Vzroki pankreatogenega hudega diabetesa mellitusa, metode zdravljenja, diagnoze, preprečevanja in možnih zapletov patologije

Pankreatogeni diabetes mellitus (okrajšava: PSD; alternativno ime: diabetes mellitus tipa 3c) - kronična hiperglikemija, ki jo povzroči poškodba ali disfunkcija trebušne slinavke.

Pozor! V mednarodni klasifikaciji bolezni 10. revizije (ICD-10) je PSD označena s kodo E14.

Razlogi

PSD pogosto nastane zaradi bolezni ali poškodb trebušne slinavke, ki zlasti vplivajo na izločanje inzulina.

Glavne bolezni, ki lahko povzročijo PSD:

  • Kronično vnetje trebušne slinavke: vpliva tako na izločanje prebavnih encimov (eksokrino delovanje) in inzulina, kot tudi na izločanje glukagona in drugih hormonov (endokrino delovanje). Glavni vzrok je kronično uživanje alkohola;
  • Poškodba (npr. Nesreče)
  • Kirurška odstranitev trebušne slinavke (popolna ali delna), na primer zaradi tumorja;
  • Neoplazme;
  • Cistična fibroza: neozdravljiva dedna bolezen. Približno 30 odstotkov bolnikov ima tudi sladkorno bolezen, ker se v trebušni slinavki proizvajajo viskozni izločki. Zamaši kanale in poškoduje celice, ki proizvajajo inzulin in druge hormone. Potrebna je terapija z insulinom;
  • Hemokromatoza: med potekom bolezni se nabira veliko železa, ki poškoduje tkiva v različnih organih. V trebušni slinavki se uničijo beta celice, ki proizvajajo inzulin.

Simptomi

Prekomerne količine sladkorja se telo izloči z urinom. Zato je močna pogostost uriniranja lahko znak diabetične patologije. Urin je lahko sladek in neprijetno diši. Mnogi bolniki razvijejo kronično polidipsijo. Pogosto je suha in srbeča koža lahko znak neravnovesja ravnovesja tekočin v telesu..

Drugi možni simptomi so utrujenost, šibkost in težave z koncentracijo. Nekateri (diabetiki tipa 1) lahko močno zmanjšajo telesno težo, nekateri (diabetiki tipa 2) pa se lahko povečajo..

Ker PSA vpliva tudi na imunski sistem, so bolniki dovzetni za okužbe sečil, glivične okužbe in prehlad. Pri mnogih bolnikih je oslabljeno celjenje ran. Včasih se pojavijo težave z vidom, erektilna disfunkcija, mravljinčenje v rokah in nogah ter težave s srčno-žilnim sistemom.

Čeprav simptomov diabetesa tipa 3 ni enostavno prepoznati, se sladkorna bolezen tipa 1 ponavadi pojavi v nekaj tednih. Ignoriranje znakov sladkorne bolezni lahko privede do življenjsko nevarnih stanj, kot so dehidracija, odpoved ledvic ali izguba zavesti v obliki diabetične kome (hipoglikemija) ali šoka.

Diagnostika

Za diagnozo PSD se meri krvni sladkor na tešče in se opravi test za toleranco na glukozo. Če merimo hiperglikemijo vsaj dva dni, velja za indikator diabetesa..

Če se ne zdravi, lahko pride do resnih zapletov. V skrajnih primerih lahko pride do nepopravljive poškodbe ledvic, oči, jeter in drugih organov. Poleg tega pacienti s PSD ponavadi hujšajo brez ustreznega zdravljenja, slabo se počutijo in pogosto potrebujejo tekočino..

Raziskovalci z Univerze v Surreyu so želeli vedeti, kako pogoste so različne vrste sladkorne bolezni. Zato so pregledali zdravstveno kartoteko več kot dveh milijonov Britancev..

Študija je doživela številna presenečenja: diabetes 3c so redko diagnosticirali zdravniki primarne zdravstvene nege. 97,3% bolnikov s težavami trebušne slinavke je zbolelo za diabetesom tipa II, čeprav so imeli PSD. Takšna napačna diagnoza lahko močno vpliva na pacienta, pojasnjujejo znanstveniki. Bolniki s PSD potrebujejo več insulinske terapije. Poleg tega se zdi, da je PSA veliko pogostejši od pričakovanega..

Raziskovalci pozivajo k večji pozornosti PSD, zlasti med medicinskim osebjem. Ker dolgoročno pomanjkanje pravilne diagnoze in ustreznega zdravljenja lahko končno privede do resnih poškodb živcev, oči in ledvic.

Potek bolezni

Potek in napoved PSD sta odvisna predvsem od tega, kako dobro lahko ohranjate glikemijo na konstantni ravni. Neprimerno zdravljenje PSD lahko privede do diabetične kome, kar vodi v smrt bolnika. Motnja se razvija počasneje in je pogosto odkrita šele mnogo let kasneje.

Najpogostejši simptomi so povečana žeja, pogosto uriniranje, izguba teže, nagnjenost k okužbam, napadi, srbenje in zamegljen vid. Potek določajo predvsem sekundarne bolezni (poškodbe oči, ledvic, živcev, motnje krvnega obtoka). Pogosti vzroki smrti zaradi PSD vključujejo možgansko kap, srčni infarkt in odpoved ledvic.

Zapleti

Če hiperglikemija ne povzroči akutnih simptomov, poškoduje majhne krvne žile v vitalnih organih. Najpogostejši zapleti so diabetična retinopatija, ki prizadene posode v mrežnici. Če motnjo odkrijemo prepozno, lahko to privede do slepote. Diabetična nefropatija je pogosta.

Funkcija filtriranja organov se zmanjša, dodatni zapleti sladkorne bolezni, kot sta visok krvni tlak in motnje metabolizma lipidov, pa tudi zmanjšajo bolnikovo kakovost življenja. PSD lahko povzroči diabetično polinevropatijo, ki se kaže kot senzorične motnje. Slabo celjenje ran in razjed, ki se večinoma pojavijo na nogah in lahko privedejo do smrti tkiva.

Zdravljenje

Mnogi se sprašujejo: kako zdraviti trebušno slinavko pri diabetes mellitusu? Za bolnike s PSD je pomembno, da vodijo zdrav življenjski slog. Poleg večje vadbe in hujšanja je pomembna normalizacija lipidov v krvi in ​​krvnega tlaka.

Kako obnoviti delo trebušne slinavke? S PSD je treba inzulin dajati od začetka bolezni, ker njihova trebušna slinavka ne more sama proizvajati hormona. Posledice je mogoče preprečiti ali odložiti, če se zdravljenje začne zgodaj. Če se glikemija pravočasno normalizira, se zapleti običajno ne pojavijo.

Napoved in preprečevanje

Prognoza sladkorne bolezni se med različnimi vrstami zelo razlikuje. Poleg tega pacientovo vedenje močno vpliva na potek bolezni. Po trenutnih znanstvenih možnostih popolno ozdravitev presnovne motnje ni mogoče. Če bolnik jemlje redno inzulin, se lahko učinki sladkorne bolezni znatno zmanjšajo. Človekova življenjska doba je odvisna tudi od pogojev in rednega nadzora krvnega sladkorja..

V negativnih pogojih pacient predčasno umre. V optimalnih pogojih lahko pacient vodi izpolnjujoče življenje. V ta namen je treba spremeniti prehrano in telesno aktivnost..

Ne glede na potrebo po dajanju insulina so pomembni pogoji za zdravljenje strogo spoštovanje posamezne prehrane in vadbene terapije, kar se odraža v posameznih športnih programih. Bolnikom svetujemo, da gredo v telovadnico ali telovadijo doma. Športne aktivnosti pomagajo preprečiti različne sekundarne bolezni - poškodbe žil v vitalnih organih, kot so ledvice in mrežnica.

Diabetiki morajo zmanjšati vnos monosaharidov (glukoze, fruktoze), saj povečajo tveganje za zaplete. Odvečno maščobo (razen omega-3 maščobnih kislin) je treba izločiti iz prehrane. Prehrano mora biti strogo usklajena in usklajena s prehransko prehrano.

Nasvet! Ne priporočamo samostojnega zdravljenja pankreatitisa s tabletami, ljudskimi (tradicionalnimi) zdravili, zelišči, kapsulami ali drugimi zdravili. Obnovo trebušne slinavke mora obravnavati zdravnik. Včasih motnje ni mogoče popolnoma pozdraviti.

Zdravila se lahko zdravijo le na priporočilo zdravnika. Če se pojavijo dodatni klinični simptomi, je priporočljivo, da se posvetujete z zdravnikom. Če se pojavijo akutne bolečine in se stanje dolgo časa ne vrne v normalno stanje, morate poklicati rešilca. Zdravnik bo predpisal učinkovite načine zdravljenja, ki bodo pomagali vzdrževati trebušno slinavko in izboljšali bolnikovo stanje. Upoštevajte zdravnikova priporočila. Ni priporočljivo jemati pankreatina in drugih zdravil brez posvetovanja z zdravnikom.

Zdravljenje sladkorne bolezni

Stalno zvišanje krvnega sladkorja zaradi odstopanja eksokrine in endokrine funkcije trebušne slinavke se imenuje pankreatogeni diabetes mellitus. Najpogosteje to disfunkcijo opazimo pri akutnih in kroničnih oblikah pankreatitisa. Sladkorna bolezen se v tem primeru imenuje sekundarna in se kaže z zmanjšanjem mišičnega tonusa, lakoto in povečanim potenjem. Nepravočasno odkrivanje in zdravljenje bolezni vodi v nevarne zaplete. Zato se ob pojavu prvih znakov patologije nujno morate obrniti na strokovnjake na kliniki..

POMEMBNO JE ZNATI! Tudi "zapostavljeno" diabetes lahko ozdravimo doma, brez operacij in bolnišnic. Samo preberite, kaj pravi Marina Vladimirovna, preberite priporočilo...

Vzroki in dejavniki za razvoj patologije

Glavni vzroki diabetesa mellitusa pankreatogenega tipa vključujejo kronične in akutne poškodbe trebušne slinavke. Obstajajo tudi dejavniki, ki izzovejo nastanek vnetja notranjega organa, po katerem se razvije diabetes mellitus trebušne slinavke:

Sladkor kaplja takoj! Sčasoma lahko sladkorna bolezen povzroči cel kup bolezni, kot so težave z vidom, stanje kože in las, razjede, gangrena in celo rakavi tumorji! Ljudje, ki jih učijo grenke izkušnje za normalizacijo ravni sladkorja, uporabljajo... preberite več...

  • uporaba alkoholnih pijač;
  • kirurški posegi na trebušni slinavki;
  • kamni v žolčniku;
  • odvečna teža;
  • uživanje neželene hrane;
  • medicinska lezija trebušne slinavke;
  • rak;
  • travmatična lezija trebušne slinavke;
  • razvoj nekroze trebušne slinavke;
  • genetska nagnjenost.

Značilnosti pretoka

Pojav odstopanj v presnovi ogljikovih hidratov pri pankreatogenem diabetesu opazimo najpogosteje po 5 letih od nastanka pankreatitisa pri ljudeh. Endokrine motnje na ozadju kroničnega vnetnega procesa v trebušni slinavki se odkrijejo v obliki zmanjšanja krvnega sladkorja in diabetesa mellitusa trebušne slinavke. Tudi s kronično obliko pankreatitisa ločimo številne značilnosti poteka sladkorne bolezni:

  • Pogosto so ljudje, ki so nagnjeni k tankosti, bolni s to patologijo..
  • Povišanje sladkorja v tem stanju ljudje zlahka prenašajo..
  • Med uživanjem nizkokalorične hrane je sladkorna bolezen blaga in ne zahteva uporabe insulina.
  • Po prvih znakih bolezni trebušne slinavke se po nekaj letih pojavijo znaki sladkorne bolezni..
  • Nagnjenost k znižanju krvnega sladkorja.
  • Bolezni kože in patologije nalezljive narave se pogosto manifestirajo.
  • Kasneje kot pri klasični sladkorni bolezni se pojavi zaplet, kot je ketoacidoza. Pojavijo se lahko tudi hiperosmolarna stanja in mikroangiopatije..
  • Patologijo dobro zdravimo s prehranskimi recepti, pripravki za vadbo in sulfonilsečnino.
  • Po dodatnih aplikacijah insulina je malo potrebe.

Simptomi bolezni

S pankreatogenim diabetesom mellitusom se razlikujejo naslednji simptomi:

  • boleče občutke v trebuhu;
  • motnje črevesja;
  • lakota;
  • močno znojenje;
  • zmanjšan mišični tonus;
  • tremor;
  • močno navdušenje;
  • poškodbe žil;
  • razvoj trofičnih razjed.

Diagnostični ukrepi

Če oseba razvije pankreatogeni diabetes, mora takoj iti v bolnišnico k specialistom. Zdravnik bo prisluhnil vsem pritožbam in opravil objektivni pregled. Pregled trebuha razkrije nežnost v trebušni slinavki. Nadalje bo specialist opravil diferencialno diagnostiko z drugimi boleznimi. Za potrditev diagnoze bo zdravnik predpisal dodatne raziskovalne metode:

  • splošna analiza krvi;
  • splošna analiza urina;
  • krvna kemija;
  • test krvnega sladkorja;
  • Ultrazvok trebušne votline;
  • analiza za količino diastaze v urinu in krvi.

Zdravljenje pankreatogenega diabetesa mellitusa

Če ima oseba prve znake bolezni, se ne sme poskušati zdraviti doma, saj lahko to povzroči nevarne posledice. Zato morate k zdravniku. Po sprejemu bo specialist zbral anamnezo, pregledal pacienta in predpisal posebne raziskovalne metode. Po postavitvi natančne diagnoze bo zdravnik sestavil načrt zdravljenja.

Kot terapija so predpisana zdravila in prehrana.

Terapija z zdravili

V primeru bolezni so predpisana zdravila, ki so predstavljena v tabeli:

Skupine z drogamiImena
Encimski pripravki"Panzinorm"
"Pangrol"
"Pankreatin"
Sredstva proti bolečinam"Duspatalin"
"Mebeverin"
Sulfonilsečnine"Daonil"
"Glurenorm"
"Diabeton"
Biguanidi"Silubin"
"Diformin-retard"
Tiazolidindioni"Aktos"
"Avandya"
Kombinirana zdravila"Amaryl M"
"Glimecomb"

Dieta zaradi bolezni

Pri tej vrsti sladkorne bolezni priporočamo visoko kalorično prehrano, bogato s kompleksnimi ogljikovimi hidrati in malo maščob - ne več kot 25% celotnega števila kalorij. Število obrokov naj bo 5-krat na dan v majhnih porcijah. Iz prehrane je treba izključiti maščobno, ocvrto, slano in škrobno hrano. Priporočljivo je omejiti uživanje polnozrnatega kruha in sladkarij, pa tudi živil z veliko vlaknin. Ni priporočljivo uporabljati zelja, mesnih juh, svežih jabolk. Iz prehrane morate odstraniti tudi različne omake in majonezo..

Še vedno se počutite, kot da ne obstaja zdravilo za diabetes.?

Sodeč po tem, da zdaj berete te vrstice, zmaga v boju proti visokemu krvnemu sladkorju še ni na vaši strani...

In ste že razmišljali o bolniškem zdravljenju? To je razumljivo, saj je sladkorna bolezen zelo nevarna bolezen, ki je lahko smrtna, če je ne zdravimo takoj. Nenehna žeja, pogosto uriniranje, zamegljen vid... Vsi ti simptomi so vam znani že iz prve roke.

A morda je pravilneje zdraviti ne učinek, ampak vzrok? Priporočamo, da preberete članek o sodobnih metodah zdravljenja sladkorne bolezni... Preberite članek >>

Zdravstvena anamneza: Kronični pankreatitis, stalno ponavljajoči se potek. Boleča oblika. S kršitvijo eksokrine funkcije. Stadij poslabšanja

I. ODDELEK ŠPORTA.

4. Poklic radioizotopskega laboratorija KKB - višji med. sestra
6. Čas sprejema na kliniko
7.Diagnoza ob sprejemu

Kronični pankreatitis, boleča oblika.

8.Klinična diagnoza

Kronični pankreatitis, nenehno ponavljajoči se potek. Boleča oblika. S kršitvijo eksokrine funkcije. Stadij poslabšanja.

9. Sočasna diagnoza

II. PODATKOVNI PODATKI PREGLEDA.

Pritožbe:

Za obilno trajno slinjenje. Navzea, ki ni povezana z vnosom hrane, je prav tako nenehna in boleča, po zaužitju maščobne, ocvrte, začinjene hrane se po našteti hrani lahko pojavi tudi bruhanje, ki ne prinese olajšanja. Pogosto obstaja odpor do maščobne hrane. Bolečine, ki so nenehne, vleče narave, so lokalizirane v desnem hipohondriju in epigastriju, ki se poslabšajo z zaužitjem maščobne, ocvrte, začinjene hrane, v položaju za hrbet in ponoči. Pacient se pritožuje tudi zaradi občutka obremenjenosti v epigastriju po jedi, občutka hitre sitosti, občutnega zmanjšanja apetita, izpuščaja, napihnjenosti, ropotanja v trebuhu, izmeničnega zaprtja in driske, hujšanja, suhe kože, krhkih las in nohtov. Tudi o razdražljivosti, letargiji, zmanjšani uspešnosti, občasnem občutku hude slabosti in utrujenosti zjutraj, motnje spanja (zaspanost podnevi in ​​nespečnost ponoči), pogost glavobol, ki ima čelno-časovno lokalizacijo, dolgočasen, pulzirajoč značaj, ki se pojavi po dnevnem spanju, fizični ali duševno delo, tudi z močnim nihanjem atmosferskega tlaka, vendar se lahko zgodi brez očitnega razloga. Periodična omotica.

