Večja izvirnost
Naše obiskovalce vabimo, da uporabijo brezplačno programsko opremo "StudentHelp", ki vam bo v samo nekaj minutah omogočila, da izboljšate izvirnost katere koli datoteke v obliki MS Word. Po takšnem povečanju izvirnosti bo vaše delo enostavno preizkušeno v sistemih univerze antiplagiat, antiplagiat.ru, RUCONTEXT, etxt.ru. Program StudentHelp deluje po edinstveni tehnologiji, tako da se videz, datoteka s povečano izvirnostjo ne razlikuje od izvirnika.
Rezultati iskanja
referat Diabetes mellitus
- Zvezna agencija za izobraževanje Državnega izobraževalnega zavoda za visokošolsko izobraževanje Ruske federacije "Južna Uralska državna univerza"
Ekonomska in podjetniška fakulteta
Oddelek za ekonomijo in inovativni razvoj poslovanja
Izvleček na temo "Diabetes mellitus"
- v disciplini "Fizična kultura"
Avtor dela (projektnega) študenta skupine EiP-312
- 1. Diabetes mellitus in njegove vrste …………………….….….. ………….. stran 4
- Krvni sladkor. Njegova raven ………………………………………….. stran 6
- 3. Vzroki za diabetes diabetes mellitus ……………………….... stran 8
4. Znaki sladkorne bolezni. In njegova diagnostika ………………….p.11
5. Zapleti pri diabetes mellitusu ……………………………….p.13
6. Zdravljenje. Splošna načela ………………… ……………………… stran 16
- 6.1 Dieta ………………………………………………………………...stran 17
ZAKLJUČEK ………………………………………. …….. ………….. str. 34
BIBLIOGRAFIJA ………………… ……. stran 36
- UVOD
Diabetes mellitus so v starodavnem Egiptu poznali že leta 170 pr. Zdravniki so poskušali najti ozdravitve, vendar niso vedeli vzroka bolezni; ljudje s sladkorno boleznijo pa so bili obsojeni na smrt. To je trajalo več stoletij.
Šele konec prejšnjega stoletja so zdravniki izvedli poskus, s katerim so odstranili trebušno slinavko s psa. Po operaciji je žival razvila diabetes mellitus. Zdelo se je, da je vzrok diabetesa mellitusa postal jasen, vendar je preteklo veliko let, preden je leta 1921 v mestu Toronto mladi zdravnik in študent medicine izoliral posebno snov iz pankreasa psa. Izkazalo se je, da ta snov znižuje raven sladkorja v krvi pri psih s sladkorno boleznijo. Ta snov se je imenovala inzulin. Že januarja 1922 je prvi bolnik s sladkorno boleznijo začel dobivati injekcije insulina in to mu je rešilo življenje..
Od odkritja inzulina sta minili dve leti in en mladi zdravnik s Portugalske, ki je zdravil bolnike z diabetesom mellitusom, je menil, da sladkorna bolezen ni le bolezen, ampak čisto poseben življenjski slog. Da bi ga prisvojil, pacient potrebuje trdno znanje o svoji bolezni. Takrat se je pojavila prva svetovna šola za bolnike s sladkorno boleznijo. Zdaj je veliko takih šol. Po vsem svetu imajo bolniki s sladkorno boleznijo in njihovi svojci možnost pridobiti znanje o bolezni in to jim pomaga, da so polnopravni člani družbe..
- DIABETE IN NJENE VRSTE
Po definiciji je diabetes mellitus stanje kronične hiperglikemije, ki jo povzroči vpliv genetskih in eksogenih dejavnikov na telo.
Razširjenost diabetesa mellitusa med prebivalstvom različnih držav se giblje od 2 do 4%. Trenutno na svetu živi približno 120 milijonov ljudi s sladkorno boleznijo..
Če se naučite tako dobro upravljati s svojim telesom, da bo krvni sladkor skoraj ves čas ostal na normalni ravni, se bo sladkorna bolezen iz bolezni spremenila v poseben način življenja. Gre za način življenja in ne za bolezen. Le s takšnim življenjskim slogom se je mogoče izogniti vsem zapletom, povezanim s sladkorno boleznijo..
Ta življenjski slog se bo razlikoval glede na to, kakšno sladkorno bolezen imate. Obstajata dve različni vrsti sladkorne bolezni.
Inzulinsko odvisna diabetes mellitus (IDDM) ali diabetes tipa 1 se razvije pri ljudeh z zmanjšano proizvodnjo inzulina. Najpogosteje se pojavi v zgodnji starosti: pri otrocih, mladostnikih, mladih. Toda to ne pomeni, da se sladkorna bolezen tipa 1 pojavlja le pri mladih. Pri tej vrsti sladkorne bolezni si mora pacient stalno injicirati inzulin..
Neinzulinsko odvisna diabetes mellitus (NIDDM) ali diabetes tipa II se včasih pojavi celo s presežkom inzulina v krvi. Toda tudi pri tej vrsti sladkorne bolezni inzulin ni dovolj za normalizacijo ravni sladkorja v krvi. Ta vrsta diabetesa mellitusa se pojavi v odrasli dobi, pogosto po 40 letih. Njen razvoj je povezan s povečano telesno težo. Pri drugi vrsti diabetesa mellitusa je treba spremeniti prehrano, povečati intenzivnost telesne aktivnosti in rahlo shujšati, da se znebimo bolezni. Jemanje tabletk ni dovolj. Zapleti, povezani z visokim krvnim sladkorjem, se lahko razvijejo, če ne upoštevate vseh življenjskih priporočil s sladkorno boleznijo tipa 2..
Obstaja tudi razvrstitev diabetesa mellitusa in drugih kategorij motene tolerance na glukozo, ki jih je leta 1985 sprejela Svetovna zdravstvena organizacija (WHO)..
Klinični razredi
1.1. Sladkorna bolezen:
1.1.1. Z insulinom odvisna diabetes mellitus.
1.1.2. Neinzulinsko odvisna diabetes mellitus:
- • pri osebah z normalno telesno težo;
- • pri debelih osebah.
1.1.4. Druge vrste diabetes mellitus, povezane z določenimi stanji in sindromi:
- • bolezni trebušne slinavke;
- • bolezni hormonske narave;
- • spremembe insulina ali njegovih receptorjev;
- • določeni genetski sindromi;
- • mešana stanja.
- 1.2. Motena toleranca za glukozo:
- • pri osebah z normalno telesno težo;
- • pri osebah z debelostjo;
- Diabetes mellitus v nosečnosti.
- 2. Statistično pomembni razredi tveganja (posamezniki z normalno toleranco za glukozo, vendar z znatno večjim tveganjem za nastanek diabetes mellitusa):
- • predhodno poslabšanje glukozne tolerance;
- • potencialno poslabšanje glukozne tolerance.
- KRVNI SLADKOR. Njena RAVNA.
V takšnih pogojih bodo jetra preprosto povečala sproščanje sladkorja v kri, raven sladkorja v krvi pa bo še vedno visoka. Ravni krvnega sladkorja se ne dvignejo nad normalno, vendar se to zgodi le ob prisotnosti zadostnega insulina.
