Patogeneza in etiologija diabetesa mellitusa

Diabetes mellitus tipa 1 in 2 je t.i. "Bolezen civilizacije", neposredno povezana s sodobnim načinom življenja. Diagnoza bolezni temelji na ravni glukoze v krvi (njeno povečanje - hiperglikemija). Poleg tega je treba pri diagnozi upoštevati značilno klinično sliko bolezni, zato se diagnoza postavi na podlagi kombinacije več dejavnikov, ki določajo prisotnost bolezni in njeno vrsto - 1 ali 2.

Za popolno razumevanje diabetesa mellitusa tipa 1 in 2 morate vedeti, kaj je etiologija in patogeneza diabetes mellitusa.

  1. Etiologija sladkorne bolezni je nauk, ki pojasnjuje vzroke bolezni.
  2. Patogeneza diabetes mellitusa je nauk, ki razloži mehanizme razvoja in poteka bolezni.

Patogeneza in etiologija diabetesa mellitusa. Glavni razlogi

Diabetes mellitus je presnovna bolezen, ki jo povzroča absolutno ali relativno pomanjkanje insulina. Prizadeti organizem se ne more spopasti z glukozo enako kot v fizioloških pogojih, kar vodi v hiperglikemijo.

Diabetes mellitus, katerega etiologija je precej raznolika, je predstavljen z vzroki, ki so vključeni v različne mehanizme, ki vodijo do bolezni, kar je torej razmeroma raznolika skupina in ne klinična enota. Da bi razumeli bistvo bolezni, je treba preučiti osnovne podatke o izločanju in delovanju insulina; to določa diabetes mellitus, katerega patogeneza je predstavljena natančno z mehanizmom delovanja tega hormona.

Hormonski polipeptid se sintetizira v B celicah pankreasnih otočkov Langerhansa, ki se po cepitvi signalnega peptida shranijo v sekretornih zrncih, kot je proinsulin.

Tu gre za cepitev molekule, zato celice B sproščajo molekule inzulina in hkrati ekvimolarno količino C-peptida. S krvnim tokom oba peptida dosežeta jetra, ki delujejo kot filter, v katerem se približno polovica molekule inzulina nabere že med prvim prehodom..

Na ta način se telo zaščiti pred prekomerno aktivnostjo inzulina, kar v akutnem presežku lahko povzroči neželeno hipoglikemijo. Po prehodu skozi jetra inzulin skozi velik krvni obtok vstopi v obrobna tkiva, vključno z maščobnim in mišičnim tkivom.

Poleg jetrnih celic in maščobnih celic obstajajo progaste mišice, ki imajo na svoji celični membrani posebne receptorje za inzulin. Molekule inzulina se vežejo na alfa podenote receptorjev in zato povzročijo verižno reakcijo, ki določa učinek hormona.

Zaradi vezave inzulina na receptor se aktivira podenota beta, ki v njenem znotrajceličnem delu (tj. Domeni) povzroči aktivacijo substrata za inzulinski receptor. Trenutno obstaja več vrst teh molekul (IRS-1, IRS-6...), katerih funkcije so bile v veliki meri že razjasnjene.

Substrata IRS-1 in IRS-2 sta ključni molekuli za kaskadni nadzor drugih reakcij v celici. Lahko rečemo, da obstajata dve glavni poti: v eni se aktivira fosfatidilinozitol-3-kinaza (PI 3-K), v drugem se proteinska kinaza aktivira z mitogenom.

Posledica tega je prenos glukoze v celico, v kateri sodelujejo inzulinsko odvisni prenašalci glukoze, poleg tega pa se uporabljajo presnovni učinki inzulina, ki spodbujajo sintezo beljakovin, lipidov in glikogena, pa tudi njegovo aktivnost za rast..

Končni učinek je odvisen od popolne harmonije posameznih delnih reakcij, ki ohranjajo raven glukoze v krvi in ​​presnovne procese v fizioloških mejah. Spremembe, povezane s katerim koli delom verige sinteze inzulina zaradi njegovega ciljnega učinka, vodijo do napak v toleranci na glukozo, katerih geneza je tako znatno raznolika..

To ni ena sama motnja in sladkorna bolezen ni ena sama bolezen, ampak skupina bolezni, za katere je bolj primerna definicija "sindroma". Sodobna klasifikacija sladkorne bolezni uporablja znanje patogeneze, ki omogoča racionalen pristop k ukrepom zdravljenja.

Pri opredelitvi sladkorne bolezni se uporablja izraz "absolutna" ali "relativna" pomanjkljivost insulina, ki se izraža v patogenetskem pristopu za oceno diabetičnega sindroma in njegovega zdravljenja. To je tudi temeljna značilnost dveh glavnih vrst sladkorne bolezni, diabetesa tipa 1 in 2..

Diabetes mellitus tipa 1

Endokrini del trebušne slinavke pri tej vrsti bolezni ni sposoben proizvajati inzulina, kar vodi v absolutno insuficienco in nagnjenost k ketoacidozi, saj so tako sproščene maščobne kisline kot aminokisline ketoplastični substrat za tvorbo ketonskih teles.

Sladkorno bolezen povzroča avtoimunsko pogojeno postopno izginotje B celic, kar lahko dokažemo s prisotnostjo avtoantiteljev. Odkrivanje protiteles proti dekarboksilazi glutaminske kisline in tirozin fosfataze (IA-2ab), pa tudi inzulina, je dokaz, da nekatere molekule postanejo avtoantigene, avtoimunski odziv pa je usmerjen proti njim.

Protitelesa lahko odkrijemo pred nastankom sladkorne bolezni, torej preden se pri človeku določi toleranca glukozne napake. Za razvoj avtoimunskega procesa je potrebna sprememba genetske nagnjenosti zaradi sprememb haplotipov v II razredu sistema HLA.

Govorimo o alelih genov DR3, DR4 in DQA1 in DQB1, katerih povezave s sladkorno boleznijo tipa 1 so že večkrat dokazali. Nekateri aleli teh genov povečajo tveganje za razvoj bolezni (na primer DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501 itd.), Drugi pa delujejo nasprotno obrambno (DQA1-0102, DQB1-0602 itd.).

Verjetnost za nastanek sladkorne bolezni tipa 1 se še posebej poveča, če se kombinirajo aleli tveganja. Visoko tveganje je bilo zabeleženo pri heteroroznem genotipu DR3 / DR4 ali DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0.302.

Postopoma so bile opredeljene različne regije in geni, povezani s sladkorno boleznijo tipa 1 (označeni kot označevalci IDDM od 1 do 15), od katerih je najpomembnejši IDDM-1 marker, povezan s kromosomom 6, ki se nanaša na zgoraj omenjene HLA gene sistema II. in IDDM-2, ki ima povezavo z genom insulina na kromosomu 11 (tj. polimorfizem VNTR).

Genska nagnjenost omogoča imunskemu sistemu, ki vključuje tako celične kot humorne odzive, usmeriti delovanje proti lastnim antigenom. Na molekularni ravni ta proces posredujejo molekule sistema HLA, ki vežejo ustrezni peptid in s tem olajšajo njegovo predstavitev in prepoznavanje receptorjev T-limfocitov.

Za vezavo peptida na gen HLA je nujna prisotnost aminokisline serina ali alanina na položaju 57 beta verige molekul DQ2 ali DQ8. Moč peptidne vezi povečuje arginin, lokaliziran na položaju 79 alfa verige molekul DQ.

Če ima molekula DQ na položaju 57 beta verige asparaginsko kislino, peptidna vez morda ne bo dosegla peptidne vezi, kar preprečuje njeno predstavitev T celicam. Zato je očitno, da lahko preprosta točkovna mutacija, ki vodi do predstavitve različnih aminokislin na določenem mestu vezave HLA vmesnih molekul, vpliva na razvoj avtoimunskega delovanja..

Šteje se, da je sprožilec eksogeni dejavnik, zlasti virusna okužba, ki jo običajno povzročajo enterovirusi. Najpogosteje je dokazano, da je povezan s citomegalovirusom, paramiksovirusom, virusi Coxsackie ali rdečkami. Poleg tega so dobro znani tudi negativni učinki kravjega mleka pri majhnih otrocih ali vloga izpostavljenosti nekaterim toksinom, vendar podrobnosti o tem učinku v marsičem ostajajo nejasne..

