Kaj morate vedeti o diabetični polinevropatiji?

V tem članku se boste naučili:

Diabetična polinevropatija spodnjih okončin je upravičeno uvrščena na prvo mesto med zapleti sladkorne bolezni, ki prizadenejo človeški živčni sistem. Če se sčasoma neopazno razvije, vodi do resnih sprememb v predelu stopal, do gangrene in amputacije.

Vendar pri diabetes mellitusu niso prizadete samo noge, ker živčna vlakna gredo tudi v notranje organe. Zato se bomo seznanili s strukturo živčnega sistema..

Človeški živčni sistem je sestavljen iz osrednjega dela in oboda.

Osrednji del vključuje možgane in hrbtenjačo. To so "kontrolni centri" za vse vitalne funkcije telesa. Informacije sprejemajo in obdelujejo, analizirajo in pošiljajo signale potrebnim organom. Možgani so odgovorni za kognitivno aktivnost (vid, sluh, vonj, miselni procesi) in uravnavajo delo notranjih organov. Hrbtenjača je odgovorna za gibanje.

Periferni živčni sistem vključuje vse živce in pleksuse, ki povezujejo mišice in notranje organe z možgani in hrbtenjačo. Periferni živčni sistem je razdeljen na:

  • Somatske, ki povezujejo mišice s hrbtenjačo, pa tudi senzorične organe z možgani.
  • Vegetativno ali avtonomno, ki uravnava delo notranjih organov in krvnih žil.

Pri diabetes mellitusu so prizadeti periferni deli živčnega sistema.

Zakaj se razvije diabetična polinevropatija??

Z diabetesom mellitus se raven glukoze v krvi dvigne. Odvečna glukoza v živčnih celicah se razgradi in tvori strupene produkte. Ta hrana škoduje tako živčnim celicam kot zaščitnim plaščem živcev..

Poleg tega se pri diabetes mellitusu poškodujejo tudi mikrovesele, ki hranijo živce, kar vodi v stradanje kisika in odmiranje živčnih odsekov.

Vsi bolniki z diabetesom mellitusom imajo tveganje za nastanek diabetične polinevropatije. Povečuje se s trajanjem bolezni in pri bolnikih z nenadzorovanimi skoki ravni glukoze v krvi, pa tudi pri tistih, ki imajo stalno kritično visoke ravni..

Diabetična distalna polinevropatija

Najpogostejša oblika diabetične polinevropatije je distalna ali senzimotorna oblika. Vpliva na terminalne dele živcev, kar povzroča motorične in senzorične motnje.

Simptomi diabetične distalne polinevropatije spodnjih okončin:

  • Pekoče bolečine v nogah, še hujše ponoči, ko so v stiku z oblačili, so lahko nevzdržne, naporne, izboljšajo hojo.
  • Mravljinčenje, hladnost, otrplost.
  • Zmanjšanje vseh vrst občutljivosti - temperatura, bolečina, taktil, vibracije.
  • Suha koža, luščenje, klopi.
  • Povečano potenje, otekanje stopal.
  • Krči v mišicah teleta.
  • Mišična oslabelost, nestabilna hoja.
  • V hudih primerih - pojav ulcerativnih napak na stopalih.

Najbolj neugoden znak je izginotje bolečine v nogah brez zdravljenja in normalizacija ravni glukoze v krvi. To kaže na nepopravljivo poškodbo živcev in na verjetno skorajšnji pojav trofičnih razjed..

Diagnostika

Če odkrijemo sladkorno bolezen tipa 2 in 5 let po odkritju sladkorne bolezni tipa 1, moramo bolnika pregledati glede prisotnosti distalne senzimotorne polinevropatije. Nevrolog izvaja funkcionalne teste za ugotavljanje motenj občutljivosti:

  • Vibracija - uporablja se posebna vilica, ki je nameščena na določenih točkah stopala.
  • Temperatura - zdravnik se dotakne stopala s predmeti različnih temperatur.
  • Boleče - mravljinčenje stopal in nog s posebno iglo, določena so mesta z zmanjšano in povečano občutljivostjo..
  • Taktilna - dotik je narejen s posebnim orodjem - monofilamentom - plantarno površino stopala.
  • Preučevanje tetivnih refleksov z nevrološkim kladivom.
Monofilament

V težkih primerih se lahko uporabljajo posebne raziskovalne metode: elektromiografija, biopsija suralnega živca, MRI.

Akutna diabetična senzorična polinevropatija

Akutna diabetična senzorična polinevropatija spodnjih okončin se pojavi z dekompenzacijo diabetesa mellitusa, ko se začne pojavljati aceton v urinu, ali z močnim znižanjem ravni glukoze v krvi, kar se pogosto pojavi na začetku zdravljenja sladkorne bolezni. Pojavi se akutna neznosna bolečina v nogah, izzove jo nekaj, kar ponavadi ne povzroča bolečine. Takšna polinevropatija po nekaj časa (do nekaj mesecev) izgine sama po sebi brez posledic..

Diabetična avtonomna nevropatija

Diabetična avtonomna nevropatija se razvije kot posledica poškodbe živčnih vlaken, ki so primerna za notranje organe.

Tabela - Oblike diabetične avtonomne nevropatije in njihovi simptomi
OblikaSimptomi
Srčno-žilne
  • Hiter srčni utrip v mirovanju, odziv na vadbo ni povečan.
  • Aritmije.
  • Brezbolni miokardni infarkt.
  • Kršitev procesov sprostitve srčne mišice.
Prebavila
  • Znižani tonus požiralnika, želodca in črevesja.
  • Zaprtje ali driska.
  • Bolečina v trebuhu.
  • Zastoj žolča v žolčniku.
Urogenitalno
  • Znižani ton mehurja, zastoj urina.
  • Erektilna disfunkcija.
Bolezni dihal
  • Zaustavitev dihanja med spanjem.
  • Zmanjšan nadzor možganov nad dihanjem.
  • Zmanjšana proizvodnja površinsko aktivne snovi, snovi, ki preprečuje propad pljuč.
Motenje znojnih žlez
  • Suha koža stopal in dlani.
  • Povečano potenje med jedjo.
Asimptomatska hipoglikemijaPomanjkanje občutljivosti za znižanje ravni glukoze v krvi na kritično nizko število.

Za diagnozo diabetične avtonomne nevropatije se poleg spraševanja in pregleda uporabljajo tudi posebni funkcionalni testi. Izvajajo se tudi instrumentalne raziskovalne metode (dnevno spremljanje krvnega tlaka, ravni glukoze v krvi, pregled želodca, ultrazvok itd.).

Za sindrom diabetičnega stopala je poleg simptomov diabetične polinevropatije značilen pojav trofičnih razjed na konicah prstov, pete in drgnjenje čevljev. V kasnejših fazah vodi do razvoja gangrene in nadaljnje amputacije segmentov nog..

Zdravljenje: načela, zdravila, alternativne metode

Zdravljenje diabetične polinevropatije, tako kot vsi drugi zapleti sladkorne bolezni, se začne z normalizacijo ravni glukoze v krvi. Treba je doseči ciljno raven glikiranega hemoglobina, ki odraža nadomestilo sladkorne bolezni. Ne sme presegati 7%. Odmerki hipoglikemičnih zdravil ali insulina se po potrebi prilagodijo.

Nujno je znižati raven holesterola in trigliceridov na normalno. Tako boste izboljšali stanje krvnih žil in obogatili živce s kisikom..

Pri neposrednem zdravljenju diabetične polinevropatije se uporablja več skupin zdravil:

  1. Za lajšanje bolečin so predpisani antikonvulzivi in ​​antidepresivi. Blokirajo izvajanje bolečinskega impulza, zmanjšujejo sproščanje snovi, ki spodbujajo bolečino, in imajo pomirjujoč učinek. Najpogosteje se uporabljajo Gabapentin, Lamotrigin, Duloksetin.

Opioidi (Tramadol) se lahko uporabljajo tudi za zdravljenje močnih bolečin. Običajna sredstva proti bolečinam, kot sta Analgin ali Nimesulid, niso učinkovita.

  1. B vitamini izboljšujejo stanje živcev, pomagajo obnoviti njihove zaščitne membrane in zmanjšajo bolečino. Najbolj znano zdravilo v tej skupini je Milgamma, ki vključuje kompleks vitaminov B1, B6 in B12.
  2. Antioksidanti ščitijo živčne celice pred strupenimi poškodbami hrane. Največji vpliv na živčno tkivo ima α-lipojska ali tioktična kislina, znana kot Thioctacid in Thiogamma. Ta zdravila poleg glavnega antioksidativnega učinka lahko znižajo raven glukoze v krvi, zato bo z začetkom zdravljenja morda treba zmanjšati odmerek antidiabetikov..
  3. Vaskularna zdravila (Actovegin) se uporabljajo pri zdravljenju diabetične polinevropatije, čeprav njihov učinek ni zanesljivo dokazan.

Zdravljenje diabetične polinevropatije mora biti zapleteno, z uporabo več skupin zdravil in dolgoročnimi tečaji 2-3 mesece.

Tudi uporaba ljudskih pravnih sredstev nima dokazov. V prehrani je mogoče povečati količino živil, ki vsebujejo vitamine skupine B (polnozrnat kruh, jetra, meso, ribe, žita), vendar takšna prehrana sama ne bo pozdravila diabetične polinevropatije.

Zdravljenje bolečih oblik diabetične polinevropatije

Diabetična distalna simetrična senzorično-motorična polinevropatija (DPN) je najpogostejša vrsta diabetične nevropatije, ki jo zaznamo pri več kot 50% bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 1 in 2 (DM).

Diabetična distalna simetrična senzorično-motorična polinevropatija (DPN) je najpogostejša vrsta diabetične nevropatije, ki jo odkrijemo pri več kot 50% bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 1 in 2 (DM) [1]. DPN je drugi najpogostejši vzrok nevropatske bolečine (ND). Razširjenost DPN se razlikuje glede na uporabljene diagnostične kriterije. Pogostost nevropatije, diagnosticirane na podlagi simptomov, je približno 25%, pri izvajanju elektronevromiografskih študij - 100% pri bolnikih s sladkorno boleznijo [2].

Diagnoza DPN temelji na skrbno zbrani anamnezi, nevrološkem pregledu in elektrofiziološkem pregledu. Značilni simptomi so občutek "plazečega", pekočega, bolečine v nogah in stopalih ter nočni mišični krči. Nevrološki pregled razkrije oslabitev Ahilovih refleksov, oslabljeno občutljivost tipa "nogavice" in "rokavice" ter zmanjšanje proprioceptivne občutljivosti. Če se zdravljenje ne začne pravočasno in je terapija neučinkovita, se razvijejo zapleti DPN, kot so razjede na stopalu, kar lahko privede do nekroze, gangrene (diabetičnega stopala) in pogosto do amputacij. Bolniki s sladkorno boleznijo potrebujejo letni nevrološki in klinični pregled stopala [3].

Splošno je sprejeto, da so povišane ravni glukoze glavni vzrok za razvoj DPN [4]. V skladu s tem je edino dokazano zdravljenje, ki lahko upočasni in celo do neke mere obrne napredovanje DPN, dober nadzor glikemije pri bolnikih z inzulinsko odvisnim diabetesom mellitusom. Pri bolnikih z intenzivno nego sladkorne bolezni (3 ali več injekcij insulina na dan ali neprekinjena podkožna infuzija insulina s pomočjo inzulinske črpalke (raven HbA1c v razponu od 6,5 do 7,5)) je prišlo do pomembnega zmanjšanja tveganja za nastanek mikrovaskularnih zapletov in nevropatije [5]. Intenzivno zdravljenje s sulfonilsečninami pri bolnikih z diabetesom mellitusom, ki ni odvisen od insulina, je privedlo tudi do zmanjšanja pogostosti in napredovanja nevropatije [6]. Vendar le doseganje normoglikemije ni sposobno hitro odpraviti kliničnih manifestacij DPN. V zvezi s tem je potrebno dodatno patogenetsko in simptomatsko zdravljenje, zlasti za lajšanje bolečin..

Zdravila patogenetskega delovanja vključujejo alfa-lipojsko (tioktično) kislino (Espalipon, Thioctacid, Tiogamma, Thiolepta). Ta zdravila so zlati standard za patogenetsko zdravljenje DPN. Alfa lipojska kislina je močan lipofilni antioksidant. Tioktična kislina, ki se nabira v živčnih vlaknih, zmanjšuje vsebnost prostih radikalov; poveča endoneuralni pretok krvi; normalizira vsebnost NO, regulatorja sprostitve žilne stene (če ga je veliko, kot pri sladkorni bolezni, potem začne delovati kot prosti radikal); izboljšuje endotelno delovanje; znižuje raven skupnega holesterola, poveča raven antiaterogenih frakcij lipoproteinov visoke gostote. Več raziskav je pokazalo, da uporaba alfa-lipoinske kisline v odmerku 600 mg / dan IV ali peroralno v treh tednih do šestih mesecih zmanjša klinično pomembne simptome DPN, vključno z bolečino, parestezijami in otrplostjo [7, 8]... Šteje se za optimalno, če na začetku zdravljenja predpišemo intravensko kapljanje alfa-lipoične kisline (600 mg na 200 ml fiziološke raztopine) 3 tedne (15 kapljic), ki ji sledi jemanje 600 mg zdravila v obliki tablet (enkrat na dan 30-40 minut pred hrana) 1-2 meseca.

Zdravila, ki izboljšujejo presnovo prizadetih živčnih struktur, tradicionalno vključujejo vitamine skupine B zaradi njihovih nevrotropnih lastnosti. Vitamin B1 sodeluje pri sintezi acetilholina in B6 - pri sintezi nevrotransmiterjev prenos vzbujanja. Vitamin B12 izboljša trofičnost perifernih živcev. Pokazala se je visoka učinkovitost drog Milgamma dragee v kompleksnem zdravljenju DPN. Vsebuje 100 mg benfotiamina in 100 mg piridoksina. Zdravilo je predpisano eno tableto 2-3 krat na dan 3-5 tednov. Pomembno je, da Milgamma vsebuje benfotiamin, katerega topnost lipidov je razlog za doseganje visoke koncentracije tiamina v krvi in ​​tkivih..

Podatki o profilu učinkovitosti in varnosti omogočajo, da se alfa-lipoična kislina in benfotiamin obravnavata kot zdravila prvega reda za patogenetsko usmerjeno zdravljenje diabetične polinevropatije [9].

V dveh multicentarnih, s placebom nadzorovanih študijah 1335 bolnikov z DPN so pokazali, da jemanje acetil-L-karnitina v odmerku 1000 mg 3-krat na dan 6 in 12 mesecev znatno zmanjša simptome DPN [10].

Smer patogenetske terapije je izredno pomembna in v veliki meri določa prognozo. Vendar se zdravljenje izvaja na dolgih tečajih in ga ne spremlja vedno hitro, očitno klinično izboljšanje. Hkrati se lahko tudi z blagim DPN pojavi močan sindrom bolečine, ki vodi do motenj spanja, depresije, tesnobe in socialne nepravilnosti. Zato je vzporedno s patogenetsko terapijo izjemno pomembno pravočasno izvajati simptomatsko terapijo NB..

Takoj želim poudariti, da preprostih analgetikov in nesteroidnih protivnetnih zdravil pri zdravljenju bolečine pri DPN zaradi svoje neučinkovitosti ne priporočamo [11]. Na žalost več kot 60% bolnikov z NB še naprej prejema ta zdravila, kar je nesprejemljivo in izjemno nevarno ob dolgotrajni uporabi (zapleti iz prebavil (GIT), jeter in krvi). Glavne skupine zdravil za zdravljenje NB pri DPN so: antidepresivi, antikonvulzivi, opioidi, antiaritmiki, topična zdravila.

Triciklični antidepresivi (TCA) so bili med prvimi zdravili, ki so pokazali svojo učinkovitost pri zdravljenju bolnikov z NB [12]. Kljub temu je v Rusiji registriran samo en TCA - amitriptilin, ki se uporablja za zdravljenje NB (postherpetična nevralgija, DPN). Menijo, da je analgetični učinek TCA povezan z njihovim zaviranjem ponovnega zaužitja serotonina in norepinefrina, kar ima za posledico povečanje padajoče aktivnosti noradrenergičnega in serotonergičnega sistema, ki zaviralno vplivata na izvajanje bolečinskih impulzov po nociceptivni poti v centralnem živčnem sistemu..

Poleg tega, da blokirajo ponovni vnos serotonina in norepinefrina, TCA blokirajo alfa1-adrenergično, H1-histaminskih, M-holinergičnih receptorjev, kar povzroča številne kontraindikacije in neželene učinke, ki omejujejo njihovo uporabo. Neželeni učinki vključujejo zamegljen vid, suha usta, sinusno tahikardijo, zaprtje, zastajanje urina, zmedenost in / ali okvaro spomina (antiholinergični učinki); sedacija, zaspanost, povečanje telesne mase (učinki H1-histamina); ortostatska hipotenzija, omotica, tahikardija (alfa1-adrenergični učinki) [13]. TCA so kontraindicirani pri bolnikih z akutnim in subakutnim miokardnim infarktom, z oslabljeno intraventrikularno prevodnostjo, z glavkomom zapiranja kota, jemanjem zaviralcev monoaminooksidaze (MAOI). Ta zdravila je treba uporabljati previdno pri bolnikih z ishemično srčno boleznijo (IHD), aritmijo, arterijsko hipertenzijo, po možganski kapi, pa tudi z zastajanjem urina ali avtonomno odpovedjo. Ta okoliščina znatno omejuje uporabo TCA v splošni medicinski praksi..

Učinkovitost TCA (amitriptilin, desipramin, klomipramin, imipramin) pri zdravljenju bolečih DPN je bila prikazana v številnih randomiziranih s placebom nadzorovanih preskušanjih [14]. Najpogostejša zdravila v tej skupini, ki se uporabljajo za zdravljenje bolečih polinevropatij, so amitriptilin in imipramin [15]. Najpogosteje se uporablja amitriptilin. Začetni odmerek zdravila je 10-12,5 mg ponoči, nato se odmerek postopno poveča za 10-25 mg vsakih 7 dni, dokler ne dosežemo učinka (do največ 150 mg / dan). Dnevni odmerek se vzame enkrat na noč ali ga razdeli na 2-3 odmerke. Ob sočasni depresiji so običajno potrebni večji odmerki zdravila. Če amitriptilin ne prenaša, se lahko predpišejo drugi TCA, na primer imipramin ali klomipramin. Preskusno zdravljenje z antidepresivi bi moralo trajati vsaj 6–8 tednov, pri čemer mora bolnik jemati največji odmerek odmerka vsaj 1-2 tedna. Čeprav je amitriptilin učinkovit pri približno 70% bolnikov z NB, hudi neželeni učinki omejujejo njegovo uporabo. Pred predpisovanjem katerega koli TCA je potreben predhodni EKG, zlasti pri osebah, starejših od 40 let.

Če se TCA slabo prenašajo, tetraciklični antidepresivi (na primer maprotilin, 25-100 mg / dan) ali selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina in norepinefrina (SSRI) (venlafaksin, 150-225 mg / dan ali duloksetin, 60-120 mg / dan) ) [šestnajst]. Učinkovitost venlafaksina je bila že večkrat dokazana v študijah, ki so vključevale bolnike z DPN [17, 18], medtem ko nima postinaptičnih učinkov, značilnih za TCA (delovanje na M-holinergične receptorje, alfa-adrenergične in histaminske receptorje). Zaradi tega je zdravilo varnejše od TCA. Pojav analgetičnega učinka je bil opažen že v drugem tednu terapije [19].

Tako je venlafaksin učinkovito, varno, dobro prenašano zdravilo pri zdravljenju DPN. Tri multicentarne, randomizirane, dvojno slepe, s placebom nadzorovane študije, ki so trajale od 12 do 13 tednov, so pokazale učinkovitost duloksetina v odmerku 60 do 120 mg / dan pri bolnikih z bolečim DPN. Študije so pokazale 50-odstotno zmanjšanje intenzitete bolečine z zdravljenjem z duloksetinom (ne glede na uporabljeni odmerek) pri 41% bolnikov v primerjavi s 24% bolnikov, ki so jemali placebo [20].

Selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina (SSRI) (fluoksetin, paroksetin, sertralin, citalopram, escitalopram) povzročajo manj stranskih učinkov, vendar imajo manj izrazit analgetični učinek, kar je lahko posledica pomanjkanja neposrednega vpliva na noradrenergični prenos. Navedeni so predvsem v primerih, ko je bolečina povezana z depresijo in bolnik drugih antidepresivov slabo prenaša [16].

Ker NB pogosto spremlja depresija, je pomembno, da izberemo zdravilo, ki učinkovito vpliva na to psihopatološko stanje in ima dober varnostni profil. Eno od teh zdravil je pipofezin (Azafen) [21]. Mehanizem delovanja antidepresivov temelji na neločljivem zaviranju ponovnega zajemanja serotonina in norepinefrina, kar vodi v povečanje njihove koncentracije v centralnem živčnem sistemu. Zdravilo nima kardiotoksičnih lastnosti. Zaradi pomanjkanja antiholinergičnega delovanja lahko zdravilo Azafen predpisujemo bolnikom z glavkomom in drugimi boleznimi, pri katerih je uporaba zdravil z antiholinergičnim delovanjem kontraindicirana, vključno z imipraminom in amitriptilinom. Odsotnost izrazitih stranskih učinkov omogoča predpisovanje zdravila bolnikom s somatskim boleznim in starejšim, predvsem v ambulantni praksi.

Med antikonvulzivi, ki se uporabljajo pri zdravljenju bolečega DPN, sta najučinkovitejša gabapentin (Neurontin) in pregabalin (Lyrica) [22, 23]. Mehanizem delovanja gabapentina in pregabalina temelji na sposobnosti vezave na alfa-2-delta podenote napetostnih kalcijevih kanalov perifernih senzoričnih nevronov. To vodi do zmanjšanja vnosa kalcija v presinaptični nevron, zaradi česar se sproščanje glavnih mediatorjev bolečine (glutamat, norepinefrin in snov P) zaradi pretiranih nevronov zmanjša, kar spremlja zmanjšanje sindroma bolečine. Obe zdravili se dobro prenašajo in so zelo učinkoviti, kar opazimo že v 1. tednu zdravljenja. Najpogostejši neželeni učinki so omotica in zaspanost. Začetni odmerek gabapentina je 100–300 mg ponoči. Nato se dnevni odmerek postopoma povečuje vsakih 3-5 dni za 100-300 mg, preide na trikratni odmerek.

Povprečni učinkovit odmerek je 1800 mg / dan (600 mg 3-krat na dan), največji je 3600 mg / dan. Za titriranje odmerka gabapentina lahko traja 2 do 8 tednov. Preden ugotovimo, da je zdravilo neučinkovito, ga je treba jemati največji odmerek 1-2 tedna. Pregabalin glede učinkovitosti in varnosti približno ustreza gabapentinu, vendar ima, za razliko od gabapentina, linearno farmakokinetiko, kar zagotavlja predvidljivost sprememb koncentracije zdravila v krvni plazmi s spremembami odmerka. Razpon dnevnih odmerkov preagabalina je 150–600 mg / dan v 2 deljenih odmerkih.

Pri zdravljenju bolečega DPN je lahko začetni odmerek 150 mg / dan. Glede na učinek in prenašanje se odmerek lahko poveča na 300 mg / dan po 3-7 dneh. Po potrebi lahko odmerek povišate do največjega (600 mg / dan) po 7-dnevnem intervalu. V skladu z izkušnjami uporabe zdravila je priporočljivo, da odmerek postopno zmanjšamo v enem tednu, če ga je treba prenehati jemati. Pregabalin se hitreje absorbira v krvni obtok in ima večjo biološko uporabnost (90%) v primerjavi z gabapentinom (33–66%). Zaradi tega je zdravilo učinkovito v nižjih odmerkih in ima nižjo pogostost in resnost stranskih učinkov, zlasti sedacijo [22, 23].

Uporaba opioidov za zdravljenje bolečinskih sindromov je možna le v odsotnosti učinka drugih zdravil. Med opioidi sta bila najučinkovitejša pri zdravljenju bolečega DPN oksikodon v odmerku 37–60 mg / dan [24] in tramadol (zdravilo z nizko afiniteto za opioidne µ-receptorje in hkrati zaviralec ponovnega privzema serotonina in norepinefrina). Zdravljenje s tramadolom se začne z odmerkom 50 mg ponoči (ali 25 mg 2-krat na dan), po 5-7 dneh se odmerek poveča na 100 mg / dan. Po potrebi se odmerek poveča na 100 mg 2–4 krat na dan. Poskusno zdravljenje s tramadolom je treba nadaljevati vsaj 4 tedne [25]. Opioidi so cenjeni zaradi svojih analgetičnih lastnosti, vendar tudi zdravila tega razreda povzročajo izjemno hude in nevarne stranske učinke v telesu..

Kombinacija tramadola in paracetamola (Zaldiar) vam omogoča, da zmanjšate odmerek tramadola in s tem tveganje za neželene učinke, ne da bi pri tem žrtvovali analgetični učinek [26]. Ob kombinaciji teh dveh zdravil z različnim mehanizmom delovanja (mehanizem analgetičnega učinka paracetamola je lahko povezan z zaviralnim učinkom na centralno sintezo prostaglandinov, morda zaradi zaviranja COX-3), pride do sinergističnega učinka. Ustrezno lajšanje bolečine pri jemanju kompleksnih zdravil opazimo 1,5-3 krat pogosteje kot pri uporabi vsake od spojin v ustreznih odmerkih.

Poleg tega sta za paracetamol in tramadol značilen komplementarni farmakokinetični profil, zaradi katerega zdravilo hitro začne delovati - po 15–20 minutah (zaradi paracetamola) in dolgo časa ohranja analgetični učinek (zaradi tramadola) [26]. Zaldiar vsebuje majhen odmerek tramadola (ena tableta vsebuje 37,5 mg tramadola in 325 mg paracetamola), zato se neželeni učinki z njegovo uporabo pojavijo redkeje kot pri tramadolu. Za predpisovanje zdravila ni potrebno dolgotrajno titriranje odmerka, zdravljenje se lahko začne z odmerkom 1-2 tablet na dan, nato pa se lahko odmerek poveča na 4 tablete na dan.

Peroralno antiaritmično zdravilo mexiletin je tudi anestetik. Menijo, da meksiletin blokira natrijeve kanale, s čimer stabilizira nevronsko membrano in blokira prenos bolečinskih impulzov. Testi na uporabo meksiletina v NB zagotavljajo nasprotujoče si rezultate. V nekaterih primerih meksiletin bistveno zmanjša bolečino, še posebej, če se uporablja v velikih odmerkih. Neželeni učinki pa so pogostejši, zlasti iz prebavil. Zdravilo je treba uporabljati previdno, če v študiji EKG obstaja zgodovina srčne patologije ali nepravilnosti [27].

Številne študije so pokazale, da je bila uporaba lokalnih anestetikov (kreme, geli in obliž (Versatis) s 5% vsebnostjo lidokaina ali pripravkov na osnovi ekstrakta pekoče paprike - kapsaicin) učinkovita pri zdravljenju bolečega DPN [27, 28]. Učinek lidokaina temelji na blokiranju prenosa natrijevih ionov po membrani perifernih nevronov, zaradi česar se celična membrana stabilizira, širjenje akcijskega potenciala se upočasni in posledično se bolečina zmanjša. Od stranskih učinkov lahko opazimo lokalno draženje kože na območju nanosa, ki najpogosteje rahlo in hitro mine. Delovanje pripravkov kapsaicina temelji na izčrpavanju rezerv snovi P v sponkah senzoričnih vlaken. Izgorelost, pordelost in srbenje na mestu aplikacije so najpogostejši neželeni učinki, bolečina pa se pogosto poveča ob prvem nanosu zdravila.

Vendar nobenega posameznega zdravila ne bi smeli obravnavati kot edino zdravljenje bolečine pri DPN [29]. Pogosti so primeri, ko uporaba katerega koli od zgoraj navedenih sredstev ni dovolj učinkovita in obstaja potreba po kombinaciji zdravil. Čeprav je število zdravil, ki jih bolnik jemlje hkrati, praviloma treba poskušati omejiti, vendar je v večini primerov NB z DPN možno ustrezno nadzorovati le s kombinacijo dveh ali več zdravil. Neracionalno je takoj predpisati kombinacijo več zdravil: sprva bi morali poskusiti eno zdravilo, šele ko se prepričate, da ima le delni učinek v odmerkih, ki jih bolnik prenaša, mu morate dodati naslednje sredstvo, ki ima praviloma drugačen mehanizem delovanja.

V klinični praksi se antidepresiv pogosto kombinira z antikonvulzivom, antikonvulzivno sredstvo s tramadolom ali Zaldiarjem. Priporočljivo je, da se izogibate kombinaciji tramadola (zlasti velikih odmerkov) z MAOI, SSRI in SNRI, saj takšna kombinacija lahko izzove serotoninski sindrom. Tramadol je treba uporabljati previdno v kombinaciji s tricikličnimi antidepresivi (glede na tveganje za serotoninski sindrom) [30].

Nefarmakološke metode zdravljenja z DPN vključujejo psihoterapijo, balneoterapijo, hiperbarično oksigenacijo (1,2–2 atm.), Fototerapijo, magnetoterapijo, elektroforezo, diadinamične tokove, električno stimulacijo paretičnih mišic, perkutano elektronevrostimulacijo, akupunkturo. Kontraindikacija za njihovo uporabo je resno stanje bolnika zaradi somatske patologije in / ali hude dekompenzacije presnove. Številni avtorji so pokazali visoko učinkovitost električne stimulacije hrbtenjače, ki se uporablja za zdravljenje boleče diabetične nevropatije [31]. Praviloma se stimulirajo vsadki pri bolnikih s sindromi bolečine, neodzivnimi na farmakoterapijo..

Za zaključek je treba opozoriti, da mora biti zdravljenje vsakega bolnika individualno, ob upoštevanju kliničnih značilnosti, pa tudi prisotnosti komorbidnih bolezni (tesnoba, depresija, bolezni notranjih organov itd.). Pri izbiri zdravil je treba poleg neposrednega analgetičnega učinka upoštevati tudi druge pozitivne učinke izbranega zdravila (znižanje ravni tesnobe, depresije, izboljšanje spanja in razpoloženja), pa tudi njegovo toleranco in možnost razvoja resnih zapletov..

Številni avtorji priporočajo TCA in gabapentin ali pregabalin kot zdravila prvega reda za zdravljenje bolečih oblik polinevropatij. Zdravila druge vrstice vključujejo SNRI - venlafaksin in duloksetin. So manj učinkoviti, vendar varnejši, imajo manj kontraindikacij kot TCA, zato bi jih morali imeti prednost pri bolnikih s srčno-žilnimi dejavniki tveganja. Zdravila tretje vrstice vključujejo opioide. Zdravila s šibkejšim učinkom vključujejo kapsaicin, meksiletin, okskarbazepin, SSRI, topiromat, memantin, mianserin [32].

Literatura

  1. Strokov I.A., Strokov K.I., Akhmedzhanova L.L., Albekova Zh. S. Thioctacid pri zdravljenju diabetične polinevropatije // Težaven bolnik. Arhiv 2008. št. 12. P. 19–23.
  2. Galieva OR, Dzhanashia P. Kh., Mirina E. Yu. Zdravljenje nevropatske nevropatije // Mednarodna nevrološka revija. 2008. št. 1. P. 77–81.
  3. Ameriško diabetično združenje. Preventivna nega stopal pri osebah s sladkorno boleznijo // Diabetes Care. 2002. št. 25 (Dodatek 1). P. 69–70.
  4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. Nova spoznanja o patogenezi diabetične nevropatije // Curr. Mnenje. Nevrol. 1999. Vol. 12, št. 5. P. 553–563.
  5. Retinopatija in nefropatija pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 štiri leta po preskušanju z intenzivno terapijo. Preizkusna skupina za nadzor sladkorne bolezni in zaplete / Epidemiologija diabetičnih intervencij in zapletov // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342, št. 6. P. 381–389.
  6. Intenzivna kontrola glukoze v krvi s sulfonilsečnino ali insulinom v primerjavi s konvencionalnim zdravljenjem in tveganje za zaplete pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study Group // Lancet. 1998. Vol. 352 (9131). P. 837–853.
  7. Bregovsky VB Boleče oblike diabetične polinevropatije spodnjih okončin: sodobni koncepti in možnosti zdravljenja (pregled literature) // Bolečina. 2008. št. 1 (18). P. 29–34.
  8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. et al. Peroralno zdravljenje z alfa-lipoično kislino izboljša simptomatsko diabetično polinevropatijo: preskušanje SYDNEY 2 // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 2365–2370.
  9. Varkonyi T., Kempler P. Diabetična nevropatija: nove strategije zdravljenja // Diabetes, debelost in presnova. 2008. Vol. 10. P. 99–108.
  10. Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. et al. Acetil L karnitin izboljšuje bolečino, regeneracijo živcev in vibracijsko zaznavanje pri bolnikih s kronično diabetično nevropatijo // Diabetes Care. 2005. Vol. 28. P. 96–101.
  11. Levin O.S. Zdravljenje sindroma bolečine pri polinevropatijah // Težaven bolnik. 2007. št. 4. P. 27–32.
  12. Saarto T., Wiffen P. J. Antidepresivi za nevropatske bolečine // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 4: CD005454.
  13. Bennet M. (ur.). Nevropatska bolečina. Oxford University Press, 2006.176 str.
  14. Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. et al. Antidepresivi pri zdravljenju nevropatske bolečine // Basic in Clin. Pharm. in Ther. 2005. Vol. 96. P. 399-409.
  15. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Razširjenost, resnost in vpliv boleče diabetične periferne nevropatije pri sladkorni bolezni tipa 2 // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 1518–1522.
  16. Fennerup N. B., Otto M., McQuay N. J. Algoritem nevropatskega zdravljenja bolečine // Bolečina. 2005. V. 118. P. 289–305.
  17. Jann M. W., Slade J. H. Antidepresivi za zdravljenje kronične bolečine in depresije // Farmakoterapija. 2007. Vol. 27, št. 11. P. 1571–1587.
  18. Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. et al. Venlafaksin s podaljšanim sproščanjem pri zdravljenju boleče diabetične nevropatije: dvojno slepa, s placebom nadzorovana študija // Bolečina. 2004. Vol. 110. str. 697–706.
  19. Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. et al. Vpliv venlafaksina HCl na bolečo periferno diabetično nevropatijo pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 2. // J. Diabetes Complications. 2008. Vol. 22, št. 4. P. 241–245.
  20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D'Souza D. N. et al. Naključno kontrolirano preskušanje duloksetina pri diabetični periferni nevropatski bolečini // Nevrologija. 2006. Vol. 67. P. 1411–1420.
  21. Andreeva N.I., Asnina V.V., Lieberman S.S. Domači antidepresivi. Azafen // Chem. - Pharmaceuticals. zhurn. 2000. T. 5. P. 16–20.
  22. Arezzo J. C., Rosenstock J., LaMoreaux L., Pauer L. Učinkovitost in varnost pregabalina 600 mg / d za zdravljenje boleče diabetične periferne nevropatije: dvojno slepo s placebom kontrolirano preskušanje // BMC Neurol. 2008. Vol. 8.P 33.
  23. Backonja M., Glanzman R. L. Gabapenticno odmerjanje nevropatske bolečine: dokazi iz randomiziranih, s placebom nadzorovanih kliničnih preskušanj // Clin. Ther. 2003. Vol. 25. P. 81–104.
  24. Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. Oksikodon z nadzorovanim sproščanjem proti bolečinam pri diabetični nevropatiji. Arandomized kontrolirano preskušanje // Neurology. 2003. Vol. 60. P. 927–934.
  25. Dworkin R. H. Napredek nevropatske bolečine // Arch. Nevrol. 2003. V. 60. P. 1524–1534.
  26. Medve R., Wang J., Karim S. Tramadol in tablete acetaminofen za zobozdravstvene bolečine // Anestezija Progress. 2001. V. 23. P. 34–37.
  27. Danilov A.B., Davydov O.S.Nevropatska bolečina. M.: Borges, 2007.192 s.
  28. Levin O. S. Polinevropatija. M.: MIA, 2006.496 s.
  29. Chong M. S., Hester J. Diabetična boleča nevropatija: sedanje in prihodnje možnosti zdravljenja // Droge. 2007. Vol. 67, št. 4. P. 569–585.
  30. Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. et al. Učinkovitost, prenašanje in vpliv 5% lidokainskega obliža na diabetično polinevropatijo na kakovost življenja // Arch. Neurol., 2004. V. 61. P. 914-918.
  31. Daousi C., Benbow S. J., MacFarlane I. A. Električna stimulacija hrbtenjače pri dolgotrajnem zdravljenju kronične boleče diabetične nevropatije // Diabet. Med. 2005. Vol. 22. P. 393–398.
  32. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. EFNS smernice o farmakološkem zdravljenju nevropatske bolečine // European Journal of Neurology. 2006. Vol. 13. P. 1153-1169.

* Prvi MGMU im. I.M.Sechenov, ** MONIKI njih. M. F. Vladimirski, Moskva

Diabetična polinevropatija - vrste, stadiji in zdravljenje

Ta bolezen je pogosta bolezen, katere simptomi zajemajo širok spekter kliničnih manifestacij. Avtonomna innervacija vpliva na najpomembnejše dele perifernega živčnega sistema, ki so odgovorni za nadzor organov in mišic. Njihovo nestabilno delo neposredno vpliva na vitalne funkcije telesa..

Kaj je diabetična polinevropatija

Poškodba živcev perifernega sistema lahko vodi do najbolj nepredvidljivih posledic, ki segajo od deformacije stopala in končajo do nenadne smrti. Diabetična nevropatija (koda ICD 10: G63.2) upravičeno velja za eno najnevarnejših bolezni, ki zahteva nujno medicinsko pomoč. Bolezen prizadene tako somatski kot avtonomni živčni sistem, zato odpoved kateremu od njih ogroža bolnika s smrtjo. Hkratna poškodba možganov in hrbtenjače podvoji tveganje za nenadno smrt.

Avtonomna polinevropatija

Bolezen ima več oblik, od katerih vsaka vpliva na določeno območje v človeškem telesu. Za avtonomno nevropatijo pri diabetes mellitusu so značilne disfunkcije nekaterih organov ali celotnih sistemov, kar lahko privede do razvoja bolezni, kot sta ortostatska hipotenzija ali osteoartropatija. Med bolniki obstajajo različne vrste visceralne nevropatije, med katerimi so najpogostejše:

  • urogenitalna oblika;
  • dihalna oblika;
  • kardiovaskularna oblika;
  • sudomotorna oblika;
  • prebavne oblike.

Somatska polinevropatija

Nevrološki zapleti, povezani z delovanjem perifernega sistema, so v medicinskih krogih opredeljeni kot bolezen, ki prizadene celotno telo. Somatska polinevropatija je še vedno nepopolno proučen pojav, saj niti pri najbolj znanih znanstvenih institucijah ni mogoče ugotoviti vzrokov za pojav v 25% primerov..

Vzroki polinevropatije

Diabetična polinevropatija se lahko pojavi zaradi različnih dejavnikov, med katerimi je najpomembnejša dekompenzacija sladkorja. Po zadnjih raziskavah terapija, usmerjena v zmanjšanje koncentracije te snovi, pomaga ustaviti razvoj zapleta. Vendar obstajajo še drugi vzroki diabetične polinevropatije, na primer zastrupitev s kemičnimi spojinami ali drogami. Pogosto obstajajo primeri, ki jih povzroča kronična zastrupitev (pomanjkanje vitaminov). Naslednje sistemske patologije lahko privedejo do pojava bolezni:

  • kolagenoze;
  • ishemija;
  • onkološke bolezni;
  • uremija;
  • hipotiroidizem;
  • ciroza jeter.

Razvrstitev polinevropatije

Bolezen spodbuja razvoj patološkega procesa v telesu, ki sproži številne zaplete, od paralize zgornjih okončin do konca avtonomnih motenj. Takšne manifestacije lahko razdelimo ne samo po etiološkem dejavniku. Obstaja ločena klasifikacija diabetične polinevropatije, ki vključuje dve vrsti - mehanizem poškodbe in vrsto celic živčnih vlaken.

Vsak od njih je razdeljen na več podvrst, na primer glede na mehanizem poškodbe ločimo nevropatsko, demijelinizirajoče ali aksonsko bolezen. Nekoliko več je patologij, povezanih z vrsto živčnih vlaken, vključujejo: mešane, senzorične, avtonomne, motorične in senzimotorne. Najpogostejša senzorična diabetična polinevropatija, ki povzroči oslabitev občutljivosti na vibracije.

Motorna polinevropatija

Diabetes mellitus je plodno tla za razvoj številnih resnih bolezni, kot je aksonalna motorična polinevropatija. Bolezen velja za zelo pogost problem med ljudmi, ki trpijo zaradi lezij perifernega sistema ali raka. Medicina pozna druge dejavnike, ki vplivajo na razvoj patologije - to je dedna nagnjenost ali pomanjkanje vitamina B.

Diabetično polinevropatijo pogosto spremlja nelagodje v spodnjih okončinah, vendar včasih bolezen prizadene tudi roke. Koža takšnih bolnikov izgubi svojo prejšnjo elastičnost, postane suha in hrapava, kar lahko razberemo s pogledom na več fotografij na internetu.

Senzorična oblika polinevropatije

Če je območje nevronov, odgovornih za motorične funkcije telesa, poškodovano, je lahko delo lokomotornega aparata moteno. Senzorična oblika diabetične polinevropatije velja za posledico teh zapletov, katerih glavni vzrok je povečana raven sladkorja v krvi. Vendar obstajajo primeri druge etiologije, na primer nevrogeni mehur ali mumifikacija gangrenskega tkiva..

Za najnevarnejšo obliko patologije velja, da so genetske nepravilnosti dedne narave, ker je skoraj nemogoče zdraviti takšno bolezen. Izguba občutljivosti okončin in mišična pareza sta med glavnimi simptomi, ki kažejo na razvoj bolezni. Bolnik lahko občuti pekoč občutek, srbenje ali mravljinčenje, ki se pojavi brez očitnega razloga.

Distalna polinevropatija

Obstaja več vrst lezij CŽS, na primer distalna ali senzorično-motorična polinevropatija. Prva oblika je zelo pogost zaplet, ki vodi v smrt živčnih vlaken. Konec koncev lahko postopek povzroči izgubo občutka v spodnjih ali zgornjih okončinah, anizokoriji ali strabizmu. Karakteristični znaki patologije vključujejo:

  • krči v mišicah;
  • uremični srbenje;
  • kršitev zenskih refleksov;
  • močne bolečine v stopalih;
  • mumifikacija gangrenskega tkiva.

Sindrom bolečine lahko doseže kritična stanja, kadar se bolnik ne more gibati ali izvajati drugih dejavnosti. Med razvojem distalnega zapleta opazimo simptome parestezije, ki zajemajo stegna, zgornji del spodnjega dela noge in celo ramena. Prsti trpijo prsti spodnjih okončin, ker se pri njih začne napredovanje negativnih manifestacij sladkorne bolezni..

Stadiji diabetične polinevropatije

Nekatere bolezni je v zgodnjih fazah razvoja tako težko odkriti, da je mogoče le s pomočjo posebne opreme potrditi diagnozo. Nevropatija pri diabetes mellitusu ima tri stopnje razvoja, od katerih vsaka vključuje določene simptome. Sprva so manifestacije popolnoma odsotne, vendar na drugi stopnji postanejo vsi znaki razvoja patologije očitni - akutna ali subakutna poškodba nekaterih vlaken možganov:

  • stegnenica;
  • išias;
  • okulmotor;
  • trigeminalno.

Večina bolnikov ima zmanjšane reflekse, močne bolečine, pekočino, mravljinčenje itd. Starejši ljudje začnejo naglo shujšati, kar je značilno za bolnike s progresivno sladkorno boleznijo. Tretja stopnja bolezni že zahteva nujne terapevtske postopke. V nekaterih primerih je potreben operativni poseg za odstