Tipi debelosti

Problem odvečne teže je danes zelo aktualen v različnih državah sveta: v Ameriki z debelostjo trpi več kot 60% ljudi, v Rusiji se s to boleznijo spopada več kot 50% moških in 60% žensk. Odvečna maščoba vodi ne le do nezadovoljstva z videzom, temveč postane tudi vzrok številnih resnih bolezni, med drugim: diabetes mellitus, patologije sklepov, kosti, bolezni srca. Če v sebi najdete znake debelosti, razvrstite vrste patologije in s pomočjo zdravnika izberite želeni režim zdravljenja.

Kaj je debelost

To bolezen povzroča odlaganje odvečne maščobe v človeškem telesu (tkiva, vlakna, organi). Če prekoračite normo teže za 20 odstotkov ali več, kaže na težavo, ki jo je treba reševati. Bolezen se diagnosticira v kateri koli starosti, pojavi se tako pri moških kot pri ženskah. Glavni razlog v 90% primerov je prekomerno uživanje hrane, prenajedanje. Razvoj bolezni olajša sedeči življenjski slog, zdravstvene težave (presnovne motnje, endokrine bolezni).

Tipi debelosti

V medicini je bolezen običajno razvrščena po različnih merilih: kraj odlaganja maščobe, indeks telesne mase, razlogi za razvoj itd. Porazdelitev po kategorijah pomaga sestaviti pravilen režim zdravljenja. Glavne klasifikacije bolezni:

  • z BMI (indeks telesne mase);
  • etiopatogenetski (zaradi razlogov in mehanizma razvoja bolezni);
  • klinična in patogenetska (glede na mehanizme, ki vodijo do maščobnih oblog);
  • na mestu odlaganja maščobe;
  • morfološke (glede na vrsto sprememb v maščobnem tkivu).

Razvrstitev zaradi razvoja debelosti

Po tej klasifikaciji ločimo primarno debelost in sekundarno debelost. Razdelitev po kategorijah temelji na vzrokih in mehanizmih, ki vplivajo na razvoj bolezni. Prebavna debelost (primarna) je:

  • povezane z motnjami v prehranskem sistemu;
  • povezane z živčnimi motnjami, stresom;
  • ki jih sprožijo presnovni zapleti.

Pogosto opazimo simptomatsko sekundarno debelost, ki jo povzročajo bolezni in sindromi. Obstajajo 4 vrste patologije:

  • dedna (z genetsko nagnjenostjo);
  • hipofiza, povezana s hormonskimi neravnovesji, z endokrinimi boleznimi;
  • zdravilne, ki jih povzroča vnos hormonov, steroidov in drugih zdravil;
  • eksogena ustavna (s presnovnimi patologijami);
  • možganska debelost, povezana z možganskimi težavami.

Razvrstitev glede na vrsto odlaganja telesne maščobe

Pregled bolnikov s prekomerno telesno težo je zdravnikom razumel, da se odlaganje maščob v telesu ne razlikuje enakomerno. Torej, v medicini je bila ta bolezen strukturirana glede na lokalizacijo maščobne plasti v telesu. Po tej klasifikaciji obstajajo:

  1. Android tip. Bolna oseba ima povečanje zgornjega dela telesa, želodca, obraza, rok. To vrsto najdemo predvsem pri močnejšem spolu. Trebušna debelost moškega tipa se lahko pojavi tudi pri ženskah, ki vstopajo v menopavzo.
  2. Ginoidni tip - kopičenje maščobe v spodnjem delu telesa (stegna, zadnjica), medtem ko figura prevzame obliko "hruške". Ženska ginoidna debelost prispeva k razvoju bolezni hrbtenice, sklepov spodnjih okončin.
  3. Mešana vrsta bolezni. Podkožne maščobne mase se enakomerno porazdelijo po telesu, figura ima obliko "jabolka"; linije zgornjega trupa, pasu, zadnjice in bokov so na isti ravni.
  4. Visceralna debelost pri ženskah - odlaganje maščobnih celic v notranjih organih.

Morfološka razvrstitev debelosti

Ta klasifikacija proučuje vedenje adipocitov (maščobnih celic) v telesu bolne osebe. Njihove kvalitativne in količinske spremembe so bile vzete za osnovo. Glede na morfološko razvrstitev obstajajo 3 vrste bolezni:

  • Hipertrofična. Velikost adipocitov se spreminja, vendar število maščobnih celic ostane enako.
  • Hiperplastična. Poveča se število maščobnih celic v telesu.
  • Mešano. Maščobne celice ne samo da rastejo, temveč se spreminjajo tudi v velikosti.

