Etiologija, patogeneza in klinika diabetesa mellitusa

Sladkorna bolezen je ena najpogostejših diagnoz našega časa. Vpliva na ljudi vseh narodnosti, starosti in okolij. Zdi se, da se je pred tem nemogoče zaščititi ali zavarovati. Gre za nevidno bolezen, ki se lahko nepričakovano in nenadoma prikrade. Vendar pa to ni vedno tako..

Ta članek je namenjen etiologiji, patogenezi, kliniki diabetes mellitusa (DM). Na kratko se bomo dotaknili tudi vprašanja njegove diagnoze in zdravljenja. Videli boste, da ima ta bolezen posebne provokatorje in vzroke, pri čemer upoštevate, kateri preventivni ukrepi se lahko razvijejo za njeno preprečevanje. Prav tako se boste naučili glavnih simptomov bolezni, kar vam bo pomagalo pravočasno določiti njen videz in poiskati pravočasno kvalificirano pomoč..

Torej - diabetes mellitus (etiologija, klinika, zdravljenje so obravnavane spodaj).

Na kratko o bolezni

Diabetes mellitus je kronična endokrina motnja, povezana s proizvodnjo inzulina, posledica česar je čezmerna glukoza v krvi. Ta bolezen lahko izzove presnovne motnje in povzroči druge resne težave iz srca, ledvic, krvnih žil in tako naprej..

Razvrstitev

Preden preučite glavne okoliščine bolezni diabetes mellitus (klinika, zdravljenje, preprečevanje je predstavljeno v tem gradivu), se morate seznaniti z njegovo splošno priznano klasifikacijo.

Po medicinski sistematizaciji je ta bolezen razdeljena na:

  1. Diabetes mellitus prve vrste, ki ga povzroča absolutno pomanjkanje inzulina, ker ga endokrini organi ne morejo proizvesti v potrebnem obsegu. Drugo ime za sladkorno bolezen tipa 1 je od insulina odvisno, saj je njegovo edino zdravljenje redni vseživljenjski inzulin.
  2. Diabetes mellitus tipa 2 je posledica nepravilne interakcije inzulina in tkivnih celic. Za to bolezen velja, da ni odvisna od insulina, saj ne pomeni uporabe tega zdravila za zdravljenje.

Kot lahko vidite, se vzroki teh bolezni med seboj presenetljivo razlikujejo. Zato bosta tudi kliniki za sladkorno bolezen tipa 1 in 2 drugačni. Vendar bomo o tem govorili nekoliko kasneje..

Kaj se zgodi v telesu med boleznijo?

Patogeneza bolezni

Mehanizem nastanka in razvoja sladkorne bolezni je posledica dveh glavnih smeri:

  1. Premajhna proizvodnja inzulina v trebušni slinavki. Do tega lahko pride zaradi množičnega uničenja endokrinih celic tega organa zaradi pankreatitisa, virusnih okužb, stresnih situacij, onkoloških in avtoimunskih obolenj.
  2. Neskladnost splošnih procesov med celicami tkiva in insulinom. To stanje se lahko pojavi kot posledica patoloških sprememb v strukturi insulina ali kršitve celičnih receptorjev.

Etiologija bolezni

Preden se seznanite z diagnozo, kliniko, zdravljenjem sladkorne bolezni, se morate pozanimati o vzrokih za njen pojav.

Splošno sprejeto je, da je sladkorna bolezen dedna bolezen, ki jo zapletajo drugi provocirajoči dejavniki..

Če govorimo o diabetesu mellitusu tipa 1, potem so vzrok bolezni lahko virusne okužbe, ki prizadenejo celice trebušne slinavke (rubeola, mumps, čičerika).

Pri sladkorni bolezni tipa 2 je debelost lahko provokator.

Pomemben dejavnik manifestacije klinike diabetes mellitusa je treba obravnavati tudi stresne situacije, ki lahko negativno vplivajo na delo endokrinega sistema in proizvodnjo inzulina, pa tudi na slabe navade in sedeč način življenja..

Tako smo ugotovili etiologijo sladkorne bolezni. Klinika za to bolezen bo predstavljena spodaj..

Pogosti simptomi

Zelo pomembno je poznati glavne manifestacije diabetesa, da jih pravočasno opazite, se obrnite na specialista in začnete individualno terapijo. Klinika diabetes mellitus (podrobno bomo analizirali diagnozo, zdravljenje, preventivne ukrepe) je zelo povezana s simptomatskimi kazalci.

Glavni klinični znaki bolezni so:

  • Močno uriniranje, zlasti ponoči. To je posledica presežne prisotnosti glukoze v urinu..
  • Nenehni občutek žeje, ki ga izzovejo velike izgube tekočine, pa tudi zvišanje krvnega tlaka.
  • Nenasiten občutek lakote, ki se pojavi kot posledica presnovnih motenj.

Ti simptomi, ki se pojavijo hitro in hkrati, so značilni kazalniki klinike za diabetes mellitus tipa 1. Čeprav se običajno štejejo za skupne znake za vse vrste sladkorne bolezni. Če govorimo o bolezni, odvisni od insulina, potem moramo omeniti tudi močno izgubo teže, ki jo povzroči povečana metabolična razgradnja maščob in beljakovin..

Povečanje telesne mase je lastno kliniki za diabetes mellitus tipa 2.

Sekundarni simptomi vseh vrst sladkorne bolezni vključujejo:

  • pekoč občutek kože in sluznice;
  • mišična oslabelost;
  • motnja vida;
  • slabo celjenje ran.

Kot lahko vidite, so klinične manifestacije diabetesa mellitusa izrazite in zahtevajo takojšnjo napotitev k specialistu..

Zapleti bolezni

Zelo pomembno je začeti zgodnje zdravljenje. Ker je za diabetes mellitus značilno provociranje tako resnih bolezni, kot so ateroskleroza, depresija, ishemija, krči, poškodbe ledvic, ulcerozni absces, izguba vida.

Poleg tega, če te bolezni ne zdravite ali zanemarite zdravniških receptov, so možne takšne neželene posledice, kot sta komo in smrt..

Kako se diagnosticira diabetes mellitus? Klinika bolezni bi morala opozoriti zdravnika in ga navesti, naj predpiše natančen pregled. Kaj bo vseboval?

Diagnosticiranje bolezni

Najprej se bo od pacienta pozvalo, naj opravi krvni test za koncentracijo glukoze. To je treba storiti na prazen želodec, po deseturnem postu. Na katere kazalnike v raziskavi je vredno biti pozoren?

Za diabetes mellitus je značilno veliko povečanje standardov (ponavadi kazalniki bolezni presegajo 6 mmol / l).

Prav tako lahko specialist meni, da je treba izvesti test tolerance na glukozo, pred katerim bo moral bolnik piti posebno raztopino glukoze. Nato bodo v dveh urah opravljeni laboratorijski testi, s katerimi bomo ugotovili toleranco telesa na glukozo. Če kazalniki presegajo 11,0 mmol / l, potem je vredno govoriti o diagnozi diabetes mellitus. Klinična slika bolezni bo dokaz tega, saj bo pozneje morda priporočljivo preveriti stopnjo glikoziliranega hemoglobina (raven pod 6,5% velja za normalen kazalnik).

Tudi zdravnik lahko predpiše pregled urina, da ugotovi prisotnost sladkorja in acetona v biomaterialu..

Torej, odločili smo se za diagnozo diabetes mellitus. Klinika in zdravljenje te bolezni bosta opisana spodaj..

Zdravljenje bolezni tipa 1

Preden se naučite, kako zdraviti sladkorno bolezen, morate ugotoviti točno določeno diagnozo, to je določiti vrsto bolezni in njeno stopnjo. Kot lahko vidite, je splošna klinika sladkorne bolezni zelo pomembna pri predpisovanju zdravljenja..

Če govorimo o sladkorni bolezni tipa 1, potem bo specialist predpisal individualno zdravljenje z insulinom, kjer bo izračunal potreben dnevni in en odmerek zdravila. Ta metoda se lahko uporablja tudi pri diabetesu tipa 2, ki je odvisen od insulina..

Zdravilo inzulin je hormon, ki ga izločajo izvlečki trebušne slinavke različnih živali ali ljudi. Razlikujte med monoidnimi in kombiniranimi insulini, kratkodelujočimi in dolgotrajno delujočimi, tradicionalnimi, monopskimi in monokomponentnimi. Obstajajo tudi analogi človeškega insulina.