Uničenje otočkov spremlja limfocitna infiltracija, ki se pojavi že na samem začetku, še preden se začne postopek izumrtja B-celic. T-limfociti imajo pri tem postopku odločilno vlogo. Da se lahko sladkorna bolezen razvije, je treba uničiti približno 90% B-celic; ta postopek običajno traja mesece ali morda celo leta.

Natančen čas trajanja tega procesa je težko določiti, saj sestanek zdravnika in bolnika poteka po pojavu sladkorne bolezni. Dejstvo, da lahko avtoimunski proces traja različno dolgo, krepi znanje, pridobljeno z raziskavami sladkorne bolezni LADA.

To je počasi razvijajoča se sladkorna bolezen, ki jo povzroči avtoimunski proces pri odraslih (to je latentna avtoimunska sladkorna bolezen pri odraslih), pri katerem se izkaže protitelesa GADA ali IA-2ab.

Začetni potek bolezni je tako blag, da se odrasli s sladkorno boleznijo pogosto zdravijo s peroralnimi antidiabetiki ali pa bolezen velja za sladkorno bolezen tipa 2. Po spremenljivem obdobju, ki pogosto traja več let, to zdravljenje ni učinkovito (zato je ta pogoj opredeljen kot sekundarna odpoved peroralnih antidiabetikov), zaradi česar je predpisana terapija z insulinom..

Ta faza ustreza času, ko je lastna proizvodnja insulina že kritična in telo potrebuje zalogo eksogenega insulina. Testiranje na protitelesa že zgodaj pokaže, da to ni sladkorna bolezen tipa 2, ampak počasi progresivna diabetes tipa 1..

Tako lahko avtoimunski proces pri dovzetnih posameznikih poteka kadar koli med življenjem in z različno hitrostjo. Zato se lahko sladkorna bolezen tipa 1, ki vodi do absolutne odvisnosti od eksogene oskrbe z insulinom, pojavi v vseh starostnih skupinah, vključno z odraslo dobo, zato je prej uporabljeni izraz "mladoletni diabetes" zdaj popolnoma izključen..

Potek avtoimunskega procesa je v mladosti pogosto hitrejši, v odrasli dobi pa lahko srečamo značilni hitri začetek diabetesa tipa 1 s ketoacidozo. Hitrost postopka je v veliki meri odvisna od prisotnosti kombinacije alelov tveganja, tj. genetska nagnjenost.

Poleg omenjenih skupin bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 1 s prisotnostjo protiteles je treba omeniti tudi diabetike, pri katerih protiteles niso odkrili. Ti bolniki spadajo v skupino idiopatskega diabetesa mellitusa tipa 1, ki trenutno velja za njegovo drugo podskupino. Podrobnih informacij o razvoju bolezni v tej podskupini sladkorne bolezni še ni..

Diabetes mellitus tipa 2

Za razliko od prejšnje skupine ima diabetes mellitus tipa 2 popolnoma drugačno patogenezo, hkrati pa je značilno relativno pomanjkanje insulina. Sinteza inzulina se vzdržuje, vendar sproščanje hormona iz celic B kot odziv na sekretorni dražljaj glukoze ni normalno.

Motnja vpliva na prvo, hitro fazo izločanja hormona, katere proizvodnja se zmanjša in postopoma izgine. To spreminja potek postprandialne glikemije, ker zapoznelo izločanje insulina ne drži znotraj fiziološke norme..

Poleg motenj izločanja, za katere so značilna tudi druga odstopanja, obstajajo tudi dodatne motnje v delovanju insulina na ciljno tkivo (jetra, maščoba in mišično tkivo).

Praviloma govorimo o post-receptorskih ravneh. Za določena stanja, povezana z oslabljeno vezavo inzulina na receptorje, ki kljub temu spadajo v drugo skupino sladkorne bolezni, na sladkorno bolezen tipa 2 ostane nespremenjena..

Zato se veliko pozornosti namenja kaskadnim reakcijam po receptorjih, medtem ko se t.i. kandidatne gene, ki bi lahko pojasnili prisotnost zmanjšane občutljivosti na inzulin ali odpornost na ta hormon.

Sočasna kombinacija motenj izločanja insulina in zmanjšanje njegovega učinka v telesnih tkivih je osnova patogeneze diabetesa mellitusa tipa 2. Na obeh ravneh je mogoče kršitev količinsko oceniti na različne načine, kar vodi v pomembno heterogenost manifestacij. Bolezen se razvije pri gensko predisponiranih posameznikih, vendar je genetsko stanje popolnoma drugačno od sladkorne bolezni tipa 1.

Treba je opozoriti, da insulinska odpornost obstaja brez sladkorne bolezni, na primer pri debelih ljudeh z normalno toleranco za glukozo. Maščobno tkivo je "ovira", ki preprečuje delovanje inzulina, vendar najverjetneje ni edini razlog, saj se odpornost izraža tudi v mišicah in jetrih.

Navedeno je tudi sodelovanje hormonov maščobnih tkiv (na primer rezinin, adiponektin) in drugih mediatorjev, katerih regulativni mehanizmi so postali znani šele v zadnjih letih, drugi pa še neznani. Inzulinska rezistenca poveča sekretorne potrebe za B celice, kar ima za posledico hiperinzulinemijo.

Kronično povišane ravni inzulina same po sebi omejujejo delovanje hormona, kar posledično poslabša njegovo delovanje. Če človek nima genetske nagnjenosti k motenim izločanju insulina, stimulirano izločanje hormona ohranja toleranco za glukozo v normalnih mejah in kljub prisotnosti pomembne individualne odpornosti na inzulin ne bo razvil diabetesa.

Zato je jasno, da mora za pojav sladkorne bolezni vedno obstajati kršitev izločanja insulina, medtem ko je odpornost na hormon mogoče različno oceniti in povečati stopnjo motnje..

V zadnjih nekaj letih so študije na živalih pokazale, da obstaja bistvena povezava med slabšanjem izločanja insulina in poslabšanjem njegovega učinka. Ali se ta povezava pojavlja tudi v človeškem telesu, še ni videti..

B celice sladkorne bolezni tipa 2 proizvajajo inzulin, vendar ta izločanje kot pri zdravi osebi ne zadostuje za vzdrževanje ravni glukoze v normalnem območju, zato v tem primeru govorimo o relativnem pomanjkanju inzulina. Že majhna količina tega hormona lahko prepreči razvoj ketoacidoze, zato sladkorna bolezen tipa 2 po svoji naravi ni nagnjena k ketoacidozi..

Vendar se metabolizem maščob spremeni, raven prostih maščobnih kislin se poveča, kar samo po sebi prispeva k razvoju inzulinske odpornosti. Dokazano je tudi, da so povišane v mišicah. Motnja v presnovi maščob je tako pomembna, da se za označevanje te vrste sladkorne bolezni uporablja izraz "diabetes mell-lipidus"..

Po mnenju nekaterih strokovnjakov je kršitev metabolizma lipidov primarna, medtem ko se neuspeh v homeostazi glukoze pojavlja sekundarno, zato je bil uveden izraz "diabetes lipidus". Tudi o Randlejevem ciklu (razmerje med maščobo in glukozno oksidacijo) se še vedno razpravlja v povezavi s patogenezo insulinske odpornosti, čeprav pri ljudeh najverjetneje ne deluje enako kot pri poskusnih živalih..

Ni dvoma, da so metabolične poti glukoze in maščob zelo podobne. V zadnjem času se je pokazalo, da proste maščobne kisline vstopajo v mišične celice, v katerih, prvič, aktivirajo proizvodnjo reaktivnih kisikovih vrst, in drugič, z aktiviranjem protein kinaze C vodijo do nenormalne fosforilacije substrata za receptor inzulina, med katero fosforilacija serina oz. treonin blokira normalno fosforilacijo tirozina.

To vodi do inhibicije signalne kaskade, vključno z zmanjšanjem prenosa glukoze v celice. S tega vidika je treba metabolično motnjo pri sladkorni bolezni tipa 2 obravnavati veliko globlje kot preprosto nepravilnost pri uravnavanju ravni glukoze. Dolgotrajna izpostavljenost celic B povečani koncentraciji lipidov povzroči toksični učinek (t.i. lipotoksičnost), ki se kaže z zmanjšanim izločanjem inzulina.