Debelost

Za določitev obsega bolezni se uporablja indeks telesne mase (BMI). To merilo se izračuna po formuli: telesna teža v kg, deljena s kvadratom višine (v metrih). Če na primer tehtate 60 kg z višino 1,70 m, bodo izračuni naslednji: 60 / (1,70 * 1,70) = 20,7. Razvrstitev debelosti z BMI vključuje 3 stopinje (zadnje 3 vrstice v tabeli):

Odvisnost zdravja od telesne teže

Ženske - mlajše od 19 let; moški - manj kot 20

Ženske - 19-24 moški - 20-25

Prekomerna teža (pred debelostjo)

Ženske - 25-30; moški - 26-30

Razvrstitev debelosti pri otrocih

Za patološko pri otroku velja, da je pri njegovi starosti presežek teže za 15% ali več priporočene teže. Vrste debelosti pri otrocih delimo na primarne in sekundarne. Prvo povzroči praviloma zgodnje hranjenje, nadomeščanje materinega mleka s kravjim ali kozjim; opazili pri otrocih, ki pogosto prenajedanje. Osnova druge vrste je prisotnost endokrinih bolezni. Stopnja patologije pri otrocih (po stopnjah):

  1. Teža otroka presega normo 15-24%.
  2. Prekomerna teža je od 25 do 49% norme.
  3. Telesna teža presega normo za 50-99%.
  4. Najstrožja stopnja - teža vsaj 2-krat od zahtevane norme.

Diagnostika

Primarni znaki prekomerne teže ne spodbujajo pacienta vedno k zdravniku in začetku zdravljenja. Pogosto ljudje s velikostjo ne mislijo na prekomerno telesno težo, zato k zdravnikom ne gredo po nasvet. Če želite začeti diagnozo, morate izračunati indeks telesne mase in ugotoviti, ali resnično obstaja težava s prekomerno telesno težo. Upoštevati je treba ustavne značilnosti telesa, mišične strukture..

Potem ko se prepričajte, da obstajajo odstopanja od norme, se posvetujte z zdravnikom. Zdaj v medicini obstaja več metod za odkrivanje debelosti:

  1. Izračun indeksa telesne mase Metoda velja za najbolj priljubljeno, vendar ima pomembno pomanjkljivost - ni upoštevanja posameznih značilnosti telesne zgradbe.
  2. Merjenje obsega oboda bokov in pasu. Metoda vam omogoča, da določite količino visceralne maščobe.
  3. Antropometrična. S to metodo se določi debelina podkožne maščobe s pomočjo posebne naprave - čeljusti.
  4. Fotometrija. S pomočjo optičnih vlaken merimo razmerje med maščobnimi in vodnimi sestavinami telesa.
  5. Hidrostatično. Metoda temelji na primerjavi razlike v telesni teži pod vodo in na kopnem.

Zdravljenje

Ob prvih znakih bolezni se posvetujte z endokrinologom, ki se ukvarja s težavo odvečne teže. Zdravnik bo opravil pregled, dal nasvet in po potrebi izdal napotnico drugim specialistom (gastroenterolog, ginekolog, nutricionist). Psihologi in psihoterapevti pomagajo tudi ljudem s prekomerno telesno težo z uporabo različnih tehnik kodiranja, psiholoških programov.

Pri zdravljenju bolnikov s prekomerno telesno težo se uporabljajo naslednje metode:

  • popravljanje prehranjevalnega vedenja;
  • spoštovanje prehrane, pravilna prehrana;
  • vzdrževanje aktivnega življenjskega sloga (igranje športa, hoja);
  • terapija z zdravili;
  • uporaba ljudskih zdravil za pospešitev metabolizma, zmanjšanje apetita;
  • fizioterapija;
  • psihoterapija;
  • operacija (zmanjšanje želodca, liposukcija).

Vse vrste debelosti se zdravijo po točno določenem programu, zato je vedno najbolje poiskati pomoč pri specialistu. Na primer, eksogena ustavna debelost se zdravi pod budnim nadzorom zdravnika z uporabo psihoterapije in fizioterapije. Pri eksogeni vrsti je priporočljiva nizkokalorična prehrana, jemanje posebnih dodatkov in zdravil ter obvezna uporaba svežega sadja in zelenjave. Z ginoidnim tipom aktivno uživamo ogljikove hidrate, telesna aktivnost naj bo majhna, a dolgotrajna.

Debelost. Sodobna taktika vodenja pacientov

Debelost je kronična recidivna bolezen, za katero je značilno prekomerno kopičenje maščobnega tkiva v telesu.

S. A. Butrova,
Kandidat medicinskih znanosti

Endokrinološko raziskovalno središče Ruske akademije medicinskih znanosti, Moskva

WHO obravnava debelost kot epidemijo, ki prizadene milijone ljudi; leta 1998 je bilo registriranih 250 milijonov debelih bolnikov

Debelost je kronična recidivna bolezen, za katero je značilno prekomerno kopičenje maščobnega tkiva v telesu.

Trenutno v večini zahodnoevropskih držav debelost (ITM> 30 kg / m2) prizadene od 20 do 25% prebivalstva, v ZDA - do 25%. Prekomerna teža (ITM> 25 kg / m2) v industrijsko razvitih državah, razen na Japonskem in Kitajskem, ima približno polovica prebivalstva (tabela 1).

V mnogih državah sveta se je v zadnjem desetletju pojavnost debelosti v povprečju podvojila.

Strokovnjaki WHO ocenjujejo, da bo do leta 2025 število debelih bolnikov na svetu doseglo 300 milijonov.

Debelost med otroki narašča.

V Rusiji po podatkih Inštituta za prehrano Ruske akademije medicinskih znanosti debelost in prekomerna teža opazita v povprečju pri 30 oziroma 25% mestnega delovnega prebivalstva oz..