Zdravilo se injicira v maščobno gubo, subkutano, s pomočjo kratke brizge ali posebne naprave v obliki pisala z majhno iglo.

Te manipulacije bodo pomagale nadomestiti motenj, ki so posledica motene presnove ogljikovih hidratov. Včasih pacient dobi inzulinsko črpalko.

Zdravilo se injicira večkrat na dan, odvisno od vnosa hrane in zdravniškega recepta.

Druga načela zdravljenja diabetesa mellitusa tipa 1 so odpravljanje kliničnih simptomov z zdravili, preprečevanje zapletov bolezni, pa tudi izboljšanje delovanja trebušne slinavke (za to se lahko uporabljajo zdravila, kot so Actovegin, Festal, Cytochrome).

Za dosego največjega učinka farmakološkega zdravljenja bo bolniku priporočljiva prehrana in zmerna telesna aktivnost..

Zdravljenje bolezni tipa II

Zdravljenje diabetesa tipa 2, ki ni odvisen od insulina, se običajno začne z dietno terapijo in zmerno gimnastiko. Pomagali vam bodo shujšati in uravnotežiti metabolizem..

Če se bolezen diagnosticira v poznejših fazah, potem bo zdravnik predpisal zdravila naslednjega spektra delovanja:

  • Zmanjšanje količine glukoze v črevesju in jetrih ter izboljšanje občutljivosti tkiv na proizvedeni insulin (na osnovi metformina: Formetin, Metfogama, Diaformin, Glyformin; na osnovi rosiglitazona: Avandia, pioglitazon: Aktos ). To terapijo popularno imenujemo zniževanje sladkorja.
  • Povečano izločanje insulina. To so lahko farmakološka zdravila, derivati ​​sulfonilsečnine druge generacije (Maninil, Diabeton, Glimepirid, Diamerid, Glimax, Glyunenorm), kot tudi meglitinidi (Diaglinid, Starlix).
  • Zaviranje črevesnih encimov za zmanjšanje absorpcije glukoze v prebavilih (pripravki na osnovi akarboze).
  • Zmanjšanje ravni holesterola, stimulacija receptorjev v žilnih celicah, izboljšanje presnove lipidov (zdravila, katerih aktivna sestavina je fenofibrat - mednarodno nelastniško ime aktivne sestavine, ki ga priporoča WHO).

Splošna priporočila

Kot lahko vidite, sta stroga prehrana in urejena telesna aktivnost pomembna dejavnika pri zdravljenju sladkorne bolezni katere koli vrste..

Poleg tega je treba v postopku diabetične terapije upoštevati, da je bolezen kronična in neozdravljiva. Zato bo treba vsa zdravila jemati za življenje in natančno..

Pomembno vlogo pri zdravljenju sladkorne bolezni ima tudi samokontrola - bolj resno in odgovorno je pacient za svoje zdravje, lažji in neboleč je klinični potek bolezni..

In končno

Da, diabetes mellitus je neprijetna in zapletena bolezen, ki lahko izzove številne resne bolezni in tegobe. Klinična slika diabetesa mellitusa ima izrazite simptome in znake.

Pravočasna medicinska pomoč ima pomembno vlogo pri zdravljenju bolezni in odpravljanju bolečih manifestacij. Če se bolnik dosledno drži zdravnikovih receptov, se drži diete, vodi aktiven življenjski slog in ohranja pozitiven odnos, potem bodo klinični kazalci diabetesa čim manjši, bolnik pa se bo lahko v celoti počutil kot zdrava in polnopravna oseba.

Diabetes mellitus tipa 1

Sinonimi: (diabetes, odvisen od insulina, mladostniški diabetes)

Kratke informacije:

Zdravniki:

Možni simptomi in znaki bolezni:

Diagnoza bolezni:

Opis diabetesa mellitusa tipa 1:

Diabetes mellitus tipa 1 - endokrina bolezen, za katero je značilno absolutno pomanjkanje insulina, ki jo povzroči uničenje beta celic v trebušni slinavki.

Sladkorna bolezen tipa 1 se lahko razvije v kateri koli starosti, najpogosteje pa prizadene mlade (otroke, mladostnike, odrasle do 30 let).

Patogeneza diabetesa mellitusa tipa 1:

Diabetes mellitus tipa 1 se manifestira, ko se 80-90% beta celic uniči z avtoimunskim postopkom. Hitrost in intenzivnost tega postopka se lahko bistveno razlikujeta. Najpogosteje se pri značilnem poteku bolezni pri otrocih in mladih ta proces odvija precej hitro, sledi silovita manifestacija bolezni, pri kateri lahko od pojava prvih kliničnih simptomov do razvoja ketoacidoze (do ketoacidotske kome) mine le nekaj tednov..

V drugih, precej redkejših primerih, običajno pri odraslih, starejših od 40 let, lahko bolezen poteka latentno (latentna avtoimunska sladkorna bolezen pri odraslih - LADA), medtem ko se ob začetku bolezni takim bolnikom pogosto diagnosticira diabetes mellitus tipa 2 in že več let kompenzacijo diabetesa mellitusa lahko dosežemo s predpisovanjem preparatov sulfonilsečnine. Toda v prihodnosti ponavadi po treh letih obstajajo znaki absolutnega pomanjkanja insulina (izguba teže, ketonurija, huda hiperglikemija, kljub jemanju tablet antihiperglikemičnih zdravil).

Patogeneza diabetesa mellitusa tipa 1 temelji na absolutnem pomanjkanju insulina. Nesposobnost glukoze, da bi vstopila v tkiva, odvisna od inzulina (maščobe in mišic), vodi v pomanjkanje energije, zaradi česar se lipoliza in proteoliza intenzivirata, ki sta povezana z izgubo telesne teže. Povečanje ravni glikemije povzroči hiperosmolarnost, ki jo spremljata osmotska diureza in huda dehidracija. V pogojih pomanjkanja inzulina in pomanjkanja energije se proizvodnja kontransularnih hormonov (glukagon, kortizol, rastni hormon) zavira, kar kljub naraščajoči glikemiji povzroča stimulacijo glukoneogeneze. Povečanje lipolize v maščobnem tkivu povzroči znatno povečanje koncentracije prostih maščobnih kislin. S pomanjkanjem inzulina se liposintetska sposobnost jeter duši, proste maščobne kisline pa se začnejo vključevati v ketogenezo. Kopičenje ketonskih teles vodi v razvoj diabetične ketoze in v prihodnosti - ketoacidoze. S postopnim porastom dehidracije in acidoze se razvije koma, ki se ob odsotnosti insulinske terapije in rehidracije neizogibno konča s smrtjo.

Simptomi sladkorne bolezni tipa 1:

V značilnih primerih, zlasti pri otrocih in mladih, se diabetes mellitus tipa 1 pojavi z živo klinično sliko, ki se razvije v več mesecih ali celo tednih. Manifestacijo diabetesa mellitusa tipa 1 lahko izzovejo nalezljive in druge sočasne bolezni. Značilni so simptomi, povezani s hiperglikemijo, ki so skupni vsem vrstam sladkorne bolezni: polidipsija, poliurija, pruritus, pri diabetesu mellitus tipa 1 pa so zelo izraziti. Tako lahko čez dan bolniki pijejo in izločajo do 5-10 litrov tekočine. Simptom, značilen za diabetes mellitus tipa 1, ki ga povzroča absolutno pomanjkanje insulina, je izguba teže, ki v 1-2 mesecih doseže 10-15 kg. Zanj je značilna huda splošna in mišična oslabelost, zmanjšana zmogljivost, zaspanost. Na začetku bolezni lahko pri nekaterih bolnikih pride do povečanja apetita, ki ga nadomešča anoreksija, ko se razvije ketoacidoza. Za slednje je značilen pojav vonja acetona (ali sadnega vonja) iz ust, slabost, bruhanje, pogosto bolečine v trebuhu (psevdoperitonitis), huda dehidracija in se konča z razvojem kome. V nekaterih primerih je prva manifestacija sladkorne bolezni tipa 1 pri otrocih progresivna oslabitev zavesti do kome v ozadju sočasnih bolezni, običajno nalezljivih ali akutnih kirurških patologij..

