Katere so vrste sladkorne bolezni?

V tem članku se boste naučili:

V zadnjem času vedno pogosteje lahko slišite, da je sladkorna bolezen epidemija 21. stoletja, da se vsako leto mlajša in da za posledicami umira vse več ljudi. Pa si poglejmo, kaj je sladkorna bolezen, katere vrste sladkorne bolezni obstajajo in kako se med seboj razlikujejo..

Sladkorna bolezen je celotna skupina bolezni, za katero je značilno izločanje velikih količin urina.

Kaj je diabetes? Zaradi lastnih razlogov je sladkorna bolezen dveh vrst: diabetes mellitus, povezan z visoko koncentracijo glukoze v krvi, in diabetes insipidus. Poglejmo jih podrobneje.

Diabetes mellitus je bolezen, ki je zaradi različnih razlogov povezana z visoko koncentracijo glukoze v krvi.

Odvisno od vzroka diabetesa mellitus ločimo naslednje vrste:

  1. Diabetes mellitus tipa 1.
  2. Diabetes mellitus tipa 2.
  3. Specifične vrste sladkorne bolezni.
  4. Gestacijski diabetes mellitus.


Razmislite o vrstah diabetesa mellitusa in njihovih značilnostih.

Diabetes mellitus tipa 1 (od insulina odvisen)

Diabetes mellitus tipa 1 se razvije zaradi pomanjkanja inzulina v telesu - hormona, ki uravnava presnovo glukoze. Pomanjkanje se pojavi zaradi poškodbe celic trebušne slinavke s strani človeškega imunskega sistema. Po okužbi, hudem stresu, izpostavljenosti neugodnim dejavnikom se imunski sistem "pokvari" in začne proizvajati protitelesa proti lastnim celicam.

Diabetes mellitus tipa 1 je pogostejši v mladih ali otroških letih. Bolezen se začne nenadoma, simptomi sladkorne bolezni so izraziti, raven glukoze v krvi je zelo visoka, do 30 mmol / L, vendar brez inzulina telesne celice ostanejo v stanju stradanja.

Zdravljenje

Edini način zdravljenja sladkorne bolezni tipa 1 je injiciranje inzulina pod kožo. Zahvaljujoč sodobnemu napredku ni več potrebno injicirati insulina večkrat na dan. Razviti so analogi inzulina, ki se jih daje 1-krat na dan do 1-krat v 3 dneh. Zelo učinkovita je tudi uporaba inzulinske črpalke, ki je majhna programirljiva naprava, ki inzulin injicira neprekinjeno čez dan..

Diabetes mellitus tipa 1 je LADA-diabetes - latentna avtoimunska diabetes pri odraslih. Pogosto ga zamenjujejo s sladkorno boleznijo tipa 2.

LADA diabetes se razvije v odrasli dobi. Vendar pa je za razliko od sladkorne bolezni tipa 2 značilno znižanje ravni inzulina v krvi in ​​normalna telesna teža. Prav tako lahko s pregledom odkrijemo protitelesa na celice trebušne slinavke, ki niso prisotne pri sladkorni bolezni tipa 2, vendar so prisotne pri sladkorni bolezni tipa 1..

Zelo pomembno je pravočasno diagnosticirati to bolezen, saj je njeno zdravljenje sestavljeno iz dajanja insulina. Tabletirana antihiperglikemična zdravila so v tem primeru kontraindicirana..

Diabetes mellitus tipa 2 (od insulina ni odvisen)

Pri sladkorni bolezni tipa 2 inzulin proizvaja trebušna slinavka v zadostnih, celo prevelikih količinah. Vendar telesna tkiva niso občutljiva na njegovo delovanje. To stanje imenujemo inzulinska rezistenca..

Ta vrsta sladkorne bolezni prizadene ljudi z debelostjo, starejšo od 40 let, ki običajno trpijo za aterosklerozo in arterijsko hipertenzijo. Bolezen se začne postopoma, z malo simptomi. Raven glukoze v krvi je zmerno povišana in protiteles proti celicam trebušne slinavke ne odkrijemo.

Posebna zahrbtnost diabetesa mellitusa tipa 2 je, da bolniki zaradi dolgega asimptomatskega obdobja odidejo k zdravniku zelo pozno, ko ima 50% sladkornih zapletov. Zato je zelo pomembno, da po 30 letih letno opravite test glukoze v krvi..

Zdravljenje

Zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2 se začne s hujšanjem in povečano telesno aktivnostjo. Te dejavnosti zmanjšujejo odpornost na inzulin in pomagajo znižati raven glukoze v krvi, kar je za nekatere bolnike dovolj. Po potrebi so predpisana peroralna hipoglikemična zdravila in jih bolnik jemlje dlje časa. S poslabšanjem bolezni, razvojem resnih zapletov se zdravilu doda inzulin.

Druge posebne vrste sladkorne bolezni

Obstaja cela skupina vrst diabetesa mellitusa, povezanih z drugimi vzroki. Svetovna zdravstvena organizacija določa naslednje vrste:

  • genetske okvare delovanja celic trebušne slinavke in delovanja insulina;
  • bolezni eksokrine trebušne slinavke;
  • endokrinopatije;
  • diabetes mellitus, ki ga povzročajo zdravila ali kemikalije;
  • okužbe;
  • nenavadne oblike imunskega diabetesa;
  • genetskih sindromov, povezanih s sladkorno boleznijo.

Genetske okvare delovanja celic trebušne slinavke in delovanja insulina

To je tako imenovani MODU-diabetes (modi) ali diabetes pri odraslih pri mladih. Razvija se kot posledica mutacij v genih, odgovornih za normalno delovanje trebušne slinavke in delovanje inzulina.

Ljudje v otroštvu in mladostništvu zbolijo za diabetesom MODU, zaradi česar je podoben diabetesu tipa 1, vendar potek bolezni spominja na sladkorno bolezen tipa 2 (slabo simptom, protitelesa trebušne slinavke, prehrana in dodatna telesna aktivnost zadostujejo za zdravljenje).

Bolezni zunanjega trebušne slinavke

Trebušno slinavko sestavljata dve vrsti celic:

  1. Endokrini izločajo hormone, od katerih je eden inzulin.
  2. Exocrine, proizvaja sok trebušne slinavke z encimi.

Te celice se nahajajo druga poleg druge. Zato, ko je poškodovan del organa (vnetje trebušne slinavke, travma, tumorji itd.), Trpi tudi proizvodnja inzulina, kar vodi v razvoj sladkorne bolezni.

Takšno sladkorno bolezen zdravimo z nadomeščanjem funkcije, to je z vnosom insulina.

Endokrinopatija

Pri nekaterih endokrinih boleznih nastajajo hormoni v presežnih količinah (na primer rastni hormon v akromegaliji, tiroksin pri Gravesovi bolezni, kortizol pri Cushingovem sindromu). Ti hormoni škodljivo vplivajo na presnovo glukoze:

  • zvišati raven glukoze v krvi;
  • povzročajo odpornost na inzulin;
  • zavirajo delovanje inzulina.

Kot rezultat se razvije specifična vrsta sladkorne bolezni..

Diabetes mellitus, ki ga povzročajo zdravila ali kemikalije

Dokazano je, da nekatera zdravila zvišujejo raven glukoze v krvi in ​​povzročajo odpornost na inzulin, kar prispeva k razvoju sladkorne bolezni. Tej vključujejo:

  • nikotinska kislina;
  • tiroksin;
  • glukokortikoidi;
  • nekateri diuretiki;
  • α-interferon;
  • β-blokatorji (atenolol, bisoprolol itd.);
  • imunosupresivi;
  • zdravila za zdravljenje okužbe s HIV.

Okužbe

Pogosto se sladkorna bolezen prvič odkrije po virusni okužbi. Dejstvo je, da virusi lahko poškodujejo celice trebušne slinavke in povzročijo "okvare" v imunskem sistemu, kar sproži proces, ki spominja na razvoj sladkorne bolezni tipa 1.

Ti virusi vključujejo naslednje:

  • adenovirus;
  • citomegalovirus;
  • Coxsackievirus B;
  • prirojena rdečk;
  • mumps virus ("mumps").

Nenavadne oblike imunskega diabetesa

Vrste sladkorne bolezni, ki nastanejo zaradi nastanka protiteles proti insulinu in njegovemu receptorju, so izjemno redke. Receptor je "tarča" inzulina, skozi katero celica zazna svoje delovanje. Če se ti procesi motijo, inzulin normalno ne more opravljati svojih funkcij v telesu in razvije se diabetes mellitus.

Genetski sindromi, povezani s sladkorno boleznijo

Pri ljudeh, rojenih z genetskimi sindromi (Down, Turner, Klinefelter sindromi), se sladkorna bolezen pojavlja skupaj z drugimi patologijami. Povezan je z nezadostno proizvodnjo insulina, pa tudi z neprimernim delovanjem..

Gestacijski diabetes mellitus

Gestacijski diabetes mellitus se razvije pri ženskah med nosečnostjo in je povezan s posebnostmi presnove hormonov v tem obdobju. Običajno se pojavi v drugi polovici nosečnosti in poteka praktično brez simptomov.

Nevarnost gestacijskega diabetesa mellitusa je v tem, da povzroča zaplete, ki vplivajo na potek nosečnosti, razvoj ploda in zdravje ženske.. Polihidramnios, huda gestoza se pogosteje razvijejo, otrok se rodi prezgodaj, z veliko težo, vendar nezreli organi in dihalne motnje.

Ta vrsta sladkorne bolezni se dobro odziva na dieto in povečano telesno aktivnost, ki le redko potrebuje inzulin. Po porodu se raven glukoze pri skoraj vseh ženskah vrne v normalno stanje. Vendar pa približno 50% žensk z gestacijskim diabetesom mellitusom v naslednjih 15 letih razvije sladkorno bolezen tipa 1 ali tipa 2..