Pomen problema z debelostjo določa grožnja invalidnosti pri mladih bolnikih in zmanjšanje skupne življenjske dobe zaradi pogostega razvoja hudih sočasnih bolezni. Sem spadajo: diabetes mellitus tipa 2, arterijska hipertenzija, dislipidemija, ateroskleroza in sorodne bolezni, sindrom apneje v spanju, hiperuricemija, protin, reproduktivna disfunkcija, holelitiaza, osteoartritis, nekatere onkološke bolezni (pri ženskah - rak endometrija, maternični vrat, jajčniki, mlečne žleze, pri moških - rak prostate; rak danke pri osebah obeh spolov), krčne žile spodnjih okončin, hemoroidi.

Sočasne bolezni, zlasti bolezni srca in ožilja, se ponavadi razvijejo pri debelih bolnikih v mladosti. Verjetnost njihovega razvoja se povečuje s povečanjem telesne teže..

Tveganje za nastanek sočasnih bolezni določa tudi značilnost odlaganja maščobnega tkiva. Najbolj neugodno za zdravje je trebušna vrsta debelosti, ki jo praviloma kombiniramo s kompleksom hormonskih in presnovnih motenj, združenih v koncept metaboličnega sindroma.

Debelost je večfaktorialna, heterogena bolezen.

Opredelimo lahko naslednje dejavnike, ki določajo razvoj debelosti: genetski, demografski (starost, spol, narodnost), socialno-ekonomski (izobrazba, poklic, zakonski stan), psihološki in vedenjski (prehrana, telesna dejavnost, alkohol, kajenje, stres).

Glavne so prenajedanje, prekomerno uživanje maščobne hrane v kombinaciji z nizko telesno aktivnostjo pri osebah z dedno nagnjenostjo..

Debelost je posledica dolgotrajnega neravnovesja energijske bilance, ko vnos energije v telo s hrano presega telesne izdatke.

Pomembna sestavina mehanizmov patogeneze debelosti je samo maščobno tkivo, ki ima endo-, avto- in parakrrine funkcije.

Snovi, ki jih tvori maščobno tkivo, imajo različne biološke učinke in lahko neposredno ali posredno prek nevroendokrinskega sistema vplivajo na delovanje presnovnih procesov v tkivih in različnih telesnih sistemih, medsebojno vplivajo na hormone hipofize, kateholamine, inzulin.

Masno tkivo proizvaja naslednje biološko aktivne snovi: leptin, interlevkin-6, proste maščobne kisline; beljakovine, ki spodbujajo acetilacijo; zaviralec aktivatorja plazminogena-1 (IAP-1), ki transformira rastni faktor B, angiotenzinogen in vsebuje tudi pomembne regulatorje presnove lipoproteinov: LPL (lipoprotein lipaza), HSP (hormonsko občutljiva lipaza); beljakovin za prenos holesterolovega estra.

Na delovanje maščobnega tkiva pa vplivajo kateholamini, kortikosteroidi, inzulin.

Osrednje živčevje - hipotalamus - maščobno tkivo je zelo pomembno pri uravnavanju presnove energije. Ključna povezava v tem sistemu je leptin. Domnevamo, da je funkcija leptina usmerjena predvsem v ohranjanje zalog energije, torej na ustreznost skladiščenja maščob. Leptin je viden tudi kot integrator nevroendokrinih funkcij.

Za debelost je značilna hiperleptinemija, ki naj bi bila posledica odpornosti na leptin..

Možno je, da maščobno tkivo, ki je endokrini organ, izvaja adipostatsko funkcijo in se v pogojih nenehnega pozitivnega energijskega ravnovesja in povečanja mase maščobnega tkiva razvije stanje "disfunkcije" maščobnega tkiva, poveča se njegova sekretorna funkcija, kar prispeva k razvoju presnovnih motenj, ki spremljajo debelost.

Za diagnosticiranje debelosti se uporablja indeks telesne mase (BMI), ki se izračuna kot razmerje telesne mase (v kg) in kvadrata višine (v m2).

Porazdelitev maščobnega tkiva se določi s koeficientom obsega pasu / obsega kolka (Š / V).

OT / OB za moške> 1,0 in ženske> 0,85 kaže na trebušno debelost.

Kazalnik kliničnega tveganja za razvoj presnovnih zapletov debelosti je tudi velikost obsega pasu.

Trenutno se uporabljajo naslednje klasifikacije debelosti.

Po etiološkem principu:

  • prehransko-ustavno;
  • hipotalamika;
  • endokrini;
  • iatrogeni.

Po vrsti odlaganja maščobnega tkiva:

  • trebušni (android, osrednji);
  • ginoid (glutealna stegnenica);
  • mešano.

Po indeksu telesne mase (WHO, 1997) (tabela 2).

Klasifikacija BMI se uporablja za diagnosticiranje debelosti, določitev tveganja za nastanek bolezni, povezanih z debelostjo, in določanje taktike zdravljenja debelih bolnikov.

Debelost kot kronična bolezen potrebuje učinkovito in ustrezno zdravljenje.

Obseg zdravstvene oskrbe za debele bolnike vključuje:

  • preprečevanje povečanja telesne teže;
  • zdravljenje bolezni, povezanih z debelostjo;
  • odprava vplivajočih dejavnikov tveganja;
  • izguba teže;
  • ohranjanje dosežene telesne teže.