Za ljudi brez sladkorne bolezni je raven krvnega sladkorja na tešče 3,3 - 5,5 mmol / L ali 60 - 100 mg%. Po jedi se raven krvnega sladkorja pri osebi brez sladkorne bolezni dvigne na 7,8 mmol / L.
Če v krvi ni dovolj inzulina, se raven sladkorja v krvi po jedi ne zniža in presega normalno območje. Več ogljikovih hidratov pojeste, bolj se vam dvigne krvni sladkor..
Bolnik s katero koli vrsto sladkorne bolezni ima visok krvni sladkor. In če je v krvi "dodaten" sladkor, to pomeni, da ga nekje manjka. Kje? V celicah našega telesa, za katere je glukoza izredno potrebna za energijo.
Glukoza je celicam, kaj je les za štedilnik ali plinom v avtomobil. Toda glukoza lahko v celico vstopi le s pomočjo inzulina. Če inzulina ni dovolj, ostane sladkor, ki vstopi v krvni obtok iz črevesja ali iz jeter. Toda celice telesa stradajo hkrati. Pomembno je razumeti, da občutek lakote pri diabetes mellitusu ne nastane zaradi pomanjkanja prehrane, ampak zato, ker celicam zaradi pomanjkanja inzulina primanjkuje glukoze.
Kako lahko znižate sladkor v krvi? Edina snov, ki lahko zniža raven sladkorja v krvi, je insulin. Inzulin je beljakovinski hormon, ki ga v trebušni slinavki proizvajajo posebne celice. Pri osebi brez diabetesa mellitusa se zahtevana količina inzulina nenehno dovaja v kri po načelu povratnih informacij. Se pravi, s povečanjem ravni krvnega sladkorja trebušna slinavka poveča proizvodnjo inzulina, s padcem pa zmanjša.
V krvi je vedno določena količina ogljikovih hidratov, zato majhni deli inzulina nenehno vstopajo v krvni obtok iz trebušne slinavke. Po zaužitem obroku, ki vsebuje ogljikove hidrate, veliko glukoze takoj vstopi v krvni obtok, nato se iz trebušne slinavke sprosti dodaten inzulin. Se pravi, da se inzulin proizvaja in vstopi v krvni obtok glede na spremembe ravni krvnega sladkorja. To je neke vrste "avtopilot" trebušne slinavke.
Nekateri bolniki pravijo, da inzulin razgradi sladkor v krvi. To je narobe, delovanje inzulina je veliko bolj zapleteno. V telesu inzulin pomaga sladkorju izstopiti iz krvi in v celico. Kadar ni inzulina, sladkor ostane v krvi in ne vstopi v celico. Hkrati celice telesa stradajo, oseba pa občuti lakoto..
Bolnik z diabetesom mellitus tipa 1 z visokim krvnim sladkorjem in občutek lakote potrebuje dodatno injiciranje inzulina, ne da bi užival hrano, saj jemanje dodatnih ogljikovih hidratov v odsotnosti inzulina ne bo povzročilo sitosti. Več ko boste jedli, večji bo krvni sladkor in lakota se ne bo zmanjšala. Samo dodatni inzulin lahko pomaga glukozi priti v celice in to bo lajšalo lakoto.
Če lakote ni mogoče prenašati, potem lahko jeste živila, ki ne bodo zvišala ravni krvnega sladkorja in dodala dodatne kalorije v svojo prehrano. Človek pridobi težo zaradi odvečnih kalorij, prekomerna teža pa je glavni vzrok diabetesa tipa 2. Nizkokalorična hrana vključuje na primer zelenjavo: zelje ali paradižnik. Torej, ob močnem občutku lakote in visokega krvnega sladkorja morajo bolniki z diabetesom mellitusom, ki ni odvisen od insulina, svojo lakoto zadovoljiti z zelenjavno solato.
- RAZLOGI ZA SD
Možno je, da so vzroki sladkorne bolezni tipa 1 (odvisni od insulina) v tem, da se proizvodnja insulina zmanjša ali popolnoma ustavi zaradi smrti beta celic pod vplivom številnih dejavnikov (na primer avtoimunskega procesa). Če ta vrsta sladkorne bolezni običajno prizadene ljudi, mlajše od 40 let, mora obstajati razlog. Pri sladkorni bolezni tipa 2, ki je štirikrat pogostejša kot diabetes tipa 1, beta celice sprva proizvajajo inzulin v normalnih ali celo velikih količinah. Vendar pa je njegova aktivnost zmanjšana (običajno zaradi presežka maščobnega tkiva, katerega receptorji imajo zmanjšano občutljivost na inzulin). V prihodnosti lahko pride do zmanjšanja tvorbe inzulina. Osebe, starejše od 50 let, običajno zbolijo.
Zagotovo obstajajo številni dejavniki, ki nagibajo k nastanku sladkorne bolezni. V prvi vrsti je treba navesti dedno nagnjenost. Skoraj vsi strokovnjaki se strinjajo, da se tveganje za nastanek sladkorne bolezni poveča, če ima nekdo v vaši družini ali je imel sladkorno bolezen - eden od vaših staršev, brat ali sestra. Vendar različni viri navajajo različne številke, ki določajo verjetnost bolezni. Obstajajo opažanja, da se sladkorna bolezen tipa 1 podeduje z verjetnostjo 3-7% po materini liniji in z verjetnostjo 10% po očetovi liniji. Če sta oba starša bolna, se tveganje za bolezen večkrat poveča in znaša do 70%. Sladkorna bolezen tipa 2 se podeduje z 80% verjetnostjo tako po materini kot po očetovi liniji in če sta oba starša zbolela za diabetesom mellitusom, ki ni odvisen od insulina, se verjetnost njegove manifestacije pri otrocih približa 100%.
Glede na druge vire verjetnost za nastanek sladkorne bolezni tipa 1 in 2 ni pomembne razlike. Verjame se, da če imata oče ali mati sladkorno bolezen, so možnosti, da boste tudi vi dobili bolezen, približno 30%. Če sta bila oba starša bolna, je verjetnost vaše bolezni približno 60%.
Že ta številka kaže, da ni popolnoma zanesljivih podatkov o tem. Toda glavna stvar je jasna: dedna nagnjenost obstaja in jo je treba upoštevati v številnih življenjskih situacijah, na primer pri sklenitvi zakonske zveze in pri načrtovanju družine. Če je dednost povezana s sladkorno boleznijo, je treba otroke pripraviti na to, da lahko tudi zbolijo. Pojasniti je treba, da predstavljajo "rizično skupino", kar pomeni, da morajo s svojim načinom življenja zanikati vse druge dejavnike, ki vplivajo na razvoj sladkorne bolezni.
Drugi vodilni vzrok diabetesa je debelost. Ta dejavnik na srečo ni mogoče nevtralizirati, če se bo oseba, zavedajoč se celotne mere nevarnosti, močno borila s prekomerno težo in zmagala v tem boju.
Tretji razlog so nekatere bolezni, zaradi katerih se beta celice poškodujejo. To so bolezni trebušne slinavke - pankreatitis, rak trebušne slinavke, bolezni drugih endokrinih žlez. V tem primeru je lahko izzivalen dejavnik poškodba..
Četrti razlog so različne virusne okužbe (rdečk, norice, epidemični hepatitis in nekatere druge bolezni, vključno z gripo). Te okužbe igrajo vlogo sprožilca, kot da zaženejo bolezen. Jasno je, da pri večini ljudi gripa ne bo pojav sladkorne bolezni. Če pa gre za debelo osebo s poslabšano dednostjo, potem mu gripa grozi. Oseba, v družini katere ni bilo diabetikov, lahko večkrat trpi za gripo in drugimi nalezljivimi boleznimi - hkrati pa veliko manj verjetno zboli za diabetesom kot oseba z dedno nagnjenostjo. Torej kombinacija dejavnikov tveganja večkrat poveča tveganje za nastanek bolezni..
Na petem mestu je treba kot predispozicijski dejavnik imenovati živčni stres. Zlasti se je treba izogibati živčnim in čustvenim preobremenjenostim pri osebah s poslabšano dednostjo in prekomerno telesno težo.
Na šestem mestu med dejavniki tveganja je starost. Čim starejša je oseba, več razlogov se boji za diabetes. Menijo, da se na vsakih deset let verjetnost za nastanek sladkorne bolezni podvoji. Pomemben delež ljudi, ki stalno živijo v domovih za ostarele, trpi za različnimi oblikami sladkorne bolezni. Hkrati po nekaterih poročilih dedna nagnjenost k diabetesu s starostjo ni več odločilni dejavnik. Študije so pokazale, da če je eden od vaših staršev imel sladkorno bolezen, potem je verjetnost vaše bolezni v starosti od 40 do 55 let 30%, po 60. letu pa - le 10%.
Mnogi verjamejo (očitno jih vodi ime bolezni), da je glavni vzrok za nastanek sladkorne bolezni hrana, da je sladkorna bolezen bolna s sladkimi zobmi, ki v čaj dajo pet žlic sladkorja in ta čaj pijejo s sladkarijami in kolači. V tem je nekaj resnice, vsaj v smislu, da bo oseba s takšnimi prehranjevalnimi navadami zagotovo prekomerna teža. In dejstvo, da debelost izzove sladkorno bolezen, je absolutno dokazano. Ne smemo pozabiti, da število bolnikov s sladkorno boleznijo narašča, sladkorno bolezen pa upravičeno pripisujemo boleznim civilizacije, torej je vzrok diabetesa v mnogih primerih pretirano, bogat z lahko prebavljivimi ogljikovimi hidrati, "civilizirano" hrano.
Vendar pa ni odveč misliti, da če znanstveniki še ne morejo natančno navesti, kaj povzroča sladkorno bolezen, potem na splošno vsa njihova opažanja o pojavnosti sladkorne bolezni pri različnih skupinah ljudi niso koristna. Nasprotno, identificirane skupine tveganj danes omogočajo usmerjanje ljudi, jih opozarjajo na nepreviden in premišljen odnos do njihovega zdravja. Niso samo tisti, katerih starši s sladkorno boleznijo bi morali skrbeti. Konec koncev je sladkorna bolezen lahko tako podedovana kot pridobljena. Kombinacija več dejavnikov tveganja povečuje verjetnost nastanka sladkorne bolezni: pri debelem bolniku, ki pogosto trpi zaradi virusnih okužb - gripe itd., Je ta verjetnost približno enaka kot pri ljudeh s poslabšano dednostjo. Torej bi morali biti vsi ogroženi ljudje pozorni. Bodite še posebej previdni pri svojem stanju v obdobju od novembra do marca, ker se v tem obdobju pojavi večina primerov sladkorne bolezni. Situacijo zaplete dejstvo, da se lahko v tem obdobju vaše stanje zmoti zaradi virusne okužbe. Na podlagi testa glukoze v krvi se lahko postavi natančna diagnoza.
ZNAKI SLADKORA DIABETE. IN NJEGOVA DIAGNOSTIKA
V klinični sliki sladkorne bolezni je običajno razlikovati med dvema skupinama simptomov: glavnim in manjšim.
Glavni simptomi vključujejo:
Poliurija je povečano izločanje urina, ki ga povzroči povečanje osmotskega tlaka urina zaradi raztopljene glukoze v njem (običajno v urinu ni glukoze). Manifestira s pogostim, bogatim uriniranjem, tudi ponoči.
Polidipsija (stalna nenasitna žeja) - ki jo povzroči znatna izguba vode v urinu in povečan osmotski krvni tlak.
Polifagija je stalna, nenasitna lakota. Ta simptom povzroča presnovna motnja sladkorne bolezni, in sicer nezmožnost celic, da absorbirajo in predelajo glukozo v odsotnosti inzulina.
Izguba teže (še posebej značilna za sladkorno bolezen tipa 1) je pogost simptom diabetesa, ki se razvije kljub povečanemu apetitu bolnikov. Izguba teže (in celo izčrpavanje) je posledica povečanega katabolizma beljakovin in maščob zaradi izključitve glukoze iz energijskega metabolizma celic.
Glavni simptomi so najpogostejši pri sladkorni bolezni tipa 1. Močno se razvijejo. Običajno lahko bolniki povedo točen datum ali obdobje svojega videza.
Sekundarni simptomi vključujejo nespecifične klinične znake, ki se počasi razvijajo. Ti simptomi so pogosti pri sladkorni bolezni tipa 1 in 2:
srbenje kože in sluznic (vaginalni srbenje),
suha usta,
splošna mišična šibkost,
glavobol,
vnetne kožne lezije, ki jih je težko zdraviti,
okvara vida,
prisotnost acetona v urinu pri sladkorni bolezni tipa 1. Aceton je posledica izgorevanja zalog maščob.
Diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 in tipa olajšajo prisotnost glavnih simptomov: poliurija, polifagija, izguba teže. Vendar je glavna diagnostična metoda določitev koncentracije glukoze v krvi. Diabetes se diagnosticira, če:
koncentracija sladkorja (glukoze) v kapilarni krvi na prazen želodec presega 6,1 mmol / l (milimol na liter), 2 uri po obroku (postprandialna glikemija) pa presega 11,1 mmol / l;
kot rezultat testa za toleranco na glukozo (v dvomljivih primerih) raven krvnega sladkorja presega 11,1 mmol / l;
raven glikoziliranega hemoglobina presega 5,9%;
v urinu je sladkor;
urin vsebuje aceton (Acetonuria).
- DOLOČILA DIABET
Hipoglikemija je nizka raven sladkorja v krvi, ki jo povzroči neskladje med vnosom sladkorja, porabo energije in nivojem inzulina. Lahko ga povzroči več kot potrebnega insulina zaradi napake pacienta, nezadostnega vnosa hrane ali več telesne aktivnosti kot običajno. Hipoglikemija se kaže kot boleč ("volčji") občutek lakote, hladnega znoja in izgube zavesti (koma). Pacientu dodamo sladki čaj ali nekaj kep sladkorja; v primeru omedlevice se intravensko vbrizga raztopina koncentrirane glukoze..
Ketoacidoza (ki se lahko pojavi pri sladkorni bolezni tipa I) je kopičenje v krvi takšne količine produktov presnove maščob, ki jih telo ne more predelati, posledica tega pa je, da vstopijo v urin (ketonurija, acetonurija). Ketoacidoza lahko povzroči izgubo zavesti - ketoacidotično komo. Zdravljenje ketoacidoze Intravenska tekočina in inzulin, redko alkalne raztopine.