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus je diabetes, ki ni povezan s povečanjem ravni glukoze v krvi. Nastane zaradi motene presnove vazopresina, hormona, ki uravnava izmenjavo vode v ledvicah in povzroča vazokonstrikcijo.

V samem središču naših možganov je majhen kompleks žlez - hipotalamus in hipofiza. Vasopresin nastaja v hipotalamusu in se hrani v hipofizi. Kadar so te strukture poškodovane (travma, okužba, operacija, radioterapija) in v večini primerov - iz neznanih razlogov pride do kršitve tvorbe ali sproščanja vazopresina.

Z znižanjem ravni vazopresina v krvi človek razvije močno žejo, lahko spije do 20 litrov tekočine na dan in obilno izločanje urina. Moti jih glavobol, palpitacije, suha koža in sluznica.

Zdravljenje

Diabetes insipidus se dobro odziva na zdravljenje. Oseba prejme vazopresin v obliki pršila za nos ali tabletke. Žeja se zmanjšuje dovolj hitro, izločanje urina se normalizira.

Nova klasifikacija sladkorne bolezni

Leta 1999 je SZO dala novo klasifikacijo diabetes mellitusa. Osnova je etiologija razvoja motenj ogljikovih hidratov:

Sladkorna bolezen tipa 1 je razvrščena v dve vrsti: avtoimunski in idiopatski.

Uničevanje B-celic v trebušni slinavki, kar pogosto vodi v absolutno pomanjkanje insulina.

Diabetes mellitus tipa 2

Insulinska odpornost in relativno pomanjkanje insulina.

Diagnoza diabetesa pri odraslih in otrocih

Krvni test na tešče (PHN). Na tešče 8 ur pred analizo. Koncentracija glukoze se izvede takoj po pregledu krvi, da se preprečijo napačni rezultati. Diagnozo je treba potrditi s ponovnim pregledom v drugih dneh.

Normalna raven sladkorja 3,5-5,5 mmol / L na prazen želodec.

Ker je sladkorna bolezen resna nevarna bolezen in ima veliko sočasnih dejavnikov, je pomembno že na prvih stopnjah določiti predpogoje za morebitno bolezen v prihodnosti, ugotoviti stanje prediabetesa.

Prediabetes in diabetes mellitus brez posebnih simptomov:

sorodniki s sladkorno boleznijo; genetska nagnjenost; ženske z gestacijsko sladkorno boleznijo; hipertenzija; odkrivanje PHN ali OGTT pri prejšnjih pregledih; patologija kardiovaskularnega sistema; bolezni pri jajčnikih pri ženskah (policistične); nekatere etnične populacije z velikim tveganjem za bolezni; simptomi odpornosti na inzulin.

Če našteti dejavniki niso, potem je treba diagnozo opraviti po 45 letih. Če so vsi kazalci normalni, se testiranje po treh letih ponovi, da se zagotovi raven dokaza.

Diagnoza diabetesa tipa 2 in prediabetesa pri otrocih

V zadnjih desetletjih so na žalost pri otrocih in mladostnikih opazili primere povečane sladkorne bolezni..

Pričevanje vključuje: prekomerna teža, diabetes pri enem od staršev, znaki odpornosti na inzulin, GDM pri materi.

Značilnosti LED tipa 2

Širjenje bolezni je ogromno. Na svetu jih trpi več kot 200 milijonov. V Rusiji približno 6%.

Razlogi za pojav sladkorne bolezni: pogosto prenajedanje, stres, bolezni endokrinih žlez.

Obstajajo tri oblike odvisno od resnosti tečaja: lahka, srednja in težka. Bolezen je multifaktorialna, ima dedno nagnjenost. Okoljski pogoji in življenjski slog osebe same igrajo pomembno vlogo.

Znaki: hiperinzulinemija na tešče, motena presnova ogljikovih hidratov, debelost v 85%, arterijska hipertenzija, pogosto ateroskleroza, zvišane ravni FFA, hiperglikemija (100%), dislipidemija, diabetična nefropatija (5%), zmanjšana ostrina vida.

Bolezen je kronična, ki jo povzročajo odpornost na inzulin, pomanjkanje ali okvara insulina. Povečana simpatična aktivnost, kar povzroča vaskularno hipertrofijo. Bolezen se razvija postopoma, z blagimi simptomi. Večinoma se razvije po 35. letu. Pri zdravljenju je glavni cilj zmanjšati odvečno telesno težo..

Pri moških je pogosto zmanjšanje spolne funkcije in uroloških bolezni. Pri ženskah je pogost srbenje vagine. Možne okužbe kože in organov genitourinarnega sistema.

V naprednih razmerah: poškodbe ledvic, oči, spodnjih okončin, krvnih žil, živčnega sistema.

Obroki za sladkorno bolezen tipa 2

Najprej odpravite stradanje. Lahko samo škodi. Drugič, poskusite jesti samo svežo zelenjavo in sadje z najnižjo vsebnostjo sladkorja in ogljikovih hidratov. Zelenjava do 800 g na dan, sadje do 300 g na dan. Uporabna žita, pusto ribe in meso, stročnice (zlasti soja in fižol), mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob, jajca do tri koščke na teden. Piščančje juhe je bolje kuhati, medtem ko po 15 minutah zalijemo prvo juho, piščanca prelijemo z novo vodo in nadaljujemo s kuhanjem naprej. Vsa hrana bo bolj zdrava, če je kuhana na pari ali kuhana.

Prepovedano: sladkarije, polizdelki, konzervirana hrana, klobase in klobase, hrana z visoko vsebnostjo maščob. Jejte delno, 5-krat na dan.

Značilnosti LED tipa 1

Avtoimunski in idiopatski.

Karakterizira ga popolno pomanjkanje inzulina v telesu.

Manifestacija bolezni je akutna, hitro napredovanje.

Znaki: insulinopenija, pogosta ketoacidoza, hudi simptomi s hiperglikemijo, prisotnost avtoantitelij, huda šibkost, utrujenost, povečan apetit in stalna žeja, izguba teže, pogoste potrebe po uriniranju, motnje spanja, glavoboli, slabost.

Po mnenju znanstvenikov je glavni vzrok v genih.

Razlogi: v primeru bolezni SD 1 vrste beta celic se uničijo zaradi okvare v telesu iz razlogov, ki še niso ugotovljeni. Če pa pride do okvare vsaj enega gena trebušne slinavke, potem imunski sistem proizvaja protitelesa, ki napadajo celice trebušne slinavke, ki proizvajajo inzulin.

Vse bolezni spodbujajo pogosti živčni stres in psihološki stres, okužbe. Zaplet mikroangiopatije in mikroangiopatije, nevropatije. V odsotnosti inzulina se razvije ketoacidotska koma. Življenje in zdravje sta odvisna od eksogene uporabe inzulina, saj se na začetku bolezni proizvede malo, potem ga sploh ne sintetiziramo. Pravilno izbrani posamezni odmerki insulina bodo pomagali izogniti resnim zapletom. Odmerjanje se lahko razlikuje, odvisno je od različnih dejavnikov: sprememb telesne aktivnosti, menstruacije, stresa, sprememb vremena (poleti in pozimi je reakcija na vročino ali mraz). Ima genetsko osnovo: na očetovi strani 8%, na materinski strani 7%. Diagnosticirano pri otrocih in mladostnikih.

Diabetes tipa 1 ni mogoče ozdraviti.

Obroki za sladkorno bolezen tipa 1

Priporoča se uravnotežena prehrana, vključno z živili z nizkim GI, veliko vlaknin. Prehrano izračunajte po tabelah krušnih enot.

Dovoljeni izdelki iz polnozrnate moke, suho sadje, žita, fermentirano mleko z nizko vsebnostjo maščob, zelenjavne juhe, okroška, ​​morski sadeži, malo medu.

Sladkarije, mlečni izdelki z visoko vsebnostjo maščob, gazirane pijače, sladko sadje, marinade, prekajeno meso, izdelki iz moke so prepovedani.

Če s težavo ni težav, potem ne smete strogo omejiti vsebnosti maščob v izdelkih. S pravilno prehrano bo človek lahko živel normalno življenje in znatno omejil možne manifestacije zapletov.

Diagnoza gestacijskega diabetesa mellitusa

Določa se s katero koli stopnjo oslabljene tolerance na glukozo. Vsako leto zabeležijo zaplete pri GDM pri 200 tisoč ženskah.

Visoki dejavniki tveganja: huda debelost, anamneza GDM, glukozurija, rojstvo velikega otroka, sorodniki s sladkorno boleznijo.

Ponovni pregled 24 tednov.

Nizko tveganje možnega GDM: običajna teža pred nosečnostjo, pomanjkanje sorodnikov s sladkorno boleznijo, mlajši od 24 let, pomanjkanje kakršnih koli patologij v prejšnji nosečnosti;

Zapleti pri diabetes mellitusu

Če se ne držite priporočil strokovnjakov, ne vodite zdravega načina življenja in ne sledite racionalni prehrani, potem zapleti ne bodo trajali dolgo. Razlikujte med akutnimi, kroničnimi in poznimi zapleti.

Akutni zapleti so najbolj nevarne za življenje.

Simptomi: disfunkcije organov, izguba zavesti, krči, nenadni skoki krvnega tlaka, težko dihanje. Ti simptomi so značilni za akutne zaplete v enaki meri tako za odrasle kot otroke..

Ko visok sladkor dolgo vpliva na bolnikove organe, kronični zapleti.

Simptomi: okvara vida do slepote; poškodbe ledvic, perifernih živcev, možganov, splošna šibkost in utrujenost, strukturne spremembe na koži, gangrena se razvije v hudih primerih.

S poznimi oblikami zapleti prizadenejo večino organov in telesnih sistemov.

Simptomi: krvavitve zaradi prizadetih majhnih žil. Resne poškodbe ledvic, vida, spodnjih okončin. Zmanjšana občutljivost kože na zunanje dražljaje, kar povzroča pogoste kožne reze, rane, ki jih bolnik sam ne opazi.

Za preprečevanje okužbe kože v takih primerih, morate upoštevati nekaj pravil:

  1. Za nakup ohlapnih čevljev;
  2. Odstranite koruzo s peščenim kamnom;
  3. Ne režite nohtov s škarjami, ampak jih vložite z datoteko za nohte;
  4. Vsak večer si umijte noge s toplo vodo, dobro obrišite in namažite s smetano;
  5. Če nenadoma nastane rana, uporabite baktericidni omet;
  6. Če se okoli rane pojavi rdečina, koža oteče, se nujno posvetujte s specialistom.

Najpogostejši zaplet diabetesa mellitus je poškodba srčno-žilnega sistema. Obstaja ishemija srca, hipertenzija. Razvijajo se možganske kapi in srčni infarkti.

Razvoj sladkorne bolezni pri otrocih vodi v pojav drugih bolezni: bolezni ledvic, oči (katarakta), srca.

Razlaga klasifikacije

Glavni dejavnik pri diagnozi sladkorne bolezni je povišan krvni sladkor. Hiperglikemija je posledica druge patologije, absolutnega ali relativnega pomanjkanja insulina. Zato je treba diabetes mellitus obravnavati kot sindrom drugih bolezni, ki vodijo k pomanjkanju insulina, hiperglikemija pa je diagnostični znak.

Če nezadostno izločanje insulina povzroči bolezen, ki uniči celice trebušne slinavke, postavite diagnozo diabetes mellitus tipa 1. Diagnoza diabetes mellitus tipa 2 ko odpornost perifernih tkiv povzroči pomanjkanje inzulina.

Pogosto obstajajo primeri, ko ni mogoče natančno diagnosticirati vzroka diabetesa mellitusa. To pomeni, da ni možnosti namernega odpravljanja vzroka, da bi bolezen preusmerila, dokler ne pride do popolnega uničenja otoškega aparata..

Razlike v domači razvrstitvi

Mednarodna organizacija za zdravljenje sladkorne bolezni pogosto spreminja klasifikacijo in zdravljenje sladkorne bolezni, zato so ruski strokovnjaki prisiljeni spremeniti osnove zdravljenja in stopnjo dekompenzacije sladkorne bolezni.

Nadomestilo je cilj zdravljenja sladkorne bolezni, cilji zdravljenja pa so pri otrocih in mladostnikih nekoliko drugačni. Zato merila zanje ne veljajo..

V zadnjih letih je bilo treba pregledati metode zdravljenja z insulinom. Na razpolago so klinični specialisti diabetologije prejeli večkomponentne visoko prečiščene, vključno z gensko inženirsko pripravki insulina. Številne novosti so omogočile začetek nove taktike terapije z insulinom.

Razvrstitev diabetesa mellitusa

I. Diabetes mellitus tipa 1 (uničenje β-celic, ki običajno vodi v absolutno pomanjkanje insulina)
A. Avtoimunski
B. Idiopatski
II. Diabetes mellitus tipa 2 (od prevladujoče odpornosti na inzulin z relativno pomanjkanjem insulina do prevladujoče okvare sekretorne oblike z ali brez inzulinske odpornosti)
III. Druge posebne vrste
A. Genetske okvare funkcije β-celic
B. Genetske okvare delovanja insulina
C. Bolezni zunanjega trebušne slinavke
D. Endokrinopatije
E. Diabetes melitus z drogami in kemikalijami
F. Okužbe
G. Redke oblike imunsko posredovane sladkorne bolezni
H. Drugi genetski sindromi, včasih povezani s sladkorno boleznijo
IV. Gestacijski diabetes mellitus

Sindrom diabetičnega stopala (SDS) je patološko stanje stopala pri sladkorni bolezni, ki se pojavi na ozadju poškodbe perifernih živcev, kože in mehkih tkiv, kosti in sklepov in se kaže v akutnih in kroničnih razjedah, osteoartikularnih lezijah in gnojno-nekrotičnih procesih.

Laktacidoza je patološko stanje, ki se razvije s povečanjem proizvodnje in (ali) zmanjšanjem laktatnega očistka, ki se kaže s hudo presnovno acidozo in hudo srčno-žilno odpovedjo. Za endokrinologa je koncept "laktacidoza" povezan predvsem z uporabo.

V primerjavi s svojo razširjenostjo v populaciji se pri bolnikih z diabetesom mellitusom iste starosti pojavlja 2-krat pogosteje. Koronarna bolezen je glavni vzrok smrti pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II.

Diabetična ketoacidoza (DKA) - dekompenzacija CD-1 zaradi absolutne pomanjkljivosti insulina, če ni pravočasnega zdravljenja, konča se v ketoacidotični komi (CC) in smrti.

Običajno ima bolnik s ketoacidozo hiperventilacijo pljuč. Vendar lahko z zapozno hospitalizacijo možganska hipoksija privede do depresije dihalnega centra. Poleg tega dekompenzirana acidoza in šok povzročata nastanek pljučnega edema. Zato s hudo dihalno odpovedjo.

Diabetes mellitus je kronična, vseživljenjska bolezen. Da bi ohranili sposobnost za delo in preprečili razvoj onemogočenih zapletov, potrebujejo ti bolniki aktiven in sistematičen klinični pregled. Prizadevati si mora za čim boljšo življenjsko dobo vsakega bolnika.

Zdravljenje katere koli vrste sladkorne bolezni temelji na treh osnovnih načelih: terapija za zniževanje glukoze (s sladkorno boleznijo 1 - inzulinska terapija), prehrana in izobraževanje bolnikov. Inzulinska terapija za CD-1 je nadomestne narave in njen namen je maksimirati posnemanje fiziološke produkcije hormona, da bi dosegli.

"KLASIFIKACIJA DIABETOV"

Diabetes mellitus je klinični sindrom kronične hiperglikemije in glukozurije, ki ga povzroča absolutno ali relativno pomanjkanje insulina, kar vodi do presnovnih motenj, poškodb žil (različne angiopatije), nevropatije in patoloških sprememb v različnih organih in tkivih.

Diabetes mellitus je razširjen v vseh državah sveta, po podatkih WHO pa je na svetu več kot 150 milijonov sladkornih bolnikov. V industrializiranih državah Amerike in Evrope je razširjenost diabetesa mellitusa 5-6% in se še naprej povečuje, zlasti v starostnih skupinah, starejših od 40 let. V Ruski federaciji je bilo v zadnjih nekaj letih registriranih 2 milijona bolnikov s sladkorno boleznijo glede na število bolnikov s sladkorno boleznijo (približno 300 tisoč bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I in 1 milijon 700 tisoč bolnikov s sladkorno boleznijo tipa II). Epidemiološke študije v Moskvi, Sankt Peterburgu in drugih mestih kažejo, da resnično število bolnikov s sladkorno boleznijo v Rusiji doseže 6-8 milijonov ljudi. To zahteva razvoj metod za zgodnjo diagnozo bolezni in široko izvajanje preventivnih ukrepov. Zvezni ciljni program "Diabetes mellitus", sprejet oktobra 1996, predvideva organizacijske, diagnostične, terapevtske in preventivne ukrepe za zmanjšanje razširjenosti sladkorne bolezni, zmanjšanje invalidnosti in umrljivosti zaradi sladkorne bolezni.

V skladu z raziskavami v zadnjih letih je strokovni odbor WHO za diabetes mellitus (1985) priporočil klasifikacijo diabetes mellitusa, ki se uporablja v vseh državah sveta.

Razvrstitev diabetesa mellitusa (WHO, 1985)

A. Klinični razredi

I. Diabetes mellitus

1. Inzulinsko odvisna diabetes mellitus (IDM)

2. Neinzulinsko odvisna diabetes mellitus (IDDM)

a) pri osebah z normalno telesno težo

b) pri debelih osebah

3. Diabetes mellitus, povezan s podhranjenostjo

4. Druge vrste diabetes mellitusa, povezane z določenimi stanji in sindromi:

a) bolezni trebušne slinavke;

b) endokrine bolezni;

c) stanja, ki jih povzročajo jemanje zdravil ali izpostavljenost kemikalijam;

d) anomalije insulina ali njegovih receptorjev;

e) določeni genetski sindromi;

f) mešana stanja.

II. Motena toleranca za glukozo

a) pri osebah z normalno telesno težo

b) pri debelih osebah

c) povezane z določenimi stanji in sindromi (glej točko 4)

B. Razredi statističnega tveganja (posamezniki z normalno toleranco za glukozo, vendar z znatno večjim tveganjem za nastanek diabetes mellitusa)

a) predhodna oslabitev glukoznega odstopanja

b) potencialno poslabšanje tolerance na glukozo.

Če smo v razvrstitvi, ki jo je predlagal Strokovni odbor WHO za diabetes diabetes mellitus (1980), uporabili izraza "IDD - sladkorna bolezen tipa I" in "sladkorna bolezen IDD tipa II", sta izraza "diabetes tipa I" in "diabetes tipa II" iz zgornje razvrstitve izpuščena. "Zaradi tega, ker predlagajo obstoj že dokazanih patogenetskih mehanizmov, ki so povzročili to patološko stanje (avtoimunski mehanizmi za sladkorno bolezen tipa I in moteno izločanje insulina ali njegovo delovanje pri sladkorni bolezni tipa II). Ker vse klinike niso sposobne določiti imunoloških pojavov in genetskih markerjev teh vrst diabetesa mellitusa, je po mnenju strokovnjakov SZO v teh primerih bolj primerno uporabiti izraza IDD in NIDI. Ker pa se trenutno v vseh državah sveta uporabljata izraza "diabetes mellitus I" in "diabetes mellitus II", se izognemo zmedi, zato jih priporočamo, da jih obravnavamo kot popolne sopomenke izrazov IDD in IDI, s katerimi se v celoti strinjamo.

