Medicinski izvlečki
Diabetes mellitus: etiologija, patologija, zdravljenje

Etiologija in patogeneza

Dejavniki tveganja in napoved

Diagnostika in diferencialna diagnoza

Simptomi in znaki

Dispanzijsko opazovanje bolnikov z diabetesom mellitusom

Patološka anatomija diabetes mellitusa

Diabetična koma in zdravljenje

Diabetes mellitus je bolezen, ki jo povzroči absolutno ali relativno pomanjkanje insulina in za katero je značilna groba kršitev presnove ogljikovih hidratov s hiperglikemijo in glikozurijo, pa tudi druge presnovne motnje.

V etiologiji so pomembne dedna nagnjenost, avtoimunske motnje, vaskularne motnje, debelost, duševne in fizične travme, virusne okužbe.

Z absolutno insuficienco insulina se raven inzulina v krvi zmanjša zaradi kršitve njegove sinteze ali izločanja s strani beta celic otokov Langerhans. Relativno pomanjkanje insulina je lahko posledica zmanjšanja aktivnosti insulina zaradi njegove povečane vezave na beljakovine, povečanega uničenja jetrnih encimov, prevlade učinkov hormonskih in nehormonskih antagonistov insulina (glukagon, hormonov nadledvične skorje, ščitnice, rastnega hormona, neeterificiranih maščobnih kislin), sprememb občutljivosti do insulina.

Nezadostnost inzulina vodi v kršitev presnove ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin. Prepustnost glukoze celičnih membran v maščobnem in mišičnem tkivu se zmanjšuje, poveča se glikogenoliza in glukoneogeneza, pojavijo se hiperglikemija in glikozurija, ki ju spremljata poliurija in polidipsija. Tvorba maščob se zmanjša in razpad maščob se poveča, kar vodi v zvišanje ravni ketonskih teles v krvi (acetoocetna, beta-hidroksi-maslačna in produkt kondenzacije acetoocetne kisline - aceton). To povzroči premik kislinsko-baznega stanja proti acidozi, spodbuja povečano izločanje kalijevih, natrijevih, magnezijevih ionov z urinom in moti delovanje ledvic.

Precejšnja izguba tekočine zaradi poliurije vodi v dehidracijo. Iz telesa se poveča izločanje kalija, kloridov, dušika, fosforja, kalcija.

Diabetes mellitus je endokrina bolezen, za katero je značilno kronično zvišanje ravni krvnega sladkorja zaradi absolutnega ali relativnega pomanjkanja inzulina, hormona trebušne slinavke. Bolezen vodi do motenj vseh vrst metabolizma, poškodb krvnih žil, živčnega sistema, pa tudi drugih organov in sistemov.

1. diabetes, ki je odvisen od insulina (diabetes 1 mellitus), se razvije predvsem pri otrocih in mladih;

2. Diabetes, ki ni odvisen od insulina (diabetes mellitus tipa 2) se običajno razvije pri osebah, starejših od 40 let, ki imajo prekomerno telesno težo. To je najpogostejša vrsta bolezni (pojavlja se v 80-85% primerov);

3. Sekundarni (ali simptomatski) diabetes mellitus;

4. Sladkorna bolezen nosečnic.

5. Sladkorna bolezen zaradi podhranjenosti

Pri sladkorni bolezni tipa 1 obstaja absolutno pomanjkanje insulina, ki ga povzroči nepravilno delovanje trebušne slinavke.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 obstaja relativno pomanjkanje insulina. Hkrati celice trebušne slinavke proizvajajo dovolj inzulina (včasih celo povečano količino). Vendar se na površini celic število struktur blokira ali zmanjša, kar zagotavlja njen stik s celico in pomaga glukozi iz krvi, da vstopi v celico. Pomanjkanje glukoze v celicah je signal za več proizvodnje insulina, vendar to ne deluje, sčasoma pa proizvodnja inzulina znatno upada.

Etiologija in patogeneza

Dedne nagnjenosti, avtoimunske motnje, ožilje, debelost, duševne in fizične travme, virusne okužbe so pomembne.

Patogeneza

1. premajhna proizvodnja inzulina s strani endokrinih celic trebušne slinavke;

2. motnje v interakciji insulina s celicami telesnih tkiv (inzulinska rezistenca) kot posledica spremembe strukture ali zmanjšanja števila specifičnih receptorjev za insulin, spremembe strukture samega insulina ali kršitve znotrajceličnih mehanizmov prenosa signala iz receptorjev v organele celice.

Obstaja dedna nagnjenost k diabetesu mellitusu. Če je eden od staršev bolan, je verjetnost za dedovanje sladkorne bolezni tipa 1 10%, sladkorna bolezen tipa 2 pa 80%

Pravilna prehrana pri diabetes mellitusu je bistvenega pomena. Z izbiro pravilne prehrane za blag (in pogosto zmeren) diabetes mellitus tipa 2 lahko zmanjšate zdravljenje z zdravili ali celo brez tega sploh storite..

Pri diabetes mellitusu priporočamo uporabo naslednjih živil:

Kruh - do 200 gramov na dan, večinoma črn ali poseben diabetik.

· Juhe, predvsem zelenjavne. Juhe, kuhane v šibkem mesnem ali ribjem juhu, se lahko uživajo največ dvakrat na teden.

Pusto meso, perutnina (do 100 gramov na dan) ali ribe (do 150 gramov na dan) v kuhani ali želeji obliki.

· Jedi in priloge iz žit, stročnic, testenin si lahko privoščite občasno, v majhnih količinah, kar zmanjšuje porabo kruha v teh dneh. Od žit je bolje uporabiti ovseno kašo in ajdo, sprejemljivo je tudi proso, biserni ječmen in riževa žita. Toda bolje je izključiti zdrob.

· Zelenjava in zelišča. Priporočljivo je uživanje krompirja, pese, korenja največ 200 gramov na dan. Ostalo zelenjavo (zelje, zelena solata, redkev, kumare, bučke, paradižnik) in zelenjavo (razen začinjene) lahko uživamo praktično brez omejitev v surovi in ​​kuhani obliki, občasno v pečeni.

Jajca - ne več kot 2 kosa na dan: mehko kuhana, v obliki omlete ali uporaba pri pripravi drugih jedi.

· Sadje in jagode kisle in sladko-kisle sorte (jabolka Antonovka, pomaranče, limone, brusnice, rdeči ribez...) - do 200-300 gramov na dan.

· Mleko - z dovoljenjem zdravnika. Fermentirani mlečni izdelki (kefir, jogurt, nesladkan jogurt) - 1-2 kozarca na dan. Sir, kisla smetana, smetana - občasno in malo.

· Skuto s sladkorno boleznijo priporočamo, da jo uživate vsak dan, do 100-200 gramov na dan v naravni obliki ali v obliki skute, sirnih pogač, pudingov, enolončnic. Skuta, ovsa in ajdova kaša, otrobi, šipkov širok metabolizem maščob in normalizirajo delovanje jeter, preprečujejo maščobne spremembe jeter.

· Pijače. Dovoljen je zeleni ali črni čaj, možen je z mlekom, šibko kavo, paradižnikovim sokom, sokovi iz jagodičevja in kislega sadja.

