Diagnosticiranje diabetesa mellitusa - preprosti nasveti

Diabetes mellitus je ena od endokrinih bolezni. Glavna klinična značilnost je vztrajno zvišanje ravni glukoze v krvi. Kot rezultat tega se v telesu moti presnova te snovi..

Glukoza je glavni vir energije. Poleg tega nekatera tkiva našega telesa kot surovino uporabljajo samo glukozo. Kršitev njenega metabolizma bo nenehno izzvala kršitev celotnega metabolizma.

Oblike sladkorne bolezni

Obstajata dve klinični obliki diabetesa mellitus. Razlikujejo se po vzrokih, znakih, posledicah in zdravljenju..

1) Sladkorna bolezen tipa 1.

Inzulinsko odvisna oblika. Razvija se pri mladih. Pogosteje - otroci in mladostniki. Zanj je značilno absolutno pomanjkanje inzulina v telesu. Razlog je uničenje endokrinih celic, ki sintetizirajo ta hormon. To je posledica virusnih okužb, avtoimunskih procesov, stresnih situacij.

Bolezen se hitro razvija. Glavni klinični znaki:

• povečano uriniranje;
• nenasitna žeja;
• izguba teže.

Zdravljenje poteka z insulinskimi pripravki.

2) Sladkorna bolezen tipa 2.

Bolezen pri starejših ljudeh. Pomanjkanje insulina je relativno. Se pravi, da je snov v krvi, vendar ni občutljivosti telesnih tkiv nanjo. Dejavniki tveganja:

• odvečna teža;
• neaktivni življenjski slog;
• nepravilna prehrana;
• dednost.

Dolgo časa se sladkorna bolezen tipa 2 razvija brez simptomov. Za zdravljenje se uporabljajo zdravila, ki povečajo občutljivost tkiv na glukozo in zmanjšajo njegovo absorpcijo iz prebavil.

Obe vrsti diabetesa imata lahko resne zaplete.

Za postavitev natančne diagnoze, vrste bolezni, ocene splošnega stanja bolnika, prepoznavanja pridruženih zapletov, izvede se diferencialna diagnoza diabetes mellitus.

Najprej zdravnik opravi razgovor z bolnikom. Naslednji simptomi lahko kažejo na sladkorno bolezen:

• prekomerno izločanje urina ali poliurija (eden prvih znakov zaradi raztapljanja glukoze v urinu in pomanjkanja reabsorpcije na nivoju ledvic vode iz primarnega urina);
• huda žeja ali polidipsija (zaradi izločanja prevelikih količin vode iz telesa skupaj z urinom);
• izguba teže (prekinitveni simptom, pogosteje značilen za sladkorno bolezen tipa 1; tkiva brez inzulina ne morejo predelati glukoze, zato začnejo uporabljati lastne zaloge beljakovin in maščob).

Navedeni simptomi ponavadi kažejo na sladkorno bolezen tipa 1. Bolniki z diabetesom tipa 2 gredo k zdravniku z zapleti. Včasih je malo posebnih znakov:

• ognjevzdržno vnetje kože;
• mišična oslabelost;
• vaginalni srbenje;
• suha usta.

Druga stopnja diagnoze je pregled pacienta. Zdravnik je pozoren na kožo, prisotnost žarišč vnetja, praskanje, zmanjšanje podkožne maščobe (pri sladkorni bolezni tipa 1), njeno povečanje (pri sladkorni bolezni tipa 2).

Izvaja se nadaljnja laboratorijska diagnostika diabetesa mellitusa.

1) Določanje glukoze v krvi.

Ena izmed specifičnih študij. Norma glukoze je 3,3-5,5 mmol / l. Če so vrednosti višje, pride do kršitve presnove glukoze..

Za postavitev diagnoze je treba v različnih dneh opraviti vsaj dve zaporedni meritvi. Kri se odvzame zjutraj na prazen želodec. Pacient mora biti miren, da se koncentracija glukoze ne odziva kot odziv na stres.

2) Test glukozne tolerance.

Njegov namen je prepoznati motnje občutljivosti tkiva na glukozo. Bolnik dobi 75 gramov čiste glukoze, da pije. Po uri in dveh se pregleda njegova koncentracija v krvi. Norma je po dveh urah manjša od 7,8 mmol / l. Če je rezultat v območju 7,8-11 mmol / l, potem diagnosticiramo sladkorno bolezen ali oslabimo toleranco za glukozo. Če rezultat dve uri po zaužitju glukoze preseže 11 mmol / l, potem diagnosticiramo diabetes.

Študijo izvajamo zjutraj po deset do štirinajst ur prehitevanja. Na predvečer se mora bolnik odreči alkoholu in kajenju, prekomernim fizičnim naporom, uživanju izdelkov in zdravil, ki vsebujejo kofein, adrenalin, hormone, glukokortikoide itd..

Določitev ravni glukoze v krvi in ​​test občutljivosti tkiv na snov omogočata oceno stanja glikemije šele v času študije. Za daljše proučevanje ravni glikemije se izvajajo drugi diagnostični postopki..

3) Določitev ravni glikoziliranega hemoglobina.

Proizvodnja te spojine je neposredno odvisna od koncentracije glukoze v krvi. Norma ni večja od 5,9% celotne količine hemoglobina. Preseganje norme pomeni, da je bila koncentracija glukoze v krvi v zadnjih treh mesecih presežena.

Preizkus se običajno opravi za nadzor kakovosti zdravljenja..

4) Določanje glukoze v urinu.

Norma - ne bi smela biti tam. Pri diabetes mellitusu glukoza prodre skozi ledvično pregrado in vstopi v urin. Ta metoda se dopolnjuje pri diagnozi sladkorne bolezni.

5) Določanje acetona v urinu.

Test se uporablja za oceno bolnikovega stanja. Če ketonska telesa najdemo v urinu, to kaže na hudo ketoacidozo.

Dodatne študije se izvajajo, kadar se bolniki pritožujejo zaradi sočasnih simptomov, ki lahko kažejo na zaplete sladkorne bolezni. Torej, z retinopatijo se pregleduje fundus, da se ugotovi ledvična odpoved, se opravi ekskretorna urografija.

Algoritem za diagnozo diabetes mellitus

Diagnostična merila za sladkorno bolezen so bila v različnih obdobjih različna. To je povzročilo nekaj zmede in ni omogočilo ocene razširjenosti bolezni v različnih populacijskih skupinah. Danes zdravniki uporabljajo merila za diagnosticiranje diabetesa mellitusa, ki jih je leta 1997 ustanovilo Združenje Združenih držav za diabetes. In pozneje (leta 1999) - WHO.

Glavno diagnostično merilo je raven glukoze v krvni plazmi, odvzeta na prazen želodec. Ostala merila so neobvezna. Pomembni so le tisti kazalniki, ki so bili dobljeni kot rezultat ponovljenih meritev..

Sedanja merila za diagnozo diabetes mellitus:

• prisotnost kliničnih znakov plus povečana raven glukoze v naključnem vzorcu krvi (nad 11,1 mmol / L);
• koncentracija glukoze v krvni plazmi na prazen želodec presega 7 mmol / l;
• koncentracija glukoze v krvni plazmi, odvzeta za preučevanje telesne tolerance do snovi dve uri po pitju glukoze, je višja od 11,1 mmol / l.

Tako je mogoče postaviti diagnozo, ko najdemo katerega od zgornjih treh meril. Zgodnja diagnoza diabetesa mellitusa vam omogoča pravočasno začeti zdravljenje in se izogniti zapletom bolezni.