Diabetes mellitus, povezan s podhranjenostjo, je bil opredeljen kot neodvisna vrsta osnovne (primarne) patologije. Ta bolezen je pogosta v tropskih državah v razvoju pri ljudeh, mlajših od 30 let; razmerje moških in žensk s to vrsto sladkorne bolezni je 2: 1 - 3: 1. Skupno je približno 20 milijonov bolnikov s to obliko sladkorne bolezni..

Najpogosteje se pojavita dva podtipa tega diabetesa. Prva je tako imenovana fibrokalkulozna sladkorna bolezen trebušne slinavke. Najdemo ga v Indiji, Indoneziji, Bangladešu, Braziliji, Nigeriji, Ugandi. Značilni znaki bolezni so tvorba kamnov v glavnem kanalu trebušne slinavke in prisotnost obsežne pankreatofibroze. Na klinični sliki so opažene ponavljajoče se bolečine v trebuhu, nenadna izguba teže in drugi znaki podhranjenosti. Zmerno in pogosteje visoko hiperglikemijo in glukozurijo lahko odpravimo le s pomočjo insulinske terapije. Značilna je odsotnost ketoacidoze, kar se razloži z zmanjšanjem proizvodnje inzulina in izločanja glukagona z otoškega aparata trebušne slinavke. Prisotnost kamnov v kanalih trebušne slinavke potrjujejo rezultati rentgenskih žarkov, retrogradne holangiopancreatografije, ultrazvoka ali računalniške tomografije. Menijo, da je vzrok fibrokalkuloznega diabetesa trebušne slinavke uživanje korenine cassave (tapioka, cassava), ki vsebujejo cianogene glikozide, vključno z linamarinom, iz katerega hidroliza sprošča cianovo kislino. S sodelovanjem aminokislin, ki vsebujejo žveplo, postane neškodljivo, pomanjkanje beljakovinske prehrane, ki jo pogosto najdemo prebivalci teh držav, pa vodi v kopičenje cianida v telesu, ki je vzrok fibrokalkuloze..

Drugi podtip je sladkorna bolezen trebušne slinavke, povezana s pomanjkanjem beljakovin, vendar kalcifikacija in fibroza trebušne slinavke nista. Zanj je značilna odpornost na razvoj ketoacidoze in zmerna odpornost na inzulin. Praviloma so bolniki izmučeni. Izločanje insulina je sicer zmanjšano, vendar ne v enakem obsegu (v smislu izločanja C-peptida) kot pri bolnikih z IDD, kar pojasni odsotnost ketoacidoze.

Ta klasifikacija WHO ne vključuje tretje podvrste te sladkorne bolezni - tako imenovane sladkorne bolezni tipa J (ki jo najdemo na Jamajki), ki ima veliko podobnosti s sladkorno boleznijo trebušne slinavke, povezano s pomanjkanjem beljakovin.

Pomanjkljivost klasifikacij SZO, sprejetih v letih 1980 in 1985, je, da ne odražajo kliničnega poteka in značilnosti evolucije diabetesa mellitusa. V skladu s tradicijami ruske diabetologije lahko po našem mnenju klinično klasifikacijo diabetes mellitus predstavimo na naslednji način.

I. Klinične oblike sladkorne bolezni

1. Inzulinsko odvisna diabetes (diabetes tipa I)

virusno povzročen ali klasičen (tip IA)

avtoimunski (tip IB)

2. Neinzulinsko odvisna diabetes (diabetes tipa II)

pri osebah z normalno telesno težo

pri debelih osebah

pri mladih - tip MODY

3. Diabetes mellitus, povezan s podhranjenostjo

fibrokalkulozna sladkorna bolezen trebušne slinavke

diabetesa trebušne slinavke, ki ga povzroča pomanjkanje beljakovin

4. Druge oblike diabetes mellitusa (sekundarne ali simptomatske diabetes mellitus):

a) endokrina geneza (Itsenko-Cushingov sindrom, akromegalija, difuzni strupeni goiter, feokromocitom itd.)

b) bolezni trebušne slinavke (tumor, vnetje, resekcija, hemokromatoza itd.)

c) bolezni, ki jih povzročajo redkejši vzroki (jemanje različnih zdravil, prirojeni genetski sindromi, prisotnost nenormalnih inzulinov, disfunkcija inzulinskih receptorjev itd.)

5. Sladkorna bolezen nosečnic

A. Resnost sladkorne bolezni

B. Status nadomestila

B. Zapleti zdravljenja

1. Terapija z insulinom - lokalna alergijska reakcija, anafilaktični šok, lipoatrofija

2. Peroralna hipoglikemična zdravila - alergijske reakcije, slabost, disfunkcija prebavil itd..

D. akutni zapleti sladkorne bolezni (pogosto kot posledica neustrezne terapije)

a) ketoacidotična koma

b) hiperosmolarna koma

c) mlečnokislinsko komo

d) hipoglikemična koma

E. Pozni zapleti sladkorne bolezni

1. Mikroangiopatija (retinopatija, nefropatija)

2. Makroangiopatija (miokardni infarkt, kap, gangrena nog)

G. Lezije drugih organov in sistemov - enteropatija, hepatopatija, katarakta, osteoartropatija, dermopatija itd..

II. Motena toleranca za glukozo - latentna ali latentna sladkorna bolezen

a) pri osebah z normalno telesno težo

b) pri debelih osebah

c) povezane z določenimi stanji in sindromi (glej točko 4)

III. Razredi ali skupine statističnega tveganja ali prediabetes (posamezniki z normalno toleranco za glukozo, vendar s povečanim tveganjem za nastanek diabetes mellitusa):

a) osebe, ki so prej imele oslabljeno toleranco za glukozo

b) osebe s potencialno okvaro glukozne tolerance.

V kliničnem poteku diabetesa mellitusa ločimo tri stopnje: 1) potencialne in prejšnje okvare tolerance na glukozo ali prediabetes, tj. skupine ljudi s statistično pomembnimi dejavniki tveganja; 2) oslabljena toleranca za glukozo ali latentni ali latentni diabetes mellitus; 3) očitna ali očitna diabetes mellitus, IDI in NIDI, ki so lahko blagi, zmerni in hudi.

Bistveni diabetes mellitus je velika skupina sindromov različnega izvora, kar se v večini primerov odraža v posebnostih kliničnega poteka sladkorne bolezni. Patogenetske razlike med IDI in IDI so predstavljene spodaj..

Glavne razlike med IPD in LPI

Znak IZD tipa I SND tipa II

Starost za začetek Mladi, običajno nad 40 let

Bolezni do 30 let

Pojav bolezni Akutno postopno

Telesna teža se v večini primerov zmanjša

Spol Moški bolujejo pogosteje Ženske bolujejo pogosteje

Resnost ostro zmerna

Potek diabetesa V nekaterih primerih je stabilen stabilen

Ketoacidoza Nagnjenost k ketoacidozi Ponavadi se ne razvije

Ravni ketona Pogosto povišane Običajno v mejah normale

Analiza urina Prisotnost glukoze in Običajno prisotnost glukoze

Sezonskost začetka Pogosto jesen-zima Odsotna

Inzulin in C-peptid Insulinopenija in normalno ali hiper-

C-peptid v plazmi zmanjšuje insulinemijo (inzulin-

pojejo manj pogosto, ponavadi kdaj

Zmanjšanje števila držav Število otokov

b-celice trebušne slinavke, njihova degranulacija in odstotek

zmanjšanje ali odsotnost celic b-, a-, d- in PP v

vsebujejo inzulin, otoček v starosti

je sestavljen iz normalnih a-, d- in PP-celic

Limfociti in drugi Prisotni na začetku Ponavadi odsotni

vnetne celice v tednih bolezni

Otoška protitelesa skoraj zaznavna Običajno odsotna

trebušna slinavka v vseh primerih v prvem

Genetski markerji Kombinacija genov HLA-B8, B15, HLA ne

DR3, DR4, Dw4 se razlikujejo od zdravih

Skladnost pri manj kot 50% Več kot 90%

Incidenca sladkorne bolezni manj kot 10% Več kot 20%

I stopnja odnosa

Zdravilna dieta, dieta z insulinom (znižanje),

Pozni zapleti Večinoma večinoma

Za inzulinsko odvisno sladkorno bolezen (IDD, diabetes mellitus tipa I) so značilni akutni začetek, insulinopenija in nagnjenost k pogostemu razvoju ketoacidoze. Najpogosteje se sladkorna bolezen tipa I pojavlja pri otrocih in mladostnikih, zato je bilo povezano prej uporabljeno ime "mladoletni diabetes", vendar lahko zbolijo ljudje katere koli starosti. Življenje bolnikov, ki trpijo zaradi te vrste sladkorne bolezni, je odvisno od eksogenega dajanja insulina, v odsotnosti katerega se ketoacidotska koma hitro razvije. Bolezen je povezana z nekaterimi vrstami HLA, protitelesa na antigen otočkov Langerhansa pa pogosto najdemo v krvnem serumu. Pogosto jih zapletajo makro- in mikroangiopatija (retinopatija, nefropatija), nevropatija.

Inzulinsko odvisna diabetes ima genetsko podlago. Zunanji dejavniki, ki prispevajo k manifestaciji dedne nagnjenosti k diabetesu, so različne nalezljive bolezni in avtoimunske motnje, ki bodo podrobneje opisane v nadaljevanju..

Neinzulinsko odvisna sladkorna bolezen (NIDD, diabetes II mellitus) se pojavi z minimalnimi presnovnimi motnjami, značilnimi za sladkorno bolezen. Praviloma so bolniki brez eksogenega inzulina, za nadomestitev presnove ogljikovih hidratov pa je potrebna dietetska terapija ali peroralna zdravila za zniževanje sladkorja. V nekaterih primerih pa lahko popolno kompenzacijo metabolizma ogljikovih hidratov pridobimo le z dodatno povezavo eksogenega insulina v terapijo. Poleg tega je treba upoštevati, da morajo ti bolniki v različnih stresnih situacijah (okužbe, travme, operacije) opraviti insulinsko terapijo. Pri tej vrsti sladkorne bolezni je vsebnost imunoreaktivnega insulina v krvnem serumu normalna, povečana ali (relativno redko) insulinopenija. Mnogi ljudje s hiperglikemijo na tešče morda nimajo hiperglikemije na tešče in se sladkorne bolezni morda ne zavedajo več let..

Pri sladkorni bolezni tipa II odkrijejo tudi makro- in mikroangiopatije, katarakto in nevropatije. Bolezen se pogosteje razvije po 40. letu starosti (največja incidenca se pojavi pri 60. letu), lahko pa se pojavi tudi v mlajši starosti. To je tako imenovani tip MODY (diabetes pri odraslih pri mladih), za katerega je značilen avtosomno prevladujoč način dedovanja. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II oslabljeno presnovo ogljikovih hidratov nadomestimo s prehrano in peroralnimi zdravili za zniževanje sladkorja. IDD ima, tako kot IDD, genetsko osnovo, ki se manifestira bolj jasno (pomembna pogostost družinskih oblik sladkorne bolezni) kot pri IDD, zanj pa je značilen avtosomno prevladujoč način dedovanja. Zunanji dejavnik, ki prispeva k uresničevanju dedne nagnjenosti k tej vrsti sladkorne bolezni, je prenajedanje, kar vodi v razvoj debelosti, kar opažamo pri 80-90% bolnikov z NIDI. Hiperglikemija in toleranca na glukozo se pri teh bolnikih izboljšujejo z izgubo teže. Protitelesa na protitelesa otočkov Langerhansa pri tej vrsti sladkorne bolezni niso.

Druge vrste sladkorne bolezni. V to skupino spada sladkorna bolezen, ki se pojavlja pri drugih kliničnih patologijah, ki jih ni mogoče kombinirati s sladkorno boleznijo..

1. Bolezni trebušne slinavke

a) pri novorojenčkih - prirojena odsotnost otočkov v trebušni slinavki, prehodna sladkorna bolezen novorojenčkov, funkcionalna nezrelost mehanizmov izločanja insulina;

b) travme, okužbe in toksične lezije trebušne slinavke, maligni tumorji, cistična fibroza trebušne slinavke, hemokromatoza, ki se pojavijo po obdobju novorojenčka.

2. Bolezni hormonske narave: feokromocitom, somastatinom, aldosteroma, glukagonoma, Itsenko-Cushingova bolezen, akromegalija, strupeni goiter, povečano izločanje progestinov in estrogenov.

3. Pogoji, ki jih povzroča uporaba zdravilnih in kemičnih snovi

a) hormonsko aktivne snovi: ACTH, glukokortikoidi, glukagon, ščitnični hormoni, rastni hormon, peroralni kontraceptivi, kalcitonin, medroksiprogesteron;

b) diuretiki in antihipertenzivne snovi: furosemid, tiazidi, higroton, klonidin, klopamid (brinaldiks), etakrinilna kislina (uregit);

c) psihoaktivne snovi: haloperidol, klorprotiksen, klorpromazin; triciklični antidepresivi - amitriptilin (triptisol), imizin (melipramin, imipramin, tofranil);

d) adrenalin, difenin, izadrin (novodrin, izoproterenol), propranolol (anaprilin, obzidan, inderal);

e) analgetiki, antipiretiki, protivnetne snovi: indometacin (metindol), acetilsalicilna kislina v velikih odmerkih;

f) zdravila za kemoterapijo: L-asparaginaza, ciklofosfamid (citoksin), megestrol acetat itd..

4. Motnja insulinskih receptorjev

a) okvara inzulinskih receptorjev - prirojena lipodistrofija v kombinaciji z virilizacijo in pigmentno-papilarna distrofija kože (acantosis nigricans);

b) protitelesa proti inzulinskim receptorjem v kombinaciji z drugimi imunskimi motnjami.

5. Genetski sindromi: glikogenoza tipa I, akutna intermitentna porfirija, Downov sindrom, Shereshevsky-Turner, Klinefelter itd..

Motena toleranca za glukozo (latentni ali latentni diabetes) se diagnosticira, če je vsebnost glukoze v plazmi v kapilarni ali venski krvi na prazen želodec manjša od 7,8 mmol / L (2010-12-03

Sodobna klasifikacija diabetesa mellitusa

V zgodovini znanstvenih idej o diabetes mellitusu je mogoče razlikovati spremembo naslednjih paradigem.

Inkontinenca vode

Prvi opisi tega patološkega stanja so najprej izpostavili njegove najbolj presenetljive simptome - izguba tekočine (poliurija) in nenasitna žeja (polidipsija). Izraz diabetes (angleško Diabetes mellitus) je prvič uporabil Demetrios iz Apamanije (II. Stoletje pred našim štetjem). Grško διαβήτης, kar pomeni »prodreti skozi«. To je bila ideja sladkorne bolezni - stanja, v katerem človek nenehno izgublja tekočino in jo napolni, "kot sifon", ki se nanaša na enega glavnih simptomov diabetesa - poliurijo (presežek izločanja urina). Takrat je diabetes mellitus veljal za patološko stanje, pri katerem telo izgubi sposobnost zadrževanja tekočine..

Glukozna inkontinenca

Thomas Willis je leta 1675 pokazal, da je lahko s poliurijo (povečan odtok urina) urin "sladek" ali "brez okusa". V prvem primeru je besedi mellitus dodal besedo diabetes (lat. Diabetes), ki iz latinščine pomeni „sladka kot med“ (lat. Diabetes diabetes mellitus), v drugem pa „insipidus“, kar pomeni „brez okusa“. Brez okusa so imenovali diabetes insipidus - patologijo, ki jo povzroči bodisi ledvična bolezen (nefrogeni diabetes insipidus) bodisi bolezen hipofize (nevrohipofiza), za katero je značilno moteno izločanje ali biološko delovanje antidiuretičnega hormona.

Matthew Dobson je dokazal, da je sladek okus urina in krvi pri diabetikih posledica visoke vsebnosti sladkorja. Stari Indijci so opazili, da urin bolnikov s sladkorno boleznijo privlačijo mravlje in so to bolezen poimenovali "sladka bolezen urina"). Korejski, kitajski in japonski kolegi besede temeljijo na istem ideogramu in pomenijo tudi "sladka bolezen urina".

Visok krvni sladkor

Ko je bilo mogoče izmeriti sladkor ne samo v urinu, temveč tudi v krvi, je postalo jasno, da se sladkor v krvi zviša in šele takrat, ko njegova koncentracija v krvi preseže mejno vrednost za ledvice (približno 9 mmol / l), se šele potem pojavi in v urinu. Paradigmo diabetes mellitus je bilo treba spet spremeniti, saj se je izkazalo, da mehanizem zadrževanja sladkorja v ledvicah ni moten, kar pomeni, da "sladkorna inkontinenca" kot taka ni. Obenem je za odkrito novo patološko stanje, tako imenovano "ledvično diabetes" ostala stara paradigma. Vzrok za to bolezen je bil dejansko znižanje ledvičnega praga za krvni sladkor in posledično pojav sladkorja v urinu pri normalni ravni krvnega sladkorja. To je, tako kot v primeru diabetes insipidus, se je stara paradigma izkazala, da ni primerna za diabetes mellitus, ampak za povsem drugačno patološko stanje.

Torej, paradigmo sladkorne inkontinence smo opustili v prid paradigmi visokega krvnega sladkorja. Ta paradigma je danes glavno in edino ideološko diagnostično orodje, pa tudi ocena učinkovitosti terapije. Obenem pa sodobna paradigma o sladkorni bolezni ni omejena samo na dejstvo, da je visok krvni sladkor. Poleg tega je varno reči, da paradigma "visokega krvnega sladkorja" končuje zgodovino znanstvenih paradigem diabetes mellitus, ki segajo do idej o koncentraciji sladkorja v tekočinah.

Pomanjkanje inzulina

Kasneje se začne nova, "hormonska" zgodovina znanstvenih paradigem diabetesa. Več odkritij je povzročilo nastanek nove paradigme diabetesa kot pomanjkanja insulina. "Leta 1889 sta Joseph von Mehring in Oskar Minkowski pokazala, da je pes po odstranitvi trebušne slinavke razvil simptome sladkorne bolezni. In 1910 je sir Edward Albert Sharpay-Schaefer predlagal, da sladkorno bolezen povzroča pomanjkanje kemikalije, ki jo izločajo otočki Langerhans v trebušni slinavki, ki jo je poimenoval inzulin, iz latinske insule, kar pomeni otok (2002) Endokrino delovanje trebušne slinavke in vlogo inzulina pri razvoju sladkorne bolezni sta leta 1921 potrdila dva znanstvenika, | Frederick Grant Buntingomey Charles Herbert Best Ponovili so poskuse Von Mehringa in Minkowskija in pokazali, da je mogoče simptome sladkorne bolezni pri psih z odstranjeno trebušno slinavko odpraviti tako, da jih injiciramo z izvlečkom otočkov Langerhansovih od zdravih psov Bunting, Best in njihovih sodelavcev (zlasti kemik Collip), ki so čistili inzulin izolirana iz trebušne slinavke velike p govedo in jo uporabljajo za zdravljenje prvih bolnikov leta 1922. Za to odkritje so znanstveniki leta 1923 prejeli Nobelovo nagrado za medicino. Proizvodnja inzulina in njegova uporaba pri zdravljenju diabetes mellitusa se je začela hitro razvijati.