Prav tako kronično povišane ravni glukoze povzročijo oslabljen odziv B-celic (toksičnost glukoze). Oba učinka se nato združita in vplivata na periferno ciljno tkivo, kjer poslabšata delovanje inzulina in tako zmanjšata izkoristek glukoze. Diagram hkrati prikazuje primarno lipotoksičnost pri razvoju hiperglikemije.

Z vidika dinamike postopka je treba opozoriti, da je sladkorna bolezen tipa 2 napredujoča bolezen, ki vodi v postopno poglabljanje (pospeševanje) motenega izločanja inzulina in njegovega delovanja s poznejšimi presnovnimi in organskimi motnjami..

Diabetes mellitus tipa 1 pri otrocih in mladostnikih: etiopatogeneza, klinična slika, zdravljenje

Pregled predstavlja sodobne poglede na etiologijo, patofiziologijo razvoja diabetesa mellitusa tipa 1 pri otrocih in mladostnikih, diagnostična merila in značilnosti terapije z insulinom. Poudarjamo glavne znake diabetične ketoacidoze in njeno zdravljenje.

Pregled predstavlja sodobne poglede na etiologijo, patofiziologijo sladkorne bolezni tipa 1 pri otrocih in mladostnikih, diagnostična merila in značilnosti insulina. Poudarja ključne značilnosti diabetične ketoacidoze in zdravljenja.

Diabetes mellitus (DM) je etiološko heterogena skupina presnovnih bolezni, za katero je značilna kronična hiperglikemija, ki jo povzroča okvarjeno izločanje ali delovanje insulina ali kombinacija teh motenj.

SD je bil prvič opisan v starodavni Indiji pred več kot 2 tisoč leti. Trenutno je na svetu več kot 230 milijonov bolnikov s sladkorno boleznijo, v Rusiji - 2 076 000. V resnici je razširjenost sladkorne bolezni večja, saj se njene latentne oblike ne upoštevajo, torej obstaja "neinfekcijska pandemija" diabetesa.

Klasifikacija SD

Po sodobni klasifikaciji obstaja [1]:

  1. Diabetes mellitus tipa 1 (diabetes tipa 1), ki je pogostejši v otroštvu in mladostništvu. Obstajata dve obliki te bolezni: a) avtoimunski diabetes tipa 1 (za katerega je značilno imunsko uničenje β-celic - insulitis); b) idiopatska sladkorna bolezen tipa 1, ki se pojavi tudi z uničenjem β-celic, vendar brez znakov avtoimunskega procesa.
  2. Diabetes mellitus tipa 2 (diabetes tipa 2), za katerega je značilno relativno pomanjkanje insulina z oslabljenim izločanjem in delovanjem na inzulin (inzulinska rezistenca).
  3. Specifične vrste sladkorne bolezni.
  4. Gestacijski diabetes mellitus.

Najpogostejši vrsti diabetesa mellitusa sta diabetes tipa 1 in diabetes tipa 2. Dolgo je veljalo, da je sladkorna bolezen tipa 1 značilna za otroštvo. Toda raziskave v zadnjem desetletju so to trditev pretresle. Vse pogosteje so jo začeli diagnosticirati pri otrocih s sladkorno boleznijo tipa 2, ki prevladuje pri odraslih po 40 letih. V nekaterih državah je sladkorna bolezen tipa 2 pri otrocih pogostejša kot sladkorna bolezen tipa 1, ki je povezana z genetskimi značilnostmi prebivalstva in vse večjo razširjenostjo debelosti..

Epidemiologija sladkorne bolezni

Ustvarjeni nacionalni in regionalni registri sladkorne bolezni tipa 1 pri otrocih in mladostnikih so pokazali veliko variabilnost pojavnosti in razširjenosti glede na prebivalstvo in geografsko širino v različnih državah sveta (od 7 do 40 primerov na 100 tisoč otroške populacije na leto). Že desetletja pojavnost sladkorne bolezni tipa 1 med otroki nenehno narašča. Četrtina bolnikov je mlajših od štirih let. V začetku leta 2010 je bilo na svetu registriranih 479,6 tisoč otrok s sladkorno boleznijo tipa 1. Število na novo diagnosticiranih 75 800. Letna stopnja rasti 3%.

Po državnem registru je bilo od 1. januarja 2011 v Ruski federaciji registriranih 17.519 otrok z diabetesom tipa 1, od tega 2911 novih primerov. Povprečna stopnja pojavnosti otrok v Ruski federaciji je 11,2 na 100 tisoč otroške populacije [1] Bolezen se manifestira v kateri koli starosti (obstaja prirojena diabetes), najpogosteje pa otroci zbolijo v obdobjih intenzivne rasti (4-6 let, 8-12 let, puberteta). Dojenčki so prizadeti v 0,5% primerov sladkorne bolezni.

Za razliko od držav z visoko stopnjo pojavnosti, v katerih se največ povečuje v mladosti, pri moskovskem prebivalstvu opazimo porast zaradi mladostnikov.

Etiologija in patogeneza sladkorne bolezni tipa 1

Sladkorna bolezen tipa 1 je avtoimunska bolezen pri gensko dovzetnih ljudeh, pri katerih kronično nastali limfocitni insulitis vodi v uničenje β-celic s poznejšim razvojem absolutne pomanjkljivosti inzulina. Sladkorna bolezen tipa 1 ponavadi razvije ketoacidozo.

Nagnjenost k avtoimunskemu diabetesu tipa 1 določa interakcija številnih genov, pomemben pa je medsebojni vpliv ne le različnih genetskih sistemov, temveč tudi interakcija predispozicijskih in zaščitnih haplotipov.

Obdobje od začetka avtoimunskega procesa do razvoja sladkorne bolezni tipa 1 lahko traja od nekaj mesecev do 10 let..

Pri zagonu uničenja otoških celic lahko sodelujejo virusne okužbe (coxsackie B, rdečk itd.), Kemikalije (aloksan, nitrati itd.)..

Avtoimunsko uničenje β-celic je kompleksen večstopenjski proces, med katerim se aktivira tako celična kot humoralna imunost. Citotoksični (CD8 +) T-limfociti igrajo glavno vlogo pri razvoju insulitisa [2].

Po sodobnih konceptih ima imunska disregulacija pomembno vlogo pri nastanku bolezni od nastanka do klinične manifestacije sladkorne bolezni..

Markerji avtoimunske uničitve β-celic vključujejo:

1) citoplazemska avtoprotitelesa na otočki (ICA);
2) protitelesa proti insulinu (IAA);
3) protitelesa na beljakovinskih celicah z molekulsko maso 64 tisoč kD (sestavljena so iz treh molekul):

  • glutamat dekarboksilaza (GAD);
  • tirozin fosfataza (IA-2L);
  • tirozin-fosfataza (IA-2B). Pogostost pojavljanja različnih avtoantiteljev pri pojavu sladkorne bolezni tipa 1: ICA - 70–90%, IAA - 43–69%, GAD - 52–77%, IA-L - 55–75%.

V poznem predkliničnem obdobju se populacija β-celic zmanjša za 50–70% v primerjavi z normo, preostale pa še vedno ohranjajo bazalno raven inzulina, vendar se njihova sekretorna aktivnost zmanjša.

Klinični znaki sladkorne bolezni se pojavijo, ko preostale β-celice ne morejo nadoknaditi povečanih potreb po insulinu.

Inzulin je hormon, ki uravnava vse vrste metabolizma. Zagotavlja energijske in plastične procese v telesu. Glavni ciljni organi inzulina so jetra, mišice in maščobno tkivo. V njih ima inzulin anabolične in katabolične učinke..

Vpliv insulina na presnovo ogljikovih hidratov

  1. Inzulin zagotavlja glukozno prepustnost celičnih membran z vezavo na specifične receptorje.
  2. Aktivira znotrajcelične encimske sisteme, ki zagotavljajo presnovo glukoze.
  3. Insulin stimulira sistem glikogen sintetaze, ki zagotavlja sintezo glikogena iz glukoze v jetrih.
  4. Zavira glikogenolizo (razpad glikogena v glukozo).
  5. Zavira glukoneogenezo (sinteza glukoze iz beljakovin in maščob).
  6. Zmanjša koncentracijo glukoze v krvi.