Merila za diagnozo diabetes mellitus

O. I. Zalyubovskaya, doktorica medicinskih znanosti, profesorica, vodja oddelka za klinično laboratorijsko diagnostiko na Nacionalni univerzi za farmacijo
V. V. Zlenko, kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor, Oddelek za klinično laboratorijsko diagnostiko, Nacionalna univerza za farmacijo

Diagnoza diabetesa mellitusa vključuje določitev natančne diagnoze bolezni: določitev oblike bolezni, ocena splošnega stanja telesa, prepoznavanje pridruženih zapletov

Glavni simptomi diabetesa

• Poliurija (odvečna proizvodnja urina) je pogosto prvi znak diabetesa. Povečanje količine izločenega urina je posledica glukoze, raztopljene v urinu, kar preprečuje reabsorpcijo vode iz primarnega urina na nivoju ledvic.
• Polidipsija (intenzivna žeja) - je posledica povečane izgube vode v urinu.
• Povečan apetit.
• Splošna šibkost.
• Poškodbe kože (npr. Vitiligo), vagine in sečil so še posebej pogoste pri nezdravljenih bolnikih kot posledica nastajajoče imunske pomanjkljivosti.

Izguba teže je občasni simptom diabetesa, bolj značilen za sladkorno bolezen tipa 1. Izguba teže opazimo tudi pri povečani prehrani pacienta in je posledica nezmožnosti tkiv, da predelajo glukozo v odsotnosti inzulina. "Stradajoča" tkiva v tem primeru začnejo predelati lastne rezerve maščob in beljakovin.

Sladkorna bolezen tipa 1 se običajno začne v mladosti. Diabetes mellitus tipa 2 se običajno diagnosticira pri ljudeh, starejših od 35-40 let.

Testi za diagnozo sladkorne bolezni

Za diagnozo sladkorne bolezni se določi koncentracija glukoze v krvi (pomembna okoliščina je večkratno določanje visoke ravni sladkorja). Norma (na prazen želodec ali 2 uri po testu): venska kri - 3,3–5,5 mmol / l; kapilarna kri - 3,3–5,5 mmol / l; venska krvna plazma - 4-6,1 mmol / l.

Vsebnost glukoze večja od 6,1, vendar nižja od 7,0 mmol / L je opredeljena kot glikemija na tešče na tešče. Raven glikemije nad 7,0 mmol / l je osnova za predhodno diagnozo sladkorne bolezni (tabela 1).

Tabela 1. Merila za oceno TSH (WHO, 1999)

Tabela 4. Merila za stanje presnove lipidov pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2

Pri peroralnem preskusu tolerance na glukozo so naslednji kazalci: 1) za normalno toleranco za glukozo je značilna vsebnost glikemije 2 uri po nalaganju glukoze 7,8 mmol / l (> 140 mg / dl), vendar pod 11,1 mmol / l (> 200 mg / dl) kaže na predhodno diagnozo sladkorne bolezni, ki jo je treba potrditi z naknadnimi raziskavami, kot je navedeno zgoraj.
Tako lahko diagnozo sladkorne bolezni postavimo, kadar je raven glukoze v plazmi na tešče> 7,0 mmol / L (> 126 mg / dL) in v kapilarni krvi -> 6,1 mmol / L (> 110 mg / dL), po klasifikaciji iz leta 1985 je bilo to merilo -> 7,8 mmol / l (> 140 mg / 100 ml) ali 2 uri po nalaganju glukoze - v polni krvi> 10 mmol / l (> 180 mg / 100 ml).
Od objave priporočil strokovnega odbora WHO o DM (1985) so bili pridobljeni številni podatki o patogenezi DM, ki so se razlikovali od podatkov, ki so bili podlaga za razvrstitev DM. V zvezi s tem je bila skupaj z novimi diagnostičnimi merili za sladkorno bolezen predlagana nova klasifikacija sladkorne bolezni, ki jo je z zadovoljstvom izpolnila celotna mednarodna skupnost diabetikov, vključno s strokovnim odborom SZO (tabela 2).
Tabela 5. Biokemični kazalniki zatiranja sladkorne bolezni tipa 1

5,1-6,5 (91-120 mg / dl)

4,0-7,5 (70-135 mg / dl)

7,6-9,9 (136-160 mg / dl)

6,0-7,5 (110-135 mg / dl)

Predlagamo, da "izpustimo" ločitev razreda "motena toleranca na glukozo", ki je bila prisotna v prejšnjih klasifikacijah sladkorne bolezni, ker se to lahko pojavi pri različnih hiperglikemičnih motnjah, kar samo po sebi še ni sladkorna bolezen. Strokovnjaki SZO menijo, da je treba izraz "oslabljena toleranca za glukozo" obravnavati kot fazo "oslabljene regulacije glukoze".
Poleg tega je predlagano, da izpustite imena „od insulina odvisna“ in „neinzulinsko odvisna“ sladkorna bolezen in obdržite samo imeni „diabetes tipa 1 in 2“. To je posledica dejstva, da so do nedavnega zdravniki in ne le oni služili kot osnova za ustrezno diagnozo, tekočo terapijo sladkorne bolezni in ne za podatke njene patogeneze..
Predlagamo, da diabetes mellitus tipa 1 vključuje tiste motnje presnove ogljikovih hidratov, katerih razvoj je posledica uničenja b-celic otočkov trebušne slinavke in s težnjo po ketoacidozi. V primeru, ko je uničenje in zmanjšanje števila b-celic posledica imunskega ali avtoimunskega procesa, se DM šteje za avtoimunski. Zmanjšanje ali popolno izginotje b-celic vodi v popolno odvisnost od insulina, brez katere bolnik razvije ketoacidozo, komo in smrt. Poudarja se, da je za sladkorno bolezen tipa 1 značilna prisotnost avtoprotiteles: protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (protitelesa GAD), protitelesa proti inzulinu in citoplazemska avtoprotitelesa. Prisotnost teh avtoprotiteles kaže na avtoimunski proces. Nagnjenost k diabetesu tipa 1 je združena z geni kompleksa H LA DR3, DR4 ali DR3 / DR4 in nekaterimi aleli lokusa HLA DQ. V istih primerih (najpogosteje pri osebah, ki ne pripadajo evropski (kavkaški) rasi), ko pride tudi do uničenja in zmanjšanja b-celic s težnjo po ketoacidozi, vendar etiologija in patogeneza nista znani, se predlaga, da se takšni primeri sladkorne bolezni tipa 1 pripišejo "Idiopatska" diabetes. Treba je opozoriti, da podskupina idiopatske sladkorne bolezni tipa 1 ne vključuje primerov sladkorne bolezni zaradi cistične fibroze trebušne slinavke, mitohondrijske okvare itd..
Sladkorna bolezen tipa 2 vključuje motnje presnove ogljikovih hidratov, ki jih spremlja huda odpornost na inzulin s pomanjkanjem izločanja insulina ali s prevladujočo kršitvijo izločanja insulina in zmerno odpornostjo na inzulin. Praviloma pri sladkorni bolezni tipa 2 pri vsakem bolniku odkrijemo dva dejavnika, ki sodelujeta v patogenezi bolezni (okvara izločanja inzulina in odpornost na inzulin) v različnih razmerjih..
Priporočila za razpravo ne vključujejo sladkorne bolezni tipa 3 ali sladkorne bolezni, povezane s podhranjenostjo, ki jo je strokovni odbor WHO razvrstil leta 1985. Ta kategorija sladkorne bolezni je bila razdeljena na fibrokalkulozno sladkorno bolezen trebušne slinavke in sladkorno bolezen trebušne slinavke, ki jo povzroča pomanjkanje beljakovin. Nedavne študije so pokazale, da prehranski dejavniki, zlasti podhranjenost, vključno s podhranjenostjo beljakovin, vplivajo na stanje presnove ogljikovih hidratov, vendar same po sebi ne morejo privesti do razvoja diabetesa mellitusa. Kar zadeva fibrokalkulozno sladkorno bolezen trebušne slinavke, je priporočljivo vključiti takšne primere sladkorne bolezni v poglavje "Druge posebne vrste sladkorne bolezni" v svojem pododdelku "Bolezni eksokrine trebušne slinavke".
Razdelek o klasifikaciji "Druge posebne vrste sladkorne bolezni" je doživel korenito revizijo, ki so jo v prejšnjih razvrstitvah imenovali "Druge vrste sladkorne bolezni, povezane z določenimi stanji in sindromi.".
Predlagamo, da se v pododdelek „Genetske okvare funkcije b-celic“ vključi: 1) DM MODY1 (kromosom 20, gen HNF4 a); 2) MODY2 (kromosom 7, gen glukokinaze); 3) MODY3 (kromosom 12, gen HNF1 a); 4) MODY4 (kromosom 13, gen IPF-1); 5) mutacije mitohondrijske DNA 3243 in 6) druge. V to skupino spadajo tiste vrste sladkorne bolezni, v patogenezi katerih vzrok bolezni je jasno ugotovljen zaradi kršitve nekaterih genov. Razvoj sladkorne bolezni v takih primerih je kombiniran z monogensko okvaro funkcije b-celic. Razvoj diabetesa MODY1 in 2, kot so ugotovili študije v zadnjih letih, je povezan z mutacijo jetrnega jedrskega (transkripcijskega) gena faktorja 4a ali 1a, ki se izraža v jetrih in b-celicah otočkov trebušne slinavke. Vzrok diabetesa MODY3 je mutacija gena glukokinaze. Razvoj MODY4 diabetesa povzroča mutacija gena za spodbujanje faktorja insulina (IPF-1). Pomembno odkritje v zadnjih letih je tudi identifikacija mutacij genskih mutacij kot vzroka sladkorne bolezni. Mitohondrijska DNA, sestavljena iz 16569 baznih parov, kodira 13 encimov oksidativne fosforilacije. Njegova mutacija je ponavadi tRNA levcin ali tako imenovana mutacija tRNA Leu (UUR). Prvič so takšno točkovno mutacijo mitohondrijske DNA opisali pri sindromu MELAS (mitohondrijska miopatija, laktacidoza, encefalopatija in epizode, ki so podobne možganski kapi). Sočasni del tega sindroma je prisotnost sladkorne bolezni z izgubo senzorike ali brez izgube sluha. Druge oblike sladkorne bolezni vključujejo opisane družinske primere sladkorne bolezni, ki temeljijo na klinični sliki sladkorne bolezni tipa 2 in jo povzročajo mutirani ali nenormalni insulini [“čikaški inzulin” - mutacija inzulina, v molekuli katere fenilalanin v položaju B25 nadomesti levcin (fen®lei); "Losangeleški inzulin", v molekuli katerega je fenilalanin v položaju B24 nadomeščen s serinom (fen ® ser); "Insulin Wakayama", v molekuli katerega v položaju A3 je aminokislina valin nadomeščena z levcinom (val ® lei); mutacije, ki motijo ​​pretvorbo proinzulina v inzulin in vodijo do tvorbe vmesnih oblik inzulina (vmesni 1 ali 2), ki se v glavnem izločajo in krožijo v sistemskem obtoku, hkrati pa imajo le 5-10% biološke aktivnosti aktivnosti naravnega insulina.