Anamneza morbi:

Sama meni, da je bolna od približno leta 1992, ko je po zaužitju maščobne, ocvrte, začinjene hrane, alkoholnih pijač v majhnih količinah začela čutiti slabost, povečano slinjenje, močno v epigastriju, včasih boleče, neintenzivne občutke. Januarja 1998 so se pojavile ostre bolečine v zgornjem delu trebuha, paroksizmalne narave, ki so jih spremljale bruhanje, motnje v blatu, vročina. Obrnila se je na KKB, kjer so jo v pogojih GETO zdravili zaradi poslabšanja kroničnega pankreatitisa. Izpraznila se je s pozitivno dinamiko (bolečine so se ustavile, temperatura se je vrnila na normalno). Decembra 1998 je opazila poslabšanje v obliki nelagodja v epigastriju, dispeptične simptome (slabost, povečano slinjenje, razburjene blato, zmanjšan apetit, odpor do maščob), bolečine v desnem hipohondriju, epigastrium, ki imajo stalno, neintenzivno naravo. Infuzijsko zdravljenje je potekalo ambulantno. Stanje se je izboljšalo. Mesec dni kasneje se je spet pojavila slabost, ki se je pojavila po zaužitju maščobne, ocvrte, začinjene hrane, neintenzivne, stalne bolečine v epigastriju. V zadnjih dneh aprila 1999 je slabost pridobila stalen, boleč značaj, povečalo se je slinjenje, izpiranje, bolečina, lokalizirana v desnem hipohondriju in epigastriju, postala je intenzivnejša, apetit pa se je močno zmanjšal. Šel sem na KKB, kjer so mi opravili preiskave krvi in ​​urina, v katerih so našli amilasemijo, amilazurijo (krvna amilaza = 64 enot, diastaza v urinu = 512). Hospitalizirana v KKB, v GETO.

Življenjepis:

Rodila se je pravočasno, iz druge normalne nosečnosti. Porod je fiziološki. Rasla in razvijala se je v skladu s spolom in starostjo. Uspešno je končala srednjo in zdravstveno šolo. Od otroških okužb je trpela zaradi norice, pogosto je imela akutne okužbe dihal.

Pacient je trenutno v menopavzi. Menstruacije od 14. leta starosti, cikel je reden. Tri nosečnosti, dva poroda. Dostava pravočasno, brez posebnosti. Otroci so zdravi.

Transfuzije krvi niso bile izvedene.

Alergijska zgodovina ni obremenjena.

Nima slabih navad.

Tuberkulozo, spolno prenosljive bolezni, virusni hepatitis, tumorje, malarijo v sebi in svojcih zanika.

III. PODATKI CILJA Študij.

Splošni pregled.

Bolnikovo stanje je zmerno. Aktivni položaj. Zavest je jasna. Telesna temperatura 36,7 o C. Pravilnega telesa, nizka prehrana. NPV 16 na min. Ps 80 na minuto zadovoljivo polnjenje in napetost. HELL 115/70. Višina 165 cm, teža 48 kg. Koža je čista, matirana, suha na dotik. Turgor kože se zmanjša. Brez krvavitev na koži in sluznicah.

Jezik vlažen, "edematous", prevlečen z belim cvetom. Trebuh na palpaciji je mehak, boleč v desnem hipohondriju, epigastriju. Pulsacija trebušne aorte je dobra. Jetra in vranica niso otipljivi. Podkožna maščoba je slabo razvita. Brez edema. Podmandibularne bezgavke so palpirane, neboleče, mehko-elastične konsistence, med seboj in okoliškimi tkivi niso varjene. Med aktivnimi in pasivnimi gibi so sklepi neboleči, njihova konfiguracija se ne spremeni.

Srčno-žilni sistem.

Ni izrastkov in pulzacij karotidnih arterij. Palpacija se apikalni impulz nahaja v V medrebrnem prostoru 1,5 cm medialno od leve srednje klavikularne črte, nizka, zmerne jakosti. Srčni utrip ni zaznan. Ob palpaciji radialnih arterij je utrip zadovoljivega polnjenja, enak na obeh rokah, sinhrona enotna, ritmična, frekvenca 80 na minuto, normalna napetost.

S tolkalom se meje relativne in absolutne srčnosti ne spremenijo.

MejaRelativna dolgočasnostPopolna neumnost
Prav1 cm navzven od desne prsniceLevi rob prsnice
ZgornjaZgornji rob III rebraIV rebrni hrustanec
Levo1 cm medialno od srednje klavikularne črte1 cm medialno od srednje klavikularne črte

Premer srca - 11 cm.

Auskultatory. Srčni zvoki so na vseh točkah poslušanja jasni, jasni.

Volumsko razmerje tonov se ne spremeni: nad apeksom srca in na dnu ksifoidnega procesa je I ton glasnejši od II, nad aorto in pljučno arterijo, II ton je glasnejši od I. Srčni utrip 80 utripov na minuto, patoloških šumov ne slišimo.

Dihalni sistem.

Dihati skozi nos ni težko. Vrsta dihanja je mešana. NPV 16 na minuto. Oblika prsnega koša je normosthenična, ni deformacij, neboleče je pri palpaciji.

V PRIMERJAVNI PERCUSSION - na celotni površini pljuč se določi čist pljučni zvok.

V TOPOGRAFSKI PERKUSIJI

Spodnje meje pljuč:

VrsticeNa desniLevo
ParastenalV medrebrni prostorV medrebrni prostor
Srednje klavikularnoVI rebroVI rebro
Sprednja aksilarnaVII rebroVII rebro
Srednja aksilarnaVIII rebroVIII rebro
Zadnja aksilarnaIX rebroIX rebro
ŠkapuliranoX robX rob
ParavertebralSpinous proces XI torakalnega vretenca

Mobilnost spodnjega pljučnega roba:

Na zadnjih aksilarnih linijah - 7cm na obeh straneh

Višina stojnih vrhov desnega in levega pljuča:

Spredaj - 3 cm nad ovratniki

Zadaj - na ravni spiralnega procesa VII vratnega vretenca

Kroenig polja - 6 cm na obeh straneh.

AVKULTATIVNO - vezikularno dihanje se čuti preko pljuč na obeh straneh, stranski dihalni hrup (piskanje s kripti, krepitus, plevralno trenje) se ne sliši.

Prebavni sistem.

Jezik vlažen, "edematous", prevlečen z belim cvetom. Žrelo je normalne barve. Oblika trebuha je normalna. Ni vidne peristaltike.

Ob površinski palpaciji je trebuh mehko, boleče v desnem hipohondriju in epigastriju. Določeni so pozitivni simptomi Chukhrienko, Makhov, Razdolsky, Curte, Halstead, tudi simptom phrenicusa na desni je pozitiven, tapkanje po hrbtu na levi strani po dolgi osi žleze vodi do povečane bolečine, obstaja bolečina ob palpaciji v choledochopancreatic coni Shoffard. Pojav "zaščite mišic" opazimo pri palpaciji trebuha v epigastričnem predelu in nad popkom. V mišicah rektusa abdominis ni razlik.

Z globoko drsno metodično palpacijo trebuha po metodi Obraztsova: v levem iliakalnem predelu je sigmoidno debelo črevo palpirano v obliki ropotajočega valja 15 cm, je neboleče; v desnem iliakalnem predelu je palpacija cekuma, palpirana je v obliki valja 2 debelih prstov, neboleča; črevesni hums; prečno debelo črevo je spastično, boleče. Infiltrati, brez tumorjev.

Jetra niso otipljiva. Dimenzije jeter po Kurlovem 9cm-8cm-7cm.

Žolčnik ni otipljiv.

Vranica ni otipljiva. Dimenzije vranice po Kurlovem 7x6cm.

Genitourinarni organi.

Pri pregledu ledvene regije rdečica in oteklina niso odkrili. V ledvenih mišicah ni napetosti. Simptom mravljinčenja je na obeh straneh pozitiven. Mehurja ni mogoče otipati. Brez disuricnih motenj.

Endokrini sistem.

Primarne in sekundarne spolne značilnosti ustrezajo spolu in starosti. Rastne motnje ni. Deli telesa so sorazmerni. Ščitnica ni vidna ali otipljiva.

Primarne patologije živčnega sistema in čutnih organov niso bile odkrite.

IV. SIMPTOMI IN SINDROMI.

SIMPTOMISINDROM
1) Bolečina, ki je stalna, lokalizirana v desnem hipohondriju in epigastriju. 2) Pozitivni simptomi: Chukhrienko, Makhova, Razdolsky, Curte, Halstead, simptom phrenicusa na desni 3) tapkanje po hrbtu na levi vzdolž dolge osi žleze vodi do povečane bolečine, bolečina v palpacija v coledohopankreatični coni Shoffard.