Prehranjevanje z diabetesom mellitusom ni manj kot 4-krat na dan, in bolje - 5-6 krat hkrati. Hrana mora biti bogata z vitamini, mikro- in makroelementi. Poskusite čim bolj diverzificirati svojo prehrano, saj seznam dovoljenih živil za sladkorno bolezen sploh ni majhen.

Omejitve

§ Najprej in to za koga verjetno ne bo odkritje, pri diabetes mellitusu je treba omejiti uporabo lahko prebavljivih ogljikovih hidratov, kot so sladkor, med, konzerve in džemi, sladkarije, pecivo in druge sladkarije, sladko sadje in jagode: grozdje, banane, rozine, datlji. Pogosto obstajajo celo priporočila za popolno izključitev teh živil iz prehrane, vendar je to res potrebno le pri hudi sladkorni bolezni. Z blagimi do zmernimi, ob rednem spremljanju ravni sladkorja v krvi, je uporaba majhnih količin sladkorja in sladkarij povsem sprejemljiva..

§ Pred kratkim je bilo zaradi številnih raziskav ugotovljeno, da povečana vsebnost maščob v krvi veliko prispeva k napredku sladkorne bolezni. Zato je omejevanje maščobne hrane pri sladkorni bolezni prav tako pomembno kot omejevanje sladkarij. Skupna količina porabljene maščobe v prosti obliki in za kuhanje (maslo in rastlinsko olje, mast, kuhinjske maščobe) ne sme presegati 40 gramov na dan, prav tako je treba omejiti uživanje drugih živil, ki vsebujejo veliko količino maščob (mastno meso, klobase oz. wieners, klobase, siri, kisla smetana, majoneza).

§ Prav tako se morate resno omejiti in bolje je, da ne jeste ocvrte, začinjene, slane, začinjene in prekajene hrane, konzervirane hrane, paprike, gorčice, alkoholnih pijač.

§ In hrana, ki hkrati vsebuje veliko maščob in ogljikovih hidratov, sploh ni dobra za tiste, ki trpijo za sladkorno boleznijo: čokolada, sladoled, kremna peciva in torte... Bolje je, da jih popolnoma izključite iz prehrane.

Test glukoze v krvi na tešče

Testiranje ravni glukoze v krvi po obrokih

Test glukoze v krvi ponoči

Preučevanje ravni glukoze v urinu

Test tolerance na glukozo

Študija gliciranega hemoglobina

Preučevanje ravni fruktozamina v krvi

Študija lipidov v krvi

Preučevanje kreatinina in sečnine

Določanje beljakovin v urinu

Raziskave ketonskih teles

Dejavniki tveganja in napoved

Dejavniki tveganja za diabetes tipa 1 vključujejo dednost. Če ima otrok genetsko nagnjenost k razvoju diabetesa mellitusa, je skoraj nemogoče preprečiti potek neželenih dogodkov..

Dejavniki tveganja za diabetes tipa 2

Za razliko od sladkorne bolezni tipa 1 je bolezen tipa 2 posledica značilnosti bolnikovega življenja in prehrane. Če torej poznate dejavnike tveganja za sladkorno bolezen tipa 2 in se jim tudi poskusite izogniti, tudi z obremenjeno dednostjo, lahko tveganje za razvoj te bolezni zmanjšate na minimum..

Dejavniki tveganja za diabetes tipa 2:

Tveganje za nastanek sladkorne bolezni se poveča, če je naslednja rodbina diagnosticirana s to boleznijo;

· Starost nad 45 let;

· Prisotnost sindroma odpornosti na inzulin;

Prekomerna teža (BMI);

· Pogosto visok krvni tlak;

· Zvišana raven holesterola;

Gestacijska sladkorna bolezen.

Dejavniki tveganja za diabetes vključujejo:

Nevropsihične in telesne poškodbe,

Kamen iz trebušne slinavke,

· Rak trebušne slinavke,

Bolezni drugih endokrinih žlez,

Povišanje ravni hipotalamično-hipofiznih hormonov,

Različne virusne okužbe,

Uporaba nekaterih zdravil,

Napoved

Trenutno je napoved za vse vrste diabetes mellitusa pogojno ugodna, z ustreznim zdravljenjem in upoštevanjem prehrane sposobnost za delo ostane. Napredovanje zapletov se bistveno upočasni ali popolnoma ustavi. Vendar je treba opozoriti, da v večini primerov zaradi zdravljenja vzrok bolezni ne odpravimo, terapija pa je le simptomatska..

Diagnostika in diferencialna diagnoza

Diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 in tipa olajšajo prisotnost glavnih simptomov: poliurija, polifagija, izguba teže. Vendar je glavna diagnostična metoda določitev koncentracije glukoze v krvi. Za določitev resnosti dekompenzacije metabolizma ogljikovih hidratov se uporablja test za toleranco na glukozo.

Diagnoza diabetesa se postavi, če ti znaki sovpadajo: [24]

· Koncentracija sladkorja (glukoze) v kapilarni krvi na prazen želodec presega 6,1 mmol / L (milimol na liter) in 2 uri po obroku (postprandialna glikemija) presega 11,1 mmol / L;

· Zaradi testa za toleranco na glukozo (v dvomljivih primerih) raven krvnega sladkorja presega 11,1 mmol / l (v običajni ponovitvi);

· Raven glikoziliranega hemoglobina presega 5,9% (5,9-6,5% - dvomljivo, več kot 6,5% večja verjetnost za sladkorno bolezen);

• v urinu je sladkor;

Urin vsebuje aceton (Acetonuria, (aceton je lahko prisoten brez sladkorne bolezni)).

Diferencialna (DIF) diagnoza diabetes mellitus

Problem diabetes mellitus je v zadnjem času zelo razširjen v svetu medicine. Pripada približno 40% vseh primerov bolezni endokrinega sistema. Ta bolezen pogosto vodi do visoke umrljivosti in zgodnje invalidnosti..

Za izvedbo diferencialne diagnoze pri bolnikih z diabetesom mellitusom je treba ugotoviti bolnikovo stanje in ga napotiti v enega od razredov: nevropatska, angiopatska, kombinirana varianta poteka sladkorne bolezni.

Šteje se, da pacienti s podobnim fiksnim številom lastnosti spadajo v isti razred. V tem delu je razl. diagnostika je predstavljena kot naloga klasifikacije.

Kot klasifikacijska metoda se uporabljata grozdna analiza in Kemenyjeva mediana, ki sta matematični formuli.

Pri diferencialni diagnozi diabetes mellitus v nobenem primeru ne smemo voditi ravni BG. Če dvomite, postavite predhodno diagnozo in jo ne pozabite razjasniti.

Izrecna ali očitna oblika diabetesa mellitusa ima jasno določeno klinično sliko: poliurija, polidipsija, izguba telesne teže. Pri laboratorijski raziskavi krvi opazimo povečano vsebnost glukoze. V študiji urina - glukozurija in aceturija. Če ni simptomov hiperklimije, vendar med testom krvnega sladkorja ugotovimo povišano raven glukoze. V tem primeru se za izključitev ali potrditev diagnoze v laboratoriju opravi poseben test reakcije na glukozo..

Treba je biti pozoren na specifično težo urina (relativno gostoto), ki jo zaznamo med analizami, opravljenimi pri zdravljenju drugih bolezni ali zdravniškem pregledu..