Genetske pomanjkljivosti delovanja insulina morajo vključevati: 1) insulinsko rezistenco tipa A; 2) leprechaunizem; 3) Rabson-Mendenhall sindrom; 4) lipoatrofični diabetes in 5) drugi. Ugotovljeno je bilo, da je razvoj sladkorne bolezni v teh primerih posledica genetskih motenj, povezanih s perifernim delovanjem insulina, kar je posledica mutacij v genu za receptor inzulina. Motnje presnove ogljikovih hidratov v takih pogojih se lahko klinično pojavijo v različnih stopnjah resnosti: od zmerne hiperinzulinemije in hiperglikemije do kliničnih oblik sladkorne bolezni. Rabson-Mendelhall sindrom in leprechaunizem, ki se pojavita v otroštvu, se manifestirata z močno insulinsko odpornostjo zaradi mutacij v genu za receptor za insulin.
Bolezni zunanjega trebušne slinavke: 1) fibrokalkulozna pankreatopatija; 2) pankreatitis; 3) travma / pankreatktomija; 4) neoplazija; 5) cistična fibroza; 6) hemokromatoza in 7) drugi. Za naštete bolezni je praviloma značilno, da v patološki proces sodeluje pomemben del trebušne slinavke, medtem ko je ob pomembni kršitvi eksokrine funkcije trebušne slinavke prisotna tudi nezadostna sekretorna funkcija b-celic..
Endokrinopatije: 1) Itsenko-Cushingov sindrom; 2) akromegalija; 3) feokromocitom; 4) glukagonoma; 5) hipertiroza; 6) somatostatinoma; 7) aldosteroma in drugi. Te endokrine bolezni so posledica prekomernega izločanja ustreznih hormonov, ki imajo izrazit protiinzulinski učinek. Čas klinične manifestacije motenj presnove ogljikovih hidratov je v tem primeru odvisen od kompenzacijskih rezerv b - celic otočkov trebušne slinavke.
Diabetes mellitus, ki ga povzročajo zdravila ali kemikalije: a) hormonsko aktivne snovi - ACTH, glukokortikoidi, glukagon, ščitnični hormoni, rastni hormon, peroralni kontraceptivi, kalcitonin, medroksiprogesteron; b) a-adrenergični agonisti in b-adrenergični agonisti - adrenalin, izadrin, propranolol; c) psihoaktivne snovi - haloperidol, klorprotiksen, klorpromazin, triciklični antidepresivi; d) diuretiki in antihipertenzivne snovi - furosemid, tiazidi, higroton, klonidin, klopamid, etakrijska kislina; e) analgetiki, antipiretiki, protivnetne snovi - indometacin, acetilsalicilna kislina v velikih odmerkih; f) zdravila za kemoterapijo - L-asparaginaza, ciklofosfamid, megestrol acetat, α-interferon itd., kot tudi nikotinska kislina, difenin, pentamidin, vakor itd..
Določene virusne okužbe (prirojena rdečk, citomegalovirus, mumps itd.) Se kombinirajo s pomembnim uničenjem b-celic in neposredno prispevajo k razvoju sladkorne bolezni. V prejšnjih razvrstitvah so z diabetesom mellitusom, ki ga povzroča virus, omenjali kot eno od vrst diabetesa mellitusa, ki ni odvisen od insulina..
V predstavljeni klasifikaciji je priporočljivo, da se DM, ki se lahko pojavi pri določenih imunoloških boleznih, loči v samostojno skupino, zato se predlaga, da se ta skupina označi kot "nenavadne oblike sladkorne bolezni, posredovane z insulinom". Patogeneza in etiologija teh imunoloških bolezni se razlikuje od procesov, ki jih odkrijemo pri sladkorni bolezni tipa 1. Takšne bolezni vključujejo sindrom nepremičnosti ali togosti. To je avtoimunska bolezen centralnega živčnega sistema, pri kateri skoraj 50% bolnikov razvije sladkorno bolezen in je odkrita v visokem titru protiteles proti glutamat dekarboksilazi. Lupus eritematozus in nekatere druge sistemske bolezni so povezane s prisotnostjo avtoantiteljev na inzulinske receptorje, kar lahko povzroči diabetes ali hipoglikemijo. Tako raznoliko klinično sliko pojasnjujejo funkcionalne značilnosti razpoložljivih avtoantiteljev, ki lahko delujejo na receptorju kot antagonisti in agonisti inzulina. Protitelesa proti insulinu proti inzulinskim receptorjem, ki jih odkrijemo pri bolnikih s papilarno distrofijo kože (acantosis nigricans), so vzrok za hudo inzulinsko odpornost. Nekateri avtorji to stanje imenujejo "sindrom inzulinske rezistentnosti tipa B".
Znano je, da je veliko genetskih sindromov mogoče kombinirati z motnjami presnove ogljikovih hidratov. V zvezi s tem je, kot v prejšnjih razvrstitvah, predlagano ločitev ločene skupine - "Drugi genetski sindromi, včasih povezani s sladkorno boleznijo." To velja za bolezni, katerih razvoj je povezan s kršenjem določenih kromosomov: Downov sindrom, Shereshevsky-Turnerjev sindrom, Kleinefelterjev sindrom, Friedreichova ataksija, Huntingtonova horea, sindrom Lawrence-Moon-Biedl, sindrom Prader-Willi, porfirija, miotonska distrofija itd. Sindrom Volfram je povezan z diabetesom s pomanjkanjem inzulina, zmanjšanjem ali odsotnostjo b-celic na otočkih trebušne slinavke ob obdukciji.
Predvideva se, da gestacijski diabetes (sladkorna bolezen nosečnic) pomeni vsa stanja motenj metabolizma ogljikovih hidratov, ki so bila v prejšnjih razvrstitvah predstavljena kot motena toleranca za glukozo med nosečnostjo in sama gestacijska sladkorna bolezen (diabetes v nosečnosti). Osnova za to so študije različnih avtorjev, ki so pokazale, da diagnostična merila, ki se uporabljajo za diagnozo gestacijske sladkorne bolezni, vključujejo primere, ki jih spremlja hiperglikemija, ki ne ustreza kriterijem za sladkorno bolezen v odsotnosti nosečnosti. Gestacijski diabetes je povezan s povečanim tveganjem tako za perinatalno smrtnost kot tudi za pojav prirojenih napak, pa tudi tveganje za napredovanje sladkorne bolezni 5-10 let po rojstvu. Nosečnostna sladkorna bolezen se razvije pri 1–2% vseh nosečnic in v večini primerov se toleranca za glukozo po porodu vrne v normalno stanje. Upoštevati je treba, da bolj izrazita je kršitev tolerance glukoze med nosečnostjo, večje je tveganje za nastanek sladkorne bolezni (in v krajšem časovnem okviru) po nosečnosti..
Kar zadeva razred "motene tolerance na glukozo", ki je bil predstavljen tako v klasifikaciji iz leta 1965 (kemična, latentna ali latentna sladkorna bolezen) kot tudi v klasifikaciji SZO iz let 1980 in 1985, potem bi jo morali po mnenju strokovnjakov ADA izpustiti " "Zaradi dejstva, da se to stanje lahko pojavi z različnimi hiperglikemičnimi motnjami, kar samo po sebi še ni sladkorna bolezen.
Nedavne študije so pokazale, da glavna vloga pri patogenezi žilnih zapletov sladkorne bolezni pripada hiperglikemiji, pri sladkorni bolezni tipa 2 pa tudi motnjam lipidne presnove.
Pomembno je opozoriti, da mnogi zdravniki diabetes tipa 2 obravnavajo kot blago bolezen ali blago obliko diabetesa. To je pogosto povezano s predpostavko manj strogih meril za nadomestilo za sladkorno bolezen tipa 2, kar ni res. Evropski urad Mednarodne zveze diabetologov in Evropski urad WHO je leta 1998 predlagal nova merila za kompenzacijo presnove pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, ki so predstavljena v tabeli. 3.
Pri sladkorni bolezni tipa 2 se motnje presnove ogljikovih hidratov kombinirajo z izrazitimi spremembami presnove lipidov. V zvezi s tem je treba pri razmišljanju o kompenzaciji presnovnih procesov upoštevati tudi kazalce stanja presnove lipidov, ki so pomembni dejavniki tveganja za razvoj vaskularnih zapletov sladkorne bolezni. Evropska strokovna skupina za raziskavo DM (1998) priporoča naslednja merila za oceno stopnje motenj metabolizma lipidov pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, ki so predstavljena v tabeli. 4.
Merila za nadomestilo sladkorne bolezni tipa 1 je leta 1998 predlagala Evropska skupina strokovnjakov WHO in IDF (International Diabetes Federation), ki so predstavljena v preglednici. pet.
Ustreznost terapije sladkorne bolezni ostaja najbolj pereče vprašanje, saj je bilo ugotovljeno, da je hiperglikemija izhodišče mnogih patogenetskih mehanizmov, ki prispevajo k razvoju žilnih zapletov. Stroga kompenzacija sladkorne bolezni, tj. ohranitev normalne (ali blizu normalne) koncentracije glukoze v krvi dlje časa je mogoče odložiti ali odložiti pojav poznih zapletov sladkorne bolezni.
Nova klasifikacija sladkornih, diagnostičnih in kompenzacijskih meril za sladkorno bolezen odraža napredek klinične in eksperimentalne diabetologije, pridobljen v zadnjih 10 letih. Uporaba novih diagnostičnih meril in meril za nadomestilo sladkorne bolezni, ki jih predlagajo strokovnjaki Svetovne zdravstvene organizacije, bo olajšala zgodnejše odkrivanje bolezni, uporaba ustrezne terapije za doseganje kompenzacije sladkorne bolezni pa bo zmanjšala pojavnost žilnih zapletov sladkorne bolezni..

Gestacijska sladkorna bolezen - kaj mora vedeti mama

Nosečnost. Neverjetno, čudovito in eno najbolj vznemirljivih obdobij v ženskem življenju, ki obljublja zelo pomembne spremembe - rojstvo otroka. Seveda vse matere želijo svojemu dojenčku najboljše - najprej, da je zdrav. Ključ do otrokovega zdravja je v prvi vrsti zdravje njegove matere. Toda na žalost se pogosto zgodi, da že v fazi načrtovanja nosečnosti ali v zgodnji fazi nosečnosti ginekolog govori o potrebi po obisku endokrinologa, saj je bilo ugotovljeno zvišanje ravni krvnega sladkorja.

Ob prvem obisku ginekologa vse nosečnice na prazen želodec pregledajo glikemijo (krvni sladkor - glykys sladka + haima kri). Hkrati lahko bodoča mati sliši: "Vaš krvni sladkor je 5,1 mmol / l, to je nad normo." Kako to? Zdi se, da je kazalnik "nizek". Bistvo pa je, da so glikemične tarče pri nosečnicah in nosečnicah različne..

Normalna raven sladkorja v venski krvni plazmi pri nosečnici na prazen želodec je strogo pod 5,1 mmol / L. (Upoštevati je treba, da lahko pred testom pijete SAMO še vedno vodo. Čaj, kava itd. So prepovedani).

Če je vrednost krvnega plazemskega sladkorja v venah ≥ 5,1 mmol / L, vendar pod 7,0 mmol / L, se diagnosticira gestacijski diabetes. Občasno se za potrditev diagnoze opravi oralni glukozni tolerančni test (OGTT), vendar to ni potrebno.

Kriteriji za diagnozo gestacijskega diabetesa mellitusa in njegovih vzrokov

• Gestacijski diabetes mellitus - kadar je krvni sladkor na tešče enak ali večji od 5,1 mmol / L in manjši od 7,0 mmol / L, je 1 ura po OGTT (oralni test tolerance glukoze) enaka ali večja od 10,0 mmol / L, 2 uri po OGTT je enak ali večji od 8,5 mmol / L in manjši od 11,1 mmol / L.
• Če je raven krvnega sladkorja višja ali enaka 7,0 mmol / l, ponovite odvzem krvi iz vene na prazen želodec in 2 uri po jedi z določitvijo glikemije. Če je krvni sladkor 7,0 mmol / l in več in dve uri po zaužitju 11,1 mmol / l in več, je diagnoza očitna diabetes mellitus.

Vse študije je treba opraviti na venski krvni plazmi. Pri ocenjevanju kazalcev krvnega sladkorja s prsta - podatki niso informativni!

Zakaj torej zdrava ženska, ki je prej imela normalen krvni sladkor, poviša krvni sladkor??

Dejansko je povišanje krvnega sladkorja (hiperglikemija) med nosečnostjo danes pogosta situacija. Po statističnih podatkih se približno 14-17% vseh nosečnosti pojavi v pogojih hiperglikemije. Nosečnost je stanje fiziološke (povezano s fiziologijo telesa in njegove vitalne aktivnosti) inzulinsko odpornost (zmanjšana občutljivost tkiva na inzulin).