4) Povečano slinjenje

5) slabost, bruhanje

6) Averzija do maščobe

9) ropotanje v želodcu

10) izmenično zaprtje in driska

11) Spreminjanje narave blata

12) znatno zmanjšanje apetita

13) Občutek hitro sitosti

14) premajhna teža

15) hiperencimija trebušne slinavke in hiperamilazurija

16) zmanjšanje turgorja kože

17) suha koža, krhki lasje, nohti

18) utrujenost

19) splošna šibkost

1) boleče (1, 2, 3) 2) dispeptične (4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13) 3) motnje zunanjega izločanja (8, 9, 10, 11, 14, 16, 17)

4) opijenost (12, 18, 19)

5) astenični (12, 14, 18, 19, 20)

6) vnetno (1, 2, 3, 15)

V. PREDHODNA DIAGNOZA IN NJEGOVA OBRAZLOŽITEV.

Na podlagi pritožb pacienta: obilno konstantno slinjenje. Navzea, ki ni povezana z vnosom hrane, je prav tako nenehna in boleča, po zaužitju maščobne, ocvrte, začinjene hrane se po našteti hrani lahko pojavi tudi bruhanje, ki ne prinese olajšanja. Pogosto obstaja odpor do maščobne hrane. Bolečine, ki so nenehne, vleče narave, so lokalizirane v desnem hipohondriju in epigastriju, ki se poslabšajo z zaužitjem maščobne, ocvrte, začinjene hrane, v položaju za hrbet in ponoči. Pacient se pritožuje tudi zaradi občutka obremenjenosti v epigastriju po jedi, občutka hitre sitosti, občutnega zmanjšanja apetita, izpuščaja, napihnjenosti, ropotanja v trebuhu, izmeničnega zaprtja in driske, hujšanja, suhe kože, krhkih las in nohtov. Zaradi razdražljivosti, letargije, splošne oslabelosti, utrujenosti); zdravstvena anamneza: zbolela je od približno leta 1992, ko je po zaužitju maščobne, ocvrte, začinjene hrane, alkoholnih pijač v majhnih količinah začela čutiti slabost, povečano slinjenje, močnost v epigastriju, včasih boleče neintenzivne občutke. Januarja 1998 so se pojavile ostre bolečine v zgornjem delu trebuha, paroksizmalne narave, ki so jih spremljale bruhanje, motnje v blatu, vročina. Obrnila se je na KKB, kjer so jo v pogojih GETO zdravili zaradi poslabšanja kroničnega pankreatitisa. Izpraznila se je s pozitivno dinamiko (bolečine so se ustavile, temperatura se je vrnila na normalno). Decembra 1998 je opazila poslabšanje v obliki nelagodja v epigastriju, dispeptične simptome (slabost, povečano slinjenje, razburjene blato, zmanjšan apetit, odpor do maščob), bolečine v desnem hipohondriju, epigastrium, ki imajo stalno, neintenzivno naravo. Infuzijsko zdravljenje je potekalo ambulantno. Stanje se je izboljšalo. Mesec dni kasneje se je spet pojavila slabost, ki se je pojavila po zaužitju maščobne, ocvrte, začinjene hrane, neintenzivne, stalne bolečine v epigastriju. V zadnjih dneh aprila 1999 je slabost pridobila stalen, boleč značaj, povečalo se je slinjenje, izpiranje, bolečina, lokalizirana v desnem hipohondriju in epigastriju, postala je intenzivnejša, apetit pa se je močno zmanjšal. Šel sem na KKB, kjer so mi opravili preiskave krvi in ​​urina, v katerih so našli amilasemijo, amilazurijo (krvna amilaza = 64 enot, diastaza v urinu = 512). Hospitalizirana v KKB, v GETO; rezultati objektivne študije: pozitivni simptomi Chukhrienko, Makhov, Razdolsky, Curte, Halstead, simptom phrenicusa na desni, tapkanje po hrbtu na levi strani po dolgi osi žleze vodi do povečane bolečine, obstaja bolečina ob palpaciji v coledochopancrereatic coni Shoffar. Pojav "zaščite mišic" opazimo pri palpaciji trebuha v epigastričnem predelu in nad popkom. Z globoko palpacijo je prečno debelo črevo spazmodično, boleče; poudarjeni simptomi in sindromi (bolečina, dispeptik, motnje zunanjega izločanja, intoksikacije, vnetni, astenični). Na podlagi vseh zgornjih znakov je mogoče narediti le predhodni diagnostični zaključek: Kronični pankreatitis z oslabljenim zunanjim delovanjem. Ponavljajoči se tečaj. Boleča oblika. Stadij poslabšanja. Za potrditev diagnoze so potrebne laboratorijske in instrumentalne raziskave.

Vi. NAČRT PREGLEDA IN NJEGOVO RAZPRODAJO.

1. Laboratorijske in klinične raziskave:

  • Celotna krvna slika (za določitev kazalnikov akutne faze, za katero je značilno povečanje ESR, nevtrofilni premik v formuli levkocitov)
  • Proteinske in beljakovinske frakcije (za določitev parametrov akutne faze: CRP, a2-globulini)
  • Amilaza in izoencimi, lipaza v krvi in ​​urinu, tripsin (za odkrivanje hiperencimije, povečanje aktivnosti encimov trebušne slinavke v krvi in ​​urinu).
  • AlAt, AsAt, skupni bilirubin, alkalna fosfataza

(za določitev stopnje vključenosti jeter v proces in aktivnosti odtoka žolča iz žolčnih kanalov).

  • Glukoza, toleranca za glukozo (za določitev kršitve intrasekretorne funkcije in kot posledica kršitve presnove ogljikovih hidratov).
  • Timolov test
  • Formalni test
  • Koprogram (za določitev zmanjšanja funkcije zunanjega trebušne slinavke: potrditev te steatorreje, kreatorreja).
  • Preučevanje sistema strjevanja krvi.
  • Krvna sečnina
  • Vsebina kreatinina
  • Hbs Ag
  • Splošna analiza urina
  • Kri na MOR

2. Funkcionalne in instrumentalne metode:

  • Ultrazvok (za določitev edema, povečanja, spremembe oblike, možno je odkriti tudi ciste in kalcifikacijo trebušne slinavke; študija stanja jeter).
  • EKG

Dodatni podatki študije.

Þ Celotna krvna slika 26.05.99.

Eritrociti 4,5x10 12 / l
Hemoglobin 151 g / l
Barvni indikator1.0
Trombociti 300.000 tisoč v 1 μl krvi.
Levkociti5,0 x 10 9 / l
Bazofili 3%
Eozinofili pet%
Nevtrofili: Mieloti. -
Mladiü 1%
Vbodiü 5%
Segmentirano53%
Limfociti 29%
Monociti 4%
ESRü 25 mm / uro

Splošni krvni test kaže zmerno povečanje kazalnikov akutne faze: ESR = 25 mm / uro, medtem ko je norma pri ženskah 2 - 15 mm / uro, obstaja tudi premik formule levkocitov v levo, kar se kaže v rahlem povečanju vboda, mladi.

Þ Beljakovinske in beljakovinske frakcije 26.05.99.

Skupna vsebnost beljakovin - SI = 7g% (N = 6,5-8,5 g%)

Serumski in plazemski albumini - SI = 4,5 g% (N = 3,5-5,5 g%)

a1 - globulin 0,4 g (N = 0,4 g%)

ü a2 - globulin 0,8 g povečal količino a2 - globulinov

(N = 0,6 g%) Þ tudi povečanje kazalnikov akutne faze.

b - globulini 0,9 g% (N = 0,9 g%)

ü - g-globulini 1,9 g% - rahlo povečana (N = 1,5 g%)

fibrinogen 4g% (N = 2-4g%)

CRP - (++) - pojav CRP - proteina v akutni fazi.

Þ Amilaza in izoencimi, lipaza, tripsin v krvi in ​​urinu, tripsin.

Aktivnost amilaze v serumu - 220 g / h / l (N = 12-32 g / h / l)

Aktivnost amilaze v urinu -261 g / l / h (N = 20-160 g / l / h)

V krvnem serumu se poveča II-delež izocimov - 75% (N = 55 ± 9%)

Serumska lipaza - 480 U / L (N = 0-160 U / L)

Þ znatno povečana vsebnost encimov trebušne slinavke v krvi in ​​urinu, kar potrjuje poslabšanje kroničnega pankreatitisa.

27.05. 99.

Þ Alkalna fosfataza = 2,4 mmol / ura / l. (N = 1-3 mmol / ura / l)

Þ OAM

barva svetlo rumena

specifična teža 1021

Mikroskopska usedlina.

  1. Epitelne celice
  • Stanovanje 1-1-2
  1. Levkociti 2-3-3
  2. Eritrociti 0-1-0
  3. Slime +
  4. Bakterin +

Celotno različico anamneze o terapiji lahko prenesete tukaj.

Pankreatogeni diabetes mellitus

Pankreatogeni diabetes mellitus je endokrina bolezen, ki se pojavi na ozadju primarne lezije trebušne slinavke različnega izvora (običajno kroničnega pankreatitisa). Manifestira se kot dispeptične motnje (zgaga, driska, ponavljajoče se epigastrične bolečine) in postopni razvoj hiperglikemije. Diagnostika temelji na preučevanju glikemičnega profila, biokemije krvi, ultrazvoka, MRI trebušne slinavke. Zdravljenje vključuje dieto z malo maščob in "hitrih" ogljikovih hidratov, predpisovanje encimov in hipoglikemičnih zdravil ter izogibanje kajenju alkohola in tobaka. Po radikalnih operacijah je predpisano nadomestno zdravljenje z insulinom.

Pankreatogeni diabetes mellitus

Pankreatogeni diabetes mellitus (diabetes mellitus tipa 3) je sekundarna motnja metabolizma glukoze, ki se razvije kot posledica poškodbe endokrinega aparata trebušne slinavke (PZh). Bolezen se pojavi pri 10-90% bolnikov s kroničnim pankreatitisom. Takšna spremenljivost podatkov je povezana s težavami napovedovanja razvoja endokrine disfunkcije trebušne slinavke in s težavo diferencialne diagnoze patologije. Po akutnem pankreatitisu je tveganje za diabetes diabetes mellitus tipa 3 15%. Bolezen pogosteje prizadene moške, ki prekomerno uživajo alkohol, mastno hrano.

Vzroki pankreatogenega diabetesa mellitusa

Bolezen se razvije v nasprotju z endokrino in eksokrino funkcijo trebušne slinavke. Razlikujemo naslednje vzroke poškodbe otočnega aparata žleze:

  • Kronično vnetje trebušne slinavke. Pogosto pojavljanje pankreatitisa povečuje tveganje za nastanek sladkorne bolezni. Kronično vnetje povzroči postopno uničenje in utrjevanje otočkov Langerhans.
  • Operacija trebušne slinavke. Incidenca pooperativne sladkorne bolezni se giblje od 10% do 50%, odvisno od obsega operacije. Najpogosteje se bolezen razvije po popolni pankreatktomiji, resekciji trebušne slinavke, vzdolžni pankreatojejunostomiji, resekciji repa trebušne slinavke.
  • Druge bolezni trebušne slinavke. Rak trebušne slinavke, nekroza trebušne slinavke povzročajo endokrino disfunkcijo s tvorbo vztrajne hiperglikemije.

Obstajajo dejavniki tveganja, ki sprožijo nastanek pankreatogenega diabetesa pri bolnikih z disfunkcijo trebušne slinavke. Tej vključujejo:

  • Zloraba alkohola. Sistematična uporaba alkoholnih pijač večkrat poveča tveganje za nastanek pankreatitisa alkoholne geneze s tvorbo prehodne ali obstojne hiperglikemije.
  • Motnje hranjenja. Prekomerno uživanje hrane, bogate z maščobami, lahko prebavljivimi ogljikovimi hidrati, prispeva k razvoju debelosti, hiperlipidemije in oslabljene tolerance glukoze (preddiabetes).
  • Dolgotrajna uporaba zdravil (kortikosteroidov) je pogosto povezana s hiperglikemijo.

Patogeneza

Endokrina funkcija trebušne slinavke je sproščanje inzulina in glukagona v krvni obtok. Hormone proizvajajo otočki Langerhans, ki se nahajajo v repu žleze. Dolgotrajni zunanji vplivi (alkohol, zdravila), pogosti napadi poslabšanja pankreatitisa, kirurški posegi na žlezi vodijo do kršitve otoške funkcije. Napredovanje kroničnega vnetja žleze povzroči uničenje in sklerozo otočnega aparata. V obdobju poslabšanja vnetja nastane edem trebušne slinavke, vsebnost tripsina v krvi se poveča, kar zavira učinek na izločanje inzulina. Zaradi poškodbe endokrinega aparata žleze se najprej pojavi prehodna, nato trajna hiperglikemija, nastane diabetes mellitus.

Simptomi pankreatogenega diabetesa mellitusa

Patologija se pogosto pojavlja pri osebah vitkega ali normalnega telesa s povečano razburljivostjo živčnega sistema. Poraz trebušne slinavke spremljajo dispeptični simptomi (driska, slabost, zgaga, nadutost). Boleči občutki med poslabšanjem vnetja žleze so lokalizirani v epigastričnem območju in imajo različno intenzivnost. Tvorba hiperglikemije pri kroničnem pankreatitisu se pojavi postopoma, v povprečju po 5-7 letih. Ko se trajanje bolezni in pogostost poslabšanj povečujeta, se poveča tveganje za nastanek sladkorne bolezni. Diabetes lahko debitira tudi z nastankom akutnega pankreatitisa. Pooperativna hiperglikemija se oblikuje sočasno in zahteva korekcijo z insulinom.

Pankreatogeni diabetes se pojavlja v blagi obliki z zmernim zvišanjem glukoze v krvi in ​​pogostimi napadi hipoglikemije. Bolniki so zadovoljivo prilagojeni na hiperglikemijo do 11 mmol / L. Nadaljnje povišanje glukoze v krvi povzroči simptome diabetesa (žeja, poliurija, suha koža). Pankreatogeni diabetes mellitus se dobro odziva na dietno terapijo in hipoglikemična zdravila. Potek bolezni spremljajo pogoste nalezljive in kožne bolezni.

Zapleti

Ketoacidoza in ketonurija se redko pojavita pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 3. Za bolnike s pankreatogenim diabetesom so značilni pogosti kratkotrajni napadi hipoglikemije, ki jih spremljajo lakota, hladen znoj, bledica kože, prekomerno vznemirjenje, tresenje. Nadaljnji padec ravni glukoze v krvi povzroči motnje ali izgubo zavesti, razvoj napadov in hipoglikemično komo. Z dolgim ​​potekom pankreatogene diabetesa nastanejo zapleti iz drugih sistemov in organov (diabetična nevropatija, nefropatija, retinopatija, angiopatija), hipovitaminoza A, E, motena presnova magnezija, bakra in cinka.

Diagnostika

Diagnoza pankreatogenega diabetesa mellitusa je težavna. To je posledica dolge odsotnosti simptomov sladkorne bolezni, težavnosti prepoznavanja vnetnih bolezni trebušne slinavke. Z razvojem bolezni se simptomi poškodbe trebušne slinavke pogosto prezrejo, predpišejo le antihiperglikemično terapijo. Diagnoza kršitve presnove ogljikovih hidratov se izvaja na naslednjih področjih:

  1. Posvet z endokrinologom. Pomembno vlogo igra temeljita raziskava zdravstvene zgodovine in povezanosti diabetesa s kroničnim pankreatitisom, operacijo trebušne slinavke, alkoholizmom, presnovnimi motnjami, jemanjem steroidnih zdravil.
  2. Spremljanje glikemije Predpostavlja določitev koncentracije glukoze na prazen želodec in 2 uri po jedi. Pri sladkorni bolezni tipa 3 bo raven glukoze na tešče v mejah normale, po zaužitju pa se bo zvišala.
  3. Ocena funkcije RV. Izvaja se z biokemijsko analizo za določitev aktivnosti diastaze, amilaze, tripsina in lipaze v krvi. Podatki OAM kažejo: pri pankreatogenem diabetesu so sledovi glukoze in acetona v urinu običajno odsotni.
  4. Metode instrumentalne vizualizacije. Ultrazvok trebušne votline, MRI trebušne slinavke nam omogočajo oceno velikosti, ehogenosti, strukture trebušne slinavke, prisotnosti dodatnih formacij in vključkov.

V endokrinologiji se diferencialna diagnoza bolezni izvaja s sladkorno boleznijo tipa 1 in tipa 2. Za diabetes tipa 1 je značilen oster in agresiven začetek bolezni v mladosti in hudi simptomi hiperglikemije. Pri krvni preiskavi odkrijemo protitelesa za beta celice trebušne slinavke. Posebnosti sladkorne bolezni tipa 2 bodo debelost, inzulinska rezistenca, prisotnost C-peptida v krvi in ​​odsotnost hipoglikemičnih napadov. Razvoj sladkorne bolezni obeh vrst ni povezan z vnetnimi boleznimi trebušne slinavke, pa tudi s kirurškimi posegi na organu.

Zdravljenje pankreatogenega diabetesa mellitusa

Za najboljši rezultat je potrebno izvesti skupno zdravljenje kroničnega pankreatitisa in diabetes mellitusa. Trajno se je treba odpovedati uživanju alkoholnih pijač in kajenja tobaka, prilagoditi prehrano in življenjski slog. Kompleksna terapija ima naslednja navodila:

  • Dieta. Prehrana za pankreatogeni diabetes vključuje odpravljanje pomanjkanja beljakovin, hipovitaminozo, motnje elektrolitov. Bolnikom svetujemo, da omejijo uživanje "hitrih" ogljikovih hidratov (peciva, kruha, sladkarij, pogač), ocvrte, začinjene in mastne hrane. Glavna prehrana je sestavljena iz beljakovin (pusto meso in ribe), zapletenih ogljikovih hidratov (žitaric), zelenjave. Hrano je treba jemati v majhnih obrokih 5-6 krat na dan. Priporočljivo je izključiti sveža jabolka, stročnice, bogate mesne juhe, omake in majonezo.
  • Nadomestitev pomanjkanja encimov trebušne slinavke. Uporabljamo zdravila, ki vsebujejo encime amilazo, proteazo, lipazo v različnih razmerjih. Priprave pomagajo pri vzpostavljanju procesa prebave, odpravljajo pomanjkanje beljakovin in energije.
  • Jemanje antihipoglikemičnih zdravil. Za normalizacijo presnove ogljikovih hidratov dober rezultat daje predpisovanje zdravil na osnovi sulfonilsečnine.
  • Pooperativno nadomestno zdravljenje. Po kirurških posegih na trebušni slinavki s popolno ali delno resekcijo repa žleze je indicirano delno dajanje inzulina največ 30 U na dan. Priporočena raven glukoze v krvi ni nižja od 4,5 mmol / l zaradi nevarnosti hipoglikemije. S stabilizacijo glikemije je treba preiti na imenovanje peroralnih antihiperglikemičnih zdravil.
  • Avtotransplantacija otoških celic. Izvaja se v specializiranih endokrinoloških medicinskih centrih. Po uspešni presaditvi bolniki opravijo pankreatotomijo ali resekcijo trebušne slinavke.