Za razl. diagnozo oblik sladkorne bolezni, izbor terapije in terapevtskega zdravila, je izredno potrebno določiti raven koncentracije inzulina v krvi. Določitev insulina je možna pri bolnikih, ki niso jemali insulinskih pripravkov. Povečana vsebnost inzulina z nizko koncentracijo glukoze je pokazatelj patološke hiperinzulinemije. Visoka raven inzulina v krvi na tešče s povečano in normalno koncentracijo glukoze je pokazatelj intolerance za glukozo in s tem sladkorne bolezni

Potrebna je celovita diagnoza bolezni, usmerjena v resen pregled telesa. Diferencialna diagnoza bo preprečila razvoj diabetesa mellitusa in bo omogočila pravočasno predpisovanje potrebnega zdravljenja.

Zdravljenje

Zdravljenje diabetesa mellitus, seveda, predpiše zdravnik.

Zdravljenje diabetesa mellitus vključuje:

1. posebna prehrana: izključiti je treba sladkor, alkoholne pijače, sirupe, torte, piškote, sladko sadje. Hrano je treba jemati v majhnih obrokih, najbolje 4-5 krat na dan. Priporočamo izdelke, ki vsebujejo različna sladila (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktoza itd.)..

2. vsakodnevna uporaba insulina (insulinska terapija) - potrebna za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1 in napredovanjem sladkorne bolezni tipa 2. Zdravilo se proizvaja v posebnih injekcijskih peresnikih, s katerimi je enostavno dajati injekcije. Pri zdravljenju z insulinom je potrebno neodvisno nadzorovati raven glukoze v krvi in ​​urinu (z uporabo posebnih trakov).

3. uporaba tablet, ki pomagajo znižati raven sladkorja v krvi. Praviloma se takšna zdravila uporabljajo za začetek zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2. Z napredovanjem bolezni je potrebno dajanje insulina.

Glavne naloge zdravnika pri zdravljenju sladkorne bolezni so:

Nadomestilo presnove ogljikovih hidratov.

Preprečevanje in zdravljenje zapletov.

Normalizacija telesne teže.

Vadba je koristna za ljudi s sladkorno boleznijo. Izguba teže pri debelih bolnikih ima tudi terapevtsko vlogo..

Diabetes mellitus se zdravi vse življenje. Samokontrola in natančno izvajanje zdravnikovih priporočil lahko prepreči ali znatno upočasni razvoj zapletov bolezni.

Diabetes mellitus je treba stalno spremljati. Ob slabem nadzoru in neprimerni izbiri življenjskega sloga lahko pride do pogostih in dramatičnih nihanj ravni glukoze v krvi. Kar posledično vodi v zaplete. Najprej do akutnih, kot sta hipo- in hiperglikemija, nato pa do kroničnih zapletov. Najhuje je, da se pojavijo 10-15 let po začetku bolezni, se razvijejo neopazno in sprva ne vplivajo na zdravstveno stanje. Zaradi visoke vsebnosti sladkorja v krvi se postopno pojavijo zapleti, povezani s sladkorno boleznijo, v očeh, ledvicah, nogah, pa tudi nespecifični iz srčno-žilnega sistema in zelo hitro napredujejo. Toda žal se je lahko zelo težko spoprijeti z zapleti, ki so se že pokazali..

o hipoglikemija - nizek krvni sladkor lahko povzroči hipoglikemično komo;

o hiperglikemija - zvišanje ravni krvnega sladkorja, kar lahko privede do hiperglikemične kome.

Simptomi in znaki

Obe vrsti diabetesa imata podobne simptome. Prvi simptomi sladkorne bolezni se ponavadi pojavijo zaradi visoke ravni glukoze v krvi. Ko koncentracija glukoze v krvi doseže 160-180 mg / dL (nad 6 mmol / L), začne prodirati v urin. Sčasoma, ko se bolnikovo stanje poslabša, raven glukoze v urinu postane zelo visoka. Zaradi tega ledvice izločajo več vode, da redčijo ogromne količine glukoze, ki se izloči z urinom. Tako je začetni simptom diabetes mellitusa poliurija (odvajanje več kot 1,5-2 litra urina na dan). Naslednji simptom, ki je posledica pogostega uriniranja, je polidipsija (stalen občutek žeje) in pitje velikih količin tekočine. Zaradi dejstva, da se v urinu izgubi veliko število kalorij, ljudje izgubijo težo. Zaradi tega ljudje čutijo lakoto (povečan apetit). Tako je za sladkorno bolezen značilna klasična triada simptomov:

Poliurija (več kot 2 litra urina na dan).

Polidipsija (občutek žeje).

Polifagija (povečan apetit).

Prav tako ima vsaka vrsta sladkorne bolezni svoje značilnosti..

Pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 1 se praviloma prvi simptomi pojavijo nenadoma, v zelo kratkem času. In stanje, kot je diabetična ketoacidoza, se lahko razvije zelo hitro. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 2 je potek bolezni dolgo časa asimptomatski. Tudi če obstajajo določene pritožbe, je njihova intenzivnost nepomembna. Včasih je v zgodnjih fazah sladkorne bolezni tipa 2 raven glukoze v krvi lahko nizka. To stanje imenujemo hipoglikemija. Zaradi dejstva, da je v človeškem telesu določena količina insulina, se bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 v zgodnjih fazah ketoacidoze običajno ne razvijejo.

Drugi, manj specifični znaki sladkorne bolezni lahko vključujejo:

Slabost, povečana utrujenost

Gnojne kožne bolezni, furunculosis, pojav težko zaceljenih razjed

Močan srbenje na spolovilu

Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 večkrat po nesreči izvedo za svojo bolezen. V takih primerih se diagnoza sladkorne bolezni postavi bodisi na podlagi povišane ravni glukoze v krvi bodisi na prisotnosti zapletov sladkorne bolezni..

Diabetes mellitus je predvsem dedna bolezen. Ugotovljene skupine tveganj danes omogočajo usmerjanje ljudi, jih opozarjajo na nepreviden in premišljen odnos do njihovega zdravja. Sladkorna bolezen je podedovana in pridobljena. Kombinacija več dejavnikov tveganja povečuje verjetnost nastanka sladkorne bolezni: pri debelem bolniku, ki pogosto trpi zaradi virusnih okužb - gripe itd., Je ta verjetnost približno enaka kot pri ljudeh s poslabšano dednostjo. Torej bi morali biti vsi ogroženi ljudje pozorni. Bodite še posebej previdni pri svojem stanju v obdobju od novembra do marca, ker se v tem obdobju pojavi večina primerov sladkorne bolezni. Situacijo zaplete dejstvo, da se lahko v tem obdobju vaše stanje zmoti zaradi virusne okužbe.

Pri primarni preventivi so ukrepi namenjeni preprečevanju diabetesa mellitusa:

1. Spremembe življenjskega sloga in odprava dejavnikov tveganja za diabetes mellitus, preventivni ukrepi samo pri posameznikih ali v skupinah z velikim tveganjem za nastanek diabetes mellitusa v prihodnosti.

2. Zmanjšanje presežne telesne teže.

3. Preprečevanje ateroskleroze.

4. Preprečevanje stresa.

5. Zmanjšanje porabe prevelikih količin izdelkov, ki vsebujejo sladkor (uporaba naravnih sladil) in živalskih maščob.

6. Zmerno hranjenje dojenčkov za preprečevanje sladkorne bolezni pri otroku.

Sekundarno preprečevanje sladkorne bolezni

Sekundarna preventiva vključuje ukrepe, namenjene preprečevanju zapletov sladkorne bolezni - zgodnje obvladovanje bolezni in preprečevanje njenega napredovanja.