V redkih primerih razvoja diabetesa mellitusa tipa 1 pri osebah, starejših od 35-40 let (latentna avtoimunska sladkorna bolezen pri odraslih) se lahko bolezen manifestira manj živo (zmerna polidipsija in poliurija, brez hujšanja) in jo celo odkrijemo po naključju med rutinskim določanjem ravni glikemije. V teh primerih se bolniku pogosto najprej diagnosticira diabetes mellitus tipa 2 in mu predpišejo tabletirana antihiperglikemična zdravila, ki že nekaj časa zagotavljajo sprejemljivo kompenzacijo za diabetes. Kljub temu pa bolnik skozi več let (pogosto v enem letu) razvije simptome zaradi naraščajočega absolutnega pomanjkanja insulina: izguba teže, nezmožnost vzdrževanja normalne glikemije v ozadju tabletiranih zdravil za zniževanje glukoze, ketoza, ketoacidoza.

Diagnoza diabetesa mellitusa tipa 1:

Glede na to, da ima diabetes mellitus tipa 1 živo klinično sliko in je tudi razmeroma redka bolezen, presejalno določanje ravni glikemije za diagnozo diabetesa mellitusa tipa 1 ni prikazano. Verjetnost za razvoj bolezni pri najbližjih sorodnikih bolnikov je majhna, kar skupaj s pomanjkanjem učinkovitih metod za primarno preprečevanje diabetesa mellitusa tipa 1 omogoča nerazumno proučevanje imunogenetskih markerjev bolezni pri njih. Diagnoza diabetesa mellitusa tipa 1 v veliki večini primerov temelji na ugotavljanju pomembne hiperglikemije pri bolnikih s hudimi kliničnimi manifestacijami absolutnega pomanjkanja insulina. Peroralno testiranje tolerance na glukozo je zelo redko za diagnozo sladkorne bolezni tipa 1.

Diferencialna diagnoza.
V dvomljivih primerih (prepoznavanje zmerne hiperglikemije v odsotnosti očitnih kliničnih manifestacij, manifestacija pri sorazmerno srednji starosti), pa tudi zaradi diferencialne diagnoze z drugimi vrstami diabetesa mellitusa se uporablja določanje ravni C-peptida (bazalno in 2 uri po obroku). Posredna diagnostična vrednost v dvomljivih primerih ima lahko opredelitev imunoloških markerjev diabetesa mellitusa tipa 1 - protitelesa na otočkih trebušne slinavke, glutamat dekarboksilaze (GAD65) in tirozin fosfataze (IA-2 in IA-2P).

Zdravljenje diabetesa mellitusa tipa 1:

Zdravljenje katere koli vrste diabetes mellitus temelji na treh glavnih načelih: hipoglikemična terapija (pri sladkorni bolezni tipa 1 - inzulinska terapija), prehrana in izobraževanje bolnikov. Terapija z insulinom pri diabetesu mellitus tipa 1 je nadomestne narave, njegov namen pa je maksimirati posnemanje fiziološke produkcije hormona, da bi dosegli sprejeta merila kompenzacije. Intenzivno zdravljenje z insulinom je najbližje fiziološkemu izločanju insulina. Potrebe po insulinu, ki ustreza bazalnemu izločanju, zagotavljata dve injekciji srednje delujočega insulina (zjutraj in zvečer) ali ena injekcija dolgo delujočega insulina (glargin). Skupni bazni odmerek insulina ne sme presegati polovice celotne dnevne potrebe po zdravilu.

Prehransko ali bolusno izločanje insulina se nadomesti z injekcijami kratko delujočega ali ultra kratkega delovanja insulina pred vsakim obrokom, odmerek pa izračuna na podlagi količine ogljikovih hidratov, ki naj bi jo zaužil med prihajajočim obrokom, in trenutne ravni glikemije, ki jo je določil bolnik z uporabo glukometra pred vsako injekcijo inzulina.

Po nastanku diabetesa mellitusa tipa 1 in uvedbi insulinske terapije dovolj dolgo, so potrebe po insulinu lahko majhne in znašajo manj kot 0,3-0,4 U / kg. To obdobje imenujemo faza remisije ali "medeni mesec". Po obdobju hiperglikemije in ketoacidoze, ki zavirajo izločanje inzulina za 10–15% preostalih beta celic, kompenzacija hormonskih in presnovnih motenj z dajanjem insulina povrne funkcijo teh celic, ki nato prevzamejo oskrbo telesa z inzulinom na minimalni ravni. To obdobje lahko traja od nekaj tednov do več let, na koncu pa se zaradi avtoimunskega uničenja preostalih beta celic konča »medeni mesec«.

Sladkorna bolezen. Etiologija, patogeneza, klinika, diagnoza, zdravljenje

Izredni profesor na Oddelku za interno medicino št. 2
s tečajem na KrasSMU, Osetrova N.B.

Diabetes mellitus je ena najpogostejših bolezni, za katero je značilen dolg (vseživljenjski) potek, razvoj zapletov in poškodb različnih organov in sistemov, kar vodi k zgodnji invalidnosti in zmanjšanju življenjske dobe pacienta. Zgodnja diagnoza in pravočasno zdravljenje diabetesa mellitusa v veliki meri določata naravo njegovega poteka, primarno in sekundarno preprečevanje diabetičnih angiopatij in drugih sprememb, prispevata k ohranjanju delovne sposobnosti..

Diabetes mellitus je skupina presnovnih bolezni, ki imajo skupno značilnost - kronično hiperglikemijo, ki je posledica napak pri izločanju insulina, delovanja inzulina ali obeh teh dejavnikov.

Razvrstitev

Etiološka razvrstitev glikemičnih motenj (WHO, 1999)

Diabetes mellitus tipa 1 (zaradi uničenja beta celic, ki običajno vodi v absolutno pomanjkanje insulina): avtoimunski, idiopatski.

Diabetes mellitus tipa 2 (lahko sega od prevlade insulinske odpornosti z relativno pomanjkanjem insulina do prevlade napak pri izločanju insulina z ali brez inzulinske odpornosti).

Gestacijski diabetes mellitus.

Druge posebne vrste:

- genetske okvare, ki povzročajo disfunkcijo beta celic;

- genetske okvare, ki povzročajo motnje v delovanju insulina;

- bolezni zunanjega trebušne slinavke;

- povzročajo ga farmakološka in kemična sredstva;

- redke oblike imunsko posredovane sladkorne bolezni;

- drugi genetski sindromi, včasih povezani s sladkorno boleznijo

Genetske okvare funkcije beta celic:

MODY- (kromosom 12, HNF-1a);

MODY-2 (kromosom 7, gen glukokinaze);

MODY-1 (kromosom 20, gen HNF-4a);

Mutacija mitohondrijske DNA;

Genetske okvare, ki povzročajo oslabljeno delovanje insulina:

Inzulinska rezistenca tipa A;

Rabson-Mendehola sindrom;

Bolezni zunanjega trebušne slinavke:

Diabetes mellitus, ki ga povzročajo farmakološka in kemična sredstva:

Drugi genetski sindromi, včasih povezani s sladkorno boleznijo:

Sindrom Lawrence-Moon-Beadle;

Prader-Ville sindrom;

Nenavadne oblike sladkorne bolezni, imunološko posredovane

"Stiff-man" - sindrom (sindrom nepokretnosti);

Autoantititelesa na insulinske receptorje;

Sladkorna bolezen tipa 1, faze

Diabetes mellitus tipa 1 odraža proces uničenja beta celic, kar vedno vodi v nastanek diabetes mellitusa, v katerem je za preživetje potreben inzulin, da preprečimo razvoj ketoacidoze, kome in smrti. Za prvo vrsto je značilna prisotnost protiteles proti GAD (glutamat dekarboksilaza), beta celicam (ICA) ali insulinu, ki potrjujejo prisotnost avtoimunskega procesa.

Stopnje sladkorne bolezni tipa 1 (Eisenbarth G.S, 1989)

Prva faza - genetska nagnjenost, ki se realizira pri manj kot polovici gensko identičnih dvojčkov in pri 2-5% sorojencev. Zelo pomembna je prisotnost protiteles proti HLA, zlasti drugega razreda - DR, DR4 in DQ. Hkrati se tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa 1 večkrat poveča. V splošni populaciji - 40%, pri bolnikih z diabetesom mellitusom - do 90%.

Vprašajte o sladkorni bolezni?

2. stopnja - hipotetično izhodišče - virusna okužba, stres, prehrana, kemikalije, tj. vpliv sprožilnih dejavnikov: nalezljivi (enterovirusni, retrovirusni, prirojena rdečk, paraziti, bakterije, glive); neinfektivne: prehranske sestavine: gluten, soja, druge rastline; kravje mleko; težke kovine, nitriti, nitrati; toksini beta celic (zdravila); psiho-asociativni dejavniki; UV-obsevanje.