Napoved in preprečevanje

S kompleksnim zdravljenjem lezij trebušne slinavke in korekcijo hiperglikemije je napoved bolezni pozitivna. V večini primerov je mogoče doseči zadovoljivo stanje bolnika in normalne vrednosti sladkorja v krvi. V primeru hudih onkoloških bolezni, radikalnih operacij na žlezi, je prognoza odvisna od opravljenega posega in rehabilitacijskega obdobja. Potek bolezni poslabša debelost, alkoholizem, zloraba maščobne, sladke in začinjene hrane. Za preprečevanje pankreatogenega diabetesa mellitusa je treba voditi zdrav življenjski slog, se odpovedati alkoholu, ob prisotnosti pankreatitisa opraviti pravočasen pregled pri gastroenterologu.

Pankreatitis pri diabetes mellitusu: razvoj, potek, zdravljenje. Nekroza trebušne slinavke: vzroki in simptomi, napoved za življenje diabetike

Pankreasa ima v človeškem telesu dve pomembni funkciji. Eno je proizvodnja pankreasnega soka v povezavi z encimi, potrebnimi za prebavo, drugo pa je proizvodnja hormona inzulina, ki pomaga zatirati odvečni krvni sladkor.

Prisotnost pankreatitisa, ki se spremeni v dolgotrajen kronični proces, negativno vpliva na delovanje organa, podvrga ga nepovratnim spremembam, hkrati pa vpliva na "otočke Langerhansov", ki proizvajajo inzulin. Pankreatitis pri diabetes mellitusu še zdaleč ni redkost, še posebej, če bolnik ne posveča posebne pozornosti zdravi in ​​pravilni prehrani. Ta dva patološka procesa tečeta vzporedno drug z drugim..

Pankreatitis se počuti z značilnimi znaki in ga spremlja več sindromov. Diabetes mellitus v pogostih primerih deluje kot zaplet.

Pankreatitis pri diabetes mellitusu zahteva poseben pristop k zdravljenju.

Mehanizem razvoja pankreatitisa in diabetesa mellitusa

Kot smo ugotovili, je trebušna slinavka odgovorna za dve glavni funkciji v telesu..

Tabela # 1. Funkcije trebušne slinavke:

FunkcijaOpis akcije
EksokrinProizvodnja soka trebušne slinavke v povezavi s prebavnimi encimi.
EndokrinaProizvodnja hormona inzulina, ki je odgovoren za zaviranje presežne ravni krvnega sladkorja.

Nastali vnetni proces v trebušni slinavki negativno vpliva na proizvodnjo pankreasnega soka in hormona inzulina. Pomanjkanje hormona vodi v dejstvo, da glukoza, ki vstopi v telo, izgubi sposobnost prehajanja v spremenjeno stanje (glikogen) in se odloži v jetrnih celicah, pa tudi v maščobnem in mišičnem tkivu.

Presežna vsebnost sladkorja vodi v relativno uničenje celic trebušne slinavke, ki proizvajajo inzulin. Izkazalo se je, da z zadostno proizvodnjo hormonov preprosto ne more v celoti opravljati svojih funkcij. Za to stanje je značilno relativno pomanjkanje inzulina in vodi v pankreatitis, diabetes tipa II.

Če vnetni proces znatno poslabša delo celic trebušne slinavke in vodi v njihovo uničenje, potem to ogroža razvoj sladkorne bolezni tipa I (absolutno pomanjkanje insulina).

Pomembno. Kljub dejstvu, da sta pankreatitis in sladkorna bolezen povezana, razvoja pankreatitisa pri sladkorni bolezni ni vedno zaznati in obratno. Pravilna prehrana bo odpravila verjetnost razvoja različnih zapletov sladkorne bolezni. V nekaterih primerih je prehrana glavno zdravljenje bolezni..

Pri diabetes mellitusu se lahko pankreatitis oblikuje kot zaplet, ki se pojavi ob ozadju neustreznega zdravljenja in neupoštevanja pravilne prehrane. Toda včasih se pankreatitis spremeni v sladkorno bolezen. To je ugotovljeno, ko je bolezen kronična, povprečno prehodno obdobje je 5 let.

Prehodno obdobje s kroničnega pankreatitisa v diabetes mellitus je približno 5 let..

Značilnosti razvoja, potek in vzroki pankreatogene diabetesa

Običajno delo trebušne slinavke ne poteka, če je bolniku diagnosticiran diabetes mellitus in kronični pankreatitis. Slaba terapija in zanemarjanje priporočil za pravilno prehrano prispevata k uničenju β-celic žleze. Na žalost je nemogoče preprečiti proces smrti celičnega tkiva..

Mehanizem prehoda pankreatitisa v diabetes mellitus

Opazili smo že, da obdobje razvoja sladkorne bolezni na ozadju obstoječega kroničnega pankreatitisa traja dolgo. Bolezen se imenuje pankreatogeni diabetes mellitus, njeno zdravljenje je neposredno odvisno od pravilne prehrane v povezavi z insulinsko terapijo in jemanjem zdravil, ki vsebujejo prebavne encime. Razvoj pankreatogene diabetesa poteka v več fazah..

Tabela 2 Faze razvoja pankreatogenega diabetesa:

StopnjaRazvojni mehanizem
Začetna (razvoj).Obstaja sistematična izmenična obdobja poslabšanja in obdobja remisije pankreatitisa. V trebušni slinavki se diagnosticira vnetni proces, kar se počuti z ustreznimi znaki. Resnost spremljajočih simptomov je odvisna od resnosti vnetnega procesa. Ta faza traja veliko časovno obdobje - do 10 let.
Prebavna disfunkcija.To obdobje spremlja celo vrsto simptomov:
  • belching,
  • slabost,
  • zgaga,
  • razburjen stolček,
  • pomanjkanje apetita,
  • napihnjenost v želodcu.

Za fazo je značilen pojav prvih znakov kršitve presnove ogljikovih hidratov, ki jih spremljajo epizode nenadne hipoglikemije (znižanje ravni glukoze v krvi). Vnetni proces v trebušni slinavki izzove sproščanje inzulina v krvni obtok.

Poslabšanje pankreatitisa.Poostritev bolezni vodi do oslabitve endokrine funkcije žleze, oseba ima normalizacijo ravni glukoze, vendar le zjutraj na prazen želodec. Po jedi opazimo nasprotno situacijo, raven sladkorja znatno presega normalno vrednost in ostane na tej ravni dlje časa.
Končna stopnja (nastane diabetes mellitus trebušne slinavke).Razvoj sladkorne bolezni ob ozadju dolgotrajnega kroničnega pankreatitisa opažamo pri 30% bolnikov.

Pozor. Klinične manifestacije sekundarne sladkorne bolezni (trebušne slinavke) so podobne kot pri sladkorni bolezni tipa I. Če pa jih obravnavamo širše, potem pri sladkorni bolezni tipa I opazimo poškodbe celičnega tkiva trebušne slinavke z avtoantitelesi, česar pri sekundarni diabetesu ne opazimo.

Tok

Pankreatogeni diabetes mellitus se razlikuje od sladkorne bolezni tipa I. Kot veste, je glavni razlog za nastanek sladkorne bolezni tipa I popolno uničenje celic "otočkov Langerhansa" (trebušne slinavke). Proces smrti olajšajo protitelesa, ki jih proizvede telo, ki uničijo celično tkivo trebušne slinavke.

Toda s pankreatogenim diabetesom se celice poškodujejo postopoma, ko jih nadomestijo vezivna in maščobna tkiva. Obstaja relativno pomanjkanje inzulina, proizvodnja hormona se nadaljuje z učinkovitimi β-celicami.

Značilnosti poteka pankreatogenega diabetesa:

  1. Bolniki imajo navaden močan padec ravni glukoze v krvi, kar pogosto vodi v hipoglikemično komo.
  2. Redko dovolj, vendar obstajajo primeri okvare ožilja (mikroangiopatija), pa tudi ketoze in acidoze.
  3. Nizka potreba po insulinu.
  4. Pozitiven rezultat dosežemo z upoštevanjem diete z malo ogljikovih hidratov.
  5. V začetni fazi se raven glukoze enostavno vzdržuje s tabletami, vendar se z nadaljnjim razvojem patologije pojavi absolutno pomanjkanje insulina, kar zahteva hormonske injekcije.

Potek diabetesa v kombinaciji s kroničnim pankreatitisom je precej hud, zdravljenje zahteva nadomestno zdravljenje, ki je usmerjeno v obnovo presnove ogljikovih hidratov in odpravljanje pomanjkanja prebavnih encimov.