Dispanzijsko opazovanje bolnikov z diabetesom mellitusom

Klinični pregled bolnikov s sladkorno boleznijo je sistem preventivnih in terapevtskih ukrepov, namenjenih zgodnjemu odkrivanju bolezni, preprečevanju njenega napredovanja, sistematičnemu zdravljenju vseh bolnikov, vzdrževanju njihovega dobrega fizičnega in duševnega stanja, ohranjanju delovne sposobnosti ter preprečevanju zapletov in sočasnih bolezni. Dobro organizirano dispanzijsko opazovanje bolnikov bi moralo zagotoviti njihovo odpravo kliničnih simptomov sladkorne bolezni - žeja, poliurija, splošna šibkost in druge, obnavljanje in ohranjanje delovne zmogljivosti, preprečevanje zapletov: ketoacidoza, hipoglikemija, diabetične mikroangiopatije in nevropatije in drugi z doseganjem stabilne kompenzacije diabetesa mellitusa in normalizacije telesna teža.

Dispanzijska skupina - D-3. Mladostniki z IDDM se ne odstranijo iz ambulante. Sistem kliničnega pregleda mora temeljiti na podatkih o imunopatološki naravi diabetesa mellitusa. Registrirati je treba mladostnike z IDDM kot imunopatološke osebe. Intervencije preobčutljivosti so kontraindicirane. To je osnova za medicinski umik iz cepljenj, da se omeji vnos antigenih zdravil. Stalno zdravljenje z insulinom je težko in zahteva potrpljenje mladostnika in zdravnika. Diabetes mellitus prestraši veliko omejitev, spremeni način življenja najstnika. Najstnika morate naučiti premagati strah pred inzulinom. Skoraj 95% mladostnikov z IDDM nima pravilne predstave o prehrani, ne ve, kako spremeniti odmerek insulina s spremembo prehrane, s telesno aktivnostjo, ki zmanjšuje glikemijo. Najbolj optimalno - pouk v "Šolah bolnikov s sladkorno boleznijo" ali "Univerzah zdravja za bolnike s sladkorno boleznijo". Bolnišnični pregled s popravkom odmerkov insulina je potreben vsaj enkrat na leto. Opazovanje poliklinike s strani endokrinologa - vsaj 1-krat na mesec. Stalni svetovalci naj bodo oftalmolog, terapevt, nevropatolog in po potrebi urolog, ginekolog, nefrolog. Izvede se antropometrija, izmeri se krvni tlak. Redno preverjajte ravni glikemije, glukozurije in acetonurije, občasno - lipidov v krvi in ​​delovanja ledvic. Vsi mladostniki z diabetesom mellitusom potrebujejo ftiziatrični pregled. Z zmanjšano toleranco za glukozo - 1 krat v 3 mesecih, dinamično opazovanje, pregled pri oftalmologu 1-krat v 3 mesecih, EKG - 1-krat v šestih mesecih in z normalnimi glikemičnimi kazalniki 3 leta - odjava.

Patološka anatomija diabetes mellitusa

Makroskopsko se trebušna slinavka lahko zmanjša v volumnu, naguba. Spremembe v njegovem izločevalnem oddelku so nestabilne (atrofija, lipomatoza, cistična degeneracija, krvavitve itd.) In se ponavadi pojavijo v starosti. Histološko pri diabetesu mellitusu, ki je odvisen od insulina, najdemo limfocitno infiltracijo otočkov trebušne slinavke (insulitis). Slednje najdemo predvsem na tistih otočkih, ki vsebujejo p-celice. Ko se trajanje bolezni povečuje, pride do postopnega uničenja p-celic, njihove fibroze in atrofije, psevdo-atrofičnih otočkov brez p-celic. Opažena je difuzna fibroza otočkov trebušne slinavke (pogosteje pri kombinaciji diabetesa mellitusa, odvisnega od insulina, z drugimi avtoimunskimi boleznimi). Pogosto opazimo otočno hialinozo in kopičenje hialinske mase med celicami in okoli krvnih žil. Opažajo se žarišča regeneracije P-celic (v zgodnjih fazah bolezni), ki s povečanjem trajanja bolezni popolnoma izginejo. Pri diabetesu mellitusu, ki ni odvisen od insulina, opazimo rahlo zmanjšanje števila p-celic. V nekaterih primerih so spremembe otočnega aparata povezane z naravo osnovne bolezni (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Morfološke spremembe v drugih endokrinih žlezah so nestabilne. Velikost hipofize in obščitničnih žlez se lahko zmanjša. Včasih v hipofizi pride do degenerativnih sprememb s zmanjšanjem števila eozinofilnih, v nekaterih primerih pa bazofilnih celic. V testisih je možna zmanjšana spermatogeneza, v jajčnikih - atrofija folikularnega aparata. Pogosto opazimo mikro- in makroangiopatije. V pljučih se včasih določijo tuberkulozne spremembe. Praviloma opazimo glikogeno infiltracijo ledvičnega parenhima. V nekaterih primerih odkrijejo nodularno glomerulosklerozo, ki je značilna za sladkorno bolezen (interkapilarna glomeruloskleroza, sindrom Kimmelstil-Wilson) in tubularno nefrozo. Lahko pride do sprememb v ledvicah, značilnih za difuzno in eksudativno glomerulosklerozo, arteriosklerozo, pielonefritis, nekrotizirajoči papillitis, ki se kombinirajo s sladkorno boleznijo pogosteje kot z drugimi boleznimi. Nodularna glomeruloskleroza se pojavi pri približno 25% bolnikov z diabetesom mellitusom (pogosteje z inzulinsko odvisnim diabetesom mellitusom) in je v korelaciji z njegovim trajanjem. Za nodularno glomerulosklerozo so značilne mikroanevrizme, organizirane v hialinske nodule (Kimmelstil-Wilson vozliči), ki se nahajajo na obrobju ali v središču glomerula, in z zgostitvijo bazalne membrane kapilar. Nodule (s pomembnim številom mesangialnih celičnih jeder in hialinskega matriksa) zožijo ali popolnoma blokirajo kapilarni lumen. Pri difuzni glomerulosklerozi (intrakapilarni) opazimo zgostitev kletne membrane kapilar v vseh delih glomerulov, zmanjšanje lumena kapilar in njihovo okluzijo. Običajno najdemo kombinacijo sprememb ledvic, značilnih tako za difuzno kot nodularno glomerulosklerozo. Verjame, da lahko difuzna glomeruloskleroza pred nodularno glomerulosklerozo. Pri cevasti nefrozi opazimo kopičenje vakuolov, ki vsebujejo glikogen v epitelijskih celicah, pogosteje proksimalne tubule in odlaganje PAS-pozitivnih snovi (glikoproteini, nevtralni mukopolisaharidi) v njihovih citoplazemskih membranah. Resnost tubularne nefroze je v korelaciji s hiperglikemijo in ne ustreza naravi cevastih disfunkcij. Jetra so pogosto povečana, sijoča, rdečkasto rumena (zaradi infiltracije maščobe), pogosto z nizko vsebnostjo glikogena. Včasih opazimo cirozo jeter. Obstaja glikogena infiltracija centralnega živčnega sistema in drugih organov.