3. stopnja - faza imunoloških motenj - ostane normalno izločanje insulina. Določeni so imunski markerji diabetesa mellitusa tipa 1 - protitelesa na beta-celične antigene, inzulin, GAD (GAD je določen v 10 letih).

4. faza - za stopnjo hudih avtoimunskih motenj je značilno postopno zmanjšanje izločanja insulina zaradi razvoja insulitisa. Raven glikemije ostane normalna. V zgodnji fazi izločanja insulina se zmanjša.

5. stopnja - stopnja klinične manifestacije se razvije s smrtjo 80 - 90% mase beta celic. Hkrati ostane ostankov izločanja C-peptida.

Sladkorna bolezen tipa 2, etiologija, patogeneza

Diabetes mellitus tipa 2 je heterogena bolezen, za katero je značilen kompleks presnovnih motenj, ki temelji na insulinski odpornosti in različni stopnji resnosti disfunkcije beta celic.

Etiologija diabetesa mellitusa tipa 2. Večina oblik diabetesa mellitusa tipa 2 je poligenske narave, tj. določena kombinacija genov, ki določa nagnjenost k bolezni, njen razvoj in kliniko pa določajo negenetski dejavniki, kot so debelost, prenajedanje, sedeči življenjski slog, stres, pa tudi podhranjenost v prenatalnem stanju in v prvem letu življenja.

Patogeneza diabetesa mellitusa tipa 2. Po sodobnih konceptih imata dva mehanizma ključno vlogo v patogenezi sladkorne bolezni tipa 2:

  1. kršitev izločanja insulina s strani beta celic;
  2. povečana periferna odpornost na inzulin (zmanjšana poraba periferne glukoze v jetrih ali povečana proizvodnja glukoze). Najpogosteje se odpornost na inzulin razvije pri trebušni debelosti.

Simptomi sladkorne bolezni tipa 1 in 2

Diferencialna diagnoza tipa 1 in 2

Klinični simptomi sladkorne bolezni tipa 1 se pojavijo akutno, pogosteje pri mladih (med 15 in 24 let), po okužbi obstajajo sezonski izbruhi. Manifestacije diabetičnega sindroma so izrazite, obstaja težnja po ketoacidozi, pogosto 25-0% pride v pred- in komatozno stanje. Z dolgim ​​potekom bolezni v pogojih nezadovoljive kompenzacije bodo klinično sliko določili pozni zapleti, predvsem mikroangiopatije..

SD tip 2. Zaradi odsotnosti absolutnega pomanjkanja insulina se bolezen manifestira blažje. Diagnoza je pogosto postavljena po naključju z rutinskim testiranjem glukoze v krvi. Karakterizirajo ga prekomerna teža, manifestacija po 40 letih, pozitivna družinska anamneza, brez znakov absolutnega pomanjkanja insulina. Zelo pogosto se ob postavitvi diagnoze odkrijejo pozni zapleti, predvsem makroangiopatija (ateroskleroza), ki določajo klinično sliko bolezni, pa tudi latentno trenutne okužbe (pielonefritis, glivična okužba).

Za diferencialno diagnozo tipov 1 in 2 ter za diagnozo potrebe po insulinu pri sladkorni bolezni tipa 2 se v preskusih z glukagonom in stimulacijo hrane preuči raven C-peptida. (5 XE). Koncentracija C-peptida na prazen želodec nad 0,6 nmol / L in nad 1,1 nmol / L po stimulaciji s hrano ali dajanju 1 mg glukagona kaže na zadostno proizvodnjo inzulina v b-celicah. Raven stimuliranega C-peptida 0,6 nmol / L in manj kaže na potrebo po eksogenem insulinu.

Diagnostika

Diagnostična merila za očiten diabetes mellitus (WHO, 1999)

1. Klinični simptomi diabetes mellitusa (poliurija, polidipsija, nepojasnjena izguba teže) v kombinaciji s kapilarno glukozo v krvi v poljubnem času (ne glede na čas obroka), večjem ali enakem 11,1 ml mol / l.

2. Raven glukoze v kapilarni krvi na prazen želodec (na tešče vsaj 8 ur) je večja ali enaka 6,1 ml mol / l.

. Kapilarna glukoza v krvi 2 uri po napolnjenosti glukoze (75 g), večja ali enaka 11,1 ml mol / L.

Da bi odkrili latentni diabetes mellitus (moteno toleranco za glukozo) pri osebah s povečanim tveganjem za nastanek diabetes mellitusa, opravimo test tolerance na glukozo (TSH).

Ustni TSH (Poročilo posvetovanja SZO, 1999)

Peroralni test tolerance na glukozo je treba opraviti zjutraj z vsaj en dan neomejeno hrano (več kot 150 g ogljikovih hidratov na dan) in normalno telesno aktivnostjo. Dejavnike, ki bi lahko vplivali na rezultate testov (npr. Zdravila, telesna nedejavnost, okužba), je treba zabeležiti. Pred preskusom je treba 8-14 ur prehitevati čez noč (lahko pijete vodo). Zadnji obrok zvečer naj vsebuje 0-50 gramov ogljikovih hidratov. Po odvzemu krvi na prazen želodec mora subjekt v največ 5 minutah popiti 75 g brezvodne glukoze ali 82,5 glukoze monohidrata, raztopljenega v 250 do 100 ml vode. Za otroke je obremenitev 1,75 g glukoze na kg telesne teže, vendar ne več kot 75 g. Kajenje med testom ni dovoljeno. Po 2 urah se odvzame drugi vzorec krvi. Za epidemiološke ali presejalne namene zadostuje eno odčitavanje glukoze na tešče ali 2-urno odčitavanje glukoze v TSH. Za klinično diagnostične namene je treba diabetes mellitus vedno potrditi s ponovnim testiranjem naslednji dan, razen v primerih očitne hiperglikemije z akutno presnovno dekompenzacijo ali očitnimi simptomi..

Raven sladkorja v krvi pri sladkorni bolezni

Diagnostična merila za diabetes mellitus in druge kategorije hiperglikemije (WHO, 1999)

Etiologija sladkorne bolezni tipa 1

Trenutno sta bila ugotovljena 2 razloga: vodilni in najpogostejši imunsko posredovani diabetes mellitus oz avtoimunski drugi razlog pa je idiopatska diabetes. Za potrditev avtoimunske narave bolezni je treba določiti specifična protitelesa za b-celice trebušne slinavke (do otočkov Langerhans 25-60%), encim glutamat dekarboksilazo (v obdobju manifestacije sladkorne bolezni je zadnji test pozitiven v 90-100% primerov, vendar pa je daljši čas bolezni, tem nižji je titer protitelesa do popolnega izginotja, ker se b-celice strdijo). Protitelesa na glutamat dekarboksilazo se pojavijo pred pojavom sladkorne bolezni, to pa lahko uporabimo za diagnosticiranje sladkorne bolezni v predklinični fazi. Avtoimunsko naravo sladkorne bolezni lahko potrdimo z odkrivanjem limfoidne infiltracije b-celic trebušne slinavke. Manifestacija sladkorne bolezni se pojavi, ko je dosežena kritična raven mase funkcionalno aktivnih b-celic, ko jih ni več kot 10-15%..

Obstajajo številni predisponirajoči dejavniki za razvoj sladkorne bolezni tipa 1:

1.Genetika diabetesa.

Med geni histokompatibilnosti (sistem HLA), lokaliziranih na kratkem kraku kromosoma 6 in sladkorne bolezni tipa 1, je bilo ugotovljeno nesporno razmerje. Diabetogeni haplotipi HLA so DRW3, DRW4, B8, B15, B18, B22, Al. Haplotipi B7, A3, DRW2 so označeni kot zaščitni antigeni levkocitov. Ugotovljeno je bilo tudi, da otroci z B18 razvijejo sladkorno bolezen v kateri koli starosti, z B8 - v predšolski dobi, z B22 - nad 12 let in potek sladkorne bolezni je lažji. Najtežji potek sladkorne bolezni je povezan z antigeni B8, B18, otroci s to vrsto pogosto razvijejo hipoglikemično komo, ni preostalega izločanja endogenega insulina, pogosto so kombinacije z drugimi endokrinimi boleznimi.