Toda takoj ko se je razvila metoda za preučevanje inzulina v krvi, se je izkazalo, da pri številnih sladkornih bolnikih koncentracija inzulina v krvi ni le zmanjšana, ampak tudi znatno povečana. Sir Harold Percival Himsworth je leta 1936 objavil članek, v katerem so sladkorno bolezen tipa 1 in 2 prvič opazili kot ločeni bolezni. To je spet spremenilo paradigmo sladkorne bolezni in jo razdelilo na dve vrsti - z absolutno pomanjkanjem insulina (tip 1) in relativno pomanjkanjem insulina (tip 2). Posledično je diabetes mellitus postal sindrom, ki se lahko pojavi pri vsaj dveh boleznih: diabetesu tipa 1 ali 2. Ta pojem je konec sodobne paradigme diabetesa..

Spremembo znanstvenih paradigem povzročajo nove tehnične možnosti za diagnosticiranje motenj v telesu. Vendar tudi odkritje inzulina in delitev sladkorne bolezni na dve vrsti glede občutljivosti na njegove biološke učinke ni spremenilo načela diagnosticiranja sladkorne bolezni samo s hiperglikemijo. Zato, potem ko je bilo sprejeto, da se diabetes mellitus obravnava kot patološko stanje, ki mu je diagnosticirana hiperglikemija, niso bili več predlagani bistveno novi načini za diagnosticiranje sladkorne bolezni, zato niso bile predstavljene nove paradigme diabetes mellitus..

Kljub impresivnim dosežkom diabetologije v zadnjih desetletjih diagnoza te bolezni še vedno temelji le na preučevanju tako statičnega parametra metabolizma ogljikovih hidratov, kot je raven krvnega sladkorja, tako kot pred stoletji..

Sodobna terminologija

Izraz diabetes mellitus tipa 1 združuje nekatere prej uporabljene izraze, kot sta otroška diabetes in inzulinsko odvisna diabetes. Izraz diabetes mellitus tipa 2 združuje tudi več starih izrazov: diabetes pri odraslih, diabetes, povezan z debelostjo, in diabetes, ki ni odvisen od insulina. Mednarodni standardi vključujejo samo tip 1 in tip 2. Nekateri viri opredeljujejo tudi izraz "sladkorna bolezen tipa 3", ki vključuje:

  • gestacijski diabetes mellitus [1],
  • inzulinsko odporna sladkorna bolezen tipa 1 ("dvojna diabetes"),
  • sladkorna bolezen tipa 2, ki napreduje do potrebe po injekcijah insulina,
  • latentna avtoimunska diabetes pri odraslih (LADA, "diabetes tipa 1,5").

Presnova glukoze v človeškem telesu

Živila vsebujejo različne vrste ogljikovih hidratov. Nekatere od njih, na primer glukoza, so sestavljene iz ene same molekule in se absorbirajo na črevesni ravni brez sprememb. Druge, na primer saharoza (disaharid) ali škrob (polisaharid), so sestavljene iz dveh ali več molekul glukoze, ki sta združena. Te snovi razgrajujejo različni encimi prebavil do molekul glukoze, na koncu pa se absorbirajo tudi v kri. Poleg tega v krvni obtok vstopajo preproste molekule, kot sta laktoza in fruktoza, ki se v jetrih pretvorijo v glukozo. Tako je glukoza glavni ogljikov hidrat v krvi in ​​celotnem telesu. Ima izjemno vlogo pri presnovi človeškega telesa: je glavni in univerzalni vir energije za celotno telo. Mnogi organi in tkiva (na primer možgani) lahko uporabljajo samo glukozo kot gorivo.

Glavno vlogo pri uravnavanju presnove ogljikovih hidratov v telesu igra hormon trebušne slinavke - inzulin. To je protein, ki se sintetizira na otočkih Langerhansa (kopičenje endokrinih celic v tkivu trebušne slinavke) in je zasnovan tako, da spodbudi predelavo glukoze v celicah. Skoraj vsa tkiva in organi (na primer jetra, mišice, maščobno tkivo) so sposobni predelati glukozo le v njeni prisotnosti. Ta tkiva in organe imenujemo inzulinsko odvisni. Druga tkiva in organi, kot so možgani, ne potrebujejo inzulina za predelavo glukoze, zato jih imenujemo neinzulinsko odvisni..

Nepredelana glukoza se odloži (shrani) v jetrih in mišicah v obliki polisaharida glikogena, ki se lahko kasneje pretvori nazaj v glukozo. Toda za pretvorbo glukoze v glikogen je spet potreben inzulin..

Običajno raven glukoze v krvi niha v dokaj ozkem območju: od 70 do 110 mg / dL (miligram na decaliter) (3,3-5,5 mmol / L) zjutraj po spanju in od 120 do 140 mg / dL po obroku. Ta pojav se uresniči zaradi dejstva, da trebušna slinavka proizvede več inzulina, višja je raven glukoze v krvi..

V primeru pomanjkanja insulina (diabetes mellitus tipa 1) ali kršitve mehanizma interakcije insulina s telesnimi celicami (diabetes mellitus tipa 2) se v velikih količinah nabere glukoza (hiperglikemija), telesne celice (z izjemo neinzulinske odvisnosti) pa so prikrajšane za glavni vir energije... [2]

Razvrstitev diabetesa mellitusa

Etiološka razvrstitev

Vzroki za diabetes I. Sladkorna bolezen tipa 1 Glavni vzrok in endemizem otroške sladkorne bolezni

II. Diabetes mellitus tipa 2 Glavni okoljski vzrok diabetesa

III. Druge vrste sladkorne bolezni za:

  1. genetske okvare funkcije β-celic,
  2. genetske okvare delovanja insulina,
  3. bolezni ekdokrine trebušne slinavke,
  4. endokrinopatije,
  5. z drogami povzročeno sladkorno bolezen,
  6. okužba, ki jo povzroča diabetes,
  7. nenavadne oblike sladkorne bolezni, imunološko posredovane,
  8. genetskih sindromov, povezanih s sladkorno boleznijo.

IV. Gestacijski diabetes mellitus

Razvrstitev po resnosti tečaja

  • Svetlobni tok.
  • Zmerna resnost.
  • Težek tečaj.

Razvrstitev glede na stopnjo kompenzacije presnove ogljikovih hidratov

  • Faza kompenzacije
  • Faza podkompenzacije
  • Faza dekompenzacije

Klasifikacija zapletov

  • Diabetična mikro- in makroangiopatija.
  • Diabetična polinevropatija.
  • Diabetična retinopatija.
  • Diabetična nefropatija.
  • Diabetično stopalo.

Formulacija diagnoze

Pri oblikovanju diagnoze je na prvo mesto vrsta sladkorne bolezni, nato stanje presnove ogljikovih hidratov, ki mu sledi seznam zapletov sladkorne bolezni.

Patogeneza

V patogenezi sladkorne bolezni obstajata dve glavni točki:

1) nezadostna proizvodnja inzulina s pomočjo endokrinih celic trebušne slinavke, 2) motnja medsebojnega delovanja insulina s celicami telesnih tkiv (inzulinska rezistenca) kot posledica sprememb strukture ali zmanjšanja števila specifičnih receptorjev za inzulin, sprememb v strukturi samega insulina ali motenj znotrajceličnih mehanizmov prenosa signala iz receptorjev v celične organele.

Prva vrsta motnje je značilna za sladkorno bolezen tipa 1 (staro ime je inzulinsko odvisna diabetes). Izhodišče pri razvoju te vrste sladkorne bolezni je množično uničenje endokrinih celic trebušne slinavke (otočkov Langerhansa) in posledično kritično znižanje ravni inzulina v krvi. Masivna smrt endokrinih celic trebušne slinavke se lahko pojavi v primeru virusnih okužb, stresnih stanj, različnih avtoimunskih bolezni, pri katerih celice imunskega sistema proizvajajo protitelesa proti β-celicam trebušne slinavke in jih uničijo. Ta vrsta sladkorne bolezni je značilna za otroke in mlade (mlajše od 40 let).

Za sladkorno bolezen tipa 2 (staro ime je neinzulinsko odvisna sladkorna bolezen) so značilne motnje iz odstavka 2. (glejte zgoraj). Pri tej vrsti sladkorne bolezni se inzulin proizvaja v normalnih ali celo povečanih količinah, vendar je mehanizem, s katerim inzulin posega v celice telesa, moten (inzulinska rezistenca). Glavni vzrok odpornosti proti insulinu je disfunkcija membranskih receptorjev za inzulin pri debelosti (glavni dejavnik tveganja) - receptorji zaradi sprememb v strukturi ali količini ne morejo vplivati ​​na hormon. Tudi pri nekaterih vrstah sladkorne bolezni tipa 2 se lahko poruši struktura samega insulina (genetske okvare). Debelost so poleg debelosti, starost, slabe navade, arterijska hipertenzija, kronično prenajedanje, sedeči življenjski slog tudi dejavniki tveganja za diabetes tipa 2. Na splošno ta vrsta sladkorne bolezni najpogosteje prizadene ljudi, starejše od 40 let..

Obstaja dedna nagnjenost k diabetesu mellitusu. Če je eden od staršev bolan, je verjetnost za dedovanje sladkorne bolezni tipa 1 10%, sladkorna bolezen tipa 2 pa 80%.

Ne glede na mehanizme razvoja je skupna značilnost vseh vrst sladkorne bolezni vztrajno zvišanje ravni glukoze v krvi in ​​moten metabolizem telesnih tkiv, ki ne morejo več zajemati glukoze.