Vpliv insulina na presnovo maščob

  1. Inzulin spodbuja lipogenezo.
  2. Ima anti-lipolitični učinek (zavira adenilat ciklazo znotraj lipocitov, zmanjšuje cAMP lipocitov, kar je potrebno za procese lipolize).

Pomanjkanje inzulina povzroči povečano lipolizo (razpad trigliceridov na proste maščobne kisline (FFA) v adipocitih). Povečanje količine FFA je vzrok za infiltracijo maščobnih jeter in povečanje njegove velikosti. Povečuje se razgradnja FFA s tvorbo ketonskih teles.

Vpliv insulina na presnovo beljakovin

Insulin spodbuja sintezo beljakovin v mišičnem tkivu. Nezadostnost insulina povzroči razpad (katabolizem) mišičnega tkiva, kopičenje produktov, ki vsebujejo dušik (aminokisline) in spodbuja glukoneogenezo v jetrih [3].

Pomanjkanje inzulina poveča sproščanje kontransularnih hormonov, aktivacijo glikogenolize, glukoneogenezo. Vse to vodi v hiperglikemijo, povečano osmolarnost krvi, dehidracijo tkiv, glukozurijo.

Stadij imunološke disregulacije lahko traja mesece ali leta, medtem ko protitelesa, ki so markerji avtoimunosti na β-celice (ICA, IAA, GAD, IA-L) in genetski markerji sladkorne bolezni tipa 1 (predispozicijski in zaščitni HLA haplotipi, ki so relativno tveganje se lahko razlikuje med etničnimi skupinami).

Latentni diabetes mellitus

Na tej stopnji bolezni ni kliničnih simptomov. Vsebnost glukoze v krvi na prazen želodec je lahko občasno od 5,6 do 6,9 mmol / l, čez dan pa ostane v mejah normale, glukoze v urinu ni. Potem je diagnoza "oslabljena glukoza na tešče (FGH)".

Če ima oralni glukozni tolerančni test (OGTT) (z uporabo glukoze v odmerku 1,75 g / kg telesne mase do največjega odmerka 75 g), je raven glukoze v krvi> 7,8, vendar 11,1 mmol / L.

  • Plazemska glukoza na tešče> 7,0 mmol / L.
  • Raven glukoze 2 uri po vadbi> 11,1 mmol / L [5].
  • Zdrav človek nima glukoze v urinu. Glukozurija se pojavi, ko je raven glukoze nad 8,88 mmol / L.

    Ketonska telesa (acetoacetat, β-hidroksibutirat in aceton) nastajajo v jetrih iz prostih maščobnih kislin. Njihovo povečanje opazimo s pomanjkanjem inzulina. Na voljo so testni trakovi za merjenje acetoacetata v urinu in β-hidroksibutirata v krvi (> 0,5 mmol / L). V fazi dekompenzacije sladkorne bolezni tipa 1 brez ketoacidoze odsotna telesa acetona in acidoze.

    Glikolirani hemoglobin. V krvi se glukoza nepovratno veže na molekulo hemoglobina in tvori glicirani hemoglobin (skupni HBA1 ali njegova frakcija "C" HBA1s), tj. odraža stanje presnove ogljikovih hidratov 3 mesece. Raven HBA1 - 5-7,8% je normalno, raven manjše frakcije (НВА1s) - 4–6%. Pri hiperglikemiji so vrednosti glikiranega hemoglobina visoke.

    Imunološki markerji avtoimunskega insulitisa: avtoantitijela na β-celične antigene (ICA, IAA, GAD, IA-L) so lahko zvišana. C-peptid v serumu je nizek.

    Diferencialna diagnoza

    Do zdaj ostaja diagnoza sladkorne bolezni tipa 1 še vedno pomembna. Več kot 80% otrok ima diagnozo diabetes mellitus v stanju ketoacidoze. Glede na razširjenost nekaterih kliničnih simptomov je treba razlikovati od:

    1) kirurška patologija (akutni apendicitis, "akutni trebuh");
    2) nalezljive bolezni (gripa, pljučnica, meningitis);
    3) bolezni prebavil (toksikoinfekcija hrane, gastroenteritis itd.);
    4) ledvična bolezen (pielonefritis);
    5) bolezni živčnega sistema (možganski tumor, vegetativno-vaskularna distonija);
    6) diabetes insipidus.

    S postopnim in počasnim razvojem bolezni se diferencialna diagnoza postavi med sladkorno boleznijo tipa 1, diabetesom tipa 2 in sladkorno boleznijo odraslih pri mladih (MODY).

    Zdravljenje diabetesa mellitusa tipa 1

    Sladkorna bolezen tipa 1 se razvije kot posledica absolutne pomanjkljivosti insulina. Vsi bolniki z manifestnim diabetesom tipa 1 prejemajo nadomestno zdravljenje z insulinom.

    Pri zdravi osebi se izločanje insulina nenehno pojavlja ne glede na vnos hrane (bazalno). Toda kot odgovor na vnos hrane se njegovo izločanje poveča (bolusno) kot odziv na postaimentarno hiperglikemijo. Inzulin izločajo β-celice v sistem portala. 50% ga porabijo v jetrih za pretvorbo glukoze v glikogen, preostalih 50% pa se prenaša po sistemski cirkulaciji v organe.

    Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 se eksogeni inzulin injicira subkutano in počasi vstopi v splošni krvni obtok (ne v jetra, kot pri zdravih ljudeh), kjer njegova koncentracija dolgo ostane visoka. Posledično je njihova postalimentarna glikemija večja, v poznih urah pa obstaja težnja po hipoglikemiji..

    Po drugi strani se glikogen pri sladkornih bolnikih odlaga predvsem v mišicah, medtem ko se njegove rezerve v jetrih zmanjšujejo. Mišični glikogen ne sodeluje pri vzdrževanju normoglikemije.

    Otroci uporabljajo človeške insuline, pridobljene z biosintetično (gensko inženirsko) metodo z uporabo rekombinantne DNK tehnologije.

    Odmerjanje insulina je odvisno od starosti in zgodovine sladkorne bolezni. V prvih 2 letih je potreba po insulinu 0,5-0,6 U / kg telesne teže na dan. Najbolj razširjena je zdaj intenzivna shema dajanja insulina (na osnovi bolusa) [6].

    Začnite zdravljenje z insulinom z uvedbo ultrazvočnega ali kratko delujočega insulina (tabela 1). Prvi odmerek pri otrocih v prvih letih življenja je 0,5–1 ie, pri šolah 2–4 ie, pri mladostnikih 4–6 ie. Nadaljnja prilagoditev odmerka insulina se izvede glede na raven glukoze v krvi. Z normalizacijo presnovnih parametrov se bolnik preusmeri na bolusno zasnovano shemo, ki združuje kratke in dolgo delujoče insuline.

    Insulini so na voljo v vialah in vložkih. Najpogostejše so injekcijske injekcijske injekcijske brizge.

    Sistem neprekinjenega spremljanja glukoze (CGMS) se široko uporablja za izbiro optimalnega odmerka insulina. Ta mobilni sistem, ki se nosi na pacientovem pasu, beleži raven glukoze v krvi vsakih 5 minut 3 dni. Ti podatki so podvrženi računalniški obdelavi in ​​so predstavljeni v obliki tabel in grafov, na katerih so nihanja glikemije označena.

    Inzulinske črpalke. Gre za mobilno elektronsko napravo, ki se nosi na pasu. Računalniška (čip) krmilna inzulinska črpalka vsebuje kratkodelujoči inzulin in je na voljo v dveh načinih, bolus in basic [7].

    Dieta

    Dieta je pomemben dejavnik pri nadomeščanju sladkorne bolezni. Splošna načela prehrane so enaka kot pri zdravem otroku. Razmerje beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov in kalorij mora ustrezati otrokovi starosti.

    Nekaj ​​značilnosti prehrane pri otrocih s sladkorno boleznijo:

    1. Zmanjšajte in pri majhnih otrocih popolnoma odpravite rafiniran sladkor.
    2. Obroke je priporočljivo zabeležiti.
    3. Dieta mora vsebovati zajtrk, kosilo, večerjo in tri prigrizke 1,5-2 ure po glavnih obrokih.