Preprečevanje debelosti je priporočljivo izvajati: z nagnjenostjo družine k razvoju debelosti; s predispozicijo za razvoj bolezni, povezanih z debelostjo (sladkorna bolezen tipa 2, arterijska hipertenzija, ishemična bolezen srca itd.); ob prisotnosti zgodnjih dejavnikov tveganja za metabolični sindrom (hiperlipidemija, oslabljena toleranca za ogljikove hidrate itd.); z ITM> 25 kg / m2 pri ženskah, ki niso rodile.

Zdravljenje debelosti ne bi smelo biti usmerjeno le v izgubo teže, ampak tudi na zavlačevanje razvoja, znatno izboljšanje ali odpravo obstoječih sočasnih bolezni.

Cilj zdravljenja debelosti je zmerno znižanje telesne teže z obveznim znižanjem dejavnikov tveganja ali izboljšanje poteka sočasnih bolezni, nato stabilizacija telesne teže, pa tudi ustrezen nadzor pridruženih motenj, izboljšanje kakovosti in življenjske dobe pacientov.

Za uspešno dokončanje programa za zmanjšanje in vzdrževanje dosežene telesne teže morate imeti:

  • usposobljeni usposobljeni strokovnjaki na različnih področjih;
  • razvit in tiskan program za zmanjšanje telesne teže, ki vsebuje jasna priporočila o prehrani, telesni aktivnosti in dolgoročnih spremembah v življenjskem slogu bolnikov;
  • metode za izračun dnevne vsebnosti kalorij v hrani in sestavljanje posameznega obroka hrane;
  • redno spremljanje z obvezno registracijo indikatorjev, ki odražajo učinkovitost zdravljenja.

Trenutno je bila sprejeta metoda zmerne postopne izgube teže, ki upošteva kazalnik BMI in z njim povezane dejavnike tveganja..

Pokazalo se je, da zmanjšanje telesne teže za 5-15% začetnega spremlja znatno izboljšanje poteka sočasnih bolezni..

Pomembno je doseči izgubo telesne teže, ki je dejansko in fizično resnična. Intenzivno hujšanje je nevarno zaradi nevarnosti recidivov in razvoja zapletov.

Pred imenovanjem zdravljenja se opravijo presejalni pregledi in pregledi bolnikov.

Med začetnim pregledom bolnikov je treba zbrati anamnezo (družina, socialna, zasvojenost s hrano, telesna aktivnost, prehranjevalno vedenje, družbeni status, stres), pregled (teža, višina, OT, OT, OT, OT, HELL). Nato se izvede anketa, ki jo lahko razdelimo na obvezno in dodatno, ki se opravi glede na indikacije.

Zdravljenja debelosti vključujejo:

  • ne-droge (izobraževanje bolnikov, uravnotežena prehrana, povečana telesna aktivnost, spremembe življenjskega sloga);
  • zdravilni;
  • kirurško.

Osnova zdravljenja je racionalna hipokalorična prehrana, ki upošteva bolnikove prehranjevalne navade, življenjski slog, starost, spol, telesno aktivnost, ekonomske priložnosti v kombinaciji s povečanjem telesne aktivnosti.

Farmakoterapija je pomemben sestavni del pri zdravljenju debelih bolnikov.

Indikacije za zdravljenje z zdravili:

  • ITM> 30, če je izguba telesne teže za tri mesece zdravljenja brez drog manjša od 10%;
  • Indeks telesne mase> 27 z trebušno debelostjo ali preverjenimi sočasnimi boleznimi, če je izguba telesne teže v treh mesecih zdravljenja brez drog manjša od 7%;
  • tudi z grožnjo recidiva po hujšanju, potrebo po hitri izgubi teže, prenehanju kajenja, sezonskih depresivnih motnjah, dolgotrajnem stresu.

Pri uporabi zdravil je treba upoštevati obstoječe kontraindikacije.

Za zdravljenje debelosti se trenutno uporabljajo naslednja zdravila.

I. Priprave osrednjega ukrepanja:

  • fentermin;
  • deksfenfluramin;
  • sibutramin;
  • fluoksetin.

II. Periferna zdravila:

  • metformin (Siofor);
  • orlistat (xenical);
  • troglitazon.

III. Periferna in centralna zdravila:

  • termogeni simptomi;
  • rastni hormon;
  • androgeni.

Na splošno je program za hujšanje mogoče šteti za učinkovitega, če mu uspe:

Razvrstitev debelosti

1. Primarno (prehransko-ustavno, eksogeno-ustavno).

2. Sekundarni (simptomatski).

a) Cerebralna debelost

• možganski tumorji

• možganska travma in posledice kirurških operacij

• sindrom praznega turškega sedla

• vnetne bolezni možganov (encefalitis itd.) B) Endokrina debelost

c) Debelost zaradi ozadja duševnih bolezni in / ali jemanja antipsihotikov.

II. Po vrsti odlaganja maščobe (slika 2.14.2;)

1. Splošno in lokalno.

2. Android (moški tip).

3. Gynoid (ženski tip).

III. Po naravi maščobnega tkiva

1. Hipertrofično (povečanje velikosti maščobnih celic).

2. Hiperplastična (povečanje števila maščobnih celic).

IV. Po resnosti

Debelost se izračuna kot razmerje med pravilno telesno maso in izmerjeno in pomnoženo s 100%:

I. 15–29% I. 30–49%

Primarna debelost(ali prehransko-ustavno) se razvije s presežkom energije, ki vstopi v telo s hrano v primerjavi s njeno porabo. Patogeneza primarne debelosti.

1. Prebavno neravnovesje (presežna energijska vrednost hrane) - vodim
vodilni dejavnik primarne debelosti.

Nadzor nad odlaganjem energijskih substratov (triacilglicerolov) v adipocite in njihova mobilizacija poteka s sodelovanjem hormonov. Po jedi se s povečanjem koncentracije glukoze v krvi poveča sinteza maščob pod vplivom inzulina v adipocitih.

Pri primarni debelosti je možen funkcionalni hiperinzulinizem.

2. Motena regulacija lakote in sitosti

Količina zaužite hrane je odvisna od uravnavanja lakote in sitosti, ki sta določena s koncentracijo glukoze in hormonov prebavnega trakta v krvi, ki sprožata občutek sitosti (holecistinokin-pankreozimin, nevrotenzin, bombesin). Sproščena v kri, ko hrana vstopi v prebavni trakt, vzbudijo center za nasičenje (ventromedialna jedra hipotalamusa) in zavirajo središče lakote (stranska jedra hipotalamusa). Podoben učinek povzroča raztezanje želodca s hrano in vzbujanje njegovih receptorjev z vazoaktivnim intersticijskim polipeptidom, holecistinokin-pankreosiminom.

S primarno debelostjo je proizvodnja teh snovi motena, želodec pa se raztrga (ima velik volumen), zato je potrebna velika količina hrane, da vzbudi njene receptorje za raztezanje. Periferni mehanizem lahko trpi (zmanjšana občutljivost želodčnih in hipotalamusnih receptorjev na hormone prebavnega trakta).

Gen debelih najdemo pri ljudeh in drugih sesalcih. Posamezne mutacije tega gena vodijo do prekomerne teže. Produkt izražanja ob gena je protein beljakov (ali "leptin", iz grškega leptos - tanek), ga izločajo v kri adipociti. Eden od ciljnih organov proteina OB je centralni živčni sistem, prek katerega deluje hormon. Ob beljakovine povečajo presnovo energije, porabo kisika, telesno temperaturo, motorično aktivnost,

zmanjšuje vnos hrane -> telesna teža se zmanjša zaradi zmanjšanja telesne maščobe.

4. Kršitev občutljivosti na lipolitične hormone: adrenalin, glukagon, STH, tiroksin.

5. Kulturni dejavnik - nacionalne in družinske prehranske tradicije (prednostno uživanje hrane z veliko maščob v severnih regijah, prehranjevalne navade, gledanje filmov, branje knjig, delo na računalniku itd.) Teorije regulacije hrane:

1. Teorija glukostatikov - povečan vnos hrane je posledica zmanjšanja občutljivosti receptorjev za glukozo v centru za nasičenje.

2. Lipostatska teorija - povečan vnos hrane je posledica povečanja koncentracije maščobnih kislin v krvi in ​​njihovega spodbujanja centra lakote. Koncentracija maščobnih kislin v plazmi se poveča med postom (mobilizacija maščobnih kislin iz adipocitov), ​​pa tudi pri uživanju hrane, bogate z maščobami.

Sekundarna debelost (ali simptomatska debelost),

1. debelost hipofize (Itsenko-Cushingova bolezen, centralni hiperkortizolizem)
se razvije kot posledica hiperprodukcije hipofize (najpogosteje zaradi bazalnega-
filični adenom hipofize) ACTH - "spodbuja proizvodnjo glukokortikoidov v
območje snopa nadledvične skorje in spolnih hormonov v retikularni coni nadledvične skorje
Čečenci.

Karakteriziran z lunarno grimizno rdečim obrazom, hipertrihoza, strije, zvišan krvni tlak, hiperglikemija.

Debelost je displastična. Maščobne obloge zaznamo predvsem v zgornji polovici telesa in obrazu, s tankimi udi.

Glukokortikoidi povzročajo hiperglikemijo - "odvečno glukozo izkoristijo predvsem tkiva, ki so odvisna od insulina (zlasti maščobna in zlasti območja z največjim številom inzulinskih receptorjev - zgornja polovica telesa, obraz) -" odvečna glukoza, vnesena v adipocite, se pretvori v trigliceride in odloži.

2. Nadledvična debelost (Itsenko-Cushingov sindrom, primarna žlezna oblika hiperkortizolizma - tumor fašikularne cone nadledvične skorje) se razvije s povečano proizvodnjo glukokortikoidov. Proizvodnja ACTH pri tej bolezni se zmanjša po principu povratnih informacij. Mehanizem debelosti je podoben mehanizmu Itsenko-Cushingove bolezni. Obstaja enostransko povečanje nadledvične žleze s hipotrofijo drugega.

3. Hipotiroidna debelost je posledica nezadostne hormonske funkcije ščitnice. Pomanjkanje tiroksina in trijodotironina vodi k zmanjšanju intenzivnosti bazalnega metabolizma.

4. Debelost s tumorjem b-celic otočnega aparata trebušne slinavke (izloča insulinoma) se razvije kot posledica presežka inzulina, ki zavira lipolizo in spodbuja lipogenezo. Hipoglikemija je pogosta.

5. Hipo-jajčnikova in klimakterična debelost je posledica zmanjšanja izločanja spolnih hormonov -> zmanjšanja bazalnega metabolizma, prevlade anaboličnih procesov. Zmanjšanje izločanja gonadotropinov z lipotropnim delovanjem - ► zmanjšanje procesov lipolize.

6. Debelost pri adiposogenitalni distrofiji je povezana s poškodbo hipotalamično-hipofiznega sistema (intrauterina okužba - toksoplazmoza; perinatalna travma; tumorji - kraniofaringiom, kromofobični adenom; tromboza; embolija; krvavitve) in je značilna nerazvitost in krvavitve gona..

Ko je hipotalamus poškodovan, so njegova paraventrikularna in ventromedialna jedra poškodovana ali razdražena, kar vodi do močnega povečanja apetita s poznejšim razvojem debelosti. Zaradi poraza hipotalamusa se rut zmanjšuje-

dotropna funkcija hipofize. To pa posledično vodi v hipogonadizem s poznejšo spremembo višje živčne aktivnosti in razvojem debelosti..

IV. Kršitev presnove lipidov šal. Maščobna infiltracija organov.

Maščobna infiltracija - odlaganje odvečne maščobe v ne-maščobnem tkivu.

Slika 2.1 4.3. shematično je predstavljena patogeneza maščobne infiltracije jeter.

Sl. 2.14.3. Shema patogeneze maščobne infiltracije jeter.

V Etiologija in patogeneza ateroskleroze. Stopnje razvoja ateroskleroze in zapletov.

Ateroskleroza ("athere" - kašasta masa (grško), "skleroza" - trdna) je kronična bolezen, za katero je značilna poškodba stene arterijskih žil, ki temelji na kršitvi presnove lipidov, odlaganju maščobnih mas v žilni steni z zgostitvijo in deformacijo stene.

Ateromi povzročajo stenozo (zoženje lumena posode) in okluzijo (blokado žile) arterij, kar vodi do hemodinamičnih motenj v distalni arterijski postelji, ishemije in hipoksije organov in tkiv. Z zapletenimi ateromi se razvijejo tromboza in embolija.

Zapleti ateroskleroze so glavni vzrok smrti: ishemična srčna bolezen (angina pektoris) in miokardni infarkt (60% moških in 41% žensk), ishemična bolezen možganov z moteno možgansko cirkulacijo, ishemična in hemoragična (možganska krvavitev) možganska kap (25% moških in 39% ženske, 1991). Pogosta manifestacija ateroskleroze je ishemija spodnjih okončin, ki se kaže s simptomom "vmesne klavdikacije" (omejitev hoje zaradi bolečine v okončinah z obnovo hoje in zmanjšanje bolečine po počitku). Strašen zaplet ateroskleroze je anevrizma aorte (razširitev aorte z degradacijo njene stene), kar lahko privede do rupture stene aorte s krvavitvami, ki niso združljive z življenjem. Aterosklerotična lezija ledvičnih arterij vodi v razvoj trdovratne vazorenalne arterijske hipertenzije, ateroskleroza mezenteričnih arterij pa vodi v črevesno ishemijo (ishemični trebušni sindrom)

Ateroskleroza prizadene aorto in velike arterije elastičnega tipa, predvsem na mestih njihove bifurkacije. Stadiji razvoja ateroskleroze.

1. Dolipidni stadij - ustvarjeni so pogoji za prodor lipidov v intimo,
žariščne mikrodomade endotelija (povečana prepustnost) nastanejo iz
spremembe v intersticijskem tkivu (razširitev medceličnih kanalov), celično
strukture (otekanje), elastoliza (uničenje elastičnih membran z kopičenjem
leterin). Vse to prispeva k nadaljnji lipoidni infiltraciji notranjega
površino arterij. Trajanje faze je odvisno od sposobnosti proteolita-
kemični in lipolitični encimi, ki jih najdemo v intimi, se raztopijo in odstranijo
presnovni produkti.

Dolipidni stadij se objektivno manifestira z zmanjšanjem elastičnosti arterij (povečanjem hitrosti širjenja pulznega vala) in endotelno disfunkcijo (predvsem zmanjšanje proizvodnje dušikovega oksida z endotelijem).

2. Faza lipoidoze (maščobne pike in trakovi) se začne z kopičenjem v intimi
LDL v kombinaciji z imunoglobulini, pa tudi fibrinom, tvorba kompleksov
aterogeni lipoproteini z glukozaminoglikani intersticijskega tkiva, ki
ujema s spremembami aminokislinske sestave elastina in vodi do otekanja elastina
kemična vlakna, fragmentacija notranje elastične membrane, disociacija vlaken in
otekanje notranje obloge krvnih žil. Hkrati gladke mišice
intimne celice in makrofagi, ki začnejo absorbirati lipide in se transformirati
zakopati v ksantomske (penaste) celice.

Stopnjo lipidnih pik in trakov lahko določimo z zadebelitvijo intimno-medijskega kompleksa distalnega centimetra skupne karotidne arterije, merjeno z ultrazvokom.

3. Stadij liposklebroze se kaže s proliferacijo mladega vezivnega tkiva na območjih odcepitve lipoproteinov, zorenje vezivnega tkiva vodi do nastanka vlaknastih plakov. Zaradi endotelnih motenj na površini intime na mestih kopičenja lipidov lahko pride do agregacije trombocitov ali izgube fibrinskih filamentov, kar je začetek fibroplastičnega procesa. Nadaljnje progresivno kopičenje lipidov spremlja izrazita sprememba metabolizma žilnih gladkih mišičnih celic. Izgubijo sposobnost uporabe dohodnih maščob, ki, ko celice odmrejo, vstopijo v okoliška tkiva, kjer se nahajajo v glavni snovi, vzdolž elastičnih vlaken. Sproščeni lipidi in fibrinogen prežemajo oblog, slednji pa ima fibroplastični in sklerozirajoči učinek. Pojavi se značilna vlaknasta plošča, sestavljena iz grobega vezivnega tkiva in maščobnih mas, ki so revne celičnih elementov.

4. Za stopnjo ateromatoze (zapletena obloga) je značilen razpad lipoidov, kolagenskih vlaken, pa tudi mišičnih in ksantomskih celic v območju plaka. Kot rezultat tega se oblikuje votlina, ki vsebuje maščobno-beljakovinski detritus (ateromatozne mase) in iz-

ločen od lumena posode s plastjo vezivnega tkiva, ki igra vlogo obloge plošče. Napredovanje ateromatoze vodi do zapletenih vaskularnih lezij - krvavitev v plaki, uničenja njegove sluznice in razjede. Detritus, ki pade v lumen posod, lahko postane vir embolije, sam ateromatozni čir pa lahko služi kot osnova za nastanek krvnih strdkov. V procesu uničenja celic in krvavitve v aterom se lahko v njej nabira kalcij, ki mu rečemo kalcifikacija plakov in ima značilen videz. 5. Stadij aterokalcinoze - odlaganje kalcijevih soli v ateromatozne mase, intersticijsko snov in vlaknasto tkivo (okamenenje). Slika 2.14.4. shematično prikazuje zaporedje morfoloških sprememb žilne stene pri aterosklerozi.

Tabela 2.14.5. Dejavniki, ki povečujejo tveganje za bolezni, povezane z aterosklerozo [Rusija, 1996]
Spremenljivi dejavnikiNeizmenljivi dejavniki
biokemične in fiziološke
Življenjski slogdejavnikiosebnostni parametri
Visokokalorična hrana sDislipoproteinemija s hiperhole-Starost
1 visoko vsebuje-sterilizacija zaradi LDL, dno-Nadstropje
poraba živalskih maščob inraven HDL, hipertriga-Ožji sorodniki
XChinavščinaklinične manifestacije atero- 1
! KajenjeArterijska hipertenzijaskleroza (za moške - do 55
Prekomerna poraba al-Debelost, presnovna X -let, za ženske - do 65 let)
kogolsindromDružinska anamneza bolnika
Zmanjšana telesna napetost-Sladkorna bolezenhiperlipidemija
živahnostHiperhomocisteinemija Stres koronarna osebnostna vrsta (Jenkinson tip A) Endotelna disfunkcija Povečana hitrost pulznega vala

Obstaja najrazličnejša teorija o razvoju ateroskleroze. Mnoge od njih so zgodovinske vrednosti. Zdaj je splošno sprejeto, da so glavne povezave v patogenezi ateroskleroze: motnje metabolizma lipidov, poškodbe endotelija in vnetja.

Prva znanstvena teorija o razvoju ateroskleroze je infiltracijsko-kombinirana (holesterola) teorija o aterosklerozi N.N. Anichkova [1915,1935]. Temelji na položaju, v katerem večji del energijskih potreb arterijske stene, zlasti njenih avaskularnih struktur (intima in notranja tretjina medija), napolni lipidi iz krvne plazme. Domneva se, da plazemski lipidi vstopijo v vaskularno steno s perkolacijo (infiltracijo) plazme v smeri od endotelija do adventitije. Domnevamo tudi, da običajno lipidi vidne plazme brez odlašanja preidejo v adventitijo in se odstranijo skozi limfni sistem. Ko pa je količina lipidov velika, se nakopičijo v žilni steni, kar povzroči razvoj lipidoze..

Težka potrditev holesterolovega koncepta bolezni so primeri homozigotne hiperholesterolemije, pri kateri se v mladosti in celo otroštvu razvije huda ateroskleroza in le znižanje ravni holesterola v krvi, ne glede na to, kako je doseženo, bolnike reši pred miokardnim infarktom in neizogibno smrtjo.

Trenutno je ta teorija nadalje razvita. Najprej je bilo ugotovljeno, da razvoj ateroskleroze olajša kršitev metabolizma v telesu lipoproteinov s prevlado aterogenih lipoproteinov - LDL in VLDL v krvi, zmanjšanje koncentracije HDL. Dejstvo je, da je fiziološka funkcija LDL prenašanje holesterola v celice, HDL pa odvečno celice Na podlagi tega ocenjujemo aterogenost krvne plazme

Predlagan je bil Klimov aterogeni koeficient (CA), ki bi moral biti običajno pod 3,5 cu, njegovo povečanje pa odraža povečano tveganje za nastanek aterosklerotičnih arterijskih lezij. V spodnji formuli za izračun CA je koncentracija TC v krvni plazmi celotnega holesterola, HDL holesterol HDL holesterol.

[____: ________ JAZ

Ugotovljeno je bilo tudi, da ima beljakovinski del molekule lipoproteina (apoproteini) pomembno vlogo pri interakciji teh molekul s celicami, kar zagotavlja povezavo molekule z ustreznim celičnim receptorjem za LDL ali HDL. Zato presežek apoproteina B (apo B), ki je del LDL, spodbuja prekomerni transport holesterola v celice, pomanjkanje apo A, ki je del HDL, pa preprečuje njegovo izločanje iz celic in iz telesa kot celote..

Pomemben prispevek k razumevanju narave aterosklerotičnega procesa je prispevala avtoimunska teorija A.N. Klimova in sod. (1980-1995), Po tej teoriji nastanek ateroskleroze povzročajo ne toliko lipoproteini, kot avtoimunski kompleksi, ki vsebujejo lipoproteine ​​kot antigen. Avtoimunski kompleksi poškodujejo endotel, pospešijo prodiranje lipoproteinov v žilno steno; podaljšajo cirkulacijo lipoproteinov v krvi in ​​odložijo oksidacijo in izločanje holesterola z žolčem, spodbujajo razvoj hiperlipoproteinemije; deponirani in pritrjeni v steni arterij, imajo citotoksični učinek.

Trenutno je priljubljena vnetna teorija ateroskleroze.

osnova je podobnost aterosklerotičnega procesa z vnetjem. Pri aterosklerozi so opazili izrazito levkocitno infiltracijo žilne stene; aktiviranje makrofagov, fagocitoza lipoproteinov, holesterola, avtoimunskih kompleksov, naplavin celičnih struktur; sproščanje provnetnih citokinov z levkociti; hiperhidracija žilne stene in proliferacija gladkih mišičnih celic. Vnetna teorija ateroskleroze omogoča razumevanje, da je agresiven razvoj ateroskleroze s tvorbo zapletenih trombotičnih in emboličnih plakov povezan s prevlado protivnetnih citokinov in hiperergičnim potekom vnetja v žilni steni ter stabilnim potekom ateroskleroze - s prevlado protivnetnih vnetij citokinov in hipoergikov.

Pomembno vlogo v patogenezi ateroskleroze igra poškodba endotelija arterijske stene. Endotel ima vlogo zaščitne ovire pred aterosklerozo. Endotelna poškodba zaradi učinkov hemodinamičnih dejavnikov (krvni tlak, turbulenca krvnega pretoka, njen stranski tlak), toksinov (nikotin, nekatera zdravila), vnetnih procesov (virusnih, bakterijskih, imunoloških), tvorba krvnih strdkov spodbuja prodiranje makromolekularnih spojin iz krvne plazme v arterijska stena. Endotelno poškodbo spremlja razvoj endotelne disfunkcije, ki se kaže s kršitvijo proizvodnje biološko aktivnih spojin v endoteliju. Hkrati je pomembno zmanjšati proizvodnjo dušikovega oksida s pomočjo endotelnih celic, ki ima vazodilatacijski učinek, in trostaciklina, ki zmanjšuje tromboresistance žilne stene..

Poleg tega v procesu razvoja ateroskleroze pomembno vlogo igra aktivacija peroksidacije linidov Prosti radikalna oksidacija nenasičenih maščobnih kislin povzroči poškodbe celičnih membran v žilni steni in spodbuja razvoj ateroskleroze..

Lipidni peroksidi zavirajo encim prostaciklin-sintetazo v endotelijskih celicah arterij, zaradi česar se razvije lokalno pomanjkanje prostaciklina s sorazmerno visoko vsebnostjo tromboksana, ki poveča agregacijo trombocitov na endotelijski površini, prispeva k razvoju ateroskleroze in njenih trombotičnih zapletov. Na splošno kršitev sistema strjevanja krvi s hiperkoagulacijo prispeva k razvoju ateroskleroze in aterotromboze.

Pomemben spodbujevalni učinek na razvoj ateroskleroze ima kršitev presnove aminokisline homocistein - hiperhomocisteinemija.Homocistein je visoko reaktivna aminokislina, ki zlahka prestane avtooksidacijo, kar sproži kaskad oksidacije prostih radikalov v krvi, kar povzroči poškodbo endotelija. Toksično poškodbo endotelija spremlja povečanje proliferacije celic gladkih mišičnih celic, povečan oprijem in agregacija trombocitov, aktiviranje koagulacijske hemostaze in inhibicija fibrinolize, dislipoproteinemija, povečana adhezija monocitov na endotel, povečana proizvodnja provnetnih citokinov (FIO, IL 6). Vse to vodi do pospešenega razvoja ateroskleroze z agresivnim potekom. Pri hiperhomocisteinemiji ateroskleroza nastopi 5-10 let prej kot običajno (pri ljudeh 30-40 let) in nadaljuje z visoko nagnjenostjo k trombotičnim zapletom.

Homocistein nastaja v telesu iz metionina, ki ga zaužijemo s hrano. Odvečni homocistein se pretvori v cistein in se izloči z urinom in / ali pretvori nazaj v metionin. Transformacije metionina potekajo pod vplivom encimov, katerih kofaktorji so vitamini Bb, B12 in folna kislina. Zato je glavni vzrok hiperhomocisteinemije pomanjkanje vitamina s podhranjenostjo, prebavo in alkoholizmom. Pomembno vlogo igra avtosomno recesivno dedno

fermentopatija encimov presnove homocisteina. Ledvična odpoved vodi tudi do hiperhomocisteinemije..