Laktacidoza je zaplet, ki ga povzročajo visoke ravni mlečne kisline v telesu. Najpogosteje se pojavi pri bolnikih s srčnim popuščanjem, pljučnimi boleznimi itd. Zdravljenje - uvedba alkalnih raztopin in insulina.
Za hiperglikemijo so značilne visoke ravni krvnega sladkorja. Hiperglikemijo spremlja sproščanje večje količine urina, kar povzroči skoraj popolno dehidracijo. Zdravljenje - dajanje tekočine in insulina.
Pozni zapleti so dve vrsti - lezije majhnih žil (mikroangiopatija), ki je značilna samo za diabetes mellitus, in lezije velikih žil (makroangiopatija), ko diabetes mellitus pospeši spremembe, ki jih povzroča ateroskleroza.
Lezije majhnih žil pri sladkorni bolezni vodijo v disfunkcije oči, ledvic, živčnega sistema (periferni živci - senzorični, motorični in avtonomni).
Diabetična retinopatija - poškodba očesne mrežnice v obliki mikroanevrizme, punktatnih in pikastih krvavitev, trdnih eksudatov, edemov in nastanka novih žil. Konča s krvavitvami v očesnem ožilju, lahko vodi do odvajanja mrežnice. Začetne stopnje retinopatije so določene pri 25% bolnikov z na novo diagnosticiranim diabetesom mellitusom tipa 2. Incidenca retinopatije se poveča za 8% letno, tako da po 8 letih od nastanka bolezni retinopatijo odkrijemo pri 50% vseh bolnikov, po 20 letih pa pri približno 100% bolnikov. Pogostejši je pri tipu 2, stopnja njegove resnosti je v korelaciji z resnostjo nevropatije. Glavni vzrok slepote pri ljudeh srednjih let in starejših.
Diabetična mikro- in makroangiopatija - kršitev vaskularne prepustnosti, povečanje njihove krhkosti, nagnjenost k trombozi in razvoj ateroskleroze (pojavlja se zgodaj, prizadenejo predvsem majhna plovila).
Diabetična polinevropatija je najpogosteje v obliki rokavic in nogavic dvostranske periferne nevropatije, začenši na spodnjih okončinah. Izguba bolečine in občutljivost na temperaturo sta najpomembnejši dejavnik razvoja nevropatskih razjed in dislokacij sklepov. Simptomi periferne nevropatije so otrplost, pekoč občutek ali parestezija, ki se začne v distalnih predelih okončine. Značilno je povečanje simptomov ponoči. Izguba občutka vodi do lahkih poškodb.
Diabetična nefropatija - poškodba ledvic, najprej v obliki mikroalbuminurije (izločanje albuminskih beljakovin z urinom), nato proteinurije. Vodi k razvoju kronične ledvične odpovedi.
Diabetična artropatija - bolečine v sklepih, drobljenje, omejitev gibljivosti, zmanjšanje količine sinovialne tekočine in povečanje njene viskoznosti.
Diabetična oftalmopatija - zgodnji razvoj katarakte (motnost leče), retinopatija (poškodba mrežnice).
itd.
Pojdite na celotno besedilo dela
Prenesite delo s spletnim povečanjem izvirnosti do 90% s strani antiplagiat.ru, etxt.ru
Celotno besedilo dela si oglejte brezplačno
Oglejte si podobna dela
* Opomba. Edinstvenost dela je navedena na datumu objave, trenutna vrednost se lahko razlikuje od navedene.
Zdravljenje sladkorne bolezni
- STRAN_BREAK - Pri diabetesu mellitusu tipa I (od insulina) avtoimunske geneze je glavni patogenetski dejavnik uničenje β-celic. Kot smo že omenili, celotna skupina virusov drugačne narave (Coxsackie, mumps, citomegalovirus) povzroča disfunkcijo β-celic in klinične manifestacije diabetesa. Antigeni epitopi, ki so skupni beljakovinam β-celic in mikroorganizmov (tako imenovana molekularna mimikrija), privedejo do dejstva, da se imunski odziv začne razvijati proti antigenom virusa in nato lastnim antigenom β-celic gostiteljskega organizma. Po hipotezi o molekularni mimikriji tkivo trebušne slinavke morda sploh ni okuženo z virusom, ampak je sekundarna tarča imunske navzkrižne reakcije, ki se razvije v drugem tkivu. Ugotovljeni so bili različni mehanizmi uničenja β-celic: citotoksična destrukcija zaradi T-limfocitov, makrofagov, povečana aktivnost naravnih celic ubijalcev, toksični učinki citokinov, avtoantitijela. Pred nepovratnim uničenjem β-celic sledi dolgo zamudo. Specifično avtoimunsko vnetje na otočku Langerhans pri diabetesu, ki je odvisen od insulina, imenujemo insulitis. V začetnih fazah te bolezni lahko v krvnem serumu bolnikov odkrijemo avtoantitelesa na različne β-celične strukture: protitelesa na površinski antigen β-celic, protitelesa proti insulinu itd. Mnogi od njih se lahko pojavijo že dolgo pred pojavom bolezni. Zato se v rizičnih skupinah uporabljajo kot marker diabetes mellitus tipa I..
Patogeneza diabetesa mellitusa tipa II se razlikuje od opisane zgoraj. Pri njenem nastanku sodelujejo tri povezave: - inzulinska rezistenca; spremembe endogene tvorbe glukoze v jetrih; moteno izločanje in sproščanje inzulina iz trebušne slinavke.
Ti dejavniki v različnih kombinacijah najdemo skoraj vsakega bolnika, prevlada ene ali druge povezave pa določa značilno individualnost poteka neinzulinsko odvisnega diabetesa mellitusa.
- Prva komponenta inzulinske odpornosti je posledica zmanjšanja števila in afinitete inzulinskih receptorjev v tkivih in organih, pa tudi motnje v funkcijah beljakovin - prenašalcev glukoze. Torej, pri diabetesu mellitus tipa I je okvara receptorske kinaze insulinskega receptorja.
- Druga komponenta inzulinske odpornosti je kršitev efektorskih sistemov po receptorjih, ki vključujejo beljakovinske prenašalce glukoze, glikogenske sintetaze in različnih fosfataz. Bolniki z inzulinsko rezistenco imajo zmanjšano aktivnost fosfataze v skeletnih mišicah.
Peptid, povezan s kalcitoninom, ki ga izločajo sinapse senzoričnih aferentnih živcev v skeletnih mišicah, igra vlogo pri odpornosti na inzulin..
Poleg tega razvoj inzulinske rezistence olajša zmanjšanje ali odsotnost pulzalnega izločanja insulina in kronični toksični učinek glukoze. Poleg tega je pri takih bolnikih moten cirkadijski ritem proizvodnje glukoze v jetrih (ni zmanjšanje hitrosti nastajanja glukoze ponoči), kar zagotavlja pretirano hiperglikemijo, zlasti na prazen želodec..
Sladkorna bolezen nosečnic je posebna vrsta sladkorne bolezni, katere razvoj je povezan s posebnostjo hormonskega odnosa med materjo in plodom ter s patogenetskim vplivom hormonov posteljice. Če se pojavi med nosečnostjo, lahko po porodu izgine. 40% žensk z nosečnostno sladkorno boleznijo v preteklosti razvije sladkorno bolezen tipa II v naslednjih 6 do 8 letih. [4), str.132]
Ena najtežjih manifestacij diabetesa mellitusa, ne glede na njegovo vrsto, je diabetična mikroangiopatija in nevropatija. Presnovne motnje, predvsem hiperglikemija, značilna za diabetes mellitus, igrajo pomembno vlogo pri njihovi patogenezi. Opredelitveni procesi, ki se razvijejo pri bolnikih in temeljijo na patogenezi mikroangiopatije, so glikozilacija telesnih beljakovin, oslabljeno celično delovanje v tkivih, ki niso odvisna od insulina, spremembe reoloških lastnosti krvi in hemodinamika. Spremembe beljakovin v bazalni membrani, njihova povečana vsebnost v endotelijskih celicah, aortnem kolagenu in kletni membrani ledvičnih glomerulov ne morejo samo motiti delovanja celic, temveč tudi prispevati k nastanku protiteles proti spremenjenim beljakovinam žilne stene (imunskim kompleksom), ki lahko sodelujejo v patogenezi diabetične mikroangiopatije. [3), str. 213]
Na podlagi zgoraj predstavljenih podatkov o različnih patogenetskih mehanizmih diabetesa mellitusa bomo razmislili o klinični sliki akutnih in kroničnih manifestacij te bolezni..
II. Klinična slika vodilnih simptomov diabetes mellitusa
Pritožbe zaradi žeje ali suhih ust, sladkorne bolezni, povečanega apetita, izgube teže, šibkosti, dovzetnosti za okužbe, srbeče kože. Pregled razkrije hiperglikemijo in glukozurijo.
Hiperglikemija, predvsem zaradi zmanjšanja rabe glukoze v perifernih tkivih zaradi pomanjkanja inzulina, povečanja proizvodnje glukoze v jetrih, posledično vodi do glukozurije. Poliurija, ki običajno spremlja visoko glukozurijo, je posledica osmotske diureze. Suha usta in žeja sta povezana z dehidracijo telesa zaradi prekomernega izločanja tekočine skozi ledvice, pa tudi s povečanjem glukoze v krvi, sečnine, natrija.
Izguba teže pri dekompenziranem diabetesu mellitusu je znak kataboličnega sindroma, ki ga povzročajo razpad glikogena, mobilizacija maščob (lipoliza), katabolizem beljakovin in njihova pretvorba v glukozo (glukoneogeneza).
Hiperlipidemija se kaže s povečanjem vsebnosti holesterola, neesterificiranih maščobnih kislin, trigliceridov, lipoproteinov. Povečana oskrba lipidov z jetri, kjer se intenzivno oksidirajo, prispeva k povečanju ketonskih teles in hiperketonemiji. Kopičenje ketonskih teles (aceton in β-hidroksi-maslačna kislina) povzroči stanje diabetične ketoacidoze.
Klinična slika in potek diabetesa mellitusa tipa I in II se zelo razlikujeta.
Sladkorna bolezen tipa I ima praviloma akutni (v nekaj tednih ali mesecih) napad s hudimi kliničnimi simptomi (nenadna izguba teže, polidipsija, poliurija, ketoacidoza). Ob nastanku bolezni se pogosto razvije ketoacidotska koma. V času prvih kliničnih znakov bolezni se navadno 70 - 75% β-celic trebušne slinavke že poškoduje z avtoimunskim procesom in ne izločajo insulina. Zato so terapevtski ukrepi sestavljeni iz takojšnjega imenovanja insulinske terapije; Po kompenzaciji presnovnih motenj pri nekaterih bolnikih se kmalu po nastanku bolezni začne faza remisije, ko se potreba po insulinu močno zmanjša (manj kot 0,4 U / kg; do popolne odpovedi). To stanje začasnega "okrevanja" bolnikov z diabetesom mellitusom tipa I imenujemo "medeni mesec". Trajanje faze remisije je odvisno od stopnje poškodbe β-celic trebušne slinavke in aktivnosti avtoimunskega procesa, ki sega od nekaj tednov do več mesecev. Po koncu remisije se simptomi vrnejo.
Po 5 - 10 letih od nastanka bolezni se lahko pojavijo klinični znaki tako imenovanih poznih zapletov sladkorne bolezni - retinopatija, nefropatija. Glavni vzroki smrti pri bolnikih z insulinsko odvisnim diabetesom mellitusom so ledvična odpoved v končni fazi, ki se razvije kot posledica napredovanja diabetične glomeruloskleroze, redkeje - srčno-žilnih zapletov..
Pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa II se bolezen običajno razvije počasi, več mesecev ali let, pogosto jo diagnosticiramo z naključnim pregledom. Bolniki gredo k dermatologu, ginekologu, nevropatologu zaradi srbenja, furunculoze, glivičnih bolezni, bolečin v nogah. Včasih se sladkorna bolezen odkrije med začetnim zdravljenjem bolnikov z zapleti te bolezni (okvara vida, nevropatija, ledvična disfunkcija). Pogosto se prvič pojavijo diabetes mellitus pri takih bolnikih med hospitalizacijo zaradi miokardnega infarkta, možganske kapi.
Potek sladkorne bolezni tipa II je običajno stabilen, brez nagnjenosti ketoacidoze. Zdravljenje je lahko omejeno na izbiro ustrezne prehrane, po potrebi dodajte peroralna hipoglikemična zdravila. Insulin je predpisan za hude zaplete ali oralno odpornost. Glavni vzrok smrti pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II so srčno-žilni zapleti (srčni infarkt, možganska kap).
Diabetes mellitus je resna bolezen, pri kateri trpijo skoraj vsi organi in sistemi telesa, klinično pa se manifestira kot akutni in kronični zapleti z njihove strani. Spodaj bomo podrobneje preučili te manifestacije..
III. Patogeneza in klinična slika akutnih zapletov diabetesa mellitusa.
Zapleti diabetesa mellitusa, ki zahtevajo nujno medicinsko korekcijo, vključujejo hipoglikemično, ketoacidotsko (diabetično) in redkeje hiperosmolarno komo..
1. Ketoacidotska koma
Ketoacidotska koma je življenjsko nevarno stanje, ki je praviloma absolutno ali redko relativno pomanjkanje insulina in močno zmanjšanje izkoriščenosti glukoze v telesnih tkivih. Najpogosteje se razvije pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa with s hudim in labilnim potekom. V tem primeru pride do grobe kršitve presnove ogljikovih hidratov. Povečanje osmolarnosti krvne plazme zaradi hiperglikemije vodi v medcelično dehidracijo, osmotsko diurezo, v hudih primerih - v hipovolemični šok in hude motnje elektrolitov s pomanjkanjem ionov kalija, natrija, magnezija, fosforja itd. povečana tvorba ketonskih teles, acetona, 8-hidroksi-maslačne in ocetoocetne kisline. V hudih primerih poleg razpada maščob pride tudi do razpada beljakovin, ki v procesu izmenjave tvorijo tudi ketonska telesa. Kopičenje ketonskih teles v krvi vodi v razvoj acidoze (premik kislinsko-baznega stanja na kislo stran) in hudo zastrupitev telesa.