  • Nesposobnost tkiv, da uporabljajo glukozo, vodi do povečanega katabolizma maščob in beljakovin z razvojem ketoacidoze.
  • Povečanje koncentracije glukoze v krvi vodi do povečanja osmotskega tlaka v krvi, kar vodi v resno izgubo vode in elektrolitov v urinu.
  • Vztrajno povečanje koncentracije glukoze v krvi negativno vpliva na stanje mnogih organov in tkiv, kar na koncu privede do razvoja hudih zapletov: diabetične nefropatije, nevropatije, oftalmopatije, mikro in makroangiopatije, različnih vrst diabetične kome itd..
  • Pri sladkornih bolnikih pride do zmanjšanja reaktivnosti imunskega sistema in hudega poteka nalezljivih bolezni..

Klinični znaki sladkorne bolezni

V klinični sliki sladkorne bolezni je običajno razlikovati med dvema skupinama simptomov: glavnim in manjšim.

Glavni simptomi vključujejo:

  1. poliurija - povečano izločanje urina, ki ga povzroči zvišanje osmotskega tlaka urina zaradi raztopljene glukoze v njem (običajno v urinu ni glukoze).
  2. Polidipsija (stalna nenasitna žeja) - ki jo povzroči znatna izguba vode v urinu in povečan osmotski krvni tlak.
  3. Polifagija je stalna, nenasitna lakota. Ta simptom povzroča presnovna motnja sladkorne bolezni, in sicer nezmožnost celic, da zajamejo in predelajo glukozo v odsotnosti inzulina.
  4. Izguba teže (še posebej značilna za sladkorno bolezen tipa 1) je pogost simptom diabetesa, ki se razvije kljub povečanemu apetitu bolnikov. Izguba teže (in celo izčrpavanje) je posledica povečanega katabolizma beljakovin in maščob zaradi izključitve glukoze iz energijskega metabolizma celic.

Glavni simptomi so najpogostejši pri sladkorni bolezni tipa 1. Močno se razvijejo. Običajno lahko bolniki povedo točen datum ali obdobje svojega videza.

Sekundarni simptomi vključujejo nespecifične klinične znake, ki se počasi razvijajo. Ti simptomi so pogosti pri sladkorni bolezni tipa 1 in 2:

  • srbenje kože in sluznic (vaginalni srbenje),
  • suha usta,
  • splošna mišična šibkost,
  • glavobol,
  • vnetne kožne lezije, ki jih je težko zdraviti,
  • okvara vida,
  • prisotnost acetona v urinu pri sladkorni bolezni tipa 1. Aceton je posledica izgorevanja zalog maščob. [3]

Nekatere vrste sladkorne bolezni

Diabetes mellitus tipa 1

V središču patogenetskega mehanizma diabetesa tipa 1 je pomanjkanje proizvodnje inzulina s strani endokrinih celic trebušne slinavke (β-celic trebušne slinavke), ki nastane zaradi njihovega uničenja pod vplivom nekaterih patogenih dejavnikov (virusna okužba, stres, avtoimunske bolezni itd.). Sladkorna bolezen tipa 1 predstavlja 10-15% vseh primerov sladkorne bolezni in se v večini primerov razvije v otroštvu ali mladostništvu. Za to vrsto diabetesa je značilen pojav osnovnih simptomov, ki sčasoma hitro napredujejo. Glavno zdravljenje so injekcije insulina, ki normalizirajo metabolizem telesa. Če zdravljenja ni, se sladkorna bolezen tipa 1 hitro napreduje in vodi do hudih zapletov, kot sta ketoacidoza in diabetična koma, ki se končajo s smrtjo [4].

Diabetes mellitus tipa 2

To vrsto bolezni povzroči zmanjšanje občutljivosti tkiva na delovanje inzulina (inzulinska rezistenca), ki se v začetnih fazah bolezni sintetizira v normalnih ali celo povečanih količinah. Bolnikova prehrana in izguba telesne teže v nekaterih primerih pomaga normalizirati presnovo ogljikovih hidratov v telesu in zmanjšati sintezo glukoze na jetrni ravni. Ko pa bolezen napreduje, se sproščanje inzulina v β-celicah trebušne slinavke zmanjša, zaradi česar je potrebno injicirati.

Sladkorna bolezen tipa 2 predstavlja 85-90% vseh primerov bolezni in se najpogosteje razvije pri ljudeh, starejših od 40 let, običajno pa je povezana z debelostjo. Bolezen je počasna. Ima sekundarne simptome; ketoacidoza je redka. Sčasoma se razvijejo zapleti, kot so mikro- in makroangiopatija, nefro- in nevropatija, retinopatija itd..

Zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2 se začne s prehrano in zmerno vadbo. V zgodnjih fazah sladkorne bolezni celo majhna izguba teže pomaga normalizirati presnovo ogljikovih hidratov in zmanjšati sintezo glukoze na jetrni ravni. Za zdravljenje poznejših faz se uporabljajo različna zdravila.

  • Derivati ​​sulfonilsečnine (tolbutamid, glipizid) povečajo izločanje insulina s celicami trebušne slinavke.
  • Prandialni regulatorji glikemije (repaglinid, nateglinid) se od derivatov sulfonilsečnine razlikujejo po svojem hitrem in kratkem delovanju
  • Biguanidi (metformin) zmanjšujejo absorpcijo glukoze v črevesju in njeno proizvodnjo v jetrih, povečajo občutljivost tkiv na delovanje inzulina.
  • Tiazolidindioni (rosiglitazon, pioglitazon) spodbujajo genetske mehanizme, ki sodelujejo v presnovi glukoze, povečajo občutljivost tkiv na glukozo.
  • Zaviralci α-glikozidaze (akarboze) zavirajo črevesne encime, ki razgradijo kompleksne ogljikove hidrate do glukoze in s tem zmanjšajo absorpcijo glukoze na črevesni ravni [5].
  • Magnezijevi dodatki pomagajo uravnavati raven sladkorja v krvi. Posledično se potreba po peroralnih antidiabetikih običajno zmanjša ali celo popolnoma izgine..

Gestacijski diabetes mellitus

Pojavi se med nosečnostjo in lahko popolnoma izgine ali se po porodu znatno olajša. Mehanizmi, ki stojijo za gestacijsko sladkorno boleznijo, so podobni mehanizmom sladkorne bolezni tipa 2. Incidenca gestacijske sladkorne bolezni je približno 2-5% med nosečnicami. Čeprav lahko ta vrsta sladkorne bolezni popolnoma izgine po porodu, med nosečnostjo ta bolezen znatno škodi zdravju matere in otroka. Pri ženskah, ki so med nosečnostjo imele gestacijski diabetes, obstaja večje tveganje za poznejši razvoj diabetesa tipa 2. Učinek sladkorne bolezni na plod se izraža v prekomerni telesni teži otroka ob rojstvu (makrosomija), različnih deformacijah in prirojenih malformacijah.

Diagnostika

Diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 in tipa olajšajo prisotnost glavnih simptomov: poliurija, polifagija, izguba teže. Vendar je glavna diagnostična metoda določitev koncentracije glukoze v krvi. Diabetes se diagnosticira, če:

  • koncentracija sladkorja (glukoze) v kapilarni krvi na prazen želodec presega 6,1 mmol / l (milimol na liter), 2 uri po obroku (postprandialna glikemija) pa presega 11,1 mmol / l;
  • kot rezultat testa za toleranco na glukozo (v dvomljivih primerih) raven krvnega sladkorja presega 11,1 mmol / l;
  • raven glikoziliranega hemoglobina presega 5,9%;
  • v urinu je sladkor;
  • urin vsebuje aceton (Acetonuria).

Zapleti

Ostro

  • Diabetična ketoacidoza je resno stanje, ki se razvije kot posledica kopičenja produktov vmesnega metabolizma maščob (ketonskih teles) v krvi. Pojavlja se pri sočasnih boleznih, predvsem okužbah, poškodbah, operacijah in neustrezni prehrani. Lahko povzroči izgubo zavesti in motnje vitalnih telesnih funkcij. Je ključna indikacija za nujno hospitalizacijo. [6]
  • Hipoglikemija - znižanje ravni krvnega sladkorja pod normalno vrednostjo (običajno pod 4,4 mmol / l) se pojavi zaradi prevelikega odmerjanja antihiperglikemičnih zdravil, sočasnih bolezni, nenavadne telesne aktivnosti ali nezadostne prehrane, vnosa močnega alkohola. Prva pomoč je bolnik dati raztopino sladkorja ali sladke pijače v notranjosti, jesti hrano, bogato z ogljikovimi hidrati (sladkor ali med lahko shranimo pod jezik za hitrejšo absorpcijo), če je mogoče, injiciranje glukagonskih pripravkov v mišico ("GlucaGen"), injiciranje v veno 40 % raztopine glukoze.
  • Hiperosmolarna koma. Pojavi se predvsem pri starejših bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 z diabetesom v anamnezi ali brez nje in je vedno povezan s hudo dehidracijo. Poliurija in polidipsija sta pogosti, trajata od dni do tednov, preden se sindrom razvije. Starejši ljudje so nagnjeni k hiperosmolarni komi, saj pogosteje občutijo oslabljeno zaznavanje občutka žeje. Druga težavna težava je sprememba delovanja ledvic (običajno jo najdemo pri starejših), ki moti očistek odvečne glukoze v urinu. Oba dejavnika prispevata k dehidraciji in izraziti hiperglikemiji. Odsotnost metabolične acidoze je posledica prisotnosti cirkulirajočega insulina v krvi in ​​/ ali nižje ravni hormonov protiinzulina. Ta dva dejavnika zavirata lipolizo in tvorbo ketona. Hiperglikemija, ki se je že začela, vodi v glukozurijo, osmotsko diurezo, hiperosmolarnost, hipovolemijo, šok in, če se ne zdravi, smrt. Je bistven pokazatelj za nujno hospitalizacijo.

