Diabetična polinevropatija: simptomi, klasifikacija in navodila zdravljenja

Diabetična polinevropatija je kompleks bolezni živčnega sistema, ki potekajo počasi in so posledica prekomerne količine sladkorja v telesu. Da bi razumeli, kaj je diabetična polinevropatija, se morate spomniti, da diabetes mellitus spada v kategorijo resnih presnovnih motenj, ki negativno vplivajo na delovanje živčnega sistema.

V primeru, da kompetentne terapevtske terapije ni bilo izvedeno, povečana raven sladkorja v krvi začne zavirati vitalne procese celotnega organizma. Ne trpijo le ledvice, jetra, krvne žile, temveč tudi periferni živci, kar se kaže z različnimi simptomi poškodbe živčnega sistema. Zaradi nihanj ravni glukoze v krvi je moteno delo avtonomnega in avtonomnega živčnega sistema, kar se kaže z oteženim dihanjem, motenim srčnim ritmom, omotičnostjo.

Diabetična polinevropatija se pojavi pri skoraj vseh bolnikih s sladkorno boleznijo, diagnosticirana je v 70% primerov. Najpogosteje ga najdemo v kasnejših fazah, vendar ga lahko z rednimi preventivnimi pregledi in pozornim odnosom do stanja telesa diagnosticiramo v zgodnjih fazah. To omogoča ustavitev razvoja bolezni in preprečevanje zapletov. Najpogosteje se diabetična polinevropatija spodnjih okončin manifestira s kršitvijo občutljivosti kože in bolečinami, ki se najpogosteje pojavljajo ponoči.

Mehanizem razvoja presnovnih motenj pri diabetes mellitusu

  • Previsok krvni sladkor poveča oksidativni stres, kar vodi do nastanka velikih količin prostih radikalov. Strupeno vplivajo na celice in motijo ​​njihovo normalno delovanje..
  • Presežek glukoze aktivira avtoimunske procese, ki zavirajo rast celic, ki tvorijo prevodna živčna vlakna in uničujejo živčno tkivo.
  • Kršitev metabolizma fruktoze vodi v presežno proizvodnjo glukoze, ki se nabira v velikih količinah in moti osmolarnost medceličnega prostora. To pa izzove edem živčnega tkiva in oslabljeno prevodnost med nevroni..
  • Zmanjšana vsebnost mioinozitola v celici zavira proizvodnjo fosfoinozitola, ki je najpomembnejša sestavina živčne celice. Kot rezultat, se aktivnost energijskega metabolizma zmanjša in absolutna kršitev postopka prevodnosti impulza.

Kako prepoznati diabetično polinevropatijo: začetne manifestacije

Disfunkcije živčnega sistema, ki se razvijejo v ozadju sladkorne bolezni, se manifestirajo z različnimi simptomi. Odvisno od tega, katera živčna vlakna so prizadeta, oddajajo specifične simptome, ki se pojavijo ob poškodbi majhnih živčnih vlaken in simptome poškodb velikih živčnih vlaken.

1. Simptomi, ki se pojavijo, ko so poškodovana majhna živčna vlakna:

  • odrevenelost spodnjih in zgornjih okončin;
  • mravljinčenje in pekoč občutek v okončinah;
  • izguba občutljivosti kože na nihanja temperature;
  • mrzlica okončin;
  • pordelost kože stopal;
  • oteklina v stopalih;
  • boleče občutke, ki bolnika motijo ​​ponoči;
  • povečano znojenje stopal;
  • luščenje in suha koža na nogah;
  • videz žuljev, ran in nezdravilnih razpok na območju stopal.

2. Simptomi, ki izhajajo iz poškodbe velikih živčnih vlaken:

  • motnje ravnotežja;
  • poškodbe velikih in majhnih sklepov;
  • patološko povečana občutljivost kože spodnjih okončin;
  • boleče občutke, ki izhajajo iz lahkega dotika;
  • neobčutljivost za premike prstov.


Poleg naštetih simptomov opazimo tudi naslednje nespecifične manifestacije diabetične polinevropatije:

  • urinska inkontinenca;
  • motnje blata;
  • splošna mišična oslabelost;
  • zmanjšana ostrina vida;
  • konvulzivni sindrom;
  • povešena koža in mišice okoli obraza in vratu;
  • govorne motnje;
  • omotica;
  • kršitve refleksa požiranja;
  • spolne motnje: anorgazmija pri ženskah, erektilna disfunkcija pri moških.

Razvrstitev

Glede na lokacijo prizadetih živcev in simptomov obstaja več klasifikacij diabetične polinevropatije. Klasična klasifikacija temelji na tem, kateri del živčnega sistema najbolj vpliva na presnovne motnje.

Razlikujemo naslednje vrste bolezni:

  • Poškodba centralnega živčnega sistema, kar vodi do razvoja encefalopatije in mielopatije.
  • Poškodba perifernega živčnega sistema, kar vodi v razvoj patologij, kot so:
    - diabetična polinevropatija motorične oblike;
    - diabetična polinevropatija čutilne oblike;
    - diabetična polinevropatija senzimotorne mešane oblike.
  • Poškodba poti, ki vodi do razvoja diabetične mononevropatije.
  • Diabetična polinevropatija, ki je posledica poškodbe avtonomnega živčnega sistema:
    - urogenitalna oblika;
    - asimptomatska glikemija;
    - kardiovaskularna oblika;
    - prebavne oblike.

Razlikujejo tudi diabetično alkoholno polinevropatijo, ki se razvije ob ozadju rednega uživanja alkohola. Prav tako se kaže kot pekoč in mravljinljiv občutek, bolečina, mišična oslabelost in popolna otrplost v zgornjih in spodnjih okončinah. Postopoma bolezen napreduje in človeku odvzame sposobnost svobodnega gibanja.

Sodobna klasifikacija diabetične polinevropatije vključuje naslednje oblike:

  • Splošne simetrične polinevropatije.
  • Hiperglikemična nevropatija.
  • Multifokalne in žariščne nevropatije.
  • Lumbalno-torakalna radikulonevropatija.
  • Diabetična polinevropatija: akutna senzorična oblika.
  • Diabetična polinevropatija: kronična senzimotorna oblika.
  • Avtonomna nevropatija.
  • Kranialna nevropatija.
  • Žariščne nevropatije tunelov.
  • Amiotrofija.
  • Kronična vnetna demielinizirajoča nevropatija.

Katere oblike so najpogostejše?

Distalna diabetična polinevropatija ali mešana polinevropatija.

Ta oblika je najpogostejša in se pojavi pri približno polovici bolnikov s kroničnim diabetesom mellitusom. Zaradi presežka sladkorja v krvi trpijo dolga živčna vlakna, kar izzove poškodbe zgornjih ali spodnjih okončin.

Glavni simptomi vključujejo:

  • izguba sposobnosti občutiti pritisk na koži;
  • patološka suhost kože, izrazit rdečkast ton kože;
  • motenje znojnih žlez;
  • neobčutljivost na nihanja temperature;
  • pomanjkanje praga bolečine;
  • nezmožnost čutiti spremembo položaja telesa v prostoru in vibracije.

Nevarnost te oblike bolezni je, da lahko oseba, ki trpi zaradi bolezni, hudo poškoduje nogo ali se opeklina, ne da bi je sploh čutila. Posledično se na spodnjih okončinah pojavijo rane, razpoke, odrgnine, razjede, možne pa so tudi resnejše poškodbe spodnjih okončin - zlomi sklepov, dislokacije, močne modrice.

Vse to nadalje vodi do motenj mišično-skeletnega sistema, mišične distrofije in deformacije kosti. Nevaren simptom je prisotnost razjed, ki se tvorijo med prsti in na podplatih stopal. Ulcerozne tvorbe ne povzročajo škode, saj bolnik ne občuti bolečine, lahko pa razvijajoči vnetni žarišče izzove amputacijo okončin.

Senzorična oblika diabetične polinevropatije.