Analizirajmo ta izraz, da ga razjasnimo. Glukoza je vir energije za celice v našem telesu. Toda glukoza iz krvi ne more sama vstopati v celice (izjema so celice žil in možganov). In potem ji na pomoč priskoči inzulin. Brez tega hormona celica "ne prepozna" koristne in potrebne glukoze. Preprosto povedano, inzulin "odpre vrata" celici za prehod glukoze vanjo. Celica dobi svojo energijo in krvni sladkor se zniža. Tako inzulin ohranja normalno raven glikemije. Inzulinska odpornost je stanje, pri katerem celice delno "ne prepoznajo" insulina. Posledično celice ne bodo dobile svoje energije in raven sladkorja v krvi se bo zvišala..

Za fiziološko odpornost na inzulin so krivi hormoni, ki jih proizvaja novi organ nosečnice - posteljica. Zaradi tega učinka hormonov na celice se proizvodnja inzulina v krvi poveča, da "premaga" inzulinsko rezistenco. Običajno to zadostuje, in ko glukoza vstopi v celice, se raven krvnega sladkorja zniža. Toda pri nekaterih nosečnicah kljub povečani sintezi inzulina premagovanja insulinske odpornosti ne pride, sladkor v krvi ostane povišan.

Manifestirani diabetes mellitus je na novo diagnosticiran diabetes mellitus med nosečnostjo in njegov pojav ni povezan s fiziološko odpornostjo na inzulin. To je isti diabetes, ki se pojavi zunaj nosečnosti - diabetes tipa 2 ali tipa 1.

Ko se materin sladkor v krvi dvigne, se raven glukoze v krvi in ​​inzulina v plodu poveča. Posledično to poslabša potek nosečnosti in škodi otrokovemu zdravju..

Zakaj je gestacijski diabetes mellitus nevaren?

Hiperglikemija med nosečnostjo znatno poveča tveganje za:

• Preeklampsija (oblika pozne toksikoze - zvišan krvni tlak nad 140/90 mm Hg, proteinurija (pojav beljakovin v urinu), edem).
• Prezgodnji porod.
• Polihidramnios.
• Urogenitalne okužbe.
• Razvoj placentne insuficience.
• Visoka pogostost operativne dostave.
• Tromboembolične motnje.
• Perinatalne bolezni novorojenčka, perinatalna umrljivost.
• Diabetična fetopatija novorojenčka.
• Ishemične spremembe v možganih novorojenčka.
• Lezije centralnega živčnega sistema novorojenčka.
• Pljučnica novorojenčkov.
• Fetalne makrosomije (velik plod) - glavni vzrok porodnih poškodb.

Koga je treba pregledati v fazi načrtovanja nosečnosti:

• Debele ženske.
• Ženske z oslabljenim delovanjem jajčnikov, neplodnost.
• Ženske z obremenjeno porodniško anamnezo, splav.
• Ženske, ki so imele gestacijski diabetes mellitus v prejšnji nosečnosti in načrtujejo nosečnost.

Torej, diagnoza je gestacijski diabetes mellitus. Seveda je potreben individualni pristop k zdravljenju katere koli bolezni, ni izjem. Posamezen režim zdravljenja lahko na recepciji izbere samo endokrinolog ali ginekolog-endokrinolog. Za enega bolnika bo endokrinolog predpisal samo posebno prehrano za celotno obdobje gestacije, drugi bo potreboval dodatno zdravljenje z zdravili. Toda osnova je enaka za vse. To je posebna uravnotežena prehrana in pravilna samokontrola glukoze.

Kako pravilno samonadzorovati glikemijo

Samokontroliranje glikemije se izvaja neodvisno z uporabo glukometra. Lekarna ima možnost nakupa glukometra, najenostavnejšega in bolj zapletenega, ki hrani vrednosti meritev, lahko ustvari glikemično krivuljo.

Ne glede na števec, je najbolje začeti voditi dnevnik samokontrole in hrane. To je navaden zvezek, v katerem so vse meritve krvnega sladkorja zapisane na eni strani, pri čemer so navedeni datumi in čas merjenja (pred obroki, eno uro po obroku, pred spanjem).

Na drugo stran napišejo dnevno obroko hrane, v katerem navedejo čas zaužite hrane (zajtrk kosilo, večerja ali prigrizek) in količino izdelka (potrebno) + vsebnost kalorij, beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov (zaželeno).

Pri gestacijskem diabetesu mellitusu je treba na stopnji izbire in ocene ustreznosti zdravljenja meriti glikemijo 4 do 7 krat na dan. To so kazalci na prazen želodec pred zajtrkom, pred kosilom, pred večerjo in ponoči (obvezno) + 1-1,5 ure po zajtrku, po kosilu (neobvezno).

Kakšni so cilji zdravljenja gestacijske sladkorne bolezni

• Glikemija na tešče - strogo manj kot 5,1 mmol / l
• Glikemija 1-1,5 ure po obroku - manj kot 7 mmol / l.

Značilnosti prehrane za gestacijski diabetes mellitus:

• Na tešče so dolgi odmori med obroki nesprejemljivi.
• Zadnji obrok - uro pred spanjem (prigrizek) - je beljakovine (meso, ribe, jajca, skuta) + kompleksni ogljikovi hidrati (ne kuhana žita, testenine, črni polnozrnat kruh, zelenjava, stročnice). Če ste debeli, je zadnji prigrizek pred spanjem beljakovina + zelenjava.
• Zmanjšajte ali popolnoma odstranite sladkarije (med, sladkor, sladka peciva, sladoled, čokolada, marmelada), sladke pijače (sokovi, sadne pijače, soda), kuhana žita / testenine, pire krompir, beli kruh, beli riž.
• Večkratnost vnosa hrane - vsaj 6-krat na dan! (3 glavne + 3 prigrizki)
• Ne smemo dopuščati stradanja ogljikovih hidratov, ogljikove hidrate jesti, ampak pravilno! To niso kuhana žita, testenine, krompir, črni in polnozrnat kruh, zelenjava, stročnice, tekoči nesladkani mlečni izdelki in kislo mlečni izdelki. Priporočljivo je zaužiti majhne količine ogljikovih hidratov vsakih 3-4 ure.
• Potrebna je telesna aktivnost - sprehod zjutraj in zvečer 30 minut.
• Povečajte vnos vlaknin - to je zelenjava (razen krompirja, avokada). Za debelost vključite vlaknine v vsak glavni obrok.
• Nizkokalorične diete so nesprejemljive. Na dan porabite vsaj 1600 kcal. (ob upoštevanju dejanske telesne teže bo endokrinolog izbral posamezno normo).
• Maščobe z normalno telesno težo naj bi znašale približno 45% dnevne prehrane, z debelostjo - 25-30%.
• Potrebna je beljakovinska hrana - vsaj 70 gramov beljakovin na dan.
• Jejte sadje z nizkim glikemičnim indeksom v majhnih količinah (grozdje, češnje, češnje, lubenico, melono, fige, persime, banane ne priporočamo). Najbolje v kombinaciji z beljakovinsko hrano (npr. Skuto, skuta s sadjem).
• Suho sadje - največ 20 gramov suhega sadja na 1 obrok v glavnih obrokih. Če gre za prigrizek, ga kombinirajte z beljakovinami (na primer s skuto). Ne več kot 2-krat na dan.
• Čokolada - samo grenka, največ 3 rezine (15 gramov) na odmerek, največ 2-krat na dan. Kot glavni obrok ali v kombinaciji z beljakovinami (na primer skuto).

Priporočljivo je upoštevati "pravilo plošče". To pravilo je, da pri vsakem glavnem obroku uživate hrano, bogato z vlakninami (zelenjavo), beljakovine, maščobe in ogljikove hidrate. Hkrati naj bi večji del plošče (1/2) zasedla zelenjava.

Priporočila so posplošena. Če se krvni sladkor med uživanjem določenega izdelka dvigne nad ciljne vrednosti, je priporočljivo omejiti njegovo porabo ali zmanjšati količino izdelka. Vsa vprašanja o pripravi posameznega prehranskega režima je treba rešiti na dogovor z endokrinologom.