    Učinek hrane na povečanje sladkorja je predvsem posledica količine in kakovosti ogljikovih hidratov.

    Glede na glikemični indeks se izločajo živila, ki zelo hitro dvignejo raven sladkorja v krvi (sladka hrana). Uporabljajo se za lajšanje hipoglikemije.

    • Živila, ki hitro povišajo krvni sladkor (beli kruh, krekerji, žita, sladkor, sladkarije).
    • Živila, ki zmerno zvišujejo krvni sladkor (krompir, zelenjava, meso, sir, klobase).
    • Živila, ki počasi zvišujejo krvni sladkor (veliko vlaknin in maščob, na primer rjavi kruh, ribe).
    • Živila, ki ne zvišujejo krvnega sladkorja - zelenjava [1].

    Psihične vaje

    Telesna aktivnost je pomemben dejavnik pri uravnavanju presnove ogljikovih hidratov. S telesno aktivnostjo pri zdravih ljudeh pride do zmanjšanja izločanja inzulina ob hkratnem povečanju proizvodnje kontransularnih hormonov. Jetra povečujejo proizvodnjo glukoze iz ogljikovih hidratov (glukoneogeneze). Ta služi kot pomemben vir le-te med vadbo in je enakovredna stopnji izkoriščenosti glukoze v mišicah..

    Proizvodnja glukoze narašča, ko se intenzivnost vadbe povečuje. Ravni glukoze ostanejo stabilne.

    Pri sladkorni bolezni tipa 1 učinek eksogenega insulina ni odvisen od telesne aktivnosti, učinek kontransularnih hormonov pa ne zadostuje za popravljanje ravni glukoze. V zvezi s tem se hipoglikemija lahko pojavi med vadbo ali takoj po njej. Skoraj vse oblike telesne aktivnosti, daljše od 30 minut, zahtevajo prilagoditev prehrane in / ali insulina.

    Samokontrola

    Cilj samoupravljanja je izobraziti osebo s sladkorno boleznijo in njihove družinske člane, da si sami pomagajo. Vključuje [8]:

    • splošni pojmi diabetes mellitus;
    • sposobnost določanja glukoze z glukometrom;
    • popravite odmerek insulina;
    • izračunajte enote žita;
    • sposobnost umika iz hipoglikemičnega stanja;
    • vodite dnevnik samokontrole.

    Družbena prilagoditev

    Pri odkrivanju diabetesa mellitusa pri otroku so starši pogosto izgubljeni, saj bolezen vpliva na življenjski slog družine. Težave so s stalnim zdravljenjem, prehrano, hipoglikemijo, sočasnimi boleznimi. Ko otrok raste, se oblikuje njegov odnos do bolezni. Med puberteto številni fiziološki in psihosocialni dejavniki otežujejo nadzor ravni glukoze. Vse to zahteva celovito psihosocialno pomoč družinskih članov, endokrinologa in psihologa..

    Ciljna raven kazalnikov presnove ogljikovih hidratov pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 (tabela 2)

    Krvni sladkor na tešče na tešče 5-8 mmol / L.

    2 uri po obroku (postprandial) 5-10 mmol / L.

    Glicirani hemoglobin (HBA)1c)

    V. V. Smirnov 1, doktor medicinskih znanosti, profesor
    A. A. Nakula

    GBOU VPO RNIMU njih. N. I. Pirogova, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

    Etiologija in patogeneza diabetesa mellitusa tipa 1

    Zdravljenje

    Pojav mladoletne sladkorne bolezni pri dojenčku ali mladostniku pomeni spremembo življenjskega sloga ne samo diabetikov, temveč tudi drugih družinskih članov. Če patologije ni mogoče pozdraviti, se je treba naučiti nadzorovati njeno dinamiko, da bi bolniku zagotovili kakovostno življenje..

    Naloge staršev vključujejo:

    • odpravljanje kliničnih simptomov s predpisano terapijo;
    • stalno spremljanje krvnih vrednosti (za to morate v lekarni kupiti osebni glukometr);
    • preprečevanje zapletov s pomočjo posebne preventive;
    • dosledno upoštevanje prehranske diete;
    • redna analiza urina na ketone in sladkor;
    • psihološka podpora in odnos otroka.

    Otroke v šoli je treba naučiti osnov samokontrole in potrebe po dieti. Otrok mora jasno vedeti, katera živila in jedi so zanj kontraindicirani. Poleg tega ne bi smel biti sramežljiv in skrivati ​​znakov slabo počutja. Vsaka sprememba stanja lahko privede do zapletov. Otrokom, ki trpijo zaradi prve vrste bolezni, je dodeljena invalidnost. Starši morajo skrbeti za pripravo potrebnih dokumentov, ki dajejo ugodnosti za nakup zdravil.


    Najbolj priljubljeni glukometri veljajo za modele, ki jih proizvaja rusko podjetje Elta, in tuja podjetja Bayer, One Touch

    Terapija z zdravili

    Edini način, da nadomestimo moteno presnovo ogljikovih hidratov v telesu in preprečimo razvoj hiperglikemije, je redno injiciranje insulina. Taktike terapije z insulinom določi zdravnik glede na starost in posamezne značilnosti pacienta. Trenutno obstajajo štiri glavne vrste insulinov, razdeljene glede na časovni interval njihovega delovanja:

    • ultrahort (3-4 ure);
    • kratek (5 do 8 ur),
    • srednje (12–20 ur),
    • dolgotrajno ali dolgoročno (do 24-36 ur);
    • mešani ali kombinirani.

    Simulacija naravnega hormona se doseže s kombinirano uporabo dolgih in kratkih insulinov. Odmerek in vrsta zdravila sta odvisna od prehrane in telesne aktivnosti.

    Prehrana

    Zdravljenje sladkorne bolezni tipa 1 pri otrocih vključuje prehranske prilagoditve. Pravilno sestavljena prehrana pomaga vzdrževati stabilno stanje in zmanjšuje tveganje za zaplete. Z insulinsko odvisno vrsto bolezni se preprosti ogljikovi hidrati popolnoma izločijo iz prehrane. Njihova takojšnja predelava izzove zvišanje ravni glukoze v krvi. Ta kategorija vključuje naslednji komplet izdelkov:

    Kateri zdravnik zdravi trebušno slinavko?

    • pakirani sokovi in ​​čaj iz stekleničk;
    • sladka soda;
    • sladke sladice (vključno z marmelado in medom);
    • slaščice in sladoled;
    • sladko pecivo in beli kruh;
    • sadje z visokim glikemičnim indeksom (banane, grozdje, melona, ​​kivi itd.);
    • sladkarije in prigrizki (čips, krekerji itd.).

    Porabo kompleksnih ogljikovih hidratov je treba stalno spremljati. Testenine, krompir, žitarice in stročnice so dovoljene v omejenih količinah. Uravnotežena prehrana mora nujno vključevati zelenjavo, da telo obogati z vitamini in minerali. Jedilnik mladega sladkornega bolnika naj vključuje zelenjavo z nizkim glikemičnim indeksom (brokoli, solata itd.). Za izpolnitev gastronomskih pogojev zdravljenja je priporočljivo kupiti kuhinjsko tehtnico.

    Približna tabela izdelkov, ki navaja GI (glikemični indeks)
    Pomembno! Zdravje in življenje otroka sta odvisna od pravilne prehrane. Manj ogljikovih hidratov, manj injiciranja inzulina je potrebno, zato je manjše tveganje za nastanek hipoglikemije.
    . Telesna aktivnost

    Telesna aktivnost

    Pri mladostniškem diabetesu vadbe ni mogoče popolnoma izključiti. Pomanjkanje mobilnosti je lahko škodljivo, saj mišična vlakna med vadbo absorbirajo glukozo, ne da bi pri tem procesu sodeloval inzulin. Endokrinolog in specialist vadbene terapije (fizioterapevtske vaje) vam bo pomagal izbrati optimalno učinkovit sklop vaj.

    Vzroki za diabetes diabetes mellitus

    Diabetes mellitus tipa 1 pri majhnih otrocih je avtoimunska progresivna bolezen. Za bolezen je značilno, da beta celice, ki proizvajajo inzulin, sčasoma uničijo človekov lastni imunski sistem.

    Zagotovo ni znano, kaj je sprožilec tega procesa. Lahko je:

    • dednost,
    • virusne okužbe,
    • okoljski dejavniki.