Ta vrsta bolezni se razvije v poznih fazah diabetesa mellitusa, ko so nevrološki zapleti izraziti. Praviloma so senzorične okvare opažene 5-7 let po postavitvi diagnoze diabetes mellitus.Od drugih oblik diabetične polinevropatije senzorično obliko razlikujejo specifični izraziti simptomi:

  • trdovratne parastezije;
  • občutek otrplosti kože;
  • motnje občutljivosti v kateri koli modalnosti;
  • simetrična bolečina v spodnjih okončinah, ki se pojavljajo ponoči.

Avtonomna diabetična polinevropatija.

Vzrok avtonomnih motenj je presežek sladkorja v krvi - oseba doživi utrujenost, apatijo, glavobol, omotico, napade tahikardije, povečano znojenje, potemnjenje v očeh z ostro spremembo položaja telesa.

Poleg tega so za avtonomno obliko značilne prebavne motnje, kar upočasni pretok hranilnih snovi v črevesje. Prebavne motnje zapletejo antidiabetično zdravljenje: težko je stabilizirati raven krvnega sladkorja. Srčne aritmije, pogosto povezane z avtonomno diabetično polinevropatijo, so lahko nenadne zaradi nenadnega zastoja srca.

Zdravljenje: glavne smeri terapije

Zdravljenje diabetesa mellitusa je vedno kompleksno in želi nadzorovati raven sladkorja v krvi, pa tudi nevtralizirati simptome sekundarne bolezni. Sodobna kombinirana zdravila ne vplivajo samo na presnovne motnje, temveč tudi na sočasne bolezni. Na začetku morate raven sladkorja spraviti v normalno stanje - včasih je to dovolj, da zaustavite nadaljnje napredovanje bolezni.

Zdravljenje diabetične polinevropatije vključuje:

  • Uporaba zdravil za stabilizacijo ravni krvnega sladkorja.
  • Jemanje vitaminskih kompleksov, ki nujno vsebujejo vitamin E, ki izboljša prevodnost živčnih vlaken in nevtralizira negativni učinek visoke koncentracije sladkorja v krvi.
  • Jemanje vitaminov skupine B, ki ugodno vplivajo na delovanje živčnega in mišično-skeletnega sistema.
  • Jemanje antioksidantov, zlasti lipoinske in alfa kisline, ki preprečujejo kopičenje odvečne glukoze v medceličnem prostoru in pomagajo obnoviti poškodovane živce.
  • Jemanje zdravil proti bolečinam - analgetikov in lokalnih anestetikov, ki nevtralizirajo bolečino v okončinah.
  • Jemanje antibiotikov, ki bodo morda potrebni v primeru okužbe razjed na nogah.
  • Predpisovanje magnezijevih pripravkov za epileptične napade in mišičnih relaksantov za krče.
  • Predpisovanje zdravil, ki popravijo srčni utrip za obstojno tahikardijo.
  • Predpisovanje minimalnega odmerka antidepresivov.
  • Imenovanje Actovegina - zdravila, ki obnavlja energetske vire živčnih celic.
  • Lokalna sredstva za celjenje ran: kapsicam, finalgon, apizartron itd..
  • Terapija brez zdravil: terapevtska masaža, posebna gimnastika, fizioterapija.

Pravočasna diagnostika, ki temelji na rednih preventivnih pregledih, izvajanju kompetentne terapevtske terapije in spoštovanju preventivnih ukrepov - vse to vam omogoča, da ublažite simptome diabetične polinevropatije, pa tudi preprečite nadaljnji razvoj bolezni. Oseba, ki trpi zaradi tako resne presnovne motnje, kot je sladkorna bolezen, mora biti zelo skrbna za svoje zdravje. Prisotnost začetnih nevroloških simptomov, tudi najbolj manjših, je razlog za nujno medicinsko pomoč.

Kaj morate vedeti o diabetični polinevropatiji?

V tem članku se boste naučili:

Diabetična polinevropatija spodnjih okončin je upravičeno uvrščena na prvo mesto med zapleti sladkorne bolezni, ki prizadenejo človeški živčni sistem. Če se sčasoma neopazno razvije, vodi do resnih sprememb v predelu stopal, do gangrene in amputacije.

Vendar pri diabetes mellitusu niso prizadete samo noge, ker živčna vlakna gredo tudi v notranje organe. Zato se bomo seznanili s strukturo živčnega sistema..

Človeški živčni sistem je sestavljen iz osrednjega dela in oboda.

Osrednji del vključuje možgane in hrbtenjačo. To so "kontrolni centri" za vse vitalne funkcije telesa. Informacije sprejemajo in obdelujejo, analizirajo in pošiljajo signale potrebnim organom. Možgani so odgovorni za kognitivno aktivnost (vid, sluh, vonj, miselni procesi) in uravnavajo delo notranjih organov. Hrbtenjača je odgovorna za gibanje.

Periferni živčni sistem vključuje vse živce in pleksuse, ki povezujejo mišice in notranje organe z možgani in hrbtenjačo. Periferni živčni sistem je razdeljen na:

  • Somatske, ki povezujejo mišice s hrbtenjačo, pa tudi senzorične organe z možgani.
  • Vegetativno ali avtonomno, ki uravnava delo notranjih organov in krvnih žil.

Pri diabetes mellitusu so prizadeti periferni deli živčnega sistema.

Zakaj se razvije diabetična polinevropatija??

Z diabetesom mellitus se raven glukoze v krvi dvigne. Odvečna glukoza v živčnih celicah se razgradi in tvori strupene produkte. Ta hrana škoduje tako živčnim celicam kot zaščitnim plaščem živcev..

Poleg tega se pri diabetes mellitusu poškodujejo tudi mikrovesele, ki hranijo živce, kar vodi v stradanje kisika in odmiranje živčnih odsekov.

Vsi bolniki z diabetesom mellitusom imajo tveganje za nastanek diabetične polinevropatije. Povečuje se s trajanjem bolezni in pri bolnikih z nenadzorovanimi skoki ravni glukoze v krvi, pa tudi pri tistih, ki imajo stalno kritično visoke ravni..

Diabetična distalna polinevropatija

Najpogostejša oblika diabetične polinevropatije je distalna ali senzimotorna oblika. Vpliva na terminalne dele živcev, kar povzroča motorične in senzorične motnje.

Simptomi diabetične distalne polinevropatije spodnjih okončin:

  • Pekoče bolečine v nogah, še hujše ponoči, ko so v stiku z oblačili, so lahko nevzdržne, naporne, izboljšajo hojo.
  • Mravljinčenje, hladnost, otrplost.
  • Zmanjšanje vseh vrst občutljivosti - temperatura, bolečina, taktil, vibracije.
  • Suha koža, luščenje, klopi.
  • Povečano potenje, otekanje stopal.
  • Krči v mišicah teleta.
  • Mišična oslabelost, nestabilna hoja.
  • V hudih primerih - pojav ulcerativnih napak na stopalih.

Najbolj neugoden znak je izginotje bolečine v nogah brez zdravljenja in normalizacija ravni glukoze v krvi. To kaže na nepopravljivo poškodbo živcev in na verjetno skorajšnji pojav trofičnih razjed..

Diagnostika

Če odkrijemo sladkorno bolezen tipa 2 in 5 let po odkritju sladkorne bolezni tipa 1, moramo bolnika pregledati glede prisotnosti distalne senzimotorne polinevropatije. Nevrolog izvaja funkcionalne teste za ugotavljanje motenj občutljivosti:

  • Vibracija - uporablja se posebna vilica, ki je nameščena na določenih točkah stopala.
  • Temperatura - zdravnik se dotakne stopala s predmeti različnih temperatur.
  • Boleče - mravljinčenje stopal in nog s posebno iglo, določena so mesta z zmanjšano in povečano občutljivostjo..
  • Taktilna - dotik je narejen s posebnim orodjem - monofilamentom - plantarno površino stopala.
  • Preučevanje tetivnih refleksov z nevrološkim kladivom.
Monofilament

V težkih primerih se lahko uporabljajo posebne raziskovalne metode: elektromiografija, biopsija suralnega živca, MRI.

Akutna diabetična senzorična polinevropatija

Akutna diabetična senzorična polinevropatija spodnjih okončin se pojavi z dekompenzacijo diabetesa mellitusa, ko se začne pojavljati aceton v urinu, ali z močnim znižanjem ravni glukoze v krvi, kar se pogosto pojavi na začetku zdravljenja sladkorne bolezni. Pojavi se akutna neznosna bolečina v nogah, izzove jo nekaj, kar ponavadi ne povzroča bolečine. Takšna polinevropatija po nekaj časa (do nekaj mesecev) izgine sama po sebi brez posledic..

Diabetična avtonomna nevropatija

Diabetična avtonomna nevropatija se razvije kot posledica poškodbe živčnih vlaken, ki so primerna za notranje organe.

Tabela - Oblike diabetične avtonomne nevropatije in njihovi simptomi
OblikaSimptomi
Srčno-žilne
  • Hiter srčni utrip v mirovanju, odziv na vadbo ni povečan.
  • Aritmije.
  • Brezbolni miokardni infarkt.
  • Kršitev procesov sprostitve srčne mišice.
Prebavila
  • Znižani tonus požiralnika, želodca in črevesja.
  • Zaprtje ali driska.
  • Bolečina v trebuhu.
  • Zastoj žolča v žolčniku.
Urogenitalno
  • Znižani ton mehurja, zastoj urina.
  • Erektilna disfunkcija.
Bolezni dihal
  • Zaustavitev dihanja med spanjem.
  • Zmanjšan nadzor možganov nad dihanjem.
  • Zmanjšana proizvodnja površinsko aktivne snovi, snovi, ki preprečuje propad pljuč.
Motenje znojnih žlez
  • Suha koža stopal in dlani.
  • Povečano potenje med jedjo.
Asimptomatska hipoglikemijaPomanjkanje občutljivosti za znižanje ravni glukoze v krvi na kritično nizko število.

Za diagnozo diabetične avtonomne nevropatije se poleg spraševanja in pregleda uporabljajo tudi posebni funkcionalni testi. Izvajajo se tudi instrumentalne raziskovalne metode (dnevno spremljanje krvnega tlaka, ravni glukoze v krvi, pregled želodca, ultrazvok itd.).

Za sindrom diabetičnega stopala je poleg simptomov diabetične polinevropatije značilen pojav trofičnih razjed na konicah prstov, pete in drgnjenje čevljev. V kasnejših fazah vodi do razvoja gangrene in nadaljnje amputacije segmentov nog..

Zdravljenje: načela, zdravila, alternativne metode

Zdravljenje diabetične polinevropatije, tako kot vsi drugi zapleti sladkorne bolezni, se začne z normalizacijo ravni glukoze v krvi. Treba je doseči ciljno raven glikiranega hemoglobina, ki odraža nadomestilo sladkorne bolezni. Ne sme presegati 7%. Odmerki hipoglikemičnih zdravil ali insulina se po potrebi prilagodijo.

Nujno je znižati raven holesterola in trigliceridov na normalno. Tako boste izboljšali stanje krvnih žil in obogatili živce s kisikom..

Pri neposrednem zdravljenju diabetične polinevropatije se uporablja več skupin zdravil:

  1. Za lajšanje bolečin so predpisani antikonvulzivi in ​​antidepresivi. Blokirajo izvajanje bolečinskega impulza, zmanjšujejo sproščanje snovi, ki spodbujajo bolečino, in imajo pomirjujoč učinek. Najpogosteje se uporabljajo Gabapentin, Lamotrigin, Duloksetin.

Opioidi (Tramadol) se lahko uporabljajo tudi za zdravljenje močnih bolečin. Običajna sredstva proti bolečinam, kot sta Analgin ali Nimesulid, niso učinkovita.

  1. B vitamini izboljšujejo stanje živcev, pomagajo obnoviti njihove zaščitne membrane in zmanjšajo bolečino. Najbolj znano zdravilo v tej skupini je Milgamma, ki vključuje kompleks vitaminov B1, B6 in B12.
  2. Antioksidanti ščitijo živčne celice pred strupenimi poškodbami hrane. Največji vpliv na živčno tkivo ima α-lipojska ali tioktična kislina, znana kot Thioctacid in Thiogamma. Ta zdravila poleg glavnega antioksidativnega učinka lahko znižajo raven glukoze v krvi, zato bo z začetkom zdravljenja morda treba zmanjšati odmerek antidiabetikov..
  3. Vaskularna zdravila (Actovegin) se uporabljajo pri zdravljenju diabetične polinevropatije, čeprav njihov učinek ni zanesljivo dokazan.

Zdravljenje diabetične polinevropatije mora biti zapleteno, z uporabo več skupin zdravil in dolgoročnimi tečaji 2-3 mesece.

Tudi uporaba ljudskih pravnih sredstev nima dokazov. V prehrani je mogoče povečati količino živil, ki vsebujejo vitamine skupine B (polnozrnat kruh, jetra, meso, ribe, žita), vendar takšna prehrana sama ne bo pozdravila diabetične polinevropatije.

Zdravljenje bolečih oblik diabetične polinevropatije

Diabetična distalna simetrična senzorično-motorična polinevropatija (DPN) je najpogostejša vrsta diabetične nevropatije, ki jo zaznamo pri več kot 50% bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 1 in 2 (DM).

Diabetična distalna simetrična senzorično-motorična polinevropatija (DPN) je najpogostejša vrsta diabetične nevropatije, ki jo odkrijemo pri več kot 50% bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 1 in 2 (DM) [1]. DPN je drugi najpogostejši vzrok nevropatske bolečine (ND). Razširjenost DPN se razlikuje glede na uporabljene diagnostične kriterije. Pogostost nevropatije, diagnosticirane na podlagi simptomov, je približno 25%, pri izvajanju elektronevromiografskih študij - 100% pri bolnikih s sladkorno boleznijo [2].

Diagnoza DPN temelji na skrbno zbrani anamnezi, nevrološkem pregledu in elektrofiziološkem pregledu. Značilni simptomi so občutek "plazečega", pekočega, bolečine v nogah in stopalih ter nočni mišični krči. Nevrološki pregled razkrije oslabitev Ahilovih refleksov, oslabljeno občutljivost tipa "nogavice" in "rokavice" ter zmanjšanje proprioceptivne občutljivosti. Če se zdravljenje ne začne pravočasno in je terapija neučinkovita, se razvijejo zapleti DPN, kot so razjede na stopalu, kar lahko privede do nekroze, gangrene (diabetičnega stopala) in pogosto do amputacij. Bolniki s sladkorno boleznijo potrebujejo letni nevrološki in klinični pregled stopala [3].

Splošno je sprejeto, da so povišane ravni glukoze glavni vzrok za razvoj DPN [4]. V skladu s tem je edino dokazano zdravljenje, ki lahko upočasni in celo do neke mere obrne napredovanje DPN, dober nadzor glikemije pri bolnikih z inzulinsko odvisnim diabetesom mellitusom. Pri bolnikih z intenzivno nego sladkorne bolezni (3 ali več injekcij insulina na dan ali neprekinjena podkožna infuzija insulina s pomočjo inzulinske črpalke (raven HbA1c v razponu od 6,5 do 7,5)) je prišlo do pomembnega zmanjšanja tveganja za nastanek mikrovaskularnih zapletov in nevropatije [5]. Intenzivno zdravljenje s sulfonilsečninami pri bolnikih z diabetesom mellitusom, ki ni odvisen od insulina, je privedlo tudi do zmanjšanja pogostosti in napredovanja nevropatije [6]. Vendar le doseganje normoglikemije ni sposobno hitro odpraviti kliničnih manifestacij DPN. V zvezi s tem je potrebno dodatno patogenetsko in simptomatsko zdravljenje, zlasti za lajšanje bolečin..

Zdravila patogenetskega delovanja vključujejo alfa-lipojsko (tioktično) kislino (Espalipon, Thioctacid, Tiogamma, Thiolepta). Ta zdravila so zlati standard za patogenetsko zdravljenje DPN. Alfa lipojska kislina je močan lipofilni antioksidant. Tioktična kislina, ki se nabira v živčnih vlaknih, zmanjšuje vsebnost prostih radikalov; poveča endoneuralni pretok krvi; normalizira vsebnost NO, regulatorja sprostitve žilne stene (če ga je veliko, kot pri sladkorni bolezni, potem začne delovati kot prosti radikal); izboljšuje endotelno delovanje; znižuje raven skupnega holesterola, poveča raven antiaterogenih frakcij lipoproteinov visoke gostote. Več raziskav je pokazalo, da uporaba alfa-lipoinske kisline v odmerku 600 mg / dan IV ali peroralno v treh tednih do šestih mesecih zmanjša klinično pomembne simptome DPN, vključno z bolečino, parestezijami in otrplostjo [7, 8]... Šteje se za optimalno, če na začetku zdravljenja predpišemo intravensko kapljanje alfa-lipoične kisline (600 mg na 200 ml fiziološke raztopine) 3 tedne (15 kapljic), ki ji sledi jemanje 600 mg zdravila v obliki tablet (enkrat na dan 30-40 minut pred hrana) 1-2 meseca.

Zdravila, ki izboljšujejo presnovo prizadetih živčnih struktur, tradicionalno vključujejo vitamine skupine B zaradi njihovih nevrotropnih lastnosti. Vitamin B1 sodeluje pri sintezi acetilholina in B6 - pri sintezi nevrotransmiterjev prenos vzbujanja. Vitamin B12 izboljša trofičnost perifernih živcev. Pokazala se je visoka učinkovitost drog Milgamma dragee v kompleksnem zdravljenju DPN. Vsebuje 100 mg benfotiamina in 100 mg piridoksina. Zdravilo je predpisano eno tableto 2-3 krat na dan 3-5 tednov. Pomembno je, da Milgamma vsebuje benfotiamin, katerega topnost lipidov je razlog za doseganje visoke koncentracije tiamina v krvi in ​​tkivih..

Podatki o profilu učinkovitosti in varnosti omogočajo, da se alfa-lipoična kislina in benfotiamin obravnavata kot zdravila prvega reda za patogenetsko usmerjeno zdravljenje diabetične polinevropatije [9].

V dveh multicentarnih, s placebom nadzorovanih študijah 1335 bolnikov z DPN so pokazali, da jemanje acetil-L-karnitina v odmerku 1000 mg 3-krat na dan 6 in 12 mesecev znatno zmanjša simptome DPN [10].

Smer patogenetske terapije je izredno pomembna in v veliki meri določa prognozo. Vendar se zdravljenje izvaja na dolgih tečajih in ga ne spremlja vedno hitro, očitno klinično izboljšanje. Hkrati se lahko tudi z blagim DPN pojavi močan sindrom bolečine, ki vodi do motenj spanja, depresije, tesnobe in socialne nepravilnosti. Zato je vzporedno s patogenetsko terapijo izjemno pomembno pravočasno izvajati simptomatsko terapijo NB..

Takoj želim poudariti, da preprostih analgetikov in nesteroidnih protivnetnih zdravil pri zdravljenju bolečine pri DPN zaradi svoje neučinkovitosti ne priporočamo [11]. Na žalost več kot 60% bolnikov z NB še naprej prejema ta zdravila, kar je nesprejemljivo in izjemno nevarno ob dolgotrajni uporabi (zapleti iz prebavil (GIT), jeter in krvi). Glavne skupine zdravil za zdravljenje NB pri DPN so: antidepresivi, antikonvulzivi, opioidi, antiaritmiki, topična zdravila.

Triciklični antidepresivi (TCA) so bili med prvimi zdravili, ki so pokazali svojo učinkovitost pri zdravljenju bolnikov z NB [12]. Kljub temu je v Rusiji registriran samo en TCA - amitriptilin, ki se uporablja za zdravljenje NB (postherpetična nevralgija, DPN). Menijo, da je analgetični učinek TCA povezan z njihovim zaviranjem ponovnega zaužitja serotonina in norepinefrina, kar ima za posledico povečanje padajoče aktivnosti noradrenergičnega in serotonergičnega sistema, ki zaviralno vplivata na izvajanje bolečinskih impulzov po nociceptivni poti v centralnem živčnem sistemu..

Poleg tega, da blokirajo ponovni vnos serotonina in norepinefrina, TCA blokirajo alfa1-adrenergično, H1-histaminskih, M-holinergičnih receptorjev, kar povzroča številne kontraindikacije in neželene učinke, ki omejujejo njihovo uporabo. Neželeni učinki vključujejo zamegljen vid, suha usta, sinusno tahikardijo, zaprtje, zastajanje urina, zmedenost in / ali okvaro spomina (antiholinergični učinki); sedacija, zaspanost, povečanje telesne mase (učinki H1-histamina); ortostatska hipotenzija, omotica, tahikardija (alfa1-adrenergični učinki) [13]. TCA so kontraindicirani pri bolnikih z akutnim in subakutnim miokardnim infarktom, z oslabljeno intraventrikularno prevodnostjo, z glavkomom zapiranja kota, jemanjem zaviralcev monoaminooksidaze (MAOI). Ta zdravila je treba uporabljati previdno pri bolnikih z ishemično srčno boleznijo (IHD), aritmijo, arterijsko hipertenzijo, po možganski kapi, pa tudi z zastajanjem urina ali avtonomno odpovedjo. Ta okoliščina znatno omejuje uporabo TCA v splošni medicinski praksi..

Učinkovitost TCA (amitriptilin, desipramin, klomipramin, imipramin) pri zdravljenju bolečih DPN je bila prikazana v številnih randomiziranih s placebom nadzorovanih preskušanjih [14]. Najpogostejša zdravila v tej skupini, ki se uporabljajo za zdravljenje bolečih polinevropatij, so amitriptilin in imipramin [15]. Najpogosteje se uporablja amitriptilin. Začetni odmerek zdravila je 10-12,5 mg ponoči, nato se odmerek postopno poveča za 10-25 mg vsakih 7 dni, dokler ne dosežemo učinka (do največ 150 mg / dan). Dnevni odmerek se vzame enkrat na noč ali ga razdeli na 2-3 odmerke. Ob sočasni depresiji so običajno potrebni večji odmerki zdravila. Če amitriptilin ne prenaša, se lahko predpišejo drugi TCA, na primer imipramin ali klomipramin. Preskusno zdravljenje z antidepresivi bi moralo trajati vsaj 6–8 tednov, pri čemer mora bolnik jemati največji odmerek odmerka vsaj 1-2 tedna. Čeprav je amitriptilin učinkovit pri približno 70% bolnikov z NB, hudi neželeni učinki omejujejo njegovo uporabo. Pred predpisovanjem katerega koli TCA je potreben predhodni EKG, zlasti pri osebah, starejših od 40 let.

Če se TCA slabo prenašajo, tetraciklični antidepresivi (na primer maprotilin, 25-100 mg / dan) ali selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina in norepinefrina (SSRI) (venlafaksin, 150-225 mg / dan ali duloksetin, 60-120 mg / dan) ) [šestnajst]. Učinkovitost venlafaksina je bila že večkrat dokazana v študijah, ki so vključevale bolnike z DPN [17, 18], medtem ko nima postinaptičnih učinkov, značilnih za TCA (delovanje na M-holinergične receptorje, alfa-adrenergične in histaminske receptorje). Zaradi tega je zdravilo varnejše od TCA. Pojav analgetičnega učinka je bil opažen že v drugem tednu terapije [19].

Tako je venlafaksin učinkovito, varno, dobro prenašano zdravilo pri zdravljenju DPN. Tri multicentarne, randomizirane, dvojno slepe, s placebom nadzorovane študije, ki so trajale od 12 do 13 tednov, so pokazale učinkovitost duloksetina v odmerku 60 do 120 mg / dan pri bolnikih z bolečim DPN. Študije so pokazale 50-odstotno zmanjšanje intenzitete bolečine z zdravljenjem z duloksetinom (ne glede na uporabljeni odmerek) pri 41% bolnikov v primerjavi s 24% bolnikov, ki so jemali placebo [20].

Selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina (SSRI) (fluoksetin, paroksetin, sertralin, citalopram, escitalopram) povzročajo manj stranskih učinkov, vendar imajo manj izrazit analgetični učinek, kar je lahko posledica pomanjkanja neposrednega vpliva na noradrenergični prenos. Navedeni so predvsem v primerih, ko je bolečina povezana z depresijo in bolnik drugih antidepresivov slabo prenaša [16].

Ker NB pogosto spremlja depresija, je pomembno, da izberemo zdravilo, ki učinkovito vpliva na to psihopatološko stanje in ima dober varnostni profil. Eno od teh zdravil je pipofezin (Azafen) [21]. Mehanizem delovanja antidepresivov temelji na neločljivem zaviranju ponovnega zajemanja serotonina in norepinefrina, kar vodi v povečanje njihove koncentracije v centralnem živčnem sistemu. Zdravilo nima kardiotoksičnih lastnosti. Zaradi pomanjkanja antiholinergičnega delovanja lahko zdravilo Azafen predpisujemo bolnikom z glavkomom in drugimi boleznimi, pri katerih je uporaba zdravil z antiholinergičnim delovanjem kontraindicirana, vključno z imipraminom in amitriptilinom. Odsotnost izrazitih stranskih učinkov omogoča predpisovanje zdravila bolnikom s somatskim boleznim in starejšim, predvsem v ambulantni praksi.

Med antikonvulzivi, ki se uporabljajo pri zdravljenju bolečega DPN, sta najučinkovitejša gabapentin (Neurontin) in pregabalin (Lyrica) [22, 23]. Mehanizem delovanja gabapentina in pregabalina temelji na sposobnosti vezave na alfa-2-delta podenote napetostnih kalcijevih kanalov perifernih senzoričnih nevronov. To vodi do zmanjšanja vnosa kalcija v presinaptični nevron, zaradi česar se sproščanje glavnih mediatorjev bolečine (glutamat, norepinefrin in snov P) zaradi pretiranih nevronov zmanjša, kar spremlja zmanjšanje sindroma bolečine. Obe zdravili se dobro prenašajo in so zelo učinkoviti, kar opazimo že v 1. tednu zdravljenja. Najpogostejši neželeni učinki so omotica in zaspanost. Začetni odmerek gabapentina je 100–300 mg ponoči. Nato se dnevni odmerek postopoma povečuje vsakih 3-5 dni za 100-300 mg, preide na trikratni odmerek.

Povprečni učinkovit odmerek je 1800 mg / dan (600 mg 3-krat na dan), največji je 3600 mg / dan. Za titriranje odmerka gabapentina lahko traja 2 do 8 tednov. Preden ugotovimo, da je zdravilo neučinkovito, ga je treba jemati največji odmerek 1-2 tedna. Pregabalin glede učinkovitosti in varnosti približno ustreza gabapentinu, vendar ima, za razliko od gabapentina, linearno farmakokinetiko, kar zagotavlja predvidljivost sprememb koncentracije zdravila v krvni plazmi s spremembami odmerka. Razpon dnevnih odmerkov preagabalina je 150–600 mg / dan v 2 deljenih odmerkih.

Pri zdravljenju bolečega DPN je lahko začetni odmerek 150 mg / dan. Glede na učinek in prenašanje se odmerek lahko poveča na 300 mg / dan po 3-7 dneh. Po potrebi lahko odmerek povišate do največjega (600 mg / dan) po 7-dnevnem intervalu. V skladu z izkušnjami uporabe zdravila je priporočljivo, da odmerek postopno zmanjšamo v enem tednu, če ga je treba prenehati jemati. Pregabalin se hitreje absorbira v krvni obtok in ima večjo biološko uporabnost (90%) v primerjavi z gabapentinom (33–66%). Zaradi tega je zdravilo učinkovito v nižjih odmerkih in ima nižjo pogostost in resnost stranskih učinkov, zlasti sedacijo [22, 23].

Uporaba opioidov za zdravljenje bolečinskih sindromov je možna le v odsotnosti učinka drugih zdravil. Med opioidi sta bila najučinkovitejša pri zdravljenju bolečega DPN oksikodon v odmerku 37–60 mg / dan [24] in tramadol (zdravilo z nizko afiniteto za opioidne µ-receptorje in hkrati zaviralec ponovnega privzema serotonina in norepinefrina). Zdravljenje s tramadolom se začne z odmerkom 50 mg ponoči (ali 25 mg 2-krat na dan), po 5-7 dneh se odmerek poveča na 100 mg / dan. Po potrebi se odmerek poveča na 100 mg 2–4 krat na dan. Poskusno zdravljenje s tramadolom je treba nadaljevati vsaj 4 tedne [25]. Opioidi so cenjeni zaradi svojih analgetičnih lastnosti, vendar tudi zdravila tega razreda povzročajo izjemno hude in nevarne stranske učinke v telesu..

Kombinacija tramadola in paracetamola (Zaldiar) vam omogoča, da zmanjšate odmerek tramadola in s tem tveganje za neželene učinke, ne da bi pri tem žrtvovali analgetični učinek [26]. Ob kombinaciji teh dveh zdravil z različnim mehanizmom delovanja (mehanizem analgetičnega učinka paracetamola je lahko povezan z zaviralnim učinkom na centralno sintezo prostaglandinov, morda zaradi zaviranja COX-3), pride do sinergističnega učinka. Ustrezno lajšanje bolečine pri jemanju kompleksnih zdravil opazimo 1,5-3 krat pogosteje kot pri uporabi vsake od spojin v ustreznih odmerkih.

Poleg tega sta za paracetamol in tramadol značilen komplementarni farmakokinetični profil, zaradi katerega zdravilo hitro začne delovati - po 15–20 minutah (zaradi paracetamola) in dolgo časa ohranja analgetični učinek (zaradi tramadola) [26]. Zaldiar vsebuje majhen odmerek tramadola (ena tableta vsebuje 37,5 mg tramadola in 325 mg paracetamola), zato se neželeni učinki z njegovo uporabo pojavijo redkeje kot pri tramadolu. Za predpisovanje zdravila ni potrebno dolgotrajno titriranje odmerka, zdravljenje se lahko začne z odmerkom 1-2 tablet na dan, nato pa se lahko odmerek poveča na 4 tablete na dan.

Peroralno antiaritmično zdravilo mexiletin je tudi anestetik. Menijo, da meksiletin blokira natrijeve kanale, s čimer stabilizira nevronsko membrano in blokira prenos bolečinskih impulzov. Testi na uporabo meksiletina v NB zagotavljajo nasprotujoče si rezultate. V nekaterih primerih meksiletin bistveno zmanjša bolečino, še posebej, če se uporablja v velikih odmerkih. Neželeni učinki pa so pogostejši, zlasti iz prebavil. Zdravilo je treba uporabljati previdno, če v študiji EKG obstaja zgodovina srčne patologije ali nepravilnosti [27].

Številne študije so pokazale, da je bila uporaba lokalnih anestetikov (kreme, geli in obliž (Versatis) s 5% vsebnostjo lidokaina ali pripravkov na osnovi ekstrakta pekoče paprike - kapsaicin) učinkovita pri zdravljenju bolečega DPN [27, 28]. Učinek lidokaina temelji na blokiranju prenosa natrijevih ionov po membrani perifernih nevronov, zaradi česar se celična membrana stabilizira, širjenje akcijskega potenciala se upočasni in posledično se bolečina zmanjša. Od stranskih učinkov lahko opazimo lokalno draženje kože na območju nanosa, ki najpogosteje rahlo in hitro mine. Delovanje pripravkov kapsaicina temelji na izčrpavanju rezerv snovi P v sponkah senzoričnih vlaken. Izgorelost, pordelost in srbenje na mestu aplikacije so najpogostejši neželeni učinki, bolečina pa se pogosto poveča ob prvem nanosu zdravila.

Vendar nobenega posameznega zdravila ne bi smeli obravnavati kot edino zdravljenje bolečine pri DPN [29]. Pogosti so primeri, ko uporaba katerega koli od zgoraj navedenih sredstev ni dovolj učinkovita in obstaja potreba po kombinaciji zdravil. Čeprav je število zdravil, ki jih bolnik jemlje hkrati, praviloma treba poskušati omejiti, vendar je v večini primerov NB z DPN možno ustrezno nadzorovati le s kombinacijo dveh ali več zdravil. Neracionalno je takoj predpisati kombinacijo več zdravil: sprva bi morali poskusiti eno zdravilo, šele ko se prepričate, da ima le delni učinek v odmerkih, ki jih bolnik prenaša, mu morate dodati naslednje sredstvo, ki ima praviloma drugačen mehanizem delovanja.

V klinični praksi se antidepresiv pogosto kombinira z antikonvulzivom, antikonvulzivno sredstvo s tramadolom ali Zaldiarjem. Priporočljivo je, da se izogibate kombinaciji tramadola (zlasti velikih odmerkov) z MAOI, SSRI in SNRI, saj takšna kombinacija lahko izzove serotoninski sindrom. Tramadol je treba uporabljati previdno v kombinaciji s tricikličnimi antidepresivi (glede na tveganje za serotoninski sindrom) [30].

Nefarmakološke metode zdravljenja z DPN vključujejo psihoterapijo, balneoterapijo, hiperbarično oksigenacijo (1,2–2 atm.), Fototerapijo, magnetoterapijo, elektroforezo, diadinamične tokove, električno stimulacijo paretičnih mišic, perkutano elektronevrostimulacijo, akupunkturo. Kontraindikacija za njihovo uporabo je resno stanje bolnika zaradi somatske patologije in / ali hude dekompenzacije presnove. Številni avtorji so pokazali visoko učinkovitost električne stimulacije hrbtenjače, ki se uporablja za zdravljenje boleče diabetične nevropatije [31]. Praviloma se stimulirajo vsadki pri bolnikih s sindromi bolečine, neodzivnimi na farmakoterapijo..

Za zaključek je treba opozoriti, da mora biti zdravljenje vsakega bolnika individualno, ob upoštevanju kliničnih značilnosti, pa tudi prisotnosti komorbidnih bolezni (tesnoba, depresija, bolezni notranjih organov itd.). Pri izbiri zdravil je treba poleg neposrednega analgetičnega učinka upoštevati tudi druge pozitivne učinke izbranega zdravila (znižanje ravni tesnobe, depresije, izboljšanje spanja in razpoloženja), pa tudi njegovo toleranco in možnost razvoja resnih zapletov..

Številni avtorji priporočajo TCA in gabapentin ali pregabalin kot zdravila prvega reda za zdravljenje bolečih oblik polinevropatij. Zdravila druge vrstice vključujejo SNRI - venlafaksin in duloksetin. So manj učinkoviti, vendar varnejši, imajo manj kontraindikacij kot TCA, zato bi jih morali imeti prednost pri bolnikih s srčno-žilnimi dejavniki tveganja. Zdravila tretje vrstice vključujejo opioide. Zdravila s šibkejšim učinkom vključujejo kapsaicin, meksiletin, okskarbazepin, SSRI, topiromat, memantin, mianserin [32].

Literatura

  1. Strokov I.A., Strokov K.I., Akhmedzhanova L.L., Albekova Zh. S. Thioctacid pri zdravljenju diabetične polinevropatije // Težaven bolnik. Arhiv 2008. št. 12. P. 19–23.
  2. Galieva OR, Dzhanashia P. Kh., Mirina E. Yu. Zdravljenje nevropatske nevropatije // Mednarodna nevrološka revija. 2008. št. 1. P. 77–81.
  3. Ameriško diabetično združenje. Preventivna nega stopal pri osebah s sladkorno boleznijo // Diabetes Care. 2002. št. 25 (Dodatek 1). P. 69–70.
  4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. Nova spoznanja o patogenezi diabetične nevropatije // Curr. Mnenje. Nevrol. 1999. Vol. 12, št. 5. P. 553–563.
  5. Retinopatija in nefropatija pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 štiri leta po preskušanju z intenzivno terapijo. Preizkusna skupina za nadzor sladkorne bolezni in zaplete / Epidemiologija diabetičnih intervencij in zapletov // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342, št. 6. P. 381–389.
  6. Intenzivna kontrola glukoze v krvi s sulfonilsečnino ali insulinom v primerjavi s konvencionalnim zdravljenjem in tveganje za zaplete pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study Group // Lancet. 1998. Vol. 352 (9131). P. 837–853.
  7. Bregovsky VB Boleče oblike diabetične polinevropatije spodnjih okončin: sodobni koncepti in možnosti zdravljenja (pregled literature) // Bolečina. 2008. št. 1 (18). P. 29–34.
  8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. et al. Peroralno zdravljenje z alfa-lipoično kislino izboljša simptomatsko diabetično polinevropatijo: preskušanje SYDNEY 2 // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 2365–2370.
  9. Varkonyi T., Kempler P. Diabetična nevropatija: nove strategije zdravljenja // Diabetes, debelost in presnova. 2008. Vol. 10. P. 99–108.
  10. Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. et al. Acetil L karnitin izboljšuje bolečino, regeneracijo živcev in vibracijsko zaznavanje pri bolnikih s kronično diabetično nevropatijo // Diabetes Care. 2005. Vol. 28. P. 96–101.
  11. Levin O.S. Zdravljenje sindroma bolečine pri polinevropatijah // Težaven bolnik. 2007. št. 4. P. 27–32.
  12. Saarto T., Wiffen P. J. Antidepresivi za nevropatske bolečine // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 4: CD005454.
  13. Bennet M. (ur.). Nevropatska bolečina. Oxford University Press, 2006.176 str.
  14. Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. et al. Antidepresivi pri zdravljenju nevropatske bolečine // Basic in Clin. Pharm. in Ther. 2005. Vol. 96. P. 399-409.
  15. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Razširjenost, resnost in vpliv boleče diabetične periferne nevropatije pri sladkorni bolezni tipa 2 // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 1518–1522.
  16. Fennerup N. B., Otto M., McQuay N. J. Algoritem nevropatskega zdravljenja bolečine // Bolečina. 2005. V. 118. P. 289–305.
  17. Jann M. W., Slade J. H. Antidepresivi za zdravljenje kronične bolečine in depresije // Farmakoterapija. 2007. Vol. 27, št. 11. P. 1571–1587.
  18. Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. et al. Venlafaksin s podaljšanim sproščanjem pri zdravljenju boleče diabetične nevropatije: dvojno slepa, s placebom nadzorovana študija // Bolečina. 2004. Vol. 110. str. 697–706.
  19. Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. et al. Vpliv venlafaksina HCl na bolečo periferno diabetično nevropatijo pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 2. // J. Diabetes Complications. 2008. Vol. 22, št. 4. P. 241–245.
  20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D'Souza D. N. et al. Naključno kontrolirano preskušanje duloksetina pri diabetični periferni nevropatski bolečini // Nevrologija. 2006. Vol. 67. P. 1411–1420.
  21. Andreeva N.I., Asnina V.V., Lieberman S.S. Domači antidepresivi. Azafen // Chem. - Pharmaceuticals. zhurn. 2000. T. 5. P. 16–20.
  22. Arezzo J. C., Rosenstock J., LaMoreaux L., Pauer L. Učinkovitost in varnost pregabalina 600 mg / d za zdravljenje boleče diabetične periferne nevropatije: dvojno slepo s placebom kontrolirano preskušanje // BMC Neurol. 2008. Vol. 8.P 33.
  23. Backonja M., Glanzman R. L. Gabapenticno odmerjanje nevropatske bolečine: dokazi iz randomiziranih, s placebom nadzorovanih kliničnih preskušanj // Clin. Ther. 2003. Vol. 25. P. 81–104.
  24. Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. Oksikodon z nadzorovanim sproščanjem proti bolečinam pri diabetični nevropatiji. Arandomized kontrolirano preskušanje // Neurology. 2003. Vol. 60. P. 927–934.
  25. Dworkin R. H. Napredek nevropatske bolečine // Arch. Nevrol. 2003. V. 60. P. 1524–1534.
  26. Medve R., Wang J., Karim S. Tramadol in tablete acetaminofen za zobozdravstvene bolečine // Anestezija Progress. 2001. V. 23. P. 34–37.
  27. Danilov A.B., Davydov O.S.Nevropatska bolečina. M.: Borges, 2007.192 s.
  28. Levin O. S. Polinevropatija. M.: MIA, 2006.496 s.
  29. Chong M. S., Hester J. Diabetična boleča nevropatija: sedanje in prihodnje možnosti zdravljenja // Droge. 2007. Vol. 67, št. 4. P. 569–585.
  30. Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. et al. Učinkovitost, prenašanje in vpliv 5% lidokainskega obliža na diabetično polinevropatijo na kakovost življenja // Arch. Neurol., 2004. V. 61. P. 914-918.
  31. Daousi C., Benbow S. J., MacFarlane I. A. Električna stimulacija hrbtenjače pri dolgotrajnem zdravljenju kronične boleče diabetične nevropatije // Diabet. Med. 2005. Vol. 22. P. 393–398.
  32. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. EFNS smernice o farmakološkem zdravljenju nevropatske bolečine // European Journal of Neurology. 2006. Vol. 13. P. 1153-1169.

* Prvi MGMU im. I.M.Sechenov, ** MONIKI njih. M. F. Vladimirski, Moskva

Zdravljenje diabetične polinevropatije spodnjih okončin

Diabetična polinevropatija spodnjih okončin je zaplet diabetesa mellitusa tipa 1 in 2, zaradi katerega je življenje bolnika preprosto neznosno. Pekoče in grizeče bolečine, plazeč občutek, otrplost nog in mišična oslabelost so glavne manifestacije poškodbe perifernih živcev pri bolnikih z diabetesom mellitusom. Vse to bistveno omejuje polno življenje takšnih bolnikov. Skoraj noben bolnik s to endokrino patologijo se zaradi te težave ne more izogniti neprespanih noči. Prej ali slej ta težava prizadene mnoge od njih. In potem se ogromno trudi vložiti v boj proti bolezni, saj je zdravljenje diabetične polinevropatije spodnjih okončin zelo težka naloga. Kadar se zdravljenje ne začne pravočasno, lahko bolnik doživi nepopravljive motnje, zlasti nekrozo in gangreno stopala, kar neizogibno vodi v amputacijo. Ta članek bo posvečen sodobnim metodam zdravljenja diabetične polinevropatije spodnjih okončin..

Za učinkovit boj proti zapletom diabetes mellitusa je potrebno opazovati kompleksnost zdravljenja, kar pomeni sočasen vpliv na vse povezave patogeneze (mehanizma razvoja) bolezni. In poraz obrobnih živcev nog ni izjema od tega pravila. Osnovna načela zdravljenja poškodb perifernih živcev nog v tej endokrini patologiji je mogoče oblikovati na naslednji način:

  • natančna regulacija koncentracije krvnega sladkorja, to je ohranjanje vrednosti, kolikor je mogoče normalno, na konstantni ravni, brez ostrih nihanj;
  • uporaba antioksidantnih zdravil, ki zmanjšujejo vsebnost prostih radikalov, ki poškodujejo periferne živce;
  • uporaba presnovnih in žilnih zdravil, ki prispevajo k obnovi že poškodovanih živčnih vlaken in preprečujejo škodo prizadetim;
  • ustrezno lajšanje bolečin;
  • zdravljenja brez drog.

Podrobneje razmislimo o vsaki povezavi postopka zdravljenja.

Nadzor glukoze v krvi

Ker je povečanje koncentracije glukoze v krvi glavni vzrok za razvoj diabetične polinevropatije spodnjih okončin, je zato normalizacija tega kazalca izjemnega pomena tako za upočasnitev napredovanja procesa kot za obratni razvoj obstoječih simptomov. Pri sladkorni bolezni tipa 1 je v ta namen predpisano zdravljenje z insulinom, pri sladkorni bolezni tipa 2 - tablete različnih kemičnih skupin (zaviralci alfa-glukozidaze, biguanidi in sulfonilureje). Izbira odmerka insulina ali tabletiranega antihiperglikemičnega zdravila je zelo nakitni postopek, saj je treba doseči ne le zmanjšanje koncentracije sladkorja v krvi, ampak tudi zagotoviti odsotnost ostrih nihanj tega kazalca (težje je to storiti z insulinsko terapijo). Še več, ta postopek je dinamičen, to je, da odmerek zdravila ves čas niha. Na to vplivajo številni dejavniki: bolnikove prehranske preference, dolžina bolezni, prisotnost sočasne patologije.

Tudi če je mogoče doseči normalno raven glukoze v krvi, žal to najpogosteje ni dovolj za odpravo simptomov poškodbe perifernih živcev. V tem primeru je poraz perifernih živcev suspendiran, toda za dosego odprave že obstoječih znakov se je treba zateči k zdravilom drugih kemičnih skupin. O njih bomo govorili spodaj..

Antioksidantna terapija

Zlati standard med antioksidanti, ki se uporabljajo za zdravljenje poškodb perifernih živcev pri diabetes mellitusu, je alfa-lipojska (tioktična) kislina. To so taka zdravila kot Thiogamma, Espalipon, Thioctacid, Tiolepta, Neurolipon, Berlition. Vsi vsebujejo isto učinkovino, razlikuje se le po proizvajalcu. Pripravki tioktične kisline se kopičijo v živčnih vlaknih, absorbirajo proste radikale in izboljšujejo prehrano perifernih živcev. Potreben odmerek zdravila mora biti najmanj 600 mg. Potek zdravljenja je precej dolg in sega od 3 tednov do 6 mesecev, odvisno od resnosti simptomov bolezni. Naslednji režim zdravljenja velja za najbolj racionalen: prvih 10–21 dni se odmerek 600 mg vbrizga intravensko kapljico v fiziološko raztopino natrijevega klorida, nato pa se enakih 600 mg vzame peroralno pol ure pred obroki pred koncem zdravljenja. Priporočljivo je, da občasno ponovite tečaje zdravljenja, njihovo število je odvisno od posameznih značilnosti poteka bolezni..

Presnovna in žilna zdravila

Na prvem mestu med presnovnimi zdravili za diabetično polinevropatijo spodnjih okončin so vitamini skupine B (B1, B6, B12). B1 spodbuja sintezo posebne snovi (acetilholina), s pomočjo katere se živčni impulz prenaša iz vlaken v vlakno. B6 preprečuje kopičenje prostih radikalov, sodeluje pri sintezi več snovi, ki prenašajo živčne impulze. B12 izboljšuje prehrano živčnega tkiva, pomaga obnoviti poškodovano plast obrobnih živcev in ima analgetični učinek. Ni skrivnost, da se kombinacija teh vitaminov šteje za bolj učinkovito zaradi potenciranja učinka drug drugega. V tem primeru je zaželeno uporabiti v maščobi topno obliko vitamina B1 (benfotiamin), saj v tej obliki bolje prodira v območje živčnih vlaken. Na farmacevtskem trgu so kombinacije teh zdravil precej široko zastopane. To so Milgamma, Compligam B, Neurobion, Kombilipen, Vitagamma. Običajno se s hudimi boleznimi zdravljenje začne z injekcijskimi oblikami in nato preide na tablete. Skupno trajanje uporabe je 3-5 tednov.

Med drugimi presnovnimi zdravili bi rad omenil Actovegin. To zdravilo je derivat telečje krvi, izboljšuje prehrano tkiv, spodbuja regeneracijske procese, vključno z živci, ki jih prizadene sladkorna bolezen. Obstajajo dokazi o insulinu podobnem učinku tega zdravila. Actovegin pomaga obnoviti občutljivost, zmanjšuje bolečino. Actovegin je predpisan v injekcijah po 5-10 ml intravensko 10-20 dni, nato pa preidejo na jemanje tablet (1 tableta 3-krat na dan). Potek zdravljenja - do 6 tednov.

Od žilnih zdravil Pentoksifilin (Trental, Vazonit) velja za najučinkovitejšega pri vplivu na periferne živce spodnjih okončin s sladkorno boleznijo. Zdravilo normalizira pretok krvi skozi kapilare, pospešuje vazodilatacijo, posredno izboljšuje prehrano perifernih živcev. Poleg antioksidantov in presnovnih zdravil je zaželeno, da se pentoksifilin najprej daje intravensko, nato pa za utrditev učinka s pomočjo oblik tablet. Da ima zdravilo zadosten terapevtski učinek, ga je treba jemati vsaj 1 mesec..

Ustrezno lajšanje bolečin

Težava bolečine pri tej bolezni je skoraj najbolj akutna med vsemi simptomi te bolezni. Sindrom bolečine je za bolnike naporen, moti pravilno spanje in ga je težko zdraviti. Bolečina pri diabetes mellitusu je nevropatska, zato enostavna sredstva za lajšanje bolečin, nesteroidna protivnetna zdravila v tej situaciji nimajo nobenega učinka. Niso vsi bolniki vedeli za to in pogosto uporabljajo peščice tovrstnih zdravil, kar je izredno nevarno za razvoj zapletov iz želodca, dvanajstnika, črevesja, jeter in ožilja. Za lajšanje bolečin v takih primerih je priporočljivo uporabiti naslednje skupine zdravil:

  • antidepresivi;
  • antikonvulzivi;
  • dražilna sredstva in lokalni anestetiki;
  • antiaritmična zdravila;
  • analgetiki osrednjega delovanja neopioidne serije;
  • opioidi.

Med antidepresivi se Amitriptyline uporablja že vrsto let. Začnite jemati z 10-12,5 mg ponoči, nato pa se odmerek zdravila postopoma poveča za 10-12,5 mg, dokler ne začne učinkovito. Najvišji možni dnevni odmerek je 150 mg. Če je potrebno, lahko celoten odmerek zdravila razdelimo na 2-3 odmerke ali ga ponoči zaužijemo. Shema sprejema je nastavljena posamično. Zdravilo je potrebno jemati najmanj 1,5-2 mesece. Če iz nekaterih razlogov Amitriptilin ni primeren za pacienta, se zatečejo k Imipraminu, zdravilu iste kemijske skupine. Če so antidepresivi te kemične skupine pri bolniku kontraindicirani (na primer v primeru motnje srčnega ritma ali glavkoma z zapiranjem kota), potem je mogoče uporabiti selektivne zaviralce ponovnega privzema serotonina in norepinefrina (Venlafaksin od 150 do 225 mg na dan, duloksetin od 60 do 120 mg na dan)... Analgetični učinek se običajno pojavi ne prej kot drugi teden od začetka vnosa. Drugi antidepresivi (fluoksetin, paroksetin, sertralin in tako naprej) so manj koristni pri diabetični polinevropatiji spodnjih okončin v smislu, da imajo manj izrazit analgetični učinek. Njihova uporaba je priporočljiva z izrazitejšo depresivno komponento in slabo toleranco do drugih antidepresivov.

Med antikonvulzivi se kot analgetiki uporabljajo karbamazepin (Finlepsin), Gabapentin (Neurontin, Gabagamma) in Pregabalin (Lyrica). Karbamazepin je sicer bolj zastarelo zdravilo od drugih v tej skupini, vendar veliko ceneje. Standardni režim zdravljenja zanje je naslednji: 200 mg zjutraj in 400 mg zvečer, če je potrebno - 600 mg 2-krat na dan. Tako Gabapentin kot Pregabalin sta antikonvulzivi sodobne generacije, ki so zelo učinkoviti pri zdravljenju nevropatske bolečine. Gabapentin začne jemati 300 mg ponoči, nato 300 mg zjutraj in zvečer, nato 300 mg 3-krat na dan in tako naprej s postopnim povečevanjem odmerka. Običajno opazimo zadosten analgetični učinek pri odmerku 1800 mg na dan, razdeljenem na tri odmerke, v hudih primerih pa se lahko odmerek poveča na 3600 mg na dan. Pregabalin je predpisan 75 mg 2-krat na dan. Najpogosteje je to dovolj za zmanjšanje bolečine, v naprednih primerih pa lahko odmerek doseže 600 mg na dan. Običajno se lajšanje bolečine pojavi že v prvem tednu zdravljenja, po katerem je priporočljivo zmanjšati odmerek na minimalno učinkovit (75 mg 2-krat na dan).

Dražilna zdravila (Kapsikam, Finalgon, Kapsaicin) se v vsakodnevni praksi redko uporabljajo zaradi dejstva, da njihovo delovanje temelji na izumrtju bolečinskih impulzov. To pomeni, da sprva ob nanosu na kožo povzročajo povečanje bolečine, čez nekaj časa pa tudi zmanjšanje. Mnogi od njih povzročajo pordelost kože, močan pekoč občutek, kar prav tako ne prispeva k njihovi široki uporabi. Od anestetikov je mogoče uporabiti Lidokain v obliki počasnih intravenskih infuzij v odmerku 5 mg / kg, pa tudi nanos kreme, gela in obliža Versatis s 5% Lidokaina na kožo okončin.

Od antiaritmičnih zdravil se Mehiletin uporablja za zdravljenje v odmerku 450-600 mg na dan, čeprav ta metoda zdravljenja ni priljubljena..

Od ne-opioidnih analgetikov z osrednjim delovanjem se pred kratkim uporablja Katadolon (Flupirtin) v odmerku 100-200 mg 3-krat na dan.

Opioidi se uporabljajo le, če zgoraj navedena zdravila niso učinkovita. V ta namen se uporabljajo oksikodon (37-60 mg na dan) in tramadol. Tramadol začnemo z odmerkom 25 mg 2-krat na dan ali 50 mg enkrat na noč. Po enem tednu se odmerek lahko poveča na 100 mg na dan. Če se stanje ne izboljša, se bolečina ne zmanjša za eno joto, potem je možno nadaljnje povečanje odmerka na 100 mg 2-4 krat na dan. Zdravljenje s tramadolom traja najmanj 1 mesec. Obstaja kombinacija Tramadola in banalnega paracetamola (Zaldiar), ki vam omogoča zmanjšanje odmerka odvzetega opioida. Zaldiar se uporablja 1 tableta 1-2 krat na dan, po potrebi se odmerek poveča na 4 tablete na dan. Opioidi lahko povzročajo zasvojenost, zato so poslednja droga.

In vendar ni nobenega zdravila, ki bi ga lahko imenovali standard obvladovanja bolečine pri tej bolezni. Precej pogosto so v obliki monoterapije neučinkovite. Nato jih morate kombinirati med seboj, da učinek medsebojno izboljšate. Najpogostejša kombinacija je antidepresiv z antikonvulzivom ali antikonvulziv z opioidom. Lahko rečemo, da je strategija za odpravo bolečine pri tej bolezni cela umetnost, saj ni standardnega pristopa k zdravljenju..

Zdravljenja brez drog

Poleg zdravilnih metod obravnave diabetične polinevropatije spodnjih okončin se v procesu zdravljenja široko uporabljajo fizioterapevtske metode (magnetoterapija, diadinamični tokovi, perkutana električna stimulacija, elektroforeza, balneoterapija, hiperbarična oksigenacija, akupunktura). Za zdravljenje bolečine lahko uporabimo električno stimulacijo hrbtenjače z vsaditvijo stimulacijskih vsadkov. Indiciran je za bolnike z odpornimi oblikami na zdravila.

Če povzamemo vse zgoraj navedeno, lahko rečemo, da je zdravljenje diabetične polinevropatije spodnjih okončin težka naloga celo za izkušenega zdravnika, saj nihče ne more napovedati poteka bolezni in možnega učinka predpisanega zdravljenja. Poleg tega je trajanje tečaja zdravljenja v večini primerov precej spodobno, bolniki morajo več mesecev jemati zdravila, da dosežejo vsaj nekaj sprememb. In vendar je mogoče bolezen ustaviti. Individualni pristop, ki upošteva klinične značilnosti vsakega primera, vam omogoča, da v boju z boleznijo postanete zmagovalni.

Prof. IV Gurieva na temo "Diagnoza in zdravljenje diabetične nevropatije":