Razlogi

Razlogi za nastanek pankreatogene diabetesa so lahko različni. V praksi se razlikujejo:

  • delno uničenje β-celic,
  • progresivna skleroza,
  • pankreatitis,
  • alkoholizem,
  • gastroduodenalnih razjed,
  • prekomerna teža,
  • prisotnost nagnjenosti k pomanjkanju beljakovin.

Pozor. Znanstveniki so dokazali razvoj pankreatogene diabetesa na ozadju avtoimunskih vzrokov. Nastanek napak v imunskem sistemu v telesu, pogosti recidivi virusnih nalezljivih bolezni in vpliv rakotvornih snovi (na primer pesticidi in izdelki skupine nitroaminov) postanejo pogost vzrok za razvoj patologije.

Zloraba alkohola vodi v nastanek pankreatogenega diabetesa mellitusa.

Glavna razlika med pankreatogenim diabetesom mellitusom je v tem, da se disfunkcija trebušne slinavke pojavi pod direktno poškodbo β-celic z encimi.

Simptomi

Klinična manifestacija pankreatogenega diabetesa se izraža z ostrimi rezalnimi bolečinami v levem hipohondriju. Pojav sindroma bolečine je povezan z vnosom hrane, zlasti maščobne, začinjene ali slane. 2 uri po obroku, ko hrana vstopi v črevesje, potrebuje sok trebušne slinavke, ki ga trebušna slinavka ne proizvede v ustrezni količini.

V začetni fazi razvoja bolezni bolečino občasno nadomestimo z umirjenostjo, kar pomeni lažno okrevanje. Če se ne držite pravilne prehrane, obstoječi pankreatitis postane kroničen, kar je posledično velik dejavnik nastanka sladkorne bolezni.

Napredovanje pankreatitisa spremljajo naslednje manifestacije:

  • slabost,
  • napihnjenost v želodcu,
  • zgaga,
  • razburjen stolček,
  • pogosto izpiranje,
  • pomanjkanje apetita,
  • povečana nadutost.

Na tej stopnji je že mogoče diagnosticirati disfunkcijo presnove ogljikovih hidratov, spontane periodične epizode zmanjšanja glukoze v krvi. Padec krvnega sladkorja je posledica aktiviranja β-celic, ki se na stimulacijo odzovejo s povečanim sproščanjem inzulina..

Eden od neprijetnih znakov pankreatogenega diabetesa je povečana nadutost in napihnjenost..

Pomembno. Če zdravljenja ni, se trebušna slinavka vedno težje spoprijeti s svojo endokrino funkcijo. Pacient razvije toleranco za glukozo, ki je pik v krvnem sladkorju po obroku, ki traja dlje časa.

5 let po začetni stopnji velja, da je diabetes mellitus popolnoma oblikovan. Posledično presežek glukoze, ki ne prehaja v jetrne celice v obliki glikogena, uniči krvne žile in vodi v nastanek mikroangiopatije..

Vse o nekrozi trebušne slinavke

Nekroza trebušne slinavke je bolezen trebušne slinavke, za katero je značilno obsežno uničenje celic. Razvija se kot zaplet pankreatitisa in vodi v nastanek odpovedi več organov. Nekroza trebušne slinavke se nanaša na putomorfološko diagnostiko, saj pogosto diagnozo postavi patolog.

Fotografija jasno prikazuje žarišče destruktivne formacije.

Bolezen je najtežji zaplet pankreatitisa. V rizično skupino so v glavnem mladi sposobni ljudje. Razvoj bolezni se pojavi v 20-25% vseh primerov akutnega destruktivnega pankreatitisa.

Stopnja smrti v različnih zdravstvenih ustanovah s to diagnozo se giblje od 30 do 80%. Zgodnja diagnoza, pravočasna hospitalizacija in kakovostna terapija lahko znatno zmanjšajo stopnjo umrljivosti..

Razvrstitev nekroze trebušne slinavke

Nekroza trebušne slinavke je bolezen, ki se razvije v ozadju vnetnega procesa v trebušni slinavki, za katerega je značilno popolno uničenje celic. To patologijo lahko raje poimenujemo ne posledica pankreatitisa, ampak njene faze, na kateri je hitro napredovanje bolezni in njen zapleten potek.

V medicinski praksi se nekroza trebušne slinavke razvrsti glede na spremljajoče simptome.

Tabela 3 Razvrstitev nekroze trebušne slinavke glede na znake:

Prijavite seVrste nekroze trebušne slinavke
Iz razširjenosti nekrotičnega procesa
  • omejeno (majhno žarišče, srednje in veliko žarišče),
  • razširjena (subtotal, skupaj).
Od prisotnosti nalezljive lezije
  • okužen,
  • sterilna.
S poteka patologije
  • splav,
  • progresivno.

Sterilno nekrozo (brez prisotnosti infekcijskega faktorja lezije) delimo na tri vrste:

  1. Maščobna. Razvoj procesa poteka počasi (4-5 dni) in ima pozitivno dinamiko okrevanja s pravočasno uvedenim zdravljenjem.
  2. Hemoragični. Razlikuje se po hitrem napredovanju, v hudih primerih se odprejo notranje krvavitve.
  3. Mešano. Razvoj patologije je pogostejši kot druge oblike. Zanj je značilen hud potek postopka. Za potek bolezni je značilno uničenje maščobnega tkiva, vezivnega tkiva in parenhima.

Pri okuženi vrsti nekroze trebušne slinavke je zaznan nizek odstotek verjetnosti za uspešen izid. Kompleksnost zdravljenja je v prisotnosti dodatnega nalezljivega dejavnika.

Patogeni nalezljivi mikroorganizmi, ko vstopijo v obtočni sistem, okužbo širijo po telesu. Posledica tega procesa je pojav infekcijsko-toksičnega šoka..

Nekroza trebušne slinavke je bolezen z visoko stopnjo smrtnosti.

Prognoza okrevanja je odvisna od obsega lezije trebušne slinavke. S subtotalno lezijo ima bolnik smrt večine celic trebušne slinavke, za skupno lezijo pa je značilno popolno uničenje. Obe obliki sta resen patološki proces, ki vodi do smrti bolnika..

Patogeneza

Nekroza tkiva trebušne slinavke se pojavi ob ozadju prezgodnjega dela prebavnih encimov. Z normalno funkcijo se, ko zapustijo jetra v dvanajstniku, aktivirajo ob stiku z žolčem in začnejo prebavljati hrano, ki je vstopila v želodec..

Ob okvari trebušne slinavke začnejo svoj aktivni učinek že v kanalih žleze in tako prebavijo organ, ki jih proizvede.

Pomembno. Proces uničenja žleznih celic se praviloma oblikuje v ozadju akutnega pankreatitisa. In ta bolezen se, kot vsi vemo, pojavlja z nepravilno prehrano in zlorabo alkohola.

Nekrozo trebušne slinavke olajšajo naslednji procesi, ki se v telesu pojavijo z disfunkcijo trebušne slinavke:

  • ton sfinktra Oddija se poveča. Je mišica, ki pomaga omejiti dostop do dvanajstnika pankreasnega soka in žolča,
  • nastane ogromno število prebavnih encimov, kar je nekajkrat več kot norma,
  • povečuje pritisk mišičnega tkiva v trebušni slinavki in žolčih.

Če se nekrotični proces še naprej razvija, se nanj vežejo encimi, ki razgrajujejo beljakovine. Izkaže se, da trebušna slinavka začne mehanizem samouničenja, kar vodi v nekrozo trebušne slinavke.

Razlogi

Kot smo že ugotovili, akutni pankreatitis prispeva k razvoju nekroze žleznega tkiva, katerega razvoj je povezan z naslednjimi razlogi:

  • zloraba alkohola,
  • uživanje preveč mastne in začinjene hrane,
  • prisotnost patoloških procesov v žolčnih poteh,
  • prisotnost nalezljivih in parazitskih bolezni,
  • prirojene nepravilnosti žleze,
  • prisotnost kirurških posegov na trebušnih organih.

Pomembno. Po statističnih kazalnikih se nekroza trebušne slinavke zelo pogosto razvije po silovitem pogostitvi, kjer prevladuje mastna hrana in prekomerne količine alkohola. Zdravniki so opazili težnjo, da bolniki s podobnimi pritožbami prihajajo tik po praznikih. Kirurgi dobesedno morajo ljudi potegniti iz drugega sveta. Toda to žal ni vedno mogoče..

Krepitev tona sfinktra Oddija prispeva k razvoju nekroze trebušne slinavke.

Če bolnika še vedno rešimo pred smrtjo, se po pankreatonekrozi pogosto razvije diabetes mellitus, kar je posledično tudi huda posledica pankreatitisa. Bolnikovo stanje se v tem primeru znatno poslabša. Toda včasih se nekroza trebušne slinavke oblikuje že ob prisotnosti pankreatogenega diabetesa mellitusa, zlasti ob odsotnosti diete in ustrezne insulinske terapije.

Klinična slika

Destruktivno patološko stanje trebušne slinavke, ki nastane na ozadju akutnega pankreatitisa, se imenuje nekroza trebušne slinavke. Pogosto se bolezen diagnosticira že ob prisotnosti živih simptomov. Zdravljenje je precej zapleteno in včasih zahteva operativni poseg..

Tabela 4 Simptomi nekroze trebušne slinavke:

SimptomPojasnitev
Sindrom bolečine.Najosnovnejši simptom je sindrom bolečine, ki se pojavi v levem hipohondriju, prehaja v ramo, hrbet, prsni koš ali spodnji del trebuha. Intenzivnost je v celoti odvisna od obsega nekrotične lezije. Prevladuje določen vzorec, bolj ko je obsežna nekroza, manj je izrazita bolečina. To je posledica smrti, skupaj s celičnim tkivom živčnih končičev organa..
Bruhanje in slabost.Skupaj s pojavom bolečine se začnejo izbruhi bruhanja, bolnik se začne počutiti zelo bolan. Začetek gag refleksa ni odvisen od vnosa hrane in ne daje značilne olajšave. Bruhanje je vedno sestavljeno iz žolča in včasih so opažene nečistoče krvi, kar se pojavi pod vplivom elastaze na krvne žile.
Dehidracija (dehidracija).Pogosto neomajno gonjenje vodi telo v dehidracijo, torej v dehidracijo. Znaki dehidracije so naslednji:
  • bela prevleka na jeziku,
  • relativna ali popolna odsotnost uriniranja,
  • občutek žeje,
  • suha usta.
Napihnjenost.Disfunkcija trebušne slinavke vodi v povečano fermentacijo ostankov hrane v črevesnem traktu, ta okoliščina pa posledično povzroča povečano nadutost (tvorba plinov, napihnjenost). Bolnik pogosto trpi zaradi zaprtja in zastajanja plinov v črevesju..
Zastrupitev.Strupene bakterije, ki napadajo trebušno slinavko, krožijo v krvnem obtoku, kar povzroča zastrupitev telesa. Pacient začne čutiti naslednje simptome:
  • zvišana telesna temperatura (nad 38 ° C),
  • splošna šibkost,
  • kratka sapa,
  • kardiopalmus,
  • znižanje krvnega tlaka,
  • zmeda, dezorientacija.

V težkih situacijah pacient pade v komo.

Spremembe na koži.V strupeni fazi trebušna slinavka sprosti vazoaktivne snovi v kri. Ta postopek spremlja pojav žarišč rdečice na koži. Z nadaljnjim razvojem toksičnega stanja se koža začne bledeti, pojavi se zemeljski ali ikterični odtenek. Modrikasto-vijolične pike so opažene na trebuhu, ob straneh, na hrbtu in zadnjici, kar kaže na nastanek notranjih hematomov.

Pozor. Zmanjšanje intenzitete sindroma bolečine skupaj s prevlado simptomov zastrupitve kaže na "slabo" prognozo.

Zapleti

Faza toksemije traja od 5 do 9 dni, bolnik ima simptome povečano že med intenzivno terapijo. Po tej fazi se začne naslednja - pojav postnekrotičnih gnojnih formacij.

Žleza se zaradi močnega vnetnega procesa znatno poveča v velikosti, v trebušni votlini se začne gnojni infiltrat. Vse to vodi k razvoju odpovedi več organov..

Nekroza trebušne slinavke vodi do naslednjih zapletov:

  • strupeni hepatitis,
  • gnojni nefritis,
  • karditis,
  • disfunkcija dihal,
  • infekcijski toksični šok,
  • peritonitis,
  • krvavitve iz prebavil,
  • gnojne tvorbe na trebušni slinavki,
  • tvorba ciste,
  • absces peritoneuma,
  • encimsko pomanjkanje,
  • tromboza.

Diagnozo patologije izvajamo z laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami:

  • določitev ravni alfa-amilaze,
  • rentgen trebuha,
  • določitev oblike in funkcije žleze z ultrazvokom, MRI, CT, RCPG,
  • laparoskopska diagnostika.

Zdravljenje nekroze trebušne slinavke je usmerjeno v obnovo izliva pankreasnega soka, lajšanje bolečin, lajšanje simptomov, zatiranje proteolitičnih encimov.

Napoved

Z razvojem nekroze trebušne slinavke zdravniki ne postavljajo vedno pozitivne prognoze za življenje. Uspešen izid je odvisen od številnih dejavnikov.

  • prostranstvo prizadetega območja,
  • starost bolnikov,
  • oblike patologije,
  • spoštovanje prehrane in zdravnikova priporočila,
  • prisotnost sočasnih bolezni,
  • obseg in kakovost operacije.

In najpomembnejši dejavnik je pravočasnost in kakovost začetega zdravljenja. Po statističnih kazalnikih pri 25% bolnikov z diagnozo destruktivnega pankreatitisa razvije diabetes mellitus.

Tudi stopnja umrljivosti je precej visoka:

  1. Z aseptično nekrozo se stopnja umrljivosti giblje od 15 do 40%.
  2. Z okuženo obliko, indikator doseže 60%.

Kljub temu, da smrt pri bolnikih z nekrozo trebušne slinavke opazimo v pogostih primerih, se kljub temu mnogim uspe izogniti neugodnemu izidu. Takšne osebe potrebujejo stalen zdravniški nadzor tudi po odpustu iz bolnišnice. Dnevno jim dajejo ustrezna zdravila.

  • za normalizacijo encimske funkcije - pankreatina,
  • za odpravo spazmodičnih bolečin v trebuhu - drotaverin,
  • ko se pojavi slabost - metoklopramid.

Treba pa je povedati, da se o jemanju zdravil in njihovem odmerjanju pogovarjata z zdravnikom.

Zdravljenje

Zdravljenje pankreatitisa in diabetes mellitusa je namenjeno zatiranju destruktivne funkcije trebušne slinavke. Način terapije določi endokrinolog glede na bolnikovo anamnezo, resnost patoloških procesov in individualno toleranco organizma..

Prehranske lastnosti za pankreatogeni diabetes

Zaradi kombinacije bolezni, kot sta pankreatitis in diabetes, se človek skoraj vse življenje drži posebne prehrane..

Iz prehrane je treba izključiti naslednja živila:

  • vroče omake in začimbe,
  • različne bonbone,
  • bogata peciva in beli kruh,
  • mastna in ocvrta hrana,
  • majoneza,
  • prekajeno meso in klobase.

Dietna terapija sladkorne bolezni pri pankreatitisu prepoveduje uporabo živil, ki vsebujejo veliko količino sladkorja in ogljikovih hidratov.

Ob prisotnosti diagnoze diabetesa tipa II je potrebno nenehno šteti zaužitih ogljikovih hidratov in popolnoma izločiti sladkor.

Dnevna prehrana bolnikov s sladkorno boleznijo in vnetjem trebušne slinavke mora biti sestavljena iz naslednjih živil:

  • majhna količina svežega sadja,
  • največ 300 gramov zelenjave,
  • ne več kot 200 gramov živil, bogatih z beljakovinami,
  • do 60 gramov maščobe.

Svet. Priporočljivo je, da obroke pripravite v dvojnem kotlu ali pečici. Dnevni vnos hrane naj bo 4 ali 5-krat na dan, saj se ob vstopu hrane v želodec začne proizvajati sok trebušne slinavke. Navajanje telesa na takšen režim vam bo omogočilo uravnavanje pravočasnega sproščanja soka v potrebni količini.

Konzervativna terapija

Zdravljenje bolnikov s pankreatitisom in diabetesom mellitusom je precej zapleteno. Najprej so vsa prizadevanja usmerjena v obnovo presnove ogljikovih hidratov v telesu in encimske funkcije trebušne slinavke.

V osnovi zdravnik predpisuje hormonska zdravila, statine (zdravila, ki znižujejo holesterol) in encime (zdravila, ki normalizirajo presnovo ogljikovih hidratov). Najpogostejše zdravilo, ki razgrajuje maščobe, beljakovine in ogljikove hidrate, je pankreatin, pri sladkorni bolezni tipa 2 je to še posebej potrebno, saj je zdravljenje te vrste sladkorne bolezni povezano predvsem s pravilno prehrano in obnovo presnovnih procesov.

Pankreatin izboljša encimsko funkcijo trebušne slinavke.

Pomembno. Terapija z zdravili za pankreatitis v povezavi s sladkorno boleznijo se izvaja v več fazah. Trajanje zdravljenja se lahko zavleče za dolgo obdobje. Vsa zdravila je treba jemati samo po navodilih zdravnika. Samozdravljenje vodi do nepopravljivih posledic.

Diabetes mellitus vedno zahteva nadomestno zdravljenje, ampak je normalizacija ravni glukoze v krvi in ​​obnavljanje pomanjkanja insulina. Ob upoštevanju stopnje bolezni je bolniku predpisana injekcija insulina ali jemanje tablet.

Vendar je v mnogih pogledih zdravstveno stanje pacienta odvisno od pravilno prilagojene prehrane. In seveda, ne pozabite vzeti pankreatina za diabetes mellitus, ki bo olajšal prebavo in predelavo hrane, ki je vstopila v želodec..