    Vzroki diabetesa mellitusa tipa 1 pri otrocih niso popolnoma razjasnjeni. Sladkorna bolezen tipa 1 pri katerem koli otroku se pojavi, ko imunski sistem, ki se mora boriti proti virusom, nenadoma začne uničevati trebušno slinavko, in sicer celice, ki so odgovorne za sintezo inzulina.

    Znanstveniki so ugotovili, da za to bolezen obstaja genetsko stanje, zato se, če imajo svojci bolezen, tveganje za nastanek sladkorne bolezni pri otroku poveča. Tudi diabetes mellitus se lahko začne oblikovati pod vplivom dolgotrajne virusne okužbe ali močnega stresa..

    Sladkorna bolezen tipa 1 ima naslednje dejavnike tveganja:

    1. prisotnost insulinsko odvisne sladkorne bolezni pri bližnjih sorodnikih,
    2. okužbe, ki jih povzročajo virusi. Sladkorna bolezen pogosto napreduje po okužbi z virusom Coxsackie, rdečkami ali citomegalovirusom,
    3. nezadostna raven vitamina D,
    4. mešanice z žiti ali kravjim mlekom,
    5. voda z visoko vsebnostjo nitratov.

    Znanstveniki so ugotovili, da je 18 genetskih regij, imenovanih IDDM1 - IDDM18, povezanih s sladkorno boleznijo. Regije vsebujejo gene, ki kodirajo beljakovine, ki predstavljajo kompleks histokompatibilnosti. Na tem področju geni vplivajo na imunski odziv..

    Genetski dejavniki ne pojasnjujejo v celoti vzrokov za razvoj bolezni. V zadnjih nekaj letih se je v svetu povečalo število novih primerov sladkorne bolezni tipa 1.

    Sladkorna bolezen tipa 1 pri mladostnikih se pojavi v 10% primerov, če ima kdo od sorodnikov to bolezen. Otroci pogosteje dedujejo bolezen po očetu kot po materi. Nekatere študije kažejo, da lahko okužbe povzročijo bolezni pri ljudeh z genetsko nagnjenostjo..

    Pozorno je treba posvetiti coxsackie - črevesnim virusom.... Širjenje takšnih virusov, pa tudi prirojena rdečk in mumpsa povzroči pojav te bolezni

    Širjenje takšnih virusov, pa tudi prirojena rdečk in mumpsa povzroči pojav te bolezni.

    Simptomi sladkorne bolezni pri otrocih

    Glavni simptomi so različni, kar kaže na prisotnost sladkorne bolezni prve stopnje pri otroku. Vendar dokončne diagnoze ni treba postaviti. To bo opravil izključno specialist, po opravljenih ustreznih analizah..

    Intenzivna žeja

    Upoštevajte, če ima otrok konstantno in izjemno žejo. Imenuje se polidipsija in označuje razvoj sladkorne bolezni.

    Žeja občasno muči vsakogar, le pri sladkornih bolnikih se pojavlja ne le v vročini, ampak tudi v hladnih dneh, sredi noči. Če dojenček nenehno prosi za vodo, bi to moralo vzbuditi sum. Še več, otrokova žeja naj starše preseneti, če se zgodi v skrajnem mrazu..

    Pogosto uriniranje

    Zaradi neskončne žeje bo otrok trpel zaradi pogostega uriniranja. Poliurija ni neposredni vzrok diabetesa, saj povzroča močno pitje, vendar se telo na ta način spoprijema s presežkom glukoze, ki ga ne more absorbirati.

    Če zdrav otrok obiskuje stranišče v povprečju 6-krat na dan, potem sladkorni bolnik to stori 2, pogosto pa 3-krat več..

    Bodite pozorni tudi na dejstvo, da je pri močenju postelje. Skupaj s pogostimi potovanji na stranišče čez dan, to kaže na možno bolezen..

    Suha koža

    Glede na močno dehidracijo se koža in sluznica izsušita. Tekočina, čeprav vstopi v telo, se izloči zelo hitro, zaradi pomanjkanja vode pa se ustna votlina, nos in oči izsušijo. Poleg tega se na koži lahko pojavi piling..

    Če se otrok pritožuje zaradi krčev v očeh, potem je to posledica pomanjkanja solzne tekočine..

    Skupna izguba teže

    Diabetes mellitus vodi do izgube teže, ki je vedno pomembna in hitra. Če vidite, da dojenček shujša prehitro, skoraj pred našimi očmi, je čas, da sprožimo alarm. Mimogrede, bolezen nikakor ne vpliva na apetit. Otrok lahko poje odlično, hkrati pa še naprej hujša.

    Zgodi se, da otrokov apetit ni samo dober, ampak skoraj brutalen. Neskončni prigrizki zaradi resne izgube teže kažejo na moten metabolizem glukoze. Sladkor neguje vse celice v telesu, če pa jih ni dovolj, potem celice stradajo, od tod tudi močno hujšanje.

    Zmanjšana ostrina vida

    Povišan sladkor se začne odlagati v izločevalnem sistemu, na stenah krvnih žil in zlasti v očeh. Poleg tega se sladkor ne pretvori v maščobo, ampak v oči vstopi v obliki mikroskopskih kristalov. Po drugi strani se naselijo na leči in povzročijo zamegljen vid. Od tod pride do poslabšanja vida.

    Prekomerna utrujenost

    Kaj se zgodi s telesom med razvojem sladkorne bolezni, ne more vplivati ​​na splošni občutek zase. In četudi otroci tega ne znajo razložiti, morajo starši opaziti, kako otrok razvije pretirano šibkost, nerazumno in prehitro utrujenost, apatijo.

    To se zgodi zaradi dejstva, da metabolizem glukoze v oslabljeni obliki ne proizvede dovolj energije za vzdrževanje normalnega življenja. Iz tega izhajajo utrujenost in enakomerna zaostalost v razvoju v primerjavi z vrstniki.

    Več o simptomih pri odraslih in otrocih -.

    Diagnostika

    Pregled pacientov opravi endokrinolog. Zadostni klinični kriteriji za bolezen so polidipsija, poliurija, spremembe teže in apetita - znaki hiperglikemije. Med pogovorom zdravnik razjasni tudi prisotnost dedne obremenitve. Domnevno diagnozo potrjujejo rezultati laboratorijskih preiskav krvi in ​​urina. Odkrivanje hiperglikemije omogoča razlikovanje med diabetesom mellitusom in psihogeno polidipsijo, hiperparatiroidizmom, kronično ledvično odpovedjo in diabetes insipidusom. Na drugi stopnji diagnoze se izvede diferenciacija različnih oblik sladkorne bolezni. Obsežen laboratorijski pregled vključuje naslednje teste:

    • Glukoza (kri). Določanje sladkorja se opravi trikrat: zjutraj na prazen želodec, 2 uri po obremenitvi z ogljikovimi hidrati in pred spanjem. Hiperglikemijo kažejo kazalniki od 7 mmol / L na prazen želodec in od 11,1 mmol / L po zaužitju ogljikove hidrata.
    • Glukoza (urin). Glukozurija kaže na vztrajno in hudo hiperglikemijo. Normalne vrednosti za ta test (v mmol / l) - do 1,7, mejna vrednost - 1,8-2,7, patološka - več kot 2,8.
    • Gliciran hemoglobin. V nasprotju s prosto glukozo, ki ni vezana na beljakovine, količina glikoziliranega hemoglobina v krvi ostane relativno konstantna ves dan. Diagnoza sladkorne bolezni se potrdi s stopnjo 6,5% in več.
    • Hormonski testi. Izvedejo se inzulinski in C-peptidni testi. Normalna koncentracija imunoreaktivnega insulina v krvi na prazen želodec je 6 do 12,5 µU / ml. Indeks C-peptida vam omogoča, da ocenite aktivnost beta celic, količino proizvodnje inzulina. Normalni rezultat je 0,78-1,89 µg / l, pri diabetes mellitusu se koncentracija markerja zmanjša.
    • Presnova beljakovin. Izvedejo se testi za kreatinin in sečnino. Končni podatki omogočajo razjasnitev funkcionalnih sposobnosti ledvic, stopnjo spremembe presnove beljakovin. Pri poškodbah ledvic so kazalniki višji od običajnih.
    • Presnova lipidov. Za zgodnje odkrivanje ketoacidoze se preuči vsebnost ketonskih teles v krvnem obtoku in urinu. Za oceno tveganja za aterosklerozo določimo raven holesterola v krvi (skupni holesterol, LDL, HDL).

    Izvor in razvoj bolezni

    Inzulin nastaja v celicah trebušne slinavke. Ključna funkcija insulina je pomagati glukozi pri vstopu v celice, kjer se glukoza uporablja kot gorivo..

    Obstaja stalna povratna informacija pri izmenjavi insulina in glukoze. Po zaužitju hrane pri zdravem otroku se inzulin sprosti v kri, zato se raven glukoze zniža.

    Tako se proizvodnja inzulina zmanjša, da sladkor v krvi ne pade preveč..

    Za otroški diabetes mellitus je značilno, da se v trebušni slinavki zmanjša število beta celic, kar pomeni, da inzulin ni proizveden dovolj. Kot rezultat, celice stradajo, ker ne dobijo potrebnega goriva..

    Poveča se tudi vsebnost sladkorja v krvnem obtoku, kar vodi do pojava kliničnih simptomov bolezni..

    Za sladkorno bolezen tipa 1 pri mladostnikih je značilno pomanjkanje inzulina. Izvor in patogeneza bolezni tipa 1 kaže, da načela življenjskega sloga igrajo pomembno vlogo pri oblikovanju simptomov. Pomembno vlogo v patogenezi bolezni tipa 1 igrata pasivni življenjski slog in kršitev običajne prehrane..

    Uživanje maščobnih in visoko ogljikovih hidratov lahko poslabša sladkorno bolezen. Zato morate za preprečevanje sladkorne bolezni tipa 1 upoštevati načela zdravega načina življenja..

    Telesna aktivnost lahko pomaga zmanjšati tveganje za diabetes, srčne bolezni in aterosklerozo. Tudi splošno počutje se izboljšuje.

    S telesno aktivnostjo je potrebno prilagoditi odmerek insulina, odvisno od stopnje telesne aktivnosti. Velike količine inzulina in telesna aktivnost lahko znižajo raven glukoze v krvi in ​​sprožijo hipoglikemijo.

    Morali bi jesti hrano, ki vsebuje rastlinske vlaknine, uravnotežene v količini beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Izključiti je treba ogljikove hidrate z nizko molekulsko maso, torej sladkorje, in zmanjšati vnos ogljikovih hidratov.

    Pomembno je, da poskusite zaužiti enako količino ogljikovih hidratov vsak dan. Vsak dan naj bodo trije glavni obroki in več prigrizkov

    Če želite sestaviti prilagojeno prehrano, se morate obrniti na endokrinologa ali nutricionista.

    Zdaj je nemogoče popolnoma preprečiti nastanek sladkorne bolezni.

    Vendar znanstveniki stalno preučujejo to patologijo in učinkovito dopolnjujejo diagnostične postopke in sheme zdravljenja..

    Priporočila med zdravljenjem

    Prehranska prehrana bo poleg injekcij inzulina pomagala ohranjati normalno raven glukoze. Dieta naj bi za sladkorne bolnike postala način življenja, saj je odvisno od tega, kakšno hrano jedo in sladkor v krvi z različnimi stopnjami naraste.

    Nekatere vrste hrane bo treba v celoti izključiti iz prehrane:

    • sokovi, kupljeni v vrečkah in sladka soda;
    • maščobne ribe in mesni izdelki;
    • konzervirana hrana, polizdelki in prekajeno meso;
    • mlečni in fermentirani mlečni izdelki z visokim deležem vsebnosti maščob;
    • bogata peciva, beli kruh, sladkarije, kremne torte in čokolada;
    • mastne in začinjene omake, začimbe in začimbe;
    • grozdje;
    • pijače, ki vsebujejo alkohol.

    Jedilnik mora vsebovati naslednje sestavine:

    • pusto ribe in pustega mesa;
    • morski sadeži in morske alge;
    • mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob in kislo mleko, sir;
    • rastlinske maščobe;
    • ržen in polnozrnat kruh;
    • jajca, stročnice, oreški;
    • ajda, rjavi riž, biserni ječmen;
    • nesladkano sadje in agrumi;
    • sveža zelišča in zelenjava;
    • šibek čaj brez dodanega sladkorja in sadnih decokcij.

    Naslednja živila so dovoljena v minimalnih količinah:

    • sveže stisnjeni sadni sokovi;
    • suho sadje;
    • sladke jagode in sadje.

    Te vrste izdelkov lahko uživate največ enkrat ali dvakrat na teden in ne več kot en kozarec soka ali eno sadje..

    Jedi, ki vsebujejo hitre ogljikove hidrate, je treba popolnoma izključiti. Sladkor je treba nadomestiti z naravnimi sladili. Omejite uporabo soli, pa tudi živil, ocvrtih v olju. Dajte prednost surovi zelenjavi, kuhani in dušeni jedi. Odpravite dolge intervale med obroki in jejte vsaj 5-krat na dan. Porcije naj bodo majhne in se izogibajte prenajedanju. Ne pozabite na čisto vodo, dnevno bi morali piti vsaj 6 kozarcev.

    Video material o prehrani s sladkorno boleznijo:

    Diabetes mellitus spremeni pacientov običajni življenjski slog, sili ga, da spremeni svoje navade, se omeji pri uživanju svojih najljubših živil, nekajkrat na dan izmeri raven sladkorja v krvi in ​​dela injekcije insulina.

    Toda le pod takšnimi pogoji lahko ohranite dobro zdravje in se izognete zapletom..

    Simptomi bolezni

    Otroška varianta DM se praviloma razvija v prisilnem načinu. Z otrokom je treba opraviti diagnostiko, če več tednov dosledno opazujemo naslednje znake bolezni:

    • Polidipsija ali stalna potreba po vodi (žeja). S poskusom redčenja odvečnega krvnega sladkorja začne telo črpati zaloge tekočine iz tkiv, kar vodi v dehidracijo (dehidracijo).
    • Pollakiurija (pogosto uriniranje). Simptom se bolj intenzivno manifestira ponoči. Ko je diagnosticiran, je opredeljen kot nokturija.
    • Hitro hujšanje. Otroško telo je prisilno, da shujša zaradi potrebe po energiji, ki jo v zdravem stanju dobi iz glukoze, ki je vstopila v celice. Z razvojem sladkorne bolezni pomanjkanje glukoze kot vira energije nadomestimo z izgorevanjem beljakovin in maščob. Iz istega razloga imajo otroci povečan apetit. Se pravi, da otrok v ozadju prenajedanja izgublja težo.
    • Hipotoničnost. Zmanjšanje aktivnosti, hitro utrujenost so posledica tudi pomanjkanja energijskih rezerv telesa zaradi pomanjkanja glukoze v njegovih celicah.
    • Vnetne bolezni kože (akne, dermatitis, furunculosis). Pri dekletih se med puberteto razvije gliva genitalnih organov (kandidiaza). Pri dojenčkih, mlajših od enega leta, je plenicni dermatitis. Skupaj z drugimi organi zaradi presnovnih motenj tudi koža ne dobi zadostne prehrane. Oslabljena imunost se ne more upreti okužbam in se boriti proti vnetju.
    • Zmanjšana ostrina vida. Zaradi dehidracije leče slika postane zamegljena.

    Dva primarna znaka: pogosto praznjenje mehurja in stalen občutek žeje

    Simptomi sladkorne bolezni pri dojenčkih so izraženi na podoben način: povečanje telesne mase ni, z dobrim apetitom pogosto izzveni nenadna tesnoba šele po pitju, zapletenem pleničnem dermatitisu, lepljivem urinu (plenice postanejo močnejše od urina). V hudih primerih se pojavi bruhanje. Z močnim padcem krvnega sladkorja se lahko pojavijo tahikardija (povečan srčni utrip), tresenje, zmedenost.

    Prekomerno kopičenje ketonov (ketoacidoza) spremljajo simptomi zastrupitve: refleksno izmet želodčne vsebine skozi usta, težje v epigastrični (epigastrični) regiji, omotica, kratkotrajna izguba zavesti, dispepsija. Skoraj vedno lahko vonj po acetonu občutite iz znoja in iz ust. Ketoacidoza je življenjsko nevarno stanje. Brez nujne medicinske oskrbe je možen razvoj diabetične kome ali smrt majhnega pacienta. Klinično stanje diabetikov je izraženo precej jasno, zato se ob najmanjšem sumu morate posvetovati z zdravnikom in opraviti popolno diagnozo glede prisotnosti sladkorne bolezni.

    Diagnostični postopki

    Ne glede na bolnikovo starost je kri glavni preskusni material pri diagnozi sladkorne bolezni. Laboratorijska mikroskopija se izvaja v dveh stopnjah: potrditev / zavrnitev domnevne sladkorne bolezni, določitev vrste bolezni (prva, druga ali specifična). Pri otrocih se odvzamejo vzorci krvi iz prsta.

    Pomembno! Predpogoj je izdaja analize na prazen želodec!

    Dojenčke je treba hraniti najpozneje tri ure pred postopkom. Druga pravila vključujejo:

    • otroka čim bolj pomirite (živčna napetost lahko izzove skok sladkorja);
    • otroku pred analizo ne dovolite, da si umiva zobe (otroške paste vsebujejo sladila, ki lahko izkrivljajo pravi odčitek sladkorja);
    • po postopku nahranite svojega otroka, da pomirite lakoto in ublažite stres.

    Kri mora biti darovana v zdravem stanju. Prisotnost prehladov ali virusnih bolezni lahko vpliva na rezultate testov. V preglednici so nadalje navedeni normativni kazalniki krvnega sladkorja za otroke različnih starostnih skupin.

    Za potrjeno hiperglikemijo velja, da je glukoza v kapilarni krvni plazmi 7,0 mmol / L

    Vrsta sladkorne bolezni je določena s stopnjo koncentracije protiteles na glutamat dekarboksilazo (protitelesa GAD). Z insulinsko sladkorno boleznijo (torej tip 1) je prisotnost protiteles obvezen diagnostični pokazatelj. Hkrati otrokov krvni tlak ostane v mejah normale. Poleg tega je predpisana analiza urina (rezultati odražajo prisotnost glukoze in ketonskih teles, značilnih za bolezen), ultrazvočni pregled (ultrazvok) trebušne votline za oceno stanja trebušne slinavke. Diagnosticirano sladkorno bolezen zdravi endokrinolog.

    Dieta za sladkorno bolezen tipa 1 pri otrocih

    Mainstream medicina priporoča uravnoteženo prehrano za sladkorno bolezen tipa 1, v kateri ogljikovi hidrati predstavljajo 55-60% vnosa kalorij. Takšna prehrana povzroči velika nihanja ravni krvnega sladkorja, ki jih z injekcijami insulina ni mogoče nadzorovati. Posledično obdobjem zelo visoke koncentracije glukoze sledijo obdobja nizke količine sladkorja..

    Široki "skoki" glukoze v krvi vodijo do razvoja žilnih zapletov sladkorne bolezni, prav tako pa izzovejo epizode hipoglikemije. Zaužitje manj ogljikovih hidratov bo zmanjšalo amplitudo nihanj sladkorja. Pri zdravi osebi v kateri koli starosti je normalna raven sladkorja približno 4,6 mmol / L.

    Če pri sladkorni bolezni tipa 1 omejite ogljikove hidrate v prehrani in uporabite majhne, ​​skrbno izbrane odmerke inzulina, potem lahko ohranjate sladkor na isti ravni, z odstopanjem največ 0,5 mmol / l v obe smeri. Tako se boste popolnoma izognili zapletom sladkorne bolezni, vključno s hipoglikemijo..

    Za več podrobnosti glejte članke:

    • Insulin in ogljikovi hidrati: resnice, ki jih morate vedeti
    • Najboljši način za znižanje in vzdrževanje krvnega sladkorja.

    Bo dieta z nizkimi vsebnostmi ogljika škodila otrokovi rasti in razvoju? Sploh ne. Obstaja seznam esencialnih aminokislin (beljakovin). Potrebno je uživati ​​tudi naravne zdrave maščobe, predvsem omega-3 maščobne kisline. Če človek ne poje beljakovin in maščob, bo umrl od izčrpanosti. Toda seznama osnovnih ogljikovih hidratov ne boste našli nikjer, ker preprosto ne obstajajo. Hkrati so pri sladkorni bolezni ogljikovi hidrati (razen prehranskih vlaknin, tj. Vlaknin) škodljivi..

    Za prehrano z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov 1. Pridobite

    Pri kateri starosti lahko otrok preide na dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov pri sladkorni bolezni tipa 1? To lahko poskusite storiti, ko začne jesti isto hrano kot odrasli. Ko preidete na novo prehrano, se morate pripraviti in zagotoviti naslednje:

    1. Ugotovite, kako nadzirati hipoglikemijo. V primeru, da morate, bombone imejte pri roki..
    2. Med prehodnim obdobjem morate meriti krvni sladkor z glukometrom pred vsakim obrokom, 1 uro po njem in tudi ponoči. Izkaže se vsaj 7-krat na dan.
    3. Na podlagi rezultatov kontrole glukoze v krvi zmanjšajte odmerek insulina. Videli boste, da se lahko in morajo večkrat zmanjšati. V nasprotnem primeru pride do hipoglikemije.
    4. V tem obdobju mora biti življenje otroka s sladkorno boleznijo čim bolj umirjeno, brez stresa in močnih fizičnih naporov. Dokler novi režim ne postane navada.

    Kako otroka prepričati, naj se drži diete

    Kako prepričati svojega otroka, naj sledi zdravi prehrani in se mu odpove slaščice? Ko otrok s sladkorno boleznijo tipa 1 sledi tradicionalni "uravnoteženi" prehrani, se pojavijo naslednje težave:

    • zaradi "navala" sladkorja v krvi - stalno slabo zdravje;
    • včasih se pojavi hipoglikemija;
    • lahko motijo ​​različne kronične okužbe.

    Hkrati, če se diabetik skrbno drži diete z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, potem po nekaj dneh dobi velike koristi:

    • krvni sladkor je stabilno normalen in zaradi tega se zdravje izboljša, energije postane več;
    • tveganje za hipoglikemijo je izredno majhno;
    • številne kronične zdravstvene težave - umik.

    Naj otrok "na lastni koži" izkusi, kako drugačno je njegovo zdravstveno stanje, če se držite režima in če ga kršite. Potem bo imel naravno motivacijo za obvladovanje sladkorne bolezni in se uprl skušnjavi, da bi jedel "prepovedano" hrano, zlasti s prijatelji..

    Mnogi otroci in odrasli s sladkorno boleznijo tipa 1 nimajo pojma, kako dobro se bodo lahko počutili na dieti z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Na to so se že navadili in se sprijaznili s tem, da imajo konstantno utrujenost in slabo počutje. Takoj, ko jo preizkusijo in začutijo čudovite rezultate te metode, bodo postali še bolj privrženci prehrane z nizkimi ogljikovimi hidrati..

    Etiologija

    CD-1 je bolezen z dedno nagnjenostjo, vendar je njen prispevek k razvoju bolezni majhen (določi njen razvoj za približno 1/3) - Skladnost pri CD-1 identičnih dvojčkih je le 36%. Verjetnost razvoja T1DM pri otroku z bolno materjo je 1-2%, za očeta - 3-6%, za brata ali sestro - 6%. Enega ali več humorskih markerjev avtoimunskih poškodb β-celic, ki vključujejo protitelesa na otočkih trebušne slinavke, protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (GAD65) in protitelesa proti tirozin fosfatazi (IA-2 in IA-2β), najdemo pri 85-90% bolnikov... Kljub temu ima glavno vlogo pri uničenju β-celic dejavniki celične imunosti. CD-1 je povezan s takšnimi haplotipi HLA, kot sta DQA in DQB, nekateri aleli HLA-DR / DQ pa so lahko nagnjeni k razvoju bolezni, drugi pa so zaščitniški. CD-1 se s povečano frekvenco kombinira z drugimi avtoimunskimi endokrinimi (avtoimunski tiroiditis, Addisonova bolezen) in ne-endokrinimi boleznimi, kot so alopecija, vitiligo, Crohnova bolezen, revmatične bolezni (tabela 1).

    Tabela 1
    Diabetes mellitus tipa 1