Menijo, da je sistem HLA genetska determinanta, ki določa občutljivost b - celic na virusne antigene ali odraža resnost protivirusne imunosti.

Tako lahko sklepamo, da se pri sladkorni bolezni tipa 1 podeduje bodisi nagnjenost k avtoimunski poškodbi izolacijskega aparata trebušne slinavke bodisi povečana občutljivost b - celic na virusne antigene ali oslabljena protivirusna imunost..

2 avtoimunska vidika diabetesa tipa 1.

Mehanizem selektivne poškodbe b - celic je lahko povezan s splošnimi imunološkimi motnjami v bolnikovem telesu, kar potrjujejo patologija tako celične kot humoralne imunosti, oslabljeno fagocitno delovanje limfocitov, zmanjšanje števila T - supresorjev in T - pomagačev, povečana koncentracija interferona -g v serum in, kot je že navedeno, infiltracijo otočkov Langerhansov trebušne slinavke z limfociti, polimorfonuklearnimi levkociti. Na Finskem že dolgo ni tuberkuloze, odpovedana so cepljenja proti njej, kar je povzročilo povečanje sladkorne bolezni. Vlogo imunske patologije pri razvoju sladkorne bolezni tipa 1 potrjuje prisotnost avtoimunske poliendokrinopatije pri številnih bolnikih s sladkorno boleznijo (ali pri njihovih najbližjih sorodnikih): DTZ, hipotiroidizem, Hashimotov tiroiditis, hipokortizem, hipoparatiroidizem itd..

3. Vloga virusne okužbe pri razvoju sladkorne bolezni.

Prvič je bil leta 1964 opisan primer sladkorne bolezni pri otroku, ko je prebolel epidemijo mumpsa. Povezava diabetesa mellitusa je bila odkrita tudi z virusom rdečk, encefalomiokarditisa, citomegalovitusa, virusa Coxsackie B4. Virus rdečk je zelo zahrbten, manifestacija sladkorne bolezni je lahko v prvem letu po okužbi ali po 5 - 10 - 2 letih, torej latentni potek diabetesa je lahko tako dolg.

4. Prehrana jasno vpliva na razvoj sladkorne bolezni. V vojnih letih skoraj ni bilo SD tipa 1, lakota ne vodi do razvoja SD. Treba se je vključiti v preprečevanje in zdravljenje debelosti. Glede kravjega mleka se je razkril zelo moteč trenutek. Izkazalo se je, da so beljakovine v kravjem mleku podobne beljakovinam b-celic (imunološka mimikrija). Če je bil otrok v prvem letu življenja umetno hranjen, je dobil kravje mleko, potem pogosteje zboli za sladkorno boleznijo do 7 let. To dejstvo so opazili na Finskem (najbolj vroča točka na svetu glede na pogostost sladkorne bolezni), kjer se iz kravjega mleka pripravi veliko formul, otroci razvijejo imunološki konflikt, otrok brez materinega mleka je psihološko izgnan iz družine in poleg tega lahko zboli za diabetesom. Prenajedanje lahko prebavljivih ogljikovih hidratov. Maščoba (zlasti prekajeno meso) vodi v razvoj sladkorne bolezni. Na Finskem se veliko zgodaj prekajenega mesa začne zgodaj. Trdo delujoča celica se zaradi nepravilne prehrane postopoma izčrpa, pogosto pride do hipoglikemije hrane na tešče, potem se celica ne more aktivno boriti za njeno ohranitev, umre in razvije se pomanjkanje inzulina, to je diabetes mellitus.

5. Okoljski vidiki pri razvoju sladkorne bolezni so uporaba različnih strupenih snovi v majhnih obrokih dlje časa. Sprožijo se trenutki alergije, motena je proizvodnja interlevkinov, lipidna peroksidacija. Če peroksidacija lipidov še ni bila motena, potem se lahko patološki proces ustavi, vse se lahko vrne v normalno stanje, v primeru motenj lipidne peroksidacije pa je pojav sladkorne bolezni akuten, plazovit, oster. To dejstvo kaže na način preprečevanja manifestacije sladkorne bolezni - predpisovanje antioksidantov ljudem, ki jim grozi razvoj diabetesa.

6. Vloga duševnih in fizičnih travm pri razvoju sladkorne bolezni se v številnih primerih odvija tudi zaradi napetosti v proizvodnji protitinkularnih hormonov,

7. Starost otrok igra pomembno vlogo pri razvoju sladkorne bolezni. Opozarja se, da se visoka pogostost sladkorne bolezni v obdobjih intenzivne rasti otrok in s tem visoke zahteve za trebušno slinavko pojavi pri 6-8 letih in pri 11-13 letih pri deklicah, pri 13-15 letih pri dečkih.

8.Dedne obremenitve. Diabetes pogosteje podedujemo od bolnih očetov - 9%, od bolnih mater - 3%, če sta oba starša bolna - 30%.

Če povzamemo etiologijo sladkorne bolezni tipa 1, je treba opozoriti, da je sladkorna bolezen tipa 1 heterogena in jo lahko razdelimo na več podtipov (M.I.Balabolkin, 1984, Yu.A. Knyazev, I.I. Nikberg, 1989).

1a - v tej podvrsti je lahko gensko določena diateza proti avtoimunosti celic otočkov vodilni patogenetski dejavnik.

1b - s tem podvrstom poškodbe otoških celic zaradi virusne okužbe ali drugega povzročitelja, če ni avtoimunosti do otočnih celic.

1c - s to podvrsto kombinacija obeh imenovanih patogenetskih mehanizmov.

Stopnje pretoka SD

(obstajajo 3, to je kronična bolezen)

Stopnja I je stopnja genetske nagnjenosti po sistemu HLA. Lahko je vse življenje, vendar se ne uresniči. Število b - celic je normalno, raven glikemije je normalna, protiteles ni. Edino, kar lahko najdemo v temi, je družinska anamneza sladkorne bolezni in HLA diabetogene narave. Glede na vlogo sistema HLA pri zgodnjem prepoznavanju nagnjenosti k diabetesu je treba določiti tip HLA pri vseh ljudeh, da bi vedeli, katere bolezni lahko ima posamezna oseba v prihodnosti. Na Finskem obstajajo dve porodnišnici, kjer je za vse otroke določen tip HLA, da bi oblikovali rizično skupino za razvoj sladkorne bolezni in sprejeli preventivne ukrepe - da bi se izognili srečanju s škodljivim dejavnikom. V Rusiji je treba vsaj oblikovati rizično skupino med otroki bolnih staršev.

II stadij - avtoimunski insulitis. Po srečanju s škodljivim dejavnikom se bodo pojavila protitelesa, vendar naprej prvi pod korak b - celice umrejo nekoliko več, zato bo med pregledom prišlo do normoinsulinemije, tudi glikemija bo normalna. V drugem podpozorju, ko več b - celic že umira, se bo pojavila hipoinzulinemija, se bo to pokazalo kot kršitev tolerance glukoze med SHTT.

III stadij - manifestacija diabetesa mellitusa, pojav sladkorne klinike, hipoinzulinemija, visok titer protiteles, zlasti proti glutamat dekarboksilazi. Manifestacija SD je razdeljena na 2 podstopa - osnovno za katero je značilno, da ima bolnik še vedno 10–15% delujočih b - celic, na tej stopnji je lažje nadoknaditi potek sladkorne bolezni, pogosteje je odmerek insulina minimalno dovolj. Na tej stopnji je treba okrepiti in ohraniti delovanje b - celic s predpisovanjem imunokorektorjev (azatioprin, ciklosporin so preklicali, strupeni so za ledvice in jetra), preizkušen je nov imunokorektor - Lenamid. Nikotinamid se testira, rezultati bodo pregledani v letih 2003–2005, izdano je novo zdravilo - nikobij, 1 m vsebuje 500 mg, je bolj priročno za zdravljenje, saj je treba nikotinamid jemati hkrati z velikim številom tablet (s hitrostjo 20 mg / kg telesne teže, 1 m = 25 mg). Druga stopnja III stopnje je popolna odvisnost od insulina bolnik, ker so umrle vse b - celice, inzulina v krvi ni, ni protiteles (skleroza b - celic), v tej fazi se praviloma odmerek insulina dvigne na 1 U / kg telesne teže.

Patogeneza

Vloga inzulina v človeškem telesu se figurativno zmanjša predvsem na 3 glavna dejanja: živčna celica misli, mišična celica deluje, jetra kopičijo glikogen.