Pri bolnikih, ki so umrli zaradi diabetične kome, postmortem pregled razkrije lipomatozo, vnetne ali nekrotične spremembe trebušne slinavke, maščobno degeneracijo jeter, glomerulosklerozo, osteomalacijo, krvavitve v prebavnem traktu, povečanje in hiperemijo ledvic, v nekaterih primerih pa - miokardni infarkt, trombozo posode, pljučna embolija, pljučnica. Opažen je možganski edem, pogosto brez morfoloških sprememb v njegovem tkivu.

Diabetična koma in zdravljenje

Diabetes mellitus pri nekaterih bolnikih ima hudo potek, zato je to potrebno skrbno, skrbno zdravljenje z insulinom, ki ga v takih primerih dajemo v velikih količinah. Huda in zmerna resnost diabetesa mellitusa lahko daje zaplet v obliki kome.

V okoliščinah, do katerih lahko pride do diabetične kome, so predvsem naslednje:

1) prenajedanje ogljikovih hidratov, kar povzroči absorpcijo velikih količin glukoze v krvni obtok, katerih pomemben del v takšnih primerih ne more biti povezan z insulinom;

2) nenadno zmanjšanje odmerka injiciranega insulina;

3) povečani izdatki energije s povišanjem telesne temperature, s trdim fizičnim delom, med nosečnostjo itd. Pomembna je tudi vloga močnega vznemirjenja, pri katerem se v kri sprosti velika količina adrenalina, kar vodi v zvišanje krvnega sladkorja.

Vzrok diabetične kome. V vseh teh primerih se razvije pomanjkanje insulina, kar povzroči povečano porabo maščobnih kislin s tvorbo zelo velike količine podoksidiranih produktov. Slednja okoliščina vodi v izčrpavanje rezerv alkalij v krvi. Posledično reakcija krvi postane kisla, z drugimi besedami se razvije acidoza (ketoza), ki je neposreden vzrok močnih motenj delovanja notranjih organov, predvsem pa centralnega živčnega sistema..

Kot je razvidno iz zgornjega, bistvo diabetične kome ni presežek sladkorja (krvni sladkor hkrati vstopi v živčne celice brez zaviranja in v potrebni količini, kjer ga uporabljamo), temveč kopičenje produktov, ki reagirajo s kislino, zaradi nepopolnega zgorevanja maščob v krvi. Razumevanje teh presnovnih motenj je bistvenega pomena za racionalno obvladovanje komotiziranih sladkornih bolnikov.

Razvoj acidoze (ketoze) zaradi pomanjkanja inzulina v krvi povzroči zaviranje centralnega živčnega sistema, predvsem možganske skorje. Prve manifestacije zastrupitve živčnega sistema z neoksidiranimi izdelki pri diabetes mellitusu so združene v patološke pojave, ki jih skupaj imenujemo diabetični prekom..

Znaki in simptomi diabetičnega prekoma so, da ima bolnik z diabetesom mellitus močno splošno šibkost, zaradi katere ni sposoben fizičnih naporov - bolnik ne more dolgo hoditi. Stanje omamljanja se postopoma povečuje, bolnik izgubi zanimanje za okolje, daje počasne odgovore na vprašanja in s težavo. Pacient leži z zaprtimi očmi in zdi se, da spi. Že v tem času lahko opazite poglabljanje dihanja. Stanje diabetičnega prekoma lahko traja dan ali dva in nato preide v popolno komo, to je v stanje s popolno izgubo zavesti.

Nujna oskrba diabetičnih rezultatov je sestavljena iz živahnega insulinskega zdravljenja. Slednje se v kožo vbrizga takoj v količini 25 ie.

Ker je raven krvnega sladkorja pri bolnikih s prekomo visoko, bo vbrizgan inzulin v dveh do treh urah pomagal izgubiti ta sladkor. Hkrati telo uporablja strupene produkte nepopolne razgradnje maščob (ketonskih teles), nakopičenih v krvi. 2 uri po dajanju insulina je treba bolniku dati kozarec sladkega čaja ali kave (4-5 žličk na kozarec). Dejstvo je, da delovanje inzulina traja dolgo - 4 ure ali več, kar lahko privede do tako močnega znižanja krvnega sladkorja, da lahko povzroči številne motnje (glejte "Klinika hipoglikemije"). To preprečimo z jemanjem sladkorja, kot je navedeno zgoraj.

Izvedeno zdravljenje vodi do hitrega izboljšanja bolnikovega stanja. Če pa po 2 urah po vnosu insulina ne pride do izboljšanja, morate ponovno injicirati 25 ie insulina, nato pa po 1 uri (upoštevajte - zdaj po 1 uri!) Dajte kozarec zelo sladkega čaja ali kave.

Za boj proti acidozi lahko trebuh operete s toplo raztopino sode ali intravensko injicirate 1,3% raztopino sode (100-150 ml).

Znaki in simptomi diabetične kome se pojavijo z nadaljnjim povečanjem samostrupitve s proizvodi nezadostne oksidacije ogljikovih hidratov in maščob. Postopoma se tistim manifestacijam, ki so prisotne s prekomo, doda poglobljena lezija možganske skorje, in končno se pojavi nezavedno stanje - popolna koma. Kadar se pacient znajde v takšnem stanju, bi moral pri sorodnikih natančno ugotoviti, kakšne okoliščine so bile, preden je pacient padel v komo, koliko inzulina je bolnik prejel.

Pri pregledu bolnika z diabetično komo pritegne pozornost hrupno globoko kusmaulsko dihanje. Vonj acetona (vonj po kislih jabolkah) se zlahka ujame. Koža bolnikov z diabetično komo je suha, razbarvana, zrkla so mehka. To je odvisno od izgube tkivne tekočine, ki zaradi visoke vsebnosti sladkorja prehaja v krvni obtok. Pulz pri takih bolnikih se pospeši, krvni tlak se zniža..

Kot je razvidno iz zgoraj navedenega, je razlika med diabetičnim prekomom in komo v resnosti istih simptomov, glavna stvar se zmanjša na stanje osrednjega živčnega sistema, do globine njegove depresije..

Prva pomoč pri diabetični komi je dobiti dovolj insulina. V primeru kome slednji injicira v kožo injicira nemudoma v količini 50 enot.

Poleg insulina je treba pod kožo vbrizgati 200–250 ml 5% raztopine glukoze. Glukoza se vbrizga počasi z brizgo ali, še bolje, skozi kapalko s hitrostjo 60-70 kapljic na minuto. Če je 10-odstotna glukoza na dosegu roke, jo potem, ko jo injiciramo v veno, na pol razredčimo s fiziološko raztopino in takšno raztopino vbrizgamo v mišico brez redčenja.

Če učinka injiciranega insulina ni, je treba 25 ur inzulina ponovno vbrizgati pod kožo po 2 urah. Po tem odmerku insulina se pod kožo injicira enaka količina raztopine glukoze kot prvič. Če glukoze ni, se 500 ml fiziološke raztopine injicira pod kožo. Da bi zmanjšali acidozo (ketozo), je treba izvesti sifonsko izpiranje črevesja. Če želite to narediti, vzemite 8-10 litrov tople vode in ji dodajte pecilno soda s hitrostjo 2 čajni žlički na vsak liter vode.