Acidoza in z njo povezana huda zastrupitev telesa, hipovolemija, zmanjšan možganski pretok krvi in možganska hipoksija vodijo v disfunkcijo centralnega živčnega sistema in so vzrok za diabetično komo. Velikega pomena je dehidracija telesa (zlasti možganskih celic), ki se razvije pri hudi diabetes mellitus, ob hkratni izgubi kalija, natrija, klora. Dehidracija znatno poveča zastrupitev telesa in pospeši razvoj kome.
V večini primerov se diabetična koma razvija postopoma. Pojavi koma skoraj vedno sledi bolj ali manj dolgo obdobje poslabšanja vseh simptomov diabetesa mellitusa, česar se poveča izpovedno odpoved. Vzroki za dekompenzacijo diabetesa so običajno nemotivirano zmanjšanje odmerka insulina ali njegovo nerazumno odpoved, grobe kršitve prehrane, dodajanje vnetnih in akutnih nalezljivih bolezni, zastrupitve, operacije in travme, stres, nosečnost. Včasih se poslabšanje otoške insuficience pojavi po akutnih boleznih trebušne votline (holecistitis, pankreatitis), zlasti po operacijah za te bolezni.
Začetne manifestacije dekompenzacije diabetesa mellitusa pogosto ostanejo neopažene ali so ocenjene napačno.
Zgodnje predhodnice bližajoče se diabetične kome so:
- trebušni sindrom zaradi črevesne pareza in dražilnega učinka ketonskih teles in acetona na sluznici prebavil. Skupaj z izgubo apetita opazimo slabost, pogosto ponavljajoče se bruhanje, bruhanje pa ima lahko krvavo rjavkast odtenek, ki ga zdravnik včasih obravnava kot bruhanje "kavne osnove". Motnje blata so možne v obliki zaprtja ali driske;
- sindrom bolečine je tako intenziven, da bolnike pošljejo na kirurški oddelek s sumom na holecistitis, pankreatitis, perforirano razjedo želodca;
- dehidracija se poveča zaradi močnega uriniranja in večkratnega ponavljajočega bruhanja, kar vodi v izgubo elektrolitov in povečano zastrupitev;
- spremembe živčnega sistema se kažejo v letargiki z jasno zavestjo, stanju neke omamljenosti, brezbrižnosti do okolja;
- koža je suha, pogosto s sledmi praskanja. Značilne so suhe sluznice. Običajno je vonj acetona v izdihanem zraku dobro opredeljen.
Če se v tem obdobju ne začne intenzivno zdravljenje, bolniki neizogibno padejo v stanje globoke kome in ta prehod traja več dni, redkeje več ur. [5), str. 413]
Klinične manifestacije ketoacidotske kome:
- povečuje se splošna šibkost, letargija, zaspanost, ki se pozneje razvije v soporozno, polzavedno stanje z razvojem popolne izgube zavesti;
- bolniki prenehajo piti, kar ob nenehnem bruhanju in poliuriji še povečuje dehidracijo in zastrupitev;
- V tej fazi ima bolnik globoko in hrupno dihanje tipa Kussmaul z ostrega vonja acetona v izdihanem zraku, izrazito hipotenzijo (zlasti diastolično), pogost, nizek pulz, zniža se krvni tlak. Jetra praviloma štrlijo izpod roba kostnega loka, boleče ob palpaciji. Tetivni refleksi oslabljeni, preden ta popolnoma izgine, nekaj časa ostanejo le zenicni in požiralni refleksi. Z elektrokardiografsko raziskavo lahko odkrijemo znake miokardne hipoksije in motenj intrakardne prevodnosti. Oligurija, anurija se razvije;
- koža je suha, hrapava, turgor je zmanjšan. Obraz je bled, včasih roza, brez cianoze. Vidna sluznica je suha, ustnice pa pogosto zmečkane. Karakterizira z zmanjšanjem elastičnosti, mehkobe zrkel, ki se razvije zaradi izgube tekočine v steklastem telesu. Najpogosteje se zniža telesna temperatura;
- značilni so naslednji laboratorijski podatki: hiperglikemija - 19,4 - 33 mmol / l, glukozurija in acetonurija, hiperlipidemija, hiperketonemija, povečan preostali dušik in sečnina v krvi, hiponatremija, zmanjšana alkalna krvna rezerva, hipokalemija in znižani pH v krvi.
2. Hiperosmolarna koma
Ta hud zaplet je pogostejši pri ljudeh z blagim do zmernim diabetesom mellitusom tipa I, ki jim priporočajo le dietno terapijo ali peroralna hipoglikemična zdravila. Različne okužbe (pljučnica, pielitis, cistitis) prispevajo k razvoju kome, pa tudi akutni pankreatitis, opekline, miokardni infarkt, hlajenje, nezmožnost potešenja žeje.
Razvija se počasneje kot ketoacidotsko, - v 5 - 10, včasih pa 14 dneh, zaznamujejo pa jo ostra dehidracija, reverzibilne žariščne nevrološke motnje, naraščajoča motnja zavesti.
nadaljevanje
- STRAN_BREAK - Simptomi, kot so žeja, polidipsija in poliurija, so lastni tako ketoacidozi kot hiperosmolarni komi, saj jih povzročajo isti patogenetski mehanizmi - hiperglikemija in osmotska diureza. Toda dehidracija v hiperosmolarni komi je veliko bolj izrazita, zato so srčno-žilne motnje pri teh bolnikih težje. Ti bolniki pogosteje in prej razvijejo oligurijo in azotemijo. Obstaja tudi povečana nagnjenost k različnim motnjam hemokoagulacije, zlasti k diseminirani intravaskularni koagulaciji (sindrom DIC), arterijski in venski trombozi.
Diagnostični znaki hiperosmolarne kome:
- kombinacija kome in ostre dehidracije telesa;
- prisotnost znakov žariščnih poškodb živčnega sistema, kot so pareza in senzorične motnje, pozitiven simptom Babinskega in drugi patološki refleksi, nistagmus;
- glukoza v krvi - od 38,9 mmol / l do 55 mmol / l in več;
- ketoacidoze ni, serumski bikarbonati se rahlo zmanjšajo (20 mmol / l), raven natrija pa se giblje od 100 do 280 mmol / l. Osmolarnost v serumu - nad 350 mmol / l.
Glede na to, da je hiperosmolarna koma pogostejša pri starejših z različnimi stopnjami srčno-žilne insuficience, je potrebno stalno spremljanje dela srca. Prognoza za hiperosmolarno komo je veliko slabša kot za ketoacidotsko. Smrtnost ostaja visoka pri 15-60%. [2), str. 49]
3. Hipoglikemična koma
- nastane kot posledica močnega znižanja ravni krvnega sladkorja (hipoglikemije), najpogosteje pri sladkornih bolnikih, ki prejemajo inzulin. Patogeneza hipoglikemije temelji na neskladju med insulinemijo in stopnjo glikemije. V tipičnih primerih se hipoglikemija pojavi zaradi prevelikega odmerjanja insulina, pomembne telesne aktivnosti ali nezadostnega vnosa hrane po njegovi uporabi in se razvije 1 do 2 uri po injiciranju insulina (včasih kasneje). Z uvedbo inzulinskih pripravkov s podaljšanim delovanjem se lahko po 4 - 5 urah razvije hipoglikemično stanje in koma, vendar tudi z nezadostnim vnosom hrane, ki ne ustreza uporabljenemu odmerku zdravila. Tveganje za nastanek hipoglikemije se poveča, ko poskušate pokriti vbrizgani odmerek insulina izključno zaradi ogljikovih hidratov. V teh primerih po obroku raven sladkorja v krvi hitro naraste in se nato zmanjša, največji učinek vbrizganega insulina pa pogosto sovpada s trenutkom znižanja ravni sladkorja, kar vodi v močan padec le-tega. V nekaterih primerih hipoglikemična stanja povzročajo pretiran fizični stres ali duševni šok, stres, vznemirjenje. Opozoriti je treba, da se pri bolnikih z diabetesom mellitusom hipoglikemične reakcije pogosto pojavijo, ko je vsebnost krvnega sladkorja povišana v primerjavi z normalno, vendar se močno zmanjša v primerjavi z njihovo običajno visoko hiperglikemijo..
Glukoza je glavni substrat možganskega metabolizma, zato hipoglikemija povzroči energijsko stradanje živčnih celic in motenje njihove funkcije z razvojem oslabljene zavesti in v hudih primerih hipoglikemično komo. V veliki večini primerov so nevrološke motnje reverzibilne, saj med hipoglikemijo možganski pretok krvi poveča kompenzacijsko in normalno možgansko porabo kisika vzdržujemo. Vendar pogosta hipoglikemična stanja vodijo do nepopravljivih sprememb v možganih, kar se lahko klinično kaže kot zmanjšanje inteligence.
Ko se trajanje bolezni povečuje (po 10 - 20 letih), se pojavljajo klinične manifestacije sindroma poznega diabetike v obliki angiopatij in nevropatij različnih lokalizacij. To bo obravnavano v naslednjem razdelku..
IV. Pozni zapleti sladkorne bolezni
Tako imenovani pozni zapleti sladkorne bolezni vključujejo predvsem diabetično nefropatijo, retinopatijo, nevropatijo, sindrom diabetičnega stopala, ki se razvijejo v 5-20 letih po začetku bolezni in so glavni vzrok invalidnosti in visoke umrljivosti pri bolnikih z diabetesom mellitusom..
1. Diabetična nefropatija
Osnova putomorfoloških sprememb diabetične nefropatije je celična proliferacija endotelija in zgostitev kletne membrane. Obstajata dve glavni vrsti lezij ledvičnih glomerulov ali glomeruloskleroza: nodularna in difuzna. Slednje se manifestira z odebelitvijo kletne membrane, zajame celotno ledvico in napreduje počasi. Privede do odpovedi ledvic precej pozno. Nodularna glomeruloskleroza se praviloma opazi že od samega nastanka sladkorne bolezni (ponavadi tip 1), hitro napreduje z razvojem diabetične glomerulokapilarne mikroanevrizme, ki se nahaja na obrobju ali v središču glomerulusa, zoži ali popolnoma blokira lumen kapilar. Nodularne lezije najdemo pri približno 25% sladkornih bolnikov, običajno sočasno s manifestacijami difuzne diabetične glomeruloskleroze. [2), str.50] Študije kažejo, da ledvice v 4 - 5 letih po nastanku sladkorne bolezni kažejo znake difuzne glomeruloskleroze, po 15 - 20 letih od nastanka bolezni pa te spremembe v različnih stopnjah zaznamo pri 43 - 45% bolnikov.
Ne glede na naravo lezije poleg sprememb glomerularnih kapilar obstajajo lezije arteriole z zgostitvijo intime, z odlaganjem lipidov in beljakovin v interkapilarnem prostoru, ki prispevajo k razvoju sklerotičnih sprememb, kar vodi v okluzijo glomerulov, atrofijo ledvičnih tubulov in okvaro ledvične funkcije. Lezije vključujejo tako dotočne kot odtočne žile, kar je še posebej značilno za sladkorno bolezen. Objektivni znak nefropatije je mikroalbuminurija. Pojav proteinurije kaže na pomemben uničevalni proces v ledvicah, pri katerem je približno 50 - 75% glomerulov že skleroziranih, morfološke in funkcionalne spremembe pa so postale nepopravljive. Od tega trenutka se stopnja glomerulne filtracije postopoma zmanjšuje za 1 ml / min na mesec ali za približno 10 ml / min na leto, kar vodi v končno stopnjo odpovedi ledvic 7 do 10 let po odkritju proteinurije. Klinične manifestacije nefropatije so v veliki meri odvisne od vrste sladkorne bolezni. Pri diabetes mellitusu tipa 1 je začetni simptom proteinurija, ki redko presega 1 g / l in je ne spremljajo spremembe v sedimentu urina, edemi in arterijska hipertenzija..
V prihodnosti se pojavijo drugi, stalno naraščajoči simptomi: mikroalbuminurija, edem, arterijska hipertenzija, proteinurija doseže 10 g / l. Pri sladkorni bolezni tipa II se najpogosteje diabetična nefropatija več let manifestira z blago do zmerno proteinurijo. Študije urina poleg specifičnih sprememb v ledvicah razkrijejo bakteriurijo, ki je asimptomatska ali ima klinično sliko pielonefritisa. Cistitis se pogosto pridruži. To olajšuje ne le prisotnost glukozurije (dobro gojišče mikrobov), temveč tudi avtonomna nevropatija, kar vodi v nepopolno praznjenje sindroma mehurja..
2. Diabetična retinopatija
Za žilne poškodbe mrežnice so značilni vsi znaki, ki so skupni diabetični mikroangiopatiji katere koli lokalizacije: strukturne spremembe in zadebelitev kletne membrane, zmanjšana sposobnost preživetja in proliferacija endotelnih celic, razvoj mikroanevrizme in poslabšanje stanja žil. Te motnje spremljajo spremembe, odvisno od lokalnih pogojev mikrocirkulacije, na primer upočasnitev krvnega pretoka mrežnice. Mikroaneurizme - valjasti izrastki in širitev kapilarnih sten, ki se nahajajo proksimalno v venskih postkapilarah mrežnice - postanejo očitne manifestacije diabetične retinopatije. Pri hipertenziji in po tromboemboliji mrežnic se mikroanevrizme običajno nahajajo na obodu mrežnice, prizadenejo predkapilar, so bolj masivne in regresirajo, česar pri diabetes mellitusu ne opazimo. Pojavijo se oblitje kapilar in krvavitve različnih velikosti. Posledično se razvije ishemija mrežnice, ki je vzrok za novotvorbe krvnih žil, ki so bolj nagnjene k krvavitvam - tako preretinalnim kot steklovim. Trenutno je sprejeta klasifikacija diabetične retinopatije, ki jo priporoča WHO, po kateri obstajajo 3 stopnje: neproliferativna (ali preprosta), preproliferativna in proliferativna. Preprečevanje in zamuda pri razvoju diabetične retinopatije sta nemogoči brez dolgotrajne stabilne kompenzacije diabetesa mellitusa..
3. Diabetične nevropatije.
Poškodbe živčnega sistema pri sladkorni bolezni običajno imenujemo nevropatije. To je najpogostejši zaplet sladkorne bolezni, ena najpogostejših oblik le-te pa je polinevropatija. Incidenca diabetične polinevropatije se giblje od 20 do 93%. [4), str.141] Diabetična mononevropatija se razvije manj pogosto. V tem primeru so prizadeti lobanjski in lobanjski živci - 3., 4. in 6. par ali veliki periferni živci - stegnenični, išijastični, srednji ali radialni. Ko odkrijemo sladkorno bolezen, ima 3,5 - 6,1% bolnikov že določene znake nevropatije. Po 5 letih od nastanka bolezni jih opazimo pri 12,5 - 14,5% bolnikov, po 10 - pri 20 - 25%, po 15 letih - pri 23 - 27%, po 25 letih - v 55 - 65%. Pogoste in lezije avtonomnega živčnega sistema.
Polinevropatija je najpogostejša oblika somatske periferne diabetične nevropatije, za katero je značilna distalna, simetrična in pretežno senzorična okvara. Občutljiv kršitve opazimo v obliki "sindroma nogavic in rokavic", veliko prej in resneje pa se ta patologija manifestira na nogah. Značilno je zmanjšanje vibracij, taktil, občutljivost na bolečino in temperaturo, zmanjšanje in izguba Ahilovega in kolenskega refleksa. Prizadetost zgornjih okončin je manj pogosta in korelira s trajanjem diabetesa mellitusa. Močne bolečine in hiperalgezija, ki se ponoči poslabšajo, povzročajo nespečnost, depresijo, izgubo apetita, v hudih primerih pa znatno zmanjšanje telesne teže. Distalna polinevropatija pogosto povzroča trofične motnje v obliki hiperhidroze ali anhidroze, tanjšanje kože, izpadanje las in veliko manj pogosto trofične razjede, predvsem na stopalih (nevrotrofične razjede). Njihova značilna značilnost je ohranjanje arterijskega krvnega pretoka v posodah spodnjih okončin. Klinične manifestacije diabetične somatske distalne nevropatije se običajno odpravijo z zdravljenjem v mesecih do enem letu.
Radikulopatija je precej redka oblika somatske periferne nevropatije, za katero so značilne ostre strelske bolečine znotraj enega dermatoma. Ta patologija temelji na demieelinaciji aksialnih valjev v zadnjih koreninah in stebrih hrbtenjače, ki jo spremlja oslabljena globoka občutljivost mišic, izginotje tetivnih refleksov, ataksija in nestabilnost v položaju Romberg..
Mononevropatija je posledica poškodbe posameznih perifernih živčnih vlaken, vključno z lobanjskimi. Zanjo so značilne spontane bolečine, pareza, oslabljena občutljivost, zmanjšana izguba tetivnega refleksa na območju poškodbe živcev. Patološki proces lahko poškoduje živčne deble III, V, VI-VIII parov lobanjskih živcev. Veliko pogosteje kot drugi trpijo IIIin VIpari: Približno 1% bolnikov z diabetesom mellitusom ima paralizo zunajokularnih mišic, kar se kombinira z bolečino v zgornjem delu glave, diplopijo in ptozo. Lezija trigeminalnega živca (Vpar) ki se manifestirajo z napadi močne bolečine v eni polovici obraza. Patologija obraznega živca (Viipar) je značilna enostranska pareza mišic obraza in VIIIpari - izguba sluha. Mononevropatijo odkrijemo ob ozadju dolgotrajnega diabetesa mellitusa in oslabljene glukozne tolerance.
Avtonomni živčni sistem uravnava delovanje gladkih mišic, endokrinih žlez, srca in ožilja. Kršitev parasimpatične in simpatične innervacije je osnova za spremembe v delovanju notranjih organov in kardiovaskularnega sistema.
Patologija prebavil vključuje disfunkcijo požiralnika, želodca, dvanajstnika in črevesja. Disfunkcija požiralnika se izraža v zmanjšanju njegove peristaltike, razširitvi in zmanjšanju tonusa spodnjega sfinktra. Klinično pacienti razvijejo disfagijo, zgago in občasno razjedo požiralnika. Diabetična gastropatija opaženo pri bolnikih z dolgotrajnim trajanjem bolezni in se kaže z bruhanjem hrane, ki jo pojedo dan prej. Izločanje in kislost želodčnega soka sta zmanjšana. Diabetična enteropatija se kaže s povečano peristaltiko tankega črevesa in ponavljajočo se drisko, pogosteje ponoči (pogostost gibanja črevesja doseže 20–30 krat na dan), ki ga ne spremlja hujšanje.
Za nevropatijo (atonijo) mehurja je značilno zmanjšanje njegove kontraktilnosti v obliki upočasnjevanja uriniranja, zmanjšanja do 1 - 2-krat na dan, prisotnosti preostalega urina v mehurju, kar prispeva k njegovi okužbi.
Impotenca je pogost simptom avtonomne nevropatije in je lahko edina njena manifestacija, opažena pri 40-50% bolnikov z diabetesom mellitusom. Lahko je začasno, na primer v primeru dekompenzacije diabetesa mellitusa, pozneje pa postane trajna. Obstaja zmanjšanje libida, neustrezna reakcija, oslabitev orgazma. Neplodnost pri moških s sladkorno boleznijo je lahko povezana z retrogradno ejakulacijo, ko šibkost sfinkterjev mehurja vodi v metanje semena vanjo.
Patologija znojenja v začetnih fazah diabetesa mellitusa se izraža v njegovi intenziviranju. S povečanjem trajanja bolezni opazimo njegovo zmanjšanje, vse do anhidroze spodnjih okončin. Lokalno povečano znojenje je posledica disfunkcije zgornjega materničnega vratu simpatičnega gangliona.
Za diabetično avtonomno srčno nevropatijo so značilne ortostatska hipotenzija, trdovratna tahikardija, šibek terapevtski učinek nanjo, fiksni srčni utrip, preobčutljivost za kateholamine, neboleč srčni infarkt in včasih nenadna smrt bolnika. Posturalna (ortostatska) hipotenzija se izrazi v pojavu pri bolnikih v stoječem položaju omotica, splošna šibkost, temnenje oči ali zamegljen vid. Vztrajna tahikardija, ki je terapevtskemu delovanju pri bolnikih s sladkorno boleznijo ni mogoče pripisati, je posledica parasimpatične insuficience in lahko služi kot manifestacija zgodnje faze avtonomnih srčnih motenj. Domnevamo, da je vzrok za neboleče srčne napade pri teh bolnikih poškodba visceralnih živcev, ki določajo občutljivost miokarda na bolečino..
Diabetična encefalopatija. Njene glavne klinične manifestacije so duševne motnje in organski možganski simptomi. Najpogosteje pri bolnikih z diabetesom mellitus spomin oslabi. Še posebej izrazit vpliv na razvoj mnestičnih motenj imajo prenesena hipogikemična stanja. Duševne motnje se lahko kažejo tudi kot povečana utrujenost, razdražljivost, apatija, solznost in motnje spanja. Razvoj diabetične encefalopatije določa razvoj degenerativnih sprememb nevronov v možganih, zlasti med hipoglikemičnimi stanji in ishemičnimi žarišči v njej, povezanih s prisotnostjo mikroangiopatije in ateroskleroze.
nadaljevanje
—PAGE_BREAK—