Pozen

  • Diabetična retinopatija - poškodba očesne mrežnice v obliki mikroanevrizme, punktatnih in pikastih krvavitev, trdnih eksudatov, edemov in nastanka novih žil. Konča s krvavitvami v fundusu, lahko vodi do odvajanja mrežnice. Začetne stopnje retinopatije so določene pri 25% bolnikov z na novo diagnosticiranim diabetesom mellitusom tipa 2. Incidenca retinopatije se poveča za 8% letno, tako da po 8 letih od nastanka bolezni retinopatijo odkrijemo pri 50% vseh bolnikov, po 20 letih pa pri približno 100% bolnikov. Pogostejši je pri tipu 2, stopnja njegove resnosti je v korelaciji z resnostjo nevropatije. Glavni vzrok slepote pri ljudeh srednjih let in starejših.
  • Diabetična mikro- in makroangiopatija - kršitev vaskularne prepustnosti, povečanje njihove krhkosti, nagnjenost k trombozi in razvoj ateroskleroze (pojavlja se zgodaj, prizadenejo predvsem majhna plovila).
  • Diabetična polinevropatija je najpogosteje v obliki rokavic in nogavic dvostranske periferne nevropatije, začenši na spodnjih okončinah. Izguba bolečine in občutljivost na temperaturo sta najpomembnejši dejavnik razvoja nevropatskih razjed in dislokacij sklepov. Simptomi periferne nevropatije so otrplost, pekoč občutek ali parestezija, ki se začne v distalnih predelih okončine. Značilno je povečanje simptomov ponoči. Izguba občutka vodi do lahkih poškodb.
  • Diabetična nefropatija - poškodba ledvic, najprej v obliki mikroalbuminurije (izločanje albuminskih beljakovin z urinom), nato proteinurije. Vodi k razvoju kronične ledvične odpovedi.
  • Diabetična artropatija - bolečine v sklepih, drobljenje, omejitev gibljivosti, zmanjšanje količine sinovialne tekočine in povečanje njene viskoznosti.
  • Diabetična oftalmopatija - zgodnji razvoj katarakte (motnost leče), retinopatija (poškodba mrežnice).
  • Diabetična encefalopatija - spremembe duševnosti in razpoloženja, čustvena labilnost ali depresija.
  • Diabetično stopalo - lezija stopal bolnika z diabetesom mellitusom v obliki gnojno-nekrotičnih procesov, razjed in osteoartikularnih lezij, ki se pojavi ob ozadju sprememb perifernih živcev, krvnih žil, kože in mehkih tkiv, kosti in sklepov. Je glavni vzrok amputacije pri sladkornih bolnikih.

Zdravljenje

Zdravljenje diabetesa mellitusa tipa 1

  • Dietna terapija - zmanjšanje vnosa ogljikovih hidratov, nadzor nad količino zaužite hrane z ogljikovimi hidrati. Je pomožna metoda in je učinkovita le v kombinaciji z insulinsko terapijo.
  • Fizična aktivnost - zagotavljanje ustreznega režima dela in počitka, zagotavljanje zmanjšanja telesne teže do optimalnega za določeno osebo, nadzor nad porabo energije in porabo energije.
  • Nadomestno zdravljenje z inzulinom - izbira izhodiščnega nivoja podaljšanega insulina in olajšanje, ko hrana poviša glukozo v krvi, s pomočjo kratko delujočih in ultra-kratkodelujočih insulinov.

Zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2

  • dietna terapija - zmanjšanje vnosa ogljikovih hidratov, nadzor količine zaužite hrane z ogljikovimi hidrati.
  • telesna aktivnost - zagotavljanje ustreznega režima dela in počitka, zagotavljanje zmanjšanja telesne teže za optimalno za določeno osebo, nadzor nad porabo energije in porabo energije.
  • peroralna hipoglikemična zdravila - ki se uporabljajo za spodbujanje izločanja dodatnega insulina s β-celicami trebušne slinavke, da se ponovno vzpostavi normalna koncentracija glukoze v krvi.
  • krvni tlak, prednost dajemo presnovno nevtralnim (zaviralci ACE, sartanci) in presnovno pozitivnim zdravilom (moksonidin).
  • predpisovanje terapije za zniževanje lipidov: fenofibrat / tricor (nadzor TG, LDL in zvišanje HDL in zmanjšanje napredovanja retinopatije, nevropatije, bolezni koronarnih arterij), statini (nadzor LDL, zmanjšanje bolezni koronarnih arterij) Kombinacija fenofibrata in statinov pri bolnikih z visokim tveganjem v makrovičnih zapletih. Imenovanje fenofibrata / tricorja je možno tudi z normalnim lipidnim profilom, če ima bolnik znake retinepatije polinevropatije.
  • nadomestno zdravljenje z insulinom, če so drugi ukrepi neučinkoviti [7]

Presnovna kirurgija pri zdravljenju sladkorne bolezni tipa 2

Trenutno ni konzervativnih terapij, ki bi lahko pozdravile sladkorno bolezen tipa 2. Hkrati metabolični kirurški posegi v obliki ranžiranja želodca in biliopankreasa dajejo zelo visoke možnosti za popolno ozdravitev (80-90%). Te operacije se danes zelo pogosto uporabljajo za radikalno zdravljenje odvečne teže. Kot je znano, je sladkorna bolezen tipa 2 pri bolnikih s prekomerno telesno težo zelo pogosta kot komorbidna patologija. Izkazalo se je, da izvajanje takšnih operacij ne vodi le v normalizacijo teže, ampak tudi v 80-98% primerov popolnoma ozdravi sladkorno bolezen [8]. To dejstvo je služilo kot izhodišče za študije o možnosti uporabe takšnih presnovnih operacij za radikalno zdravljenje diabetesa mellitusa tipa 2 pri bolnikih ne le z debelostjo, temveč tudi z normalno težo ali ob zmerni presežni telesni teži (z indeksom BMI 25-30).

V teku so intenzivne raziskave mehanizma delovanja presnovne kirurgije. Na začetku so domnevali, da je izguba teže vodilni mehanizem pri normalizaciji glikemije. Vendar se je izkazalo, da se normalizacija glikemije in glikiranega hemoglobina pojavi skoraj takoj po operaciji želodčnega obvoda, še preden se telesna teža začne zmanjševati [9]. To dejstvo nas je prisililo, da smo iskali druge razlage pozitivnega učinka operacije na metabolizem. Trenutno velja, da je glavni mehanizem delovanja operacije izključitev dvanajstnika iz prehrane hrane. Pri operacijah obvodov želodca se hrana usmeri neposredno v ileumu. Neposredni učinek hrane na sluznico ileuma vodi do izločanja glukagonu podobnega peptida-1 (GLP-1), ki spada v inkretene. Ta peptid ima številne lastnosti [10] [11]. Spodbuja proizvodnjo inzulina, ko je raven glukoze povišana. Spodbuja rast beta celic v trebušni slinavki (znano je, da pri sladkorni bolezni tipa 2 obstaja povečana apoptoza beta celic). Obnova baze beta celic je izjemno pozitivna. GLP-1 blokira nastajanje glukagona v glukozi v jetrih. GLP-1 spodbuja sitost s spodbujanjem ločnega jedra hipotalamusa.

Klinične raziskave.
Operacija želodčnega obvoda ima več kot 60 let zgodovine. Pozitiven učinek te vrste presnovnih operacij na potek diabetesa mellitusa že večkrat potrjujejo številne klinične študije, v katerih so preučevali dolgoročne rezultate operacij, katerih namen je bil zmanjšanje odvečne telesne teže. Pokazalo se je, da so pri 90% bolnikov opazili popolno ozdravitev sladkorne bolezni. Ti bolniki so lahko popolnoma opustili katero koli zdravljenje z zdravili. Preostalih 10% je pokazalo pozitivno dinamiko v obliki zmanjšanih odmerkov antidiabetikov [12]. Študija dolgoročnih rezultatov je pokazala, da je bila smrtnost zaradi zapletov diabetesa mellitusa v skupini, v kateri je bil opravljen želodčni bypass, za 92% nižja kot v skupini, v kateri so izvajali konzervativno zdravljenje [13]..
Opravljene so bile klinične študije, v katerih so preučevali vpliv metaboličnih operacij na potek diabetesa tipa 2 pri bolnikih z normalno telesno maso in zmerno prekomerno telesno težo (z ITM do 30) [14]. Te študije so v celoti podvojile pozitivne rezultate 90-odstotne ozdravitve sladkorne bolezni tipa 2 pri tej kategoriji bolnikov in pozitivno dinamiko pri preostalih 10%..
Podobni rezultati so bili dobljeni pri mladostnikih pri zdravljenju sladkorne bolezni tipa 2 po operaciji želodčnega obvoda [15]
Trenutno še ni jasno, koga bi morali zdraviti s presnovnimi operacijami za sladkorno bolezen tipa 2. Če je indeks telesne mase bolnika s sladkorno boleznijo 35 ali več, se operacija šteje za indicirano. Hkrati, ko se razmere nanašajo na bolnike z normalno ali zmerno prekomerno telesno težo, je treba oceniti tveganje za operacijo in morebitne pozitivne učinke, ki jih lahko dobimo z ozdravitvijo sladkorne bolezni. Glede na dejstvo, da tudi izvajanje kompetentne konzervativne terapije ni zanesljivo preprečevanje zapletov sladkorne bolezni (diabetična retinopatija, nefropatija, nevropatija in angiopatija s celotnim spektrom njihovih resnih posledic), je uporaba presnovnih operacij lahko obetaven način zdravljenja tudi pri tej skupini bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 2..