Pri razvoju diabetesa mellitusa glavna vloga prihaja do sprememb v izolacijskem aparatu trebušne slinavke - uničenje b-celic povzroča diabetes mellitus. Vendar pa ne samo ti mehanizmi določajo razvoj bolezni. Slika prehodnega diabetesa mellitusa lahko povzroči prekomerno izločanje ACTH, STH, glukokortikoidov v telesu, povečano izločanje ščitničnih hormonov. Ima določeno vlogo in stanje centralnega živčnega sistema pri razvoju diabetesa mellitusa. Motena homeostaza glukoze je lahko posledica absolutnega ali relativnega presežka glukagona (a-let).

Z absolutno pomanjkanjem insulina se raven inzulina v krvi zniža kot posledica kršitve sinteze in izločanja insulina.

Relativno pomanjkanje insulina nastane zaradi ne-trebušnih mehanizmov, med katerimi so največji pomen vezava inzulina na beljakovine in prehod insulina v neaktivno obliko, prekomerno uničenje tega jetrnih encimov, moten odziv perifernih tkiv na inzulin, učinek hormonskih nehormonskih antagonistov inzulina in drugi mehanizmi. Sinteza inzulina in izločanje relativnega pomanjkanja insulina se bistveno ne spreminjata.

Pri otrocih v večini primerov opazimo primarno sladkorno bolezen trebušne slinavke. Za razliko od sladkorne bolezni pri starejših lahko otroško ali mladostniško sladkorno bolezen štejemo za inzulinsko občutljivo (labilno, krhko, inzulinsko pomanjkljivo) vrsto sladkorne bolezni.

S pomanjkanjem inzulina v telesu so motene vse vrste presnove. V osnovi hormon insulin spodbuja asimilacijo glukoze na vseh stopnjah njene pretvorbe. S pomanjkanjem inzulina v telesu najprej zavira reakcija hekokinaze (encim hekokinaza ali glukokinaza) in tako postane prva stopnja asimilacije molekule glukoze - njena fosforilacija - težja. Količina ATP, ki se uporablja kot vir fosforjeve kisline, ki je potrebna za fosforilacijo, se prav tako zmanjšuje. To nadalje vodi do motenj sinteze maščob iz ogljikovih hidratov. Oksidacija in asimilacija glukoze po tkivih se zmanjšata (celica je zaklenjena, inzulina ni, glukoza se ne prenese v celico), krvni sladkor se zavleče in pride do hiperglikemije. Slednje se poveča z dodatnim tvorjenjem glukoze iz beljakovin in maščob, tj. mehanizem glikoneogeneze (tvorba glukoze iz ne-ogljikovih hidratov) je povezan. Hiperglikemija se poveča zaradi povečanega razpada jetrnega glikogena in povečanega sproščanja glukoze v kri.

Kmalu po nastanku hiperglikemije in pri hudi sladkorni bolezni trebušne slinavke vzporedno pride do motenj presnove maščob in beljakovin. To se izraža v povečani razgradnji beljakovin in maščob, medtem ko se energija sprosti za potrebe telesa. Hkrati človek izgubi maso. V normalnih pogojih se maščobne kisline med razgradnjo beljakovin in maščob oksidirajo v ogljikov dioksid in vodo. Cikel trikarboksilne kisline ali Krebsov cikel je moten, tvorijo se b-hidroksi-maslačna in ocetoocetna kislina, skupaj z acetonom tvorita tako imenovana ketonska telesa, pride do ketonemije in ketonurije.

Maščoba se premika iz maščobnih depojev v jetrih in razvija se njena maščobna infiltracija in širjenje organov - hepatomegalija, hepatoza. jetra, ki so infiltrirana z maščobo, so vir izboljšane ketogeneze. Kršitev presnove maščob se kaže v hiperholesterolemiji, hipertrigliceridemiji, hiper-b-lipoproteinemiji.

Pri sladkorni bolezni se razmerje beljakovinskih frakcij moti v obliki zmanjšanja količine albumina, povečanja2 -, b-globulini, zmanjšujejo g-globulini.

Velikega pomena pri patogenezi diabetesa mellitusa je določanje insulina podobne aktivnosti v krvi, imunoreaktivni inzulin. Ugotovljeno je bilo, da je delovanje krvnega seruma pri otrocih z diabetesom mellitusom povišano ali normalno, kar kaže na to, da je insulin v takih primerih v neaktivni obliki. Takšna ovira pri manifestaciji insulinskega učinka se lahko pojavi zaradi okvare biogeneze insulina, nastajanja protiteles proti insulinu in prisotnosti inzulinskih antagonistov v krvi ali po možnosti zaradi primarne okvare občutljivosti tkiva na inzulin..

Otroci lahko z razvojem očitne sladkorne bolezni in z napredovanjem bolezni, tako kot pri odraslih, razvijejo absolutno pomanjkanje insulina z zmanjšanjem izločanja..

Zanimiva je študija alergije na inzulin pri patogenezi sladkorne bolezni. Alergija na inzulinske pripravke, opažena na kliniki, je povezana s tvorbo protiteles tako proti samemu insulinu kot tudi njegovim komponentam.

Hiperglikemija, ki presega ledvični prag, je vzrok glukozurije. Glukoza, ki se izloča z urinom, je osmotski diuretik. Poleg tega povečanje koncentracije glukoze v krvi vodi do hiperosmolarnosti zunajcelične tekočine. Voda zapusti celice (hipertenzivna dehidracija). Tako nastane poliurija. Klinični znak močne dehidracije je zmanjšanje turgorja kože in tonusa očesnega jabolka. Dehidracija vodi v hipovolemijo in s tem v hipotenzijo in kompenzacijsko tahikardijo. Skupaj z vodo telo izgublja elektrolite - kalij, magnezij, fosfor in natrij. Pomanjkanje inzulina je lahko odgovorno za izgubo natrija v ledvicah, saj ima insulin protitriuretične lastnosti. Kot odgovor na izgubo tekočine se poveča izločanje aldosterona in glukortikoidov s pomočjo nadledvične skorje, kar prispeva tudi k razvoju hipokalemije..

Izguba kalija in nezadostna proizvodnja energije iz glukoze je vzrok za splošno šibkost pri bolnikih z diabetesom mellitusom. Kot kompenzacijski mehanizem kot odgovor na energijsko lakoto in izgubo elektrolitov se pojavlja polifagija, proces endogenega tvorjenja glukoze se krepi.

Pljuča sodelujejo v postopku odstranjevanja ketonskih teles iz telesa - v izdihanem zraku se pojavi vonj acetona. Hiperketonemija je vzrok acidoze. Z motenim Krebsovim ciklom se oksidacija laktata potlači, posledično pride do hiperlaktatemije in se razvije acidoza glede na mešan metabolični tip.

Zaradi povečanja ketonemije se pojavijo slabost in anoreksija, ki motijo ​​obnavljanje izgube elektrolitov s hrano. Bruhanje te izgube še poslabša.

Z nenehnim povečevanjem ketonemije in ketonurije telo s puferskimi sistemi nevtralizira ketonska telesa, ki so kisline. To vodi do postopnega znižanja koncentracije natrijevega bikarbonata v plazmi. Acidoza narašča. Padec pH v plazmi spodbudi dihalni center. Nastane dihanje tipa Kussmaul. Zaradi hiperventilacije izgubljajo tekočino tudi pljuča, kar povečuje dehidracijo. S polnim razvojem diabetične ketoacidoze se dehidrira celoten prostor telesa in nastane absolutno pomanjkanje vode, natrija, kalija, magnezija, kloridov in natrijevega bikarbonata. Glede na izrazito acidozo se z nabiranjem b-hidroksmalne kisline njen toksični učinek na možgane postopoma povečuje in nastane koma različnih stopenj. Šok se razvije zaradi hude hipovolemije, zmanjšane kontraktilnosti miokarda zaradi acidoze in po možnosti zmanjšanega perifernega žilnega upora.

Tako lahko presnovne motnje, ki jih povzroči absolutno pomanjkanje inzulina ali njegove aktivnosti ob odsotnosti pravočasne terapije, privedejo do smrti bolnika..

Dolgotrajno pomanjkanje insulina vodi do zmanjšanja sinteze in obnavljanja mukopolisaharidov, zmanjšanja peroksidacije lipidov, povečanja ravni heksozaminov in beljakovin, povezanih z glukozo. Sestavine mukopolisaharidov v krvnem serumu lahko padejo v interendotelni prostor, v kletne membrane in pericapilarne strukture ter se nato hialinizirajo. To je pri patogenezi generalizirane diabetične mikroangiopatije in razvoju močnih žilnih sprememb v različnih organih: fundusu, ledvicah, srcu, jetrih, prebavilih, živčnem sistemu in drugih..