Z nekoliko manjšo možnostjo za uspeh, namesto da bi črevesje popili s sodo raztopino, lahko naredite klistir iz 5% raztopine sode v 75-100 ml vode. (To raztopino je treba injicirati v rektum, tako da ostane tekočina tam).

S pogostim pulzom je potrebno predpisati zdravila, ki stimulirajo živčne centre - kamfor ali kordiamin, ki jih vbrizgamo v 2 ml pod kožo. Uvajanje tega ali onega zdravila je treba ponoviti vsake 3 ure.

Treba je šteti za obvezno, da bolnika z diabetično prekomo in komo takoj pošljemo v bolnišnico. Zato se zgornji terapevtski ukrepi za odstranjevanje takšnih bolnikov iz resnega stanja izvajajo, kadar pride do zamud pri takojšnjem pošiljanju bolnika v bolnišnico in ko bo trajalo veliko časa, da bo bolnik dobil tam, na primer - 6-10 ur ali več.

Diabetična koma se pojavi pri bolnikih z diabetesom mellitusom s hudo kršitvijo prehrane, napakami pri uporabi inzulina in prenehanjem njegove uporabe, z medsebojnimi boleznimi (pljučnica, miokardni infarkt itd.), Travmami in operativnimi posegi, fizičnim in nevropsihiatričnim stresom.

Hipoglikemična koma se najpogosteje razvije zaradi prevelikega odmerjanja insulina ali drugih hipoglikemičnih zdravil.

Hipoglikemijo lahko povzročijo nezadostni vnos ogljikovih hidratov z uvedbo običajnega odmerka insulina ali dolge prekinitve vnosa hrane, pa tudi velik volumen in naporno fizično delo, zastrupitev z alkoholom, uporaba zaviralcev receptorjev β-adrenergičnih receptorjev, salicilatov, antikoagulantov in številnih zdravil proti tuberkulozi. Poleg tega se hipoglikemija (koma) pojavi, kadar v telesu ni zadostnega vnosa ogljikovih hidratov (stradanje, enteritis) ali kadar jih zaužijemo močno (fizična preobremenitev), pa tudi ob odpovedi jeter..

Takoj je treba zagotoviti zdravniško pomoč. Ugoden izid diabetične in hipoglikemične kome je odvisen od časa, ki preteče od trenutka, ko je pacient padel v nezavest, do trenutka, ko bo zagotovljena pomoč. Prej se sprejmejo ukrepi za odpravo kome, ugodnejši je izid. Zagotavljanje zdravstvene oskrbe diabetične in hipoglikemične kome mora potekati pod laboratorijskim nadzorom. To je mogoče storiti v bolnišnici. Poskusi zdravljenja takega bolnika doma so lahko neuspešni.

Algoritmi za diagnosticiranje in zdravljenje bolezni endokrinega sistema, ed. I. I. Dedov. - M., 2005. - 256 s.

Balabolkin M. I. Endokrinologija. - M.: Medicina, 2004. - 416 str..

Davlitsarova K.E. Osnove zdravstvene nege Prva pomoč: Učbenik - M.: Forum: Infa - M, 2004-386s.

Klinična endokrinologija: Vodnik za zdravnike / Ed. T. Starkova. - M.: Medicina, 1998. - 512 s.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaja. Patogeneza angiopatij pri diabetes mellitusu. 1997 letnik.

Dreval A. DIABETE IN DRUGE ENDOKRINOPATIJE PANCREJA (predavanja). Moskovski regionalni raziskovalni klinični inštitut.

Andreeva LP et al. Diagnostična vrednost beljakovin pri diabetes mellitusu. // Sovjetska medicina. 1987. št. 2. P. 22–25.

Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. M.: Medicina, 1994.S. 30-33.

Belovalova I. M., Knyazeva A. P. et al. Študija izločanja hormonov trebušne slinavke pri bolnikih z na novo diagnosticiranim diabetes mellitusom. // Problemi endokrinologije. 1988. št. 6. P. 3-6.

Berger M. in sodelujoči terapiji z insulinom. Springen, 1995. S. 365-367.

Notranje bolezni. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Medicina, 1993. Vol. 2, S. 374–391.

Vorobyov V. I. Organizacija dietne terapije v zdravstvenih ustanovah. M.: Medicina, 1983.S 250-254.

Galenok V.A., Zhuk E.A. Imunomodulatorna terapija za IDDM: težave in nove perspektive. // Ter. arhiv. 1995. št. 2. P. 80–85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. et al. Potencialni klinični in laboratorijski test v diabetologiji. // Klinična in laboratorijska diagnostika. 1997. št. 5. S. 27–28.

Goldberg E. D., Eshchenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993.S. 85-91.

Gryaznova I. M., Vtorova V. G. Diabetes mellitus in nosečnost. M.: Medicina, 1985., 156–160.

Patogeneza in etiologija diabetesa mellitusa

Diabetes mellitus tipa 1 in 2 je t.i. "Bolezen civilizacije", neposredno povezana s sodobnim načinom življenja. Diagnoza bolezni temelji na ravni glukoze v krvi (njeno povečanje - hiperglikemija). Poleg tega je treba pri diagnozi upoštevati značilno klinično sliko bolezni, zato se diagnoza postavi na podlagi kombinacije več dejavnikov, ki določajo prisotnost bolezni in njeno vrsto - 1 ali 2.

Za popolno razumevanje diabetesa mellitusa tipa 1 in 2 morate vedeti, kaj je etiologija in patogeneza diabetes mellitusa.

  1. Etiologija sladkorne bolezni je nauk, ki pojasnjuje vzroke bolezni.
  2. Patogeneza diabetes mellitusa je nauk, ki razloži mehanizme razvoja in poteka bolezni.

Patogeneza in etiologija diabetesa mellitusa. Glavni razlogi

Diabetes mellitus je presnovna bolezen, ki jo povzroča absolutno ali relativno pomanjkanje insulina. Prizadeti organizem se ne more spopasti z glukozo enako kot v fizioloških pogojih, kar vodi v hiperglikemijo.

Diabetes mellitus, katerega etiologija je precej raznolika, je predstavljen z vzroki, ki so vključeni v različne mehanizme, ki vodijo do bolezni, kar je torej razmeroma raznolika skupina in ne klinična enota. Da bi razumeli bistvo bolezni, je treba preučiti osnovne podatke o izločanju in delovanju insulina; to določa diabetes mellitus, katerega patogeneza je predstavljena natančno z mehanizmom delovanja tega hormona.

Hormonski polipeptid se sintetizira v B celicah pankreasnih otočkov Langerhansa, ki se po cepitvi signalnega peptida shranijo v sekretornih zrncih, kot je proinsulin.

Tu gre za cepitev molekule, zato celice B sproščajo molekule inzulina in hkrati ekvimolarno količino C-peptida. S krvnim tokom oba peptida dosežeta jetra, ki delujejo kot filter, v katerem se približno polovica molekule inzulina nabere že med prvim prehodom..

Na ta način se telo zaščiti pred prekomerno aktivnostjo inzulina, kar v akutnem presežku lahko povzroči neželeno hipoglikemijo. Po prehodu skozi jetra inzulin skozi velik krvni obtok vstopi v obrobna tkiva, vključno z maščobnim in mišičnim tkivom.

Poleg jetrnih celic in maščobnih celic obstajajo progaste mišice, ki imajo na svoji celični membrani posebne receptorje za inzulin. Molekule inzulina se vežejo na alfa podenote receptorjev in zato povzročijo verižno reakcijo, ki določa učinek hormona.

Zaradi vezave inzulina na receptor se aktivira podenota beta, ki v njenem znotrajceličnem delu (tj. Domeni) povzroči aktivacijo substrata za inzulinski receptor. Trenutno obstaja več vrst teh molekul (IRS-1, IRS-6...), katerih funkcije so bile v veliki meri že razjasnjene.

Substrata IRS-1 in IRS-2 sta ključni molekuli za kaskadni nadzor drugih reakcij v celici. Lahko rečemo, da obstajata dve glavni poti: v eni se aktivira fosfatidilinozitol-3-kinaza (PI 3-K), v drugem se proteinska kinaza aktivira z mitogenom.

Posledica tega je prenos glukoze v celico, v kateri sodelujejo inzulinsko odvisni prenašalci glukoze, poleg tega pa se uporabljajo presnovni učinki inzulina, ki spodbujajo sintezo beljakovin, lipidov in glikogena, pa tudi njegovo aktivnost za rast..

Končni učinek je odvisen od popolne harmonije posameznih delnih reakcij, ki ohranjajo raven glukoze v krvi in ​​presnovne procese v fizioloških mejah. Spremembe, povezane s katerim koli delom verige sinteze inzulina zaradi njegovega ciljnega učinka, vodijo do napak v toleranci na glukozo, katerih geneza je tako znatno raznolika..

To ni ena sama motnja in sladkorna bolezen ni ena sama bolezen, ampak skupina bolezni, za katere je bolj primerna definicija "sindroma". Sodobna klasifikacija sladkorne bolezni uporablja znanje patogeneze, ki omogoča racionalen pristop k ukrepom zdravljenja.

Pri opredelitvi sladkorne bolezni se uporablja izraz "absolutna" ali "relativna" pomanjkljivost insulina, ki se izraža v patogenetskem pristopu za oceno diabetičnega sindroma in njegovega zdravljenja. To je tudi temeljna značilnost dveh glavnih vrst sladkorne bolezni, diabetesa tipa 1 in 2..

Diabetes mellitus tipa 1

Endokrini del trebušne slinavke pri tej vrsti bolezni ni sposoben proizvajati inzulina, kar vodi v absolutno insuficienco in nagnjenost k ketoacidozi, saj so tako sproščene maščobne kisline kot aminokisline ketoplastični substrat za tvorbo ketonskih teles.

Sladkorno bolezen povzroča avtoimunsko pogojeno postopno izginotje B celic, kar lahko dokažemo s prisotnostjo avtoantiteljev. Odkrivanje protiteles proti dekarboksilazi glutaminske kisline in tirozin fosfataze (IA-2ab), pa tudi inzulina, je dokaz, da nekatere molekule postanejo avtoantigene, avtoimunski odziv pa je usmerjen proti njim.

Protitelesa lahko odkrijemo pred nastankom sladkorne bolezni, torej preden se pri človeku določi toleranca glukozne napake. Za razvoj avtoimunskega procesa je potrebna sprememba genetske nagnjenosti zaradi sprememb haplotipov v II razredu sistema HLA.

Govorimo o alelih genov DR3, DR4 in DQA1 in DQB1, katerih povezave s sladkorno boleznijo tipa 1 so že večkrat dokazali. Nekateri aleli teh genov povečajo tveganje za razvoj bolezni (na primer DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501 itd.), Drugi pa delujejo nasprotno obrambno (DQA1-0102, DQB1-0602 itd.).

Verjetnost za nastanek sladkorne bolezni tipa 1 se še posebej poveča, če se kombinirajo aleli tveganja. Visoko tveganje je bilo zabeleženo pri heteroroznem genotipu DR3 / DR4 ali DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0.302.

Postopoma so bile opredeljene različne regije in geni, povezani s sladkorno boleznijo tipa 1 (označeni kot označevalci IDDM od 1 do 15), od katerih je najpomembnejši IDDM-1 marker, povezan s kromosomom 6, ki se nanaša na zgoraj omenjene HLA gene sistema II. in IDDM-2, ki ima povezavo z genom insulina na kromosomu 11 (tj. polimorfizem VNTR).

Genska nagnjenost omogoča imunskemu sistemu, ki vključuje tako celične kot humorne odzive, usmeriti delovanje proti lastnim antigenom. Na molekularni ravni ta proces posredujejo molekule sistema HLA, ki vežejo ustrezni peptid in s tem olajšajo njegovo predstavitev in prepoznavanje receptorjev T-limfocitov.

Za vezavo peptida na gen HLA je nujna prisotnost aminokisline serina ali alanina na položaju 57 beta verige molekul DQ2 ali DQ8. Moč peptidne vezi povečuje arginin, lokaliziran na položaju 79 alfa verige molekul DQ.

Če ima molekula DQ na položaju 57 beta verige asparaginsko kislino, peptidna vez morda ne bo dosegla peptidne vezi, kar preprečuje njeno predstavitev T celicam. Zato je očitno, da lahko preprosta točkovna mutacija, ki vodi do predstavitve različnih aminokislin na določenem mestu vezave HLA vmesnih molekul, vpliva na razvoj avtoimunskega delovanja..

Šteje se, da je sprožilec eksogeni dejavnik, zlasti virusna okužba, ki jo običajno povzročajo enterovirusi. Najpogosteje je dokazano, da je povezan s citomegalovirusom, paramiksovirusom, virusi Coxsackie ali rdečkami. Poleg tega so dobro znani tudi negativni učinki kravjega mleka pri majhnih otrocih ali vloga izpostavljenosti nekaterim toksinom, vendar podrobnosti o tem učinku v marsičem ostajajo nejasne..

Uničenje otočkov spremlja limfocitna infiltracija, ki se pojavi že na samem začetku, še preden se začne postopek izumrtja B-celic. T-limfociti imajo pri tem postopku odločilno vlogo. Da se lahko sladkorna bolezen razvije, je treba uničiti približno 90% B-celic; ta postopek običajno traja mesece ali morda celo leta.

Natančen čas trajanja tega procesa je težko določiti, saj sestanek zdravnika in bolnika poteka po pojavu sladkorne bolezni. Dejstvo, da lahko avtoimunski proces traja različno dolgo, krepi znanje, pridobljeno z raziskavami sladkorne bolezni LADA.

To je počasi razvijajoča se sladkorna bolezen, ki jo povzroči avtoimunski proces pri odraslih (to je latentna avtoimunska sladkorna bolezen pri odraslih), pri katerem se izkaže protitelesa GADA ali IA-2ab.

Začetni potek bolezni je tako blag, da se odrasli s sladkorno boleznijo pogosto zdravijo s peroralnimi antidiabetiki ali pa bolezen velja za sladkorno bolezen tipa 2. Po spremenljivem obdobju, ki pogosto traja več let, to zdravljenje ni učinkovito (zato je ta pogoj opredeljen kot sekundarna odpoved peroralnih antidiabetikov), zaradi česar je predpisana terapija z insulinom..

Ta faza ustreza času, ko je lastna proizvodnja insulina že kritična in telo potrebuje zalogo eksogenega insulina. Testiranje na protitelesa že zgodaj pokaže, da to ni sladkorna bolezen tipa 2, ampak počasi progresivna diabetes tipa 1..

Tako lahko avtoimunski proces pri dovzetnih posameznikih poteka kadar koli med življenjem in z različno hitrostjo. Zato se lahko sladkorna bolezen tipa 1, ki vodi do absolutne odvisnosti od eksogene oskrbe z insulinom, pojavi v vseh starostnih skupinah, vključno z odraslo dobo, zato je prej uporabljeni izraz "mladoletni diabetes" zdaj popolnoma izključen..

Potek avtoimunskega procesa je v mladosti pogosto hitrejši, v odrasli dobi pa lahko srečamo značilni hitri začetek diabetesa tipa 1 s ketoacidozo. Hitrost postopka je v veliki meri odvisna od prisotnosti kombinacije alelov tveganja, tj. genetska nagnjenost.

Poleg omenjenih skupin bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 1 s prisotnostjo protiteles je treba omeniti tudi diabetike, pri katerih protiteles niso odkrili. Ti bolniki spadajo v skupino idiopatskega diabetesa mellitusa tipa 1, ki trenutno velja za njegovo drugo podskupino. Podrobnih informacij o razvoju bolezni v tej podskupini sladkorne bolezni še ni..

Diabetes mellitus tipa 2

Za razliko od prejšnje skupine ima diabetes mellitus tipa 2 popolnoma drugačno patogenezo, hkrati pa je značilno relativno pomanjkanje insulina. Sinteza inzulina se vzdržuje, vendar sproščanje hormona iz celic B kot odziv na sekretorni dražljaj glukoze ni normalno.

Motnja vpliva na prvo, hitro fazo izločanja hormona, katere proizvodnja se zmanjša in postopoma izgine. To spreminja potek postprandialne glikemije, ker zapoznelo izločanje insulina ne drži znotraj fiziološke norme..

Poleg motenj izločanja, za katere so značilna tudi druga odstopanja, obstajajo tudi dodatne motnje v delovanju insulina na ciljno tkivo (jetra, maščoba in mišično tkivo).

Praviloma govorimo o post-receptorskih ravneh. Za določena stanja, povezana z oslabljeno vezavo inzulina na receptorje, ki kljub temu spadajo v drugo skupino sladkorne bolezni, na sladkorno bolezen tipa 2 ostane nespremenjena..

Zato se veliko pozornosti namenja kaskadnim reakcijam po receptorjih, medtem ko se t.i. kandidatne gene, ki bi lahko pojasnili prisotnost zmanjšane občutljivosti na inzulin ali odpornost na ta hormon.

Sočasna kombinacija motenj izločanja insulina in zmanjšanje njegovega učinka v telesnih tkivih je osnova patogeneze diabetesa mellitusa tipa 2. Na obeh ravneh je mogoče kršitev količinsko oceniti na različne načine, kar vodi v pomembno heterogenost manifestacij. Bolezen se razvije pri gensko predisponiranih posameznikih, vendar je genetsko stanje popolnoma drugačno od sladkorne bolezni tipa 1.

Treba je opozoriti, da insulinska odpornost obstaja brez sladkorne bolezni, na primer pri debelih ljudeh z normalno toleranco za glukozo. Maščobno tkivo je "ovira", ki preprečuje delovanje inzulina, vendar najverjetneje ni edini razlog, saj se odpornost izraža tudi v mišicah in jetrih.

Navedeno je tudi sodelovanje hormonov maščobnih tkiv (na primer rezinin, adiponektin) in drugih mediatorjev, katerih regulativni mehanizmi so postali znani šele v zadnjih letih, drugi pa še neznani. Inzulinska rezistenca poveča sekretorne potrebe za B celice, kar ima za posledico hiperinzulinemijo.

Kronično povišane ravni inzulina same po sebi omejujejo delovanje hormona, kar posledično poslabša njegovo delovanje. Če človek nima genetske nagnjenosti k motenim izločanju insulina, stimulirano izločanje hormona ohranja toleranco za glukozo v normalnih mejah in kljub prisotnosti pomembne individualne odpornosti na inzulin ne bo razvil diabetesa.

Zato je jasno, da mora za pojav sladkorne bolezni vedno obstajati kršitev izločanja insulina, medtem ko je odpornost na hormon mogoče različno oceniti in povečati stopnjo motnje..

V zadnjih nekaj letih so študije na živalih pokazale, da obstaja bistvena povezava med slabšanjem izločanja insulina in poslabšanjem njegovega učinka. Ali se ta povezava pojavlja tudi v človeškem telesu, še ni videti..

B celice sladkorne bolezni tipa 2 proizvajajo inzulin, vendar ta izločanje kot pri zdravi osebi ne zadostuje za vzdrževanje ravni glukoze v normalnem območju, zato v tem primeru govorimo o relativnem pomanjkanju inzulina. Že majhna količina tega hormona lahko prepreči razvoj ketoacidoze, zato sladkorna bolezen tipa 2 po svoji naravi ni nagnjena k ketoacidozi..

Vendar se metabolizem maščob spremeni, raven prostih maščobnih kislin se poveča, kar samo po sebi prispeva k razvoju inzulinske odpornosti. Dokazano je tudi, da so povišane v mišicah. Motnja v presnovi maščob je tako pomembna, da se za označevanje te vrste sladkorne bolezni uporablja izraz "diabetes mell-lipidus"..

Po mnenju nekaterih strokovnjakov je kršitev metabolizma lipidov primarna, medtem ko se neuspeh v homeostazi glukoze pojavlja sekundarno, zato je bil uveden izraz "diabetes lipidus". Tudi o Randlejevem ciklu (razmerje med maščobo in glukozno oksidacijo) se še vedno razpravlja v povezavi s patogenezo insulinske odpornosti, čeprav pri ljudeh najverjetneje ne deluje enako kot pri poskusnih živalih..

Ni dvoma, da so metabolične poti glukoze in maščob zelo podobne. V zadnjem času se je pokazalo, da proste maščobne kisline vstopajo v mišične celice, v katerih, prvič, aktivirajo proizvodnjo reaktivnih kisikovih vrst, in drugič, z aktiviranjem protein kinaze C vodijo do nenormalne fosforilacije substrata za receptor inzulina, med katero fosforilacija serina oz. treonin blokira normalno fosforilacijo tirozina.

To vodi do inhibicije signalne kaskade, vključno z zmanjšanjem prenosa glukoze v celice. S tega vidika je treba metabolično motnjo pri sladkorni bolezni tipa 2 obravnavati veliko globlje kot preprosto nepravilnost pri uravnavanju ravni glukoze. Dolgotrajna izpostavljenost celic B povečani koncentraciji lipidov povzroči toksični učinek (t.i. lipotoksičnost), ki se kaže z zmanjšanim izločanjem inzulina.

Prav tako kronično povišane ravni glukoze povzročijo oslabljen odziv B-celic (toksičnost glukoze). Oba učinka se nato združita in vplivata na periferno ciljno tkivo, kjer poslabšata delovanje inzulina in tako zmanjšata izkoristek glukoze. Diagram hkrati prikazuje primarno lipotoksičnost pri razvoju hiperglikemije.

Z vidika dinamike postopka je treba opozoriti, da je sladkorna bolezen tipa 2 napredujoča bolezen, ki vodi v postopno poglabljanje (pospeševanje) motenega izločanja inzulina in njegovega delovanja s poznejšimi presnovnimi in organskimi motnjami..