Po predpisovanju dietetske terapije endokrinolog priporoča, da dva tedna nadzirate glikemijo. Če se v enem tednu od cilja izloči 2 ali več indikatorjev, je za okrepljeno zdravljenje potrebno ponovno posvetovanje z endokrinologom..

Vedeti morate, da je med nosečnostjo uporaba tabletiranih antihiperglikemičnih zdravil prepovedana, saj njihova varnost med nosečnostjo ni dokazana.

Če vaša prehrana ne doseže vaših glikemičnih ciljev, vam bo zdravnik predpisal insulin. Tega se ne bi smeli bati. Inzulin ne škodi niti materi niti plodu. Priljubljeni miti o insulinu niso nič drugega kot miti. Po porodu se insulin v 99% primerov odvzame. Ne pozabite, da je ključ za zdravljenje gestacijske sladkorne bolezni doseganje stabilnih glikemičnih ciljev..

Gestacijski diabetes mellitus: Porod in dojenje

Kot smo že omenili, se krvni sladkor po porodu najpogosteje vrne v normalno stanje. Toda včasih obstajajo izjeme. V prvih treh dneh po porodu je potreben pregled, s katerim se ugotovi morebitno ohranitev motenega metabolizma ogljikovih hidratov - spremlja se glikemija na tešče.

Dojenje, dojenje je preprečevanje sladkorne bolezni pri ženskah, ki so imele gestacijski diabetes mellitus. Če ima ženska še vedno povečanje glikemije in se v ozadju dietne terapije krvni sladkor ne vrne v normalno stanje, endokrinolog predpiše zdravljenje z insulinom za celotno obdobje dojenja. Jemanje tabletiranih antihiperglikemičnih zdravil med dojenjem je prepovedano.

Naj povzamemo

• Za gestacijski diabetes mellitus je značilno sistematično povišanje glukoze v krvi v odsotnosti zdravljenja.
• Tudi najmanjše povečanje glikemije pri nosečnici končno privede do škodljivih posledic..
• S povečanjem krvnega sladkorja v materi se poveča glikemija in raven inzulina v otrokovi krvi, kar na koncu privede do zgoraj opisanih resnih zapletov.
• Med nosečnostjo je bolje, da še enkrat pridete k endokrinologu, če vas skrbi eno ali drugo vprašanje, kot da ne pride.
• Osnove zdravljenja gestacijskega diabetesa mellitusa: pravilna samokontrola + dietna terapija + terapija z zdravili (če jo predpiše endokrinolog). Cilji - stabilni glikemični cilji.

Drage matere, poskrbite zase. Vzemite resno svoje zdravje in zdravje svojega otroka. Lahka nosečnost in zdravi dojenčki za vas!

Endokrinolog Akmaeva Galina Aleksandrovna

Ocena rezultatov	Kapilarna koncentracija glukoze v krvi, mol / l
	na tešče	Čez 2 uri
Tabela 2. Diagnostično pomembne ravni glukoze v plazmi, venski in kapilarni krvi
Kategorija hiperglikemije	Koncentracija glukoze, mmol / l 6.1 Motena toleranca do glukoze na tešče			6,7 7,8 7,8 5,6 5,6 6,1 1,7 mmol / L) in / ali lipoproteinski holesterol z visoko gostoto (30 kg / m 2 in / ali razmerje med pasom in boki: > 0,90 za moške,> 0,85 za ženske; mikroalbuminurija. Pri diabetesu mellitusu tipa 2 ali poslabšani glukozni toleranci zadostujeta dva od naštetih meril; v odsotnosti motene presnove ogljikovih hidratov je priporočljivo oceniti odpornost tkiva na inzulin. Merila strokovnjakov Nacionalnega zdravstvenega inštituta ZDA iz leta 2001 v večji meri izpolnjujejo tako klinične potrebe kot tudi epidemiološke zahteve: obseg pasu:> 89 cm - za ženske,> 102 cm - za moške; trigliceridi:> 150 mg / dL (1,69 mmol / L); HDL holesterol: 135 mm Hg. Umetnost. in / ali diastolični krvni tlak ≥ 85 mm Hg. Umetnost.; glukoza na tešče: ≥ 110 mg / dl (6,1 mmol / L). Metabolični sindrom je diagnosticiran s tremi ali več temi značilnostmi.. Leta 2005 je bila na 1. mednarodnem kongresu o prediabetesu in presnovnem sindromu predlagana nova opredelitev metaboličnega sindroma. Merila so ostala enaka, vendar so njihove vrednosti postale strožje. Glavno merilo za diagnozo metaboličnega sindroma je ostala prisotnost trebušne debelosti, vendar so se normativni parametri obsega pasu zmanjšali na> 80 cm pri ženskah in na> 94 cm pri moških. Spremenile so se tudi vrednosti holesterola HDL: 5,6 mmol / l. Bolnike z metaboličnim sindromom mora nujno pregledati endokrinolog, da ugotovi zgodnje, klinično ne izražene motnje presnove ogljikovih hidratov. Merila za nadomestilo sladkorne bolezni Danes po vsem svetu obstaja veliko dokazov, da lahko učinkovit nadzor sladkorne bolezni zmanjša ali prepreči številne zaplete, povezane s sladkorno boleznijo. Zaradi bistveno večjega tveganja za nastanek srčno-žilne patologije potrebujejo bolniki z diabetesom mellitus posebno pozornost s strani kardiologov in endokrinologov, strožji pristop k terapiji in preprečevanju žilnih zapletov. Zdravljenje te kategorije bolnikov mora vključevati tako odpravo presnovnih motenj kot vpliv na dejavnike tveganja za razvoj srčno-žilne patologije. Merila kompenzacije za diabetes mellitus so navedena v tabeli. 3. Tabela 3. Merila za kompenzacijo diabetesa mellitusa Glikemija na tešče, mol / l Glikemija 2 uri po hrana, mol / l Diagnostična merila za diabetes mellitus in druge glikemične motnje (WHO, 1999-2013) Odškodnina Dobro Zadovoljivo Nezadovoljivo 6.17.8 in 7.8 in 5.6 in 6.1 in 5.1 in 10,0 > 8.5 in Čas določitve Kapilarna koncentracija glukoze v polni krvi (mmol / L) Koncentracija glukoze v venski plazmi v krvi (mmol / l) Norma Na prazen želodec >7,0 2 uri po OGTT >11.1 >11.1 Ali naključna definicija >11.1 >11.1 Motena toleranca za glukozo Na prazen želodec 3. Če je 2 uri po vadbi glikemija višja od 11,1 mmol / l, potem lahko predhodno postavite diagnozo diabetesa. Določitev glukozurije je bistvenega pomena za diagnozo sladkorne bolezni. Običajno v urinu ni glukoze. Glukozurija se pojavi, če raven glukoze v krvi presega 8,88 mmol / L, vendar se ta indikator lahko posamezno spreminja, odvisno od vrednosti ledvičnega praga. Ne smemo pozabiti, da aglukozurija ne pomeni odsotnosti sladkorne bolezni, nasprotno pa glukozurijo lahko povzročijo vzroki, ki niso povezani s sladkorno boleznijo, na primer stres, povečana poraba lahko prebavljivih ogljikovih hidratov (sladkor, med itd.), Ledvična diabetes. Ketonurija Prisotnost ketonskih teles pri bolnikih s sladkorno boleznijo kaže na dekompenzacijo. Vendar pa ketonurija morda ni povezana s sladkorno boleznijo in jo lahko opazimo na primer pri nalezljivih boleznih, ki se pojavijo z visoko temperaturo v ozadju na tešče, zlasti pri majhnih otrocih.. Glicirani hemoglobin nastane kot posledica neenzimske glikacije beljakovin pri hiperglikemiji. Indikator se pogosteje uporablja ne za diagnostiko, ampak za spremljanje nadomeščanja sladkorne bolezni in odraža stanje presnove ogljikovih hidratov 3 mesece pred raziskavo (življenjska doba eritrocitov je 12 dni). Leta 2011 je WHO odobril uporabo HbA1c za diagnozo sladkorne bolezni. Kot diagnostično merilo za sladkorno bolezen je bila izbrana raven HbA1c. > 6,5%. Normalno HbA1c - 4-6%. Autoantititelesa na beta celične antigene Najpogosteje se določijo protitelesa ICA, IAA, GAD. Če ima otrok klasične simptome sladkorne bolezni, ni treba določiti avtoantiteljev. Določiti jih je treba pri zdravih sorodnikih bolnikov s sladkorno boleznijo, da bi napovedali bolezen ali za diferencialno diagnozo 1. in 2. vrste sladkorne bolezni. C-peptid. Določanje C-peptida v krvnem serumu z radioimunoanalizo omogoča določitev funkcionalnega stanja trebušne slinavke, pomaga pri diferencialni diagnozi sladkorne bolezni tipa 1 in 2. Običajno je bazna raven C-peptida 0,43-2,61 nmol / L. S sladkorno boleznijo tipa 1 se njegova raven zmanjša ali ne zazna, pri sladkorni bolezni tipa 2 pa je, nasprotno, normalna ali zvišana. Pri diagnostiki sladkorne bolezni tipa 1 ob prisotnosti klasičnih simptomov nima diagnostične vrednosti.. Zahteve za postavitev diagnoze za sladkorno bolezen: Diabetes mellitus tipa 1 (2) v kompenzacijski fazi (dekompenzacija brez ketoze, s ketozo, diabetična ketoacidoza). Navedeni so nadaljnji zapleti (diabetična mikro-, makroangiopatija, diabetična nevropatija, sindrom diabetičnega stopala), arterijska hipertenzija (če obstaja), dislipidemija (če obstaja), sočasne bolezni. Diferencialna diagnoza. V klinični praksi razkrivajo najrazličnejše diagnoze, pod krinko katere sladkorne bolezni se skriva. 1. Kirurška patologija (akutni apendicitis, črevesna obstrukcija, "akutni trebuh"). 2. Bolezni prebavil (gastritis, gastroenteritis, toksikoinfekcija s hrano). 3. Nalezljive bolezni (gripa, pljučnica, meningitis). 4. Bolezni ledvic (pielonefritis, ledvična sladkorna bolezen). 5. Patologija centralnega živčnega sistema (vegetativna distonija, možganski tumor, sindrom kronične utrujenosti). Organizacija površinskega odtoka vode: Največja količina vlage na svetu izhlapi s površin morij in oceanov (88 ‰). Lesena opora z enim stebrom in načini za krepitev vogalnih nosilcev: Nosilci nadzemnih vodov - konstrukcije, zasnovane za podporo žic na želeni višini nad tlemi, voda. Mehansko zadrževanje zemeljskih mas: Mehansko zadrževanje zemeljskih mas na pobočju zagotavljajo nosilne konstrukcije različnih izvedb. Merila za diagnozo diabetes mellitus 1. Prisotnost klasičnih simptomov sladkorne bolezni v kombinaciji s povečanjem ravni glikemije nad 11,1 mmol / l. 2. Če ni kliničnih simptomov, se sladkorna bolezen diagnosticira, če: a) raven glukoze v dveh preskusih kapilarne krvi, odvzetih na prazen želodec, je višja od 7,8 mmol / l; b) pri standardnem glukoznem tolerančnem testu (SGTT) je raven glukoze na tešče 6,7 mmol / L, po zaužitju glukoze v odmerku 1,75 na kg telesne teže (vendar ne več kot 75 g) 11,1 mmol / L. Moteno toleranco za glukozo pravijo, ko je krvni sladkor na tešče manjši od 6,7 mmol / l, po zaužitju glukoze pa od 7,8 do 11,1 mmol / l. Klinični sindromi in njihovi laboratorijski markerji 1. Za sindrom hiperglikemije je značilno zvišanje ravni glukoze v krvi, katere normalna vsebnost na prazen želodec se, ko se določi z metodo glukozida oksidaze ali ortotoluidina, giblje od 3,3 do 5,5 mmol / l, pa tudi povečanje deleža glikoziliranega hemoglobina (Hb Ac1) nad 6%. Klinični znaki hiperglikemije vključujejo povečano zaspanost po jedi, prehodno okvaro vida. 2. Sindrom glukozurije se razvije s hiperglikemijo, ki presega ledvični prag, ki je v večini primerov 8,8 mmol / L. Manifestira se s prisotnostjo lepljivih madežev, ko urin pride na tla, simptom "škrobnega perila", srbenje v zunanjem spolovilu, poliurija, ki jo pri majhnih otrocih pogosto spremlja enureza. 3. Astenski sindrom je posledica lakote energije in izgube elektrolitov. Zanj je značilno zmanjšanje duševne in telesne zmogljivosti, slabo počutje, šibkost, slabo celjenje ran, nagnjenost k boleznim pustularne in glivične narave.. 4. Sindrom dehidracije in motenj presnove elektrolitov se diagnosticira na podlagi kliničnih znakov, kot so polidipsija, suha koža in sluznica, zmanjšan turgor tkiv in ton zrkel, hipotenzija. Laboratorijski markerji tega sindroma vključujejo povečanje hematokrita, znižanje ravni natrija v serumu pod 135 mmol / L, kalij 3,5 mmol / L, znake hipokalemije na EKG. 5. Sindrom izčrpavanja beljakovin nastane kot posledica uporabe lastnih telesnih aminokislin za energijo. To vodi v hipoalbuminemijo, upočasnjeno hitrost rasti, mišično šibkost, slabo celjenje ran in nagnjenost k gnojnim in glivičnim boleznim.. 6. Sindrom polihipovitaminoze se ugotovi, če ima otrok trofične motnje kože, las, nohtov, hiperkeratozo, stomatitis, glositis. 7. Sindrom motenj presnove maščob. Zaradi pomanjkanja inzulina v maščobnem tkivu prevladujejo lipolitični procesi nad liposintetskimi, kar vodi v hiperlipidemijo s prevlado b - frakcij, izgubo telesne teže, maščobno jetrno infiltracijo. 8. Sindrom ketoacidoze je rezultat okrepljenih procesov ketogeneze kot odziva na moten izkoristek maščob in ketogenih aminokislin. To vodi do povečanja vrednosti ketonskih teles v serumu, aceton pa se določi v urinu. Hiperketonemija prispeva k razvoju metabolične acidoze (pH krvi pod 7,3; BE več kot - 2,5). Klinični znaki ketoacidoze: vonj acetona v izdihanem zraku; letargija; povečana zaspanost; apatija; glavobol; omotica; "Diabetično rdečilo"; bolečina v predelu srca; dihanje Kussmaula; anoreksija; slabost; bruhanje; hematorenalni Sorkin-Althausenov sindrom, ki se kaže z levkocitozo, nevtrofilijo, proteinurijo, levkociturijo, eritrocitirijo, cilindrurijo; trebušni sindrom, pri katerem se pojavijo bolečine v trebuhu, pogosto brez jasne lokalizacije, v nekaterih primerih pa se pojavijo pozitivni simptomi draženja peritoneja. Resnost posameznih sindromov in njihova kombinacija se lahko spreminjata v širokih mejah, kar je določeno z globino presnovnih motenj. Standard za diagnozo: inzulinsko odvisen diabetes mellitus, huda, dekompenzacijska faza, maščobna hepatoza. Klinična klasifikacija diabetesa mellitusa (M.I. Balabolkin, 1989) G. Zapleti terapije 1. Terapija z insulinom (lokalna alergijska reakcija, anafilaktično) 2. Peroralna hipoglikemična zdravila (alergijske reakcije- stanja, disfunkcija prebavil itd.). Resnost je določena z značilnostmi poteka sladkorne bolezni in prisotnostjo zapletov: I stopnjo diagnosticirati, če je mogoče s prehrano doseči normoglikemijo in aglukozurijo; II stopnja označena s sposobnostjo doseganja kompenzacije za presnovo ogljikovih hidratov pri uporabi insulina ali peroralnih hipoglikemičnih sredstev; III stopnja ugotovljeno ob prisotnosti zapletov, labilnosti tečaja, odpornosti na inzulin, nagnjenosti ketoze. Faza kompenzacije diagnosticiran v odsotnosti simptomov diabetesa mellitus, starostnim kazalnikom telesnega, spolnega in intelektualnega razvoja, ravni glikemije do 10 mmol / l, glukozurije ne več kot 1% v ločenih delih, normalne presnove lipidov in koncentracije HbAc1 do 8%. Faza podkompenzacije za katero je značilna raven glikemije do 10 mmol / l, dnevna glukozurija znotraj 10% vrednosti sladkorja hrane, koncentracija HbAc1 ne višja od 10%. Faza dekompenzacije lahko brez ketoze, s ketozo in s ketoacidozo. Diagnostični program za odkrivanje diabetesa mellitusa: 1. Ob prisotnosti kliničnih simptomov: krvni test na prazen želodec in po obroku. 2. Če ni kliničnih simptomov: ugotovite otrokovo pripadnost rizični skupini, testirajte kri na sladkor na prazen želodec in po obroku; določite prisotnost glukoze v dnevnem urinu; opraviti standardni test tolerance na glukozo (SGTT, TSH, GTT). 1. Nastavite raven glikiranega hemoglobina. 2. Določite koncentracijo imunoreaktivnega insulina (IRI) in C-peptida v krvi na prazen želodec in med TGTT. Datum dodajanja: 2018-05-12; ogledov: 180; Endokrinologija - Nova razvrstitev, merila za diagnozo in kompenzacijo diabetesa mellitusa M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaja Inštitut za diabetes VENTS RAMS, Moskva Zgodnja invalidnost, visoka smrtnost in stalni ukrepi za rehabilitacijo bolnikov vodijo do visokih stroškov zdravstvenih storitev v vseh državah sveta. Zdravljenje diabetesa mellitusa (DM) se razlikuje od zdravljenja številnih drugih bolezni. To je posledica dejstva, da se diagnoza sladkorne bolezni in posledično zdravljenje začne ne od trenutka motenja presnove ogljikovih hidratov, ki se odkrije le med različnimi stresnimi testi (test tolerance glukoze itd.), Ampak šele, ko se pojavijo očitni klinični znaki sladkorne bolezni, ki pa vzrok za razvoj vaskularnih in drugih sprememb v tkivih in organih in vodi do kliničnih znakov teh motenj. Tako analiza kliničnih manifestacij sladkorne bolezni, ki jih odkrijemo že med njeno manifestacijo, predvsem pri odrasli populaciji, kaže na veliko pogostost prisotnosti poznih žilnih zapletov v njih, katerih razvoj se pojavlja s trajanjem motenj presnove ogljikovih hidratov 5-7 let. Ta in druga opažanja so postavila pod vprašaj zanesljivost diagnostičnih meril za sladkorno bolezen, ki jih je pred tem priporočila Ameriška zveza za diabetes (ADA, 1979) in WHO (1980, 1985). V zadnjih več kot 15 letih so bila ta priporočila uporabljena v skoraj vseh državah sveta tako za diagnosticiranje sladkorne bolezni v stalni praksi kot med epidemiološkimi študijami za preučevanje razširjenosti sladkorne bolezni.. Tabela 1. Diagnoza diabetesa in drugih kategorij hiperglikemije (WHO, 1999) Koncentracija glukoze v mmol / l (mg / dl) Da bi odpravil ta nasprotja, je ADA maja 1995 Mednarodnemu strokovnemu odboru naročil, naj izvede potrebne raziskave in pripravi ustrezne predloge za izboljšanje diagnoze sladkorne bolezni in pravočasno preprečevanje njenih poznih zapletov. Poročilo Mednarodnega strokovnega odbora je bilo junija 1997 predstavljeno na naslednjem letnem zasedanju ADA in objavljeno v reviji tega združenja (Diabetes Care, 1997). Tabela 2. Etiološka klasifikacija motenj A. Klinične oblike sladkorne bolezni 1. Inzulinsko odvisna diabetes. 2. Neinzulinsko odvisna sladkorna bolezen. 3. Druge oblike diabetes mellitusa. 4. Sladkorna bolezen nosečnic. B. Resnost sladkorne bolezni 1. Blaga (I stopnja). 2. Srednja (II stopnja). 3. Huda (III stopnja). B. Status nadomestila 1. Odškodnina. 2. Podkompenzacija. 3. Dekompenzacija. D. Akutni zapleti sladkorne bolezni 1. Ketoacidotska koma. 2. Hiperosmolarna koma. 3. Komo mlečne kisline. 4. Hipoglikemična koma. D. Pozni zapleti sladkorne bolezni 1. Mikroangiopatija (retinopatija, nefropatija). 2. Makroangiopatija. 3. Nevropatija. E. Poškodba drugih organov in sistemov (enteropatija, hepatopatija, katarakta, dermopatija itd.) SD Na prazen želodec 2 uri po obremenitvi glukoze ali obojega Motena toleranca za glukozo Post (če je določen) 2 uri po obremenitvi z glukozo > 6,7 (> 120) in > 7,8 (> 140)) in > 7,8 (> 140) in > 8,9 (> 160) in Slaba glikemija na tešče Na prazen želodec Po 2 urah (če je določeno) 1. Diabetes mellitus tipa 1 (uničenje b-celic, ki običajno vodi v absolutno pomanjkanje insulina) A. Avtoimunski B. Idiopatski 2. Diabetes mellitus tipa 2 (od prevladujoče insulinske odpornosti z relativno pomanjkanjem insulina do prevladujoče okvarjene sekretorne funkcije z ali brez inzulinske odpornosti). 3. Druge posebne vrste sladkorne bolezni A. Genetske okvare funkcije b-celic B. Genetske okvare delovanja insulina B. Bolezni zunanjega trebušne slinavke D. Endokrinopatije E. Diagnostična sladkorna bolezen E. Okužbe G. Nenavadne oblike sladkorne bolezni, imunološko posredovane H. Drugi genetski sindromi, včasih povezani s sladkorno boleznijo 4. Gestacijski diabetes mellitus Po objavi predhodnega poročila leta 1998 in razpravljanju o njem na 34. letni konferenci Evropskega združenja za proučevanje sladkorne bolezni (Barcelona, ​​september 1998) se je strokovni odbor WHO v celoti strinjal z novimi diagnostičnimi merili za diabetes, ki jih je predlagal ADA. Novembra 1999 je bilo objavljeno znanstveno poročilo strokovnega odbora WHO o klasifikacijskih in diagnostičnih merilih za sladkorno bolezen.. Diagnostična merila za diabetes so predstavljena v tabeli. 1. V skladu z navedenimi priporočili WHO imajo diagnostično vrednost naslednje koncentracije glukoze v plazmi na tešče: 1) normalna plazemska glukoza na tešče znaša do 6,1 mmol / l (6,1 (> 110 mg / 100 dl) do 7,0 ( > 126 mg / dl) velja za predhodno diagnozo sladkorne bolezni, ki jo je treba potrditi z večkratnimi meritvami glukoze v krvi v drugih dneh. Tabela 3. Merila za nadomestilo za LED tipa 2
	HbA1c (%)
	Venska glukoza v plazmi v krvi
Na prazen želodec / pred obroki
mmol / l
Kapilarna glukoza v krvi (samokontrola)
Na prazen želodec / pred obroki
mmol / l
Po jedi (vrhunec)
mmol / l
Skupni holesterol
mmol / l
LDL holesterol
mmol / l
HDL holesterol
mmol / l
Trigliceridi
mmol / l
Glukoza (mmol / L)
Na tešče / pred obroki
Po jedi (vrhunec)
Pred spanjem
HbA1c (standardizacija DCCT v%)