Klinika

Klinika diabetes mellitus izhaja iz patogeneze bolezni in je značilna hiter, viharni začetek brez dolgoročnih predhodnikov. Mati otroka s sladkorno boleznijo nima sedanjosti, otrok sam nima prihodnosti.

Kako se otroška sladkorna bolezen razlikuje od sladkorne bolezni pri odraslih ?

1.Zostnost tečaja, otroci praktično nimajo blagega poteka bolezni.

2. Obvezno vseživljenjsko zdravljenje z insulinom, ki znatno oteži življenje otroka v družini, nato pa tudi odraslega.

3.Zmožnost presnovnih procesov, nagnjenost ketoacidoze.

4. Možnost zapletov, ki so lastni le otroku:

a) omamljanje (nanizem);

b) zaostajanje pri spolnem razvoju (spolni infantilizem);

c) Maurijski sindrom (francosko): pritlikavost, spolni infantilizem, hepatomegalija, kushingoidni tip debelosti, izrazito diabetično rdečilo licih, ksantokromno obarvanje kože rok in nog, nagnjenost ketoacidoze, hipoglikemične razmere in diabetični lipidni presnovi, izrazite spremembe;

d) Nobekurjev sindrom (nemško), pri katerem obstajajo enaki simptomi kot pri Moriakovem sindromu, razen debelosti (upočasnitev rasti, spolni razvoj, povečana jetra in vranica ter izliv);

e) nagnjenost k lipodistrofiji v obliki hiperlipodistrofije, kot so lipomi in v obliki mest lipoatrofičnega tkiva na mestih injiciranja insulina. O izvoru teh pojavov ni soglasja, vendar mora biti njihovo zdravljenje vedno dolgo, vztrajno in obsega masažo, te kraje, fizioterapijo.

Torej, klinika diabetes mellitus je sestavljena iz naslednjih 4 vodilnih simptomov (4p):

1) polidipsija je ta simptom zelo pomemben kot eden prvih simptomov, in če otrok vstane ponoči piti, ga je potrebno pregledati zaradi sladkorne bolezni;

2) poliurija do 3-4 litrov na dan ali več je značilna nokturija, včasih je nočna urinska inkontinenca;

3) polifagija ni stalen simptom, zlasti pri majhnih otrocih, in kljub temu je treba otrokom zastaviti vprašanje, ne kakšen apetit ima, ampak koliko otrok naenkrat poje. Pogosto pri otrocih se zviša prag občutljivosti okusa na sladko, slano, kislo, pojavi se perverzija okusa, občutek suhih ust. Pri dolgotrajno bolnih otrocih se lahko ti znaki, ki se ponovno pojavijo, kažejo na začetek dekompenzacije poteka sladkorne bolezni;

4) izčrpanost (izguba telesne teže) kljub dobremu ali povečanemu apetitu, ki ga spremljata suhost in srbenje kože, sluznic.

Glede na te glavne simptome bolezni se z nepravočasno diagnozo lahko razvije huda ketoacidoza, ki se spremeni v diabetično komo različnih resnosti.

Zapleti Diabetes mellitus je odvisen od nadomestila za oslabljen metabolizem, trajanja bolezni. Vse zaplete lahko razdelimo v 2 velike skupine: akutne in kronične. Kronični zapleti nastajajo postopoma in pogosteje s trajanjem bolezni več kot 5 let. Kronični zapleti so razdeljeni na specifične in nespecifične. Specifični zapleti vključujejo mikro- in makroangiopatije v različnih organih in sistemih: retino-, kardio-, hepato-, nefro-, gastro-, nevro-, encefalo- in druge angiopatije; odrasli razvijejo makroangiopatije, ki se pogosto končajo v gangreni, diabetičnem stopalu, katarakta, glomeruloskleroza, Moriakov sindrom, Nobecourtov sindrom, lipoidna nekrobioza kože, fizična in spolna infantilizem, hiropatija (artroza).

Nespecifični zapleti Diabetes mellitus, drugo ime za "satelite" DM, ki lahko spremlja nekompenziran potek diabetesa, poleg tega pa lahko s temi simptomi prvič odkrijemo sladkorno bolezen. Nespecifični zapleti vključujejo gnojne kožne bolezni, kandidozo, vulvitis, vulvovaginitis, gingivitis, stomatitis, okužbe sečil, pielonefritis.

TO akutni zapleti Diabetes mellitus vključuje 4 vrste kome, od tega so 3 hiperglikemične - to so ketoacidotska, hiperosmolarna, koma mlečne kisline in ena hiperglikemična koma.

Diferencialno diagnozo sladkorne bolezni je treba izvesti z boleznimi, kot so diabetes insipidus, ledvična glukozurija, de Toni - Debreu - Fanconijeva bolezen (glukoaminofosfatna sladkorna bolezen). Pomembno je razlikovati diabetično komo od apendicitisa, črevesne obstrukcije, akutnega holecistitisa, meningitisa, encefalitisa, akutne pljučnice s simptomi srčno-žilnega kolapsa, acetonemične kome.

Zdravljenje sladkorne bolezni

Diabetes mellitus je kronična bolezen, ki še ni ozdravljena, vendar jo je mogoče nadzorovati. Mi, zdravniki, moramo bolnika naučiti živeti s sladkorno boleznijo, hkrati pa ohranjati zdravje že vrsto let. Prve besede zdravnika, ki bi jih moral slišati bolan otrok in njegovi starši, je, da je sladkorna bolezen obvladljiva bolezen, da sladkorna bolezen ni bolezen, temveč način življenja in če otrok upošteva vse osnovne zahteve diabetologije, bo lahko bolan, a zdrav, če slednjega ne opazimo, pacient hitro postane resnično bolan, razvil bo veliko zapletov, bolnik postane globoko onesposobljen in njegovo življenje se bo močno zmanjšalo (živel bo največ 40 let).

Ker znano zdravljenje ne prinaša popolnega zadovoljstva niti bolniku niti zdravniku, je aktivno iskanje novih metod zdravljenja sladkorne bolezni.

Danes obstajajo netradicionalne in tradicionalne metode zdravljenja sladkorne bolezni.

Do nekonvencionalnih metod vključujejo naslednje:

1.Bleškinova metoda - e / foreza z acetilsalicilno kislino, razredčeno z Dimeksidumom, na območje trebušne slinavke;

2. Buteyko dihanje;

3. Delovanje po Halperinu - "deportalizacija krvnega pretoka trebušne slinavke",

4. Kuzinova metoda - intenzivna telesna aktivnost za zmanjšanje glikemije,

5. Nadomeščanje b - celic trebušne slinavke iz človeškega ali prašičjega zarodka,

6.Uporaba regulatorjev rasti,

7. Uporaba različnih hipoglikemičnih zelišč (arfazitin),

8 psihikov in drugih metod.

Odnos do netradicionalnih metod zdravljenja mora biti previden, razumen, individualen. Številne metode lahko zmanjšajo potrebo telesa po insulinu, izboljšajo množenje b - celic v trebušni slinavki, nikakor pa ne prekličejo glavnih tradicionalnih metod zdravljenja..

Tradicionalna metoda zdravljenje sladkorne bolezni vključuje 3 glavne vrste (3 kite - figurativni izraz); pravilna prehrana, inzulinska terapija, telesna aktivnost.

Kaj je pravilna prehrana ? Dolgo let so bolniki s sladkorno boleznijo govorili o tem, da je treba upoštevati strogo dieto, tabelo zdravljenja po Pevznerjevi številki 9. Trenutno je treba na podlagi novih znanj v diabetologiji govoriti o pravilni prehrani in učiti tiste, ki so bolni.

Kakšne so zahteve za pravilno prehrano?

1. Prehrana mora biti fiziološka glede na starost, uravnotežena z beljakovinami, maščobami, ogljikovimi hidrati, z nizko vsebnostjo holesterola in z veliko prehranskih vlaknin. Vse to je potrebno, da otroku omogočimo normalen telesni, spolni, intelektualni razvoj in zadostno raven imunske reaktivnosti..

2. Razmerje beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov kot 1: 0,7-0,8: 3,5-3,7, zelo majhna razlika od razmerja pri zdravih otrocih 1: 1: 4.

