski sistem začne aktivno sproščati protitelesa, ki blokirajo delovanje beta celic trebušne slinavke, jih uničujejo, kar vodi v absolutno pomanjkanje inzulina in posledično do visokega krvnega sladkorja.

Razvoj bolezni poteka v več stopnjah:

1. faza: prisotnost genetske nagnjenosti;

2. faza: ocenjeni sprožitveni faktor. To so lahko povzročitelji nalezljive narave - enterovirusi (virusi Coxsackie, virusi Epstein-Barr), retrovirusi, tovivirusi in celo preprosta gripa; ali neinfektivni razlogi - prehranske lastnosti, psiho-čustveni stres, izpostavljenost kemikalijam, strupom, strupom, insolaciji (izpostavljenosti soncu), sevanju itd.;

3. faza: opazimo kršitve imunskega sistema - pojav protiteles proti protitelesom na beta celice, inzulin, tirozin fosfatazo - medtem ko je raven inzulina v krvi še vedno normalna;

4. faza: za katero so značilne resne imunske motnje, se izločanje insulina zmanjša zaradi razvoja insulitisa (vnetje na otočkih Langerhansov trebušne slinavke, ki vsebuje celice, ki proizvajajo inzulin). Odpornost na glukozo je oslabljena, vendar je raven sladkorja v krvi še vedno normalna;

5. faza: zanj so značilni hudi klinični pojavi, saj je 80–90% beta celic že uničenih;

6. stopnja: popolna smrt beta celic. To stopnjo imenujemo tudi totalna sladkorna bolezen. Potek sladkorne bolezni postane neobvladljiv, kar ogroža razvoj hudih zapletov - sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (motnja strjevanja krvi), edema možganske skorje in diabetične kome.

Idiopatska sladkorna bolezen tipa 1 je izjemno redka. V tej varianti ni avtoimunskih markerjev, ni očitnih genetskih mutacij, družinska anamneza ni obremenjena. Z drugimi besedami, objektivnega razloga za njen pojav ni. V medicini na splošno vse bolezni, katerih razlogov za razvoj ni bilo mogoče ugotoviti, običajno imenujemo idiopatske.

Ali je mogoče predvideti in preprečiti razvoj sladkorne bolezni tipa 1?

Možno je predvideti sladkorno bolezen tipa 1, če gre za avtoimunsko različico, vendar je ni mogoče preprečiti. Obstajajo diagnostični avtoimunski testi, ki zaznajo prisotnost protiteles proti beta celicam. Ampak! Prvič, nemogoče je predvideti, kdaj se bo točno razvil T1DM. Od začetka avtoimunskega procesa do razvoja bolezni lahko nekdo traja nekaj mesecev, za nekoga pa 10-15 let. In drugič, to je precej drag pregled in ni smisla, da ga izvajamo za zdrave otroke. Tudi če kaže prisotnost protiteles, potem ni ukrepov za preprečevanje T1DM.

Običajno se ti testi opravijo po dejstvu bolezni, da se ugotovi vzrok njenega razvoja (avtoimunski ali idiopatski) in določi število preživelih beta celic.

Simptomi diabetesa mellitusa tipa 1 pri otrocih. Kaj bi moralo opozoriti starše?

Za razliko od sladkorne bolezni tipa 2 ima sladkorna bolezen tipa 1 akutni pojav in vrsto simptomov, ki jih starši lahko opazijo:

  • nenasitna žeja, otrok pogosto veliko pije (v medicini se ta pojav imenuje polidipsija);
  • Pogosto in bogato uriniranje (poliurija)
  • povečan apetit (polifagija);
  • izguba teže (ostra, otrok se tik pred povečanim apetitom le topi);
  • mišična oslabelost, letargija;
  • zaspanost, zmanjšana aktivnost otroka.

Vsi zgoraj navedeni simptomi so razlog za takojšnjo zdravniško pomoč. Prej bolje. Razvoj sladkorne bolezni tipa 1 pri otrocih ima strelovod in lahko zelo hitro padejo v komo.

V kateri starosti se najpogosteje razvije diabetes mellitus tipa 1??

Redko se razvije sladkorna bolezen tipa 1 pri otrocih, mlajših od 5 let, kar je veliko olajšanje, ker bi sicer izgubili veliko otrok. Dejstvo je, da se pri majhnih otrocih lahko pojavi celo ARVI s simptomi diabetes mellitusa. Otrok je pri visokih temperaturah prav tako letargičen, veliko pije in hodi na stranišče. In nikomur ne bi padlo na pamet, da bi otroku izmeril sladkor. Poleg tega bi bila slika ljubezni mnogih mater do samozdravljenja otroka zelo žalostna.

Najpogosteje manifestacija (pojav prvih simptomov) sladkorne bolezni pade na predšolsko in osnovnošolsko starost - 6-7 let, predpubertalno starost - 10-11 let in pubertalno obdobje - 13-16 let. To so najnevarnejša starostna obdobja, ko gre za sladkorno bolezen tipa 1..

Diagnoza diabetesa mellitusa tipa 1

Običajno diagnoza diabetesa tipa 1 temelji na anamnezi, pritožbah in laboratorijskih podatkih, ki vključujejo: glukozo v krvi in ​​glukozo v urinu. A naj vas še enkrat opozorim, da se sladkorna bolezen tipa 1 pri otrocih razvije s hitrostjo strele, zato morate, če imate simptome, nujno poklicati ekipo reševalcev. Ta bolezen nima časa, da počaka naslednje jutro in odide v laboratorij, da daroval kri na prazen želodec..

Idiopatska sladkorna bolezen tipa 1

Diabetes mellitus tipa 1 je bolezen z dedno nagnjenostjo, vendar je njen prispevek k razvoju bolezni majhen (določa njen razvoj za približno 1/3). Verjetnost nastanka diabetesa mellitusa tipa 1 pri otroku z bolno materjo je 1-2%, za očeta - 3-6%, za brata ali sestro - 6%. Eden ali več humoralnih markerjev avtoimunskih poškodb beta celic, ki vključujejo protitelesa na otočkih trebušne slinavke, protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (GAD65) in protitelesa na tirozin fosfatazo (IA-2 in IA-2beta) najdemo pri 85-90% bolnikov. Kljub temu imajo glavno vlogo pri uničenju beta celic dejavniki celične imunosti. Diabetes mellitus tipa 1 je povezan s takšnimi haplotipi HLA, kot sta DQA in DQB. S povečano pogostnostjo se diabetes mellitus tipa 1 kombinira z drugimi avtoimunskimi endokrini (avtoimunski tiroiditis, Addisonova bolezen) in ne-endokrinimi boleznimi, kot so alopecija, vitiligo, Crohnova bolezen, revmatične bolezni.

Diabetes mellitus tipa 1 se manifestira, ko se 80-90% beta celic uniči z avtoimunskim postopkom. Hitrost in intenzivnost tega postopka se lahko bistveno razlikujeta. Najpogosteje se ob značilnem poteku bolezni pri otrocih in mladih ta proces nadaljuje precej hitro, sledi silovita manifestacija bolezni, pri kateri lahko od pojava prvih kliničnih simptomov do razvoja ketoacidoze (do ketoacidotske kome) mine le nekaj tednov..

V drugih, precej redkejših primerih, običajno pri odraslih, starejših od 40 let, lahko bolezen poteka latentno (latentna avtoimunska sladkorna bolezen pri odraslih - LADA), medtem ko se ob začetku bolezni takim bolnikom pogosto diagnosticira diabetes mellitus tipa 2 in že več let kompenzacijo diabetesa mellitusa lahko dosežemo s predpisovanjem preparatov sulfonilsečnine. Toda v prihodnosti ponavadi po treh letih obstajajo znaki absolutnega pomanjkanja insulina (izguba teže, ketonurija, huda hiperglikemija, kljub jemanju tablet antihiperglikemičnih zdravil).

Patogeneza diabetesa mellitusa tipa 1 temelji na absolutnem pomanjkanju insulina. Nesposobnost glukoze, da bi vstopila v tkiva, odvisna od inzulina (maščobe in mišic), vodi v pomanjkanje energije, zaradi česar se lipoliza in proteoliza intenzivirata, ki sta povezana z izgubo telesne teže. Povečanje ravni glikemije povzroči hiperosmolarnost, ki jo spremljata osmotska diureza in huda dehidracija. V pogojih pomanjkanja inzulina in pomanjkanja energije se proizvodnja kontransularnih hormonov (glukagon, kortizol, rastni hormon) zavira, kar kljub naraščajoči glikemiji povzroča stimulacijo glukoneogeneze. Povečanje lipolize v maščobnem tkivu povzroči znatno povečanje koncentracije prostih maščobnih kislin. S pomanjkanjem inzulina se liposintetska sposobnost jeter duši, proste maščobne kisline pa se začnejo vključevati v ketogenezo. Kopičenje ketonskih teles vodi v razvoj diabetične ketoze in v prihodnosti - ketoacidoze. S postopnim porastom dehidracije in acidoze se razvije koma, ki se ob odsotnosti insulinske terapije in rehidracije neizogibno konča s smrtjo.

Diabetes mellitus tipa 1 predstavlja 1,5-2% vseh primerov sladkorne bolezni. Življenjsko tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 pri belcu je približno 0,4%. Starostni vrhunec manifestacije diabetesa mellitusa tipa 1 ustreza približno 10-13 let. V veliki večini primerov se sladkorna bolezen tipa 1 manifestira pred 40. letom starosti.

V značilnih primerih, zlasti pri otrocih in mladih, se diabetes mellitus tipa 1 pojavi z živo klinično sliko, ki se razvije v več mesecih ali celo tednih. Manifestacijo diabetesa mellitusa tipa 1 lahko izzovejo nalezljive in druge sočasne bolezni. Značilni so simptomi, povezani s hiperglikemijo, ki so skupni vsem vrstam sladkorne bolezni: polidipsija, poliurija, pruritus, pri diabetesu mellitus tipa 1 pa so zelo izraziti. Torej čez dan lahko bolniki pijejo in izločajo do 5-10 litrov tekočine.Specifičen simptom diabetesa mellitusa tipa 1, ki ga povzroča absolutno pomanjkanje inzulina, je izguba teže, ki v 1-2 mesecih doseže 10-15 kg. Zanj je značilna huda splošna in mišična oslabelost, zmanjšana zmogljivost, zaspanost. Na začetku bolezni lahko pri nekaterih bolnikih pride do povečanja apetita, ki ga nadomešča anoreksija, ko se razvije ketoacidoza. Za slednje je značilen pojav vonja acetona (ali sadnega vonja) iz ust, slabost, bruhanje, pogosto bolečine v trebuhu (psevdoperitonitis), huda dehidracija in se konča z razvojem kome. V nekaterih primerih je prva manifestacija sladkorne bolezni tipa 1 pri otrocih progresivna oslabitev zavesti do kome v ozadju sočasnih bolezni, običajno nalezljivih ali akutnih kirurških patologij..

V redkih primerih diabetesa mellitusa tipa 1 pri osebah, starejših od 35-40 let (latentna avtoimunska sladkorna bolezen pri odraslih), se lahko bolezen manifestira manj živo (zmerna polidipsija in poliurija, brez hujšanja) in jo celo odkrijemo po naključju med rutinsko koncentracijo glukoze v krvi. V teh primerih se bolniku pogosto najprej diagnosticira diabetes mellitus tipa 2 in mu predpišejo tabletirana antihiperglikemična zdravila, ki že nekaj časa zagotavljajo sprejemljivo kompenzacijo za diabetes. Kljub temu pa bolnik skozi več let (pogosto v enem letu) razvije simptome zaradi naraščajočega absolutnega pomanjkanja insulina: izguba teže, nezmožnost vzdrževanja normalne glikemije v ozadju tabletiranih zdravil za zniževanje glukoze, ketoza, ketoacidoza.

Glede na to, da ima diabetes mellitus tipa 1 živo klinično sliko in je tudi razmeroma redka bolezen, presejalno določanje ravni glikemije za diagnozo diabetesa mellitusa tipa 1 ni prikazano. Verjetnost za razvoj bolezni pri najbližjih sorodnikih bolnikov je majhna, kar skupaj s pomanjkanjem učinkovitih metod za primarno preprečevanje diabetesa mellitusa tipa 1 omogoča nerazumno proučevanje imunogenetskih markerjev bolezni pri njih. Diagnoza diabetesa mellitusa tipa 1 v veliki večini primerov temelji na ugotavljanju pomembne hiperglikemije pri bolnikih s hudimi kliničnimi manifestacijami absolutnega pomanjkanja insulina. Peroralno testiranje tolerance na glukozo je zelo redko za diagnozo sladkorne bolezni tipa 1.

V dvomljivih primerih (prepoznavanje zmerne hiperglikemije v odsotnosti očitnih kliničnih manifestacij, manifestacija pri sorazmerno srednji starosti), pa tudi zaradi diferencialne diagnoze z drugimi vrstami diabetesa mellitusa se uporablja določanje ravni C-peptida (bazalno in 2 uri po obroku). Posredno diagnostično vrednost v dvomljivih primerih ima lahko opredelitev imunoloških markerjev diabetesa mellitusa tipa 1 - protitelesa na otočkih trebušne slinavke, glutamat dekarboksilaze (GAD65) in tirozin fosfataze (IA-2 in IA-2P).

Zdravljenje katere koli vrste diabetes mellitus temelji na treh glavnih načelih: hipoglikemična terapija (pri sladkorni bolezni tipa 1 - inzulinska terapija), prehrana in izobraževanje bolnikov. Terapija z insulinom pri diabetesu mellitus tipa 1 je nadomestne narave, njegov namen pa je maksimirati posnemanje fiziološke produkcije hormona, da bi dosegli sprejeta merila kompenzacije. Intenzivno zdravljenje z insulinom je najbližje fiziološkemu izločanju insulina. Potrebe po insulinu, ki ustreza bazalnemu izločanju, zagotavljata dve injekciji srednje delujočega insulina (zjutraj in zvečer) ali ena injekcija dolgo delujočega insulina (glargin). Skupni bazni odmerek insulina ne sme presegati polovice celotne dnevne potrebe po zdravilu.

Prehransko ali bolusno izločanje insulina se nadomesti z injekcijami kratko delujočega ali ultra kratkega delovanja insulina pred vsakim obrokom, odmerek pa izračuna na podlagi količine ogljikovih hidratov, ki naj bi jo zaužil med prihajajočim obrokom, in trenutne ravni glikemije, ki jo je določil bolnik z uporabo glukometra pred vsako injekcijo inzulina.

Po nastanku diabetesa mellitusa tipa 1 in uvedbi insulinske terapije dovolj dolgo, so potrebe po insulinu lahko majhne in znašajo manj kot 0,3-0,4 U / kg. To obdobje imenujemo faza remisije ali "medeni mesec". Po obdobju hiperglikemije in ketoacidoze, ki zavirajo izločanje inzulina za 10–15% preostalih beta celic, kompenzacija hormonskih in presnovnih motenj z dajanjem insulina povrne funkcijo teh celic, ki nato prevzamejo oskrbo telesa z inzulinom na minimalni ravni. To obdobje lahko traja od nekaj tednov do več let, na koncu pa se zaradi avtoimunskega uničenja preostalih beta celic konča »medeni mesec«.

Etiologija in patogeneza diabetesa mellitusa tipa 1

Etiologija

T-celično avtoimunsko uničenje β-celic otočkov trebušne slinavke. Pri 90% bolnikov določimo genotip HLA-DR3 in / ali HLA-DR4 ter protitelesa na otočkih trebušne slinavke, glutamat dekarboksilazo (GAD65) in tirozin fosfatazo (IA-2 in IA-2β).

Absolutno pomanjkanje insulina povzroči hiperglikemijo, intenziviranje lipolize, proteolizo in proizvodnjo ketonskih teles. Posledica tega je dehidracija, ketoacidoza in motnje elektrolitov..

1,5-2% vseh primerov sladkorne bolezni. Razširjenost znaša od 0,2% prebivalstva v Evropi do 0,02% v Afriki. Incidenca je najvišja na Finskem (30–35 primerov na 100.000 letno), najmanj na Japonskem, Kitajskem in v Koreji (0,5–2,0 primerov). Starostni vrh je 10-13 let; v večini primerov se manifestira pred 40. letom starosti.

Glavne klinične manifestacije

V značilnih primerih se pri otrocih in mladih očitno razvije bolezen v nekaj mesecih: polidipsija, poliurija, izguba teže, splošna in mišična oslabelost, vonj acetona iz ust, progresivna okvara zavesti. V razmeroma redkih primerih razvoja DM-1, starejših od 40 let, je bolj nejasna klinična slika z razvojem znakov absolutnega pomanjkanja insulina v več letih (latentna avtoimunska sladkorna bolezen pri odraslih). Z neustrezno kompenzacijo se po nekaj letih začnejo razvijati pozni zapleti (nefropatija, retinopatija, nevropatija, sindrom diabetičnega stopala, makroangiopatija).

Hiperglikemija (ponavadi huda), ketonurija, svetla manifestacija v mladosti; nizka raven C-peptidov, pogosto presnovna acidoza

Sladkorna bolezen ni niti 1 niti 2. "Nova diabetes": Diabetes mellitus ena in pol (1,5)

Seznam objav:

Sladkorna bolezen ni niti 1 niti 2. "Nova diabetes": Diabetes mellitus ena in pol (1,5)

Trenutno obstaja težnja k nastanku oblik diabetesa mellitusa z atipičnim, neklasičnim potekom..
To vprašanje postavljam in poskušam prenesti na vas, ker so poleg dobro znane sladkorne bolezni tipa 1, sladkorna bolezen tipa 2, pogosta sladkorna bolezen tipa LADA (diabetes in mellitus ena in pol, 1,5) in MODY sladkorna bolezen ločeni, PREGNANT diabetes (gestacijski diabetes) pa ločeno.

Seveda obstajajo tudi druge vrste diabetes mellitusa (na primer razvoj diabetesa mellitusa pri drugih endokrinih boleznih - akromegalija, pri Cushingovem sindromu, tirotoksikozi, aldosteromi, hiperparatiroidizmu). Obstaja diabetes mellitus, ki ga povzročajo zdravila, okužbe (npr. Rdečka, citomegalovirus) ali diabetes mellitus v kombinaciji z drugimi genetskimi sindromi (Klinefelter's, Turner, Downov sindrom in drugi). Zato, kot vidite, sladkorna bolezen ni tako preprosta in ima veliko podtipov..

Zdaj, da bi razumeli, kaj je diabetes in mellitus ena in pol (1,5), je treba razjasniti, kaj je sladkorna bolezen tipa 1 in 2.

Sladkorna bolezen tipa 1 - predstavlja ne več kot 10% vseh diabetes mellitus-ov, dobro znani izraz zanj je odvisen od insulina (začne se pogosteje v otroštvu, zdaj pa se pojavlja z začetkom v kasnejši starosti), pri tej vrsti sladkorne bolezni pa na ozadju avtoimunskega vnetja trebušne slinavke, B celice, ki proizvajajo inzulin, umrejo skoraj v celoti, človek ne more živeti brez injiciranja inzulina, pogosto "pade" v ketoacidozo (stanje s tvorbo acetona v telesu zaradi razgradnje maščob, zastrupitve in dehidracije).

Ta vrsta sladkorne bolezni je 2 vrste:

1) avtoimunski podtip, vedno s proizvodnjo protiteles na trebušno slinavko in inzulin. Avtoimunski podtip T1DM ima dve obliki: klasična oblika je T1DM s značilnimi manifestacijami in latentno obliko, ko je na začetku (prvenec) podoben T2DM;

2) idiopatski podtip (kadar imunskega vnetja in protiteles ni in so klinične manifestacije podobne diabetesu mellitusu tipa 1. Prav tako ima 2 obliki - fulminantno obliko (s hitrim potekom, s smrtjo celic trebušne slinavke) in indolatentno obliko (z blažjo potek in pogosto razvoj remisije mellitusa več let).

Pri diabetes mellitusu tipa 1 obstaja tudi tak zanimiv koncept, kot je "klinična remisija ali medeni mesec", ko pacient spontano normalizira krvni sladkor na normalne vrednosti s postopnim zniževanjem odmerka insulina ali njegovo odpovedjo v določenem obdobju ali ravnanjem s pacientom z minimalnimi odmerki 0,4 enote insulina. kg teže, vendar to obdobje s sladkorno boleznijo tipa 1 ne traja dlje kot eno leto (zato morda obstaja zavajajoč koncept - "okrevanje", vendar to žal ni tako, kot bi rekel to obdobje - "poslovilne pozdravljene celice" in "petarde" so "ostanki vašega insulina").

Remission diabetes mellitus je delna, tako v času »medenih tednov«, kot popolna. Popolna remisija je obdobje med sladkorno boleznijo brez zdravljenja z zdravim krvnim sladkorjem, lahko traja več kot 5 let. Popolno ne pomeni, da je sladkorna bolezen ozdravljena, kar pomeni, da lahko bolnik več let brez zdravil, le na dieti, redkeje brez nje. Vesel sem, da je popolna remisija lahko pri sladkorni bolezni tipa 2 in indolentni diabetesu tipa 1.

Diabetes mellitus tipa 2 je znan bolj kot druge vrste diabetes mellitus. Ta diabetes mellitus predstavlja 80% vseh diabetesa. Obstajata tudi 2 podtipa (s prevlado inzulinske rezistence pri debelih osebah in s prevlado motenim izločanjem insulina, pogosteje pri tankih ljudeh). Pri tej vrsti diabetes mellitusa v krvi ni avtoantitelij. Ketoacidoza se ne pojavi na začetku bolezni, tako kot pri sladkorni bolezni tipa 1 se lahko razvije 20-30 let po začetku bolezni, z izčrpavanjem trebušne slinavke in prenehanjem proizvodnje inzulina. T2DM zdravimo, kot veste, s kombinacijo različnih skupin antihiperglikemičnih zdravil.

Zdaj o "relativno novem konceptu" pri razvrščanju diabetesa mellitusa, o LADA-diabetesu (latentni avtoimunski diabetes pri odraslih), diabetesu in pol (1,5) - to je vmesni tip med T1DM in T2DM, pojavlja se tako pri prekomerni telesni teži kot pri tankih ljudeh. Če ga zaznamo pri otrocih, potem se imenuje ne LADA, ampak LADY.

Njegova razširjenost je podobna kot pri sladkorni bolezni tipa 1 - 10%. to je velik odstotek, zakaj je tako pomembno diagnosticirati. Zanimanje za to vrsto diabetesa mellitusa je razloženo z dejstvom, da ima začetek kot diabetes tipa 2, torej počasen začetek brez izgube teže, z rahlo hiperglikemijo, brez ketoacidoze in se ne razlikuje veliko od sladkorne bolezni tipa 2. Vendar obstaja ena razlika, diabetes in pol lahko hitro "postaneta inzulinsko odvisna sladkorna bolezen" v enem letu od začetka (prvenec), zato se zgodnejša terapija z insulinom lahko bolj smrti celic trebušne slinavke reši pred smrtjo in potem ta vrsta sladkorne bolezni postane podobna sladkorni bolezni 1 vrsta, zato je ime sladkorna bolezen ena in pol.

Protitelesa na trebušno slinavko pri tej vrsti sladkorne bolezni nastajajo, tako kot pri sladkorni bolezni tipa 1 in celo v višjem titru kot pri sladkorni bolezni tipa 1. In kar je najpomembneje: zaradi tega, kar je podobno diabetesu tipa 2, je mogoče sladkorno bolezen in pol zdraviti ne le z insulinom, ampak tudi s hipoglikemičnimi zdravili - Metforminom, zdravili iz skupin - inkretinom in tiazolidindioni. Pomembno je tudi, da se LADA (diabetes in pol znanstveno) začne zgodaj, pri 25 letih! Zakaj je tako pomembno diagnosticirati in pravilno zdraviti.

Ko ga diagnosticirate, dajte kri za naslednja protitelesa:
do glutamat dekarboksilaze (GAD),
do insulina (IAA),
do otoških celic (ICA),
do transporterja cinka tipa 8 (ZnT8) in
tirozin fosfataza podobni protein (IA-2A),
c-peptida in
inzulin na tešče
in insulin in c-peptid po stimulacijskem testu (s 75 g glukoze)
Tako se razjasni ohranjanje β-celic trebušne slinavke in izločanje insulina, glavnega hormona, ki asimilira prehranski sladkor). To bo pomagalo postaviti diagnozo in izbrati pravo zdravljenje..

Kasneje vam bom predstavil še eno, v sedanjiku tudi aktivno manifestirajo vrsto diabetes mellitus - diabetes - MODY.

Diabetes mellitus, podroben opis bolezni

INSULIN: BIOSINTEZA, TAJNO, BIOLOŠKO AKCIJA

Inzulin je protein, ki se sintetizira na ribosomih β-celic trebušne slinavke kot predhodnik (proinsulin). Nadalje se srednji C-peptidni fragment odcepi iz proinsulina pod delovanjem specifičnih peptidaz. Preostalo območje je pravzaprav insulin, ki se kopiči v veziklih β-celic. Tvorba C-peptida in inzulina poteka v ekvimolarnih količinah. Razlikujte med bazalnim in glukozno stimuliranim (prehranskim) izločanjem insulina. Slednji ima dve fazi izločanja: 1. (hitra) faza, sestoji v hitrem praznjenju veziklov s predhodno nabranim insulinom 1-3 minute po vstopu glukoze v kri in nadzoruje postprandialno glikemijo (po obroku), 2. ( počasna) faza izločanja nastopi kot odgovor na stabilizacijo hiperglikemije (trajanje 25-30 minut)

Mehanizem sproščanja insulina je večkomponentni sistem, glavna vloga pri njegovem izvajanju pripada c-AMP in Ca ionom. Insulin izvaja svoje biološko delovanje na celični ravni s pomočjo ustreznega receptorja, ki se nahaja na celični membrani tkiva, ki je odvisno od insulina. Glavni učinek insulina je, da s pomočjo transporterskih beljakovin poveča transport glukoze po celični membrani, pod njegovim delovanjem pa se poveča 20–40 krat. Fiziološki antagonist inzulina je glukagon, ki spodbuja mobilizacijo glikogena in maščob iz skladišča in krepi proces glukoneogeneze v jetrih

PATOGENEZA MELITUSA DIABETE 1

Sladkorna bolezen tipa 1 se razvije kot posledica avtoimunskega uničenja celic trebušne slinavke, ki proizvajajo inzulin (β-celice). Po sodobnih konceptih ima ta vrsta diabetesa kljub svojemu akutnemu začetku dolgo zamudo. Običajno je razlikovati šest stopenj v razvoju bolezni. Za prvo fazo - genetsko nagnjenost - je značilna prisotnost ali odsotnost genov, povezanih s sladkorno boleznijo tipa 1. Prva faza se pojavi pri manj kot polovici genetsko identičnih dvojčkov in pri 2–5% sorojencev. Zelo pomembna je prisotnost antigenov HLA-B8, B-15, zlasti razreda II - DR 3, DR 4 in DQ. V tem primeru se tveganje za nastanek bolezni večkrat poveča. Danes se genetska nagnjenost k razvoju diabetesa mellitusa tipa 1 šteje za kombinacijo različnih alelov normalnih genov. Za drugo fazo je značilen vpliv različnih okoljskih dejavnikov, ki lahko sprožijo začetek avtoimunskih procesov, kar vodi v razvoj insulitisa. Takšni sprožilci so lahko tako nalezljivi (enterovirusi, retrovirusi, adenovirusi, paraziti, bakterije) kot neinfekcijski dejavniki (prehranske sestavine: gluten, soja, druge rastline, kravje mleko, glukoza, nenasičene maščobe, antioksidanti, čaj, 10 kav; težke kovine, nitriti / nitrati; celični toksini (droge); psihosocialni dejavniki (stres); ultravijolično sevanje, temperatura / sezonskost). 3. stopnja - razvoj imunoloških motenj. Ohranja se normalno izločanje insulina. V krvi je mogoče zaznati specifična avtoprotitelesa na različne strukture -celice, kar kaže na razvoj aktivnega avtoimunskega procesa. Najdene so bile avtoantitelesa na inzulin (IAA), citoplazma otoških celic (ICA), glutamat dekarboksilaza (GAD), tirozin fosfataza (IA-2) otoških celic. Na tej stopnji pride do disfunkcije -celic in kot posledica zmanjšanja mase -celic izguba faze 1 izločanja inzulina. Za stopnjo 4 bolezni - hude imunološke motnje - je značilna oslabljena glukozna toleranca (pri izvajanju oralnega testa za toleranco za glukozo, zvišanje ravni glukoze na tešče in / ali 2 uri po odkritju testa). Kliničnih znakov diabetesa mellitus ni. Na stopnji 5 se opazi manifestacija bolezni, ker do takrat je večina glav of-celic (več kot 80%) umrla. Klinične manifestacije bolezni odražajo stopnjo pomanjkanja insulina. Za začetek zadnje 6. stopnje je značilna popolna izguba funkcije -celic. Tudi bazalna raven C-peptida ni določena. Titri protiteles se lahko zmanjšajo. Nadzor diabetesa se v tej fazi običajno poslabša. Na podlagi sodobnih konceptov patogeneze diabetesa mellitusa tipa 1 se domneva, da lahko smrt -celic prihaja do diabetesa mellitusa pod vplivom različnih patoloških procesov. Ena izmed njih je uničenje (nekroza) -celic, ki se zgodi med avtoimunskim procesom. Pod vplivom okoljskih dejavnikov v cells-celicah telesa, ki ima dedno nagnjenost k diabetesu mellitusu, pride do povečanja oksidacije prostih radikalov, ki ga spremlja sproščanje visoko strupenih prostih radikalov v presežnih količinah. Prosti ostanki kisika, dušikovega oksida, hidroksilnih radikalov povzročajo škodo beljakovinam  celic ali njihovo "denaturacijo". Kot rezultat, -celice odmrejo in njeni spremenjeni proteini, ki vstopijo v kri, postanejo avtoantigeni. Tam jih absorbirajo makrofagi, nato se celoten imunski sistem sproži z aktivacijo T-limfocitov, B-limfocitov, naravnih celic ubijalk, sproščanjem velikih količin interlevkina 1, γ-interferona, dejavnika tumorske nekroze. To vodi do poškodb novih  celic in tako naprej. Drugi možni mehanizem poškodbe in uničenja β-celic je intenziviranje procesov apoptoze s sodelovanjem citokinov, ki se v otočkih izločajo z aktiviranimi T-limfociti. Apoptoza je proces gensko programirane celične smrti, ki služi za vzdrževanje homeostaze v celičnih sistemih. Ta mehanizem je prisoten v vseh tkivih. Apoptozo uravnavajo geni. Avtoimunska sladkorna bolezen tipa 1. Ta oblika diabetesa je posledica celično posredovanega avtoimunskega uničenja celic trebušne slinavke. Zaznamovalci imunske destrukcije β-celic vključujejo avtoantitelesa do otoških celic, avtoantitelesa proti insulinu, avtoantitelesa proti glutamat dekarboksilazi in avtoantitelesi na tirozin fosfataze. Eno in ponavadi več teh avtoprotiteles je prisotnih pri 85–90% posameznikov pri začetnem odkrivanju hiperglikemije na tešče. Bolezen ima tudi jasno povezavo s HLA, povezano z genoma DQ in B, nanjo pa vplivajo tudi geni DR B. Ti aleli HLA DR / DQ so lahko predispozicijski in zaščitni. Bolniki s to obliko sladkorne bolezni tipa 1 sčasoma postanejo odvisni od insulina in tvegajo razvoj ketoacidoze. Nato se izločanje insulina postopoma zmanjšuje in se razvije absolutno pomanjkanje insulina, kar potrdi nizka ali neodkrita raven plazemskega C-peptida. Avtoimunska diabetes se običajno začne v otroštvu in mladostništvu, lahko pa se razvije tudi pri starejših. Pogosto je povezana z drugimi avtoimunskimi boleznimi, kot so Gravesova bolezen, Hashimotov tiroiditis, Addisonova bolezen, vitiligo in perniciozna anemija. Idiopatska diabetes. Etiologija nekaterih oblik sladkorne bolezni tipa 1 ni znana. Takšni bolniki imajo insulinopenijo in nagnjenost ketoadidoze, nimajo pa indikatorjev avtoimunskega procesa. Večina bolnikov je afriškega ali azijskega porekla. Lahko imajo občasno ketoacidozo. Ta oblika sladkorne bolezni je očitno podedovana. Podatkov o avtoimunski škodi -celic ni in ni povezave s HLA.