3. Kalorična vsebnost hrane se izračuna na naslednji način: otroku je v starosti enega leta potrebno 1000-110 kcal, v vsakem naslednjem letu pa se potrebe telesa povečajo za 100 kalorij na dan. Na primer, otrok, star 10 let, potrebuje 2000 kcal (1000 = 100x10) na dan.

4. Dnevni vnos kalorij je treba zajeti z vnosom hrane z ogljikovimi hidrati za 50–60%, 50% - s kompenziranim potekom sladkorne bolezni, 60% - ob prisotnosti hepatoze, da maščobe v jetrni celici nadomesti glikogen; vnos maščob za 25-30%, vnos beljakovin za 20-15%.

5. Način vnosa hrane je bolj racionalen 6-krat na dan: 3 glavne obroke (zajtrk, kosilo, večerja), vsebnost kalorij v vsakem glavnem obroku je 25% dnevne norme, 3 dodatni obroki (prigrizki ali prigrizki): 2 zajtrk, 2 kosilo - popoldanska malica, 2 večerji, kalorična 10–15%, 3–2,5 ure po glavnem obroku (to je 8–11–13–16–19-22 ur),

Prehrano lahko spreminjamo individualno, tako da se otrokovo življenje v družini ne razlikuje močno od splošnega reda, tako da lahko otrok obiskuje šolo, športna društva, tako da ne oblikuje posebnega odnosa do njega, tako da otrok ne razvije kompleksa manjvrednosti, tako da otrok ne menil, da je pomanjkljiv, ne tako kot vsi drugi.

Kaj je značilnost glavnih hranilnih snovi ?

Beljakovine so plastični material za rastoči organizem, delno kompenzirajo pomanjkanje ogljikovih hidratov in maščob. Beljakovine živalskega izvora naj bi znašale najmanj 60% celotne dnevne količine, v ta namen je treba v otrokovo prehrano vključiti piščanca, pusto meso, ribe in skuto. V primeru diagnosticiranja zapleta diabetesa - nefropatije se potreba po beljakovinah za potek zdravljenja zmanjša na 1 g / kg telesne teže namesto norme za starost 4 g / kg.

Maščobe - 30% morajo biti rastlinske maščobe, ognjevzdržne maščobe so izključene (svinjska maščoba, mastno meso), priporočljivo: kisla smetana, smetana, maslo. Maščobe so vir energije za rastoče telo, 1 g izgorevanja maščob sprosti 9 kcal energije.

Ogljikovi hidrati so glavno hranilo, ki ga morate imeti, da lahko upravljate, saj morate vedeti o živilih z ogljikovimi hidrati:

Vsi ogljikovi hidrati so razdeljeni v 2 veliki skupini neprebavljiv in prebavljiv. Neprebavljivi ogljikovi hidrati so tisti ogljikovi hidrati, ki ob zaužitju ne zvišajo ravni krvnega sladkorja, ne potrebujejo insulina za njihovo absorpcijo, to so tako imenovani "zaščiteni" ogljikovi hidrati (vsebujejo veliko vlaknin in dolgih vlaken). Neprebavljivi ogljikovi hidrati so razdeljeni v dve podskupini: nerešljiv - se ne raztopijo v človeškem želodcu (trava, lubje dreves, papir), ljudje teh ogljikovih hidratov ne jedo; topno - ogljikovi hidrati, ki se raztopijo v prebavilih, izvajajo naslednje pozitivne mehanizme: dajejo občutek sitosti skozi volumen, delujejo kot adsorbenti, odstranjujejo nezdrave snovi iz telesa, zmanjšujejo hitrost absorpcije drugih produktov, spodbujajo kinetiko prebavil. Ti izdelki vključujejo predvsem: zelje v kakršni koli obliki, kumare, jajčevci, bučke, paradižnik, repa, redkev, peteršilj, rabarbara, zelena, paprika, česen, brusnice, limona. Naštete izdelke lahko zaužijete več kot izračunani vnos kalorij v prigrizkih. Na dan morate zaužiti 30-40 g vlaknin, izdelke z dolgimi vlakninami.

Prebavljiva skupina ogljikovih hidratov - to so tisti ogljikovi hidrati, ki zvišajo raven sladkorja v krvi in ​​potrebujejo inzulin za njihovo absorpcijo. Tako kot neprebavljivi ogljikovi hidrati so razdeljeni v dve podskupini:

- hitro prebavljiv - vsi ti izdelki so sladkega okusa: sladkor, sladkarije, piškoti, medenjaki, kolači, peciva, sladoled, banane, ananas, melone, grozdje. Naštete izdelke je treba praktično izključiti iz vsakodnevne prehrane ali strogo upoštevati po sistemu krušnih enot.

- Ogljikovi hidrati s prebavo - krompir, pesa, korenje, testenine, kruh, žitarice. Obremenitev z ogljikovimi hidrati je v glavnem sestavljena iz naštetih izdelkov, izračunanih po sistemu krušnih enot..

Naslednji koncept hrane z ogljikovimi hidrati je glikemični indeks, ki vključuje hitrost povišanja krvnega sladkorja po zaužitju in trajanje te glikemije, tako imenovane glikemije na tešče. Najvišji glikemični indeks je v hrani, kot so zdrob, beli kruh ("nezaščitena" hrana); povprečni glikemični indeks za izdelke: kaša iz proso, pire krompir, ovsena kaša; najnižji glikemični indeks: ajdova kaša, testenine, riževa kaša. Povprečni in nizek glikemični indeks naštetih izdelkov je, ker so to "zaščiteni" ogljikovi hidrati s prisotnostjo dolgih vlaken, da se zmanjša hitrost absorpcije ogljikovih hidratov, ali pa se zmanjša absorpcija, ki nastane med kuhanjem testenin, riževe mucinaste mase, kar zavira učinek na absorpcijo ogljikovih hidratov, prej testenin, riža žita so bila izključena iz prehrane bolnikov s sladkorno boleznijo. Glikemični indeks izdelkov lahko uporabimo za odpravljanje glikemije: z nizkim krvnim sladkorjem, krmo s kašo iz kaše, zdrob, z visoko glikemijo - kaša iz žitnih zrn.

Kaj je krušna enota - XE?

Diabetologi so za priročno vodenje hrane z ogljikovimi hidrati izumili sistem XE, vsi izdelki, ki vsebujejo prebavljive ogljikove hidrate, so izračunani po tem sistemu, izdelane so tabele za ocenjevanje izdelkov s pomočjo XE, količina izdelkov je priročno navedena v žlicah, palčnikih, kozarcih, krožnikih in podobno. Če otroku poznamo tabele tabele, lahko mati preprosto vzame hrano za predpisani XE. 1 XE je enak 10-12 g ogljikovih hidratov. In v izdelkih, na primer, je to en kos kruha - 25 g, 1 kozarec mleka, 2 žlici poljubnega kuhanega žita, 1 srednje velik krompir itd. Poznavanje ocene izdelkov s strani XE vas osvobodi dolgočasnega tehtanja hrane in vam omogoča, da izračunate količino prebavljivih ogljikovih hidratov na "oko" tik pred obroki. Poznavanje sistema XE omogoča prosto jesti, lahko jeste tudi palačinke, palačinke, cmoke in celo take izdelke, kot so čokolada, sladoled samo smetana, sladoled), grozdje, banane.

Kako izračunati, koliko XE otrok potrebuje na dan, za en glavni obrok, za prigrizek?

Na primer, 10-letni otrok s kompenziranim potekom sladkorne bolezni potrebuje 2000 kcal na dan, 50%, da pokrije ta vnos kalorij iz ogljikovih hidratov = 1000 kcal. Izgorevanje 1 g ogljikovih hidratov sprosti 4 kcal = 250 g ogljikovih hidratov. 1XE = 12 g ogljikovih hidratov, 250 g: 12 g = 20-21 XE na dan. Od tega jih je 25% za glavne obroke, to je 5XE za zajtrk, kosilo, večerjo, preostalih 5XE pa delimo na prigrizke: 2 + 2 + 1XE. Na podlagi znanja o zamenjavi izdelkov po sistemu XE lahko izdelke enostavno poberete za predpisano količino XE, pri čemer ne pozabite na stopnjo maščob in beljakovin. Diabetologi so ustvarili tabele enakovrednih nadomestkov izdelkov, v teh tabelah so vsi izdelki tradicionalno razdeljeni v 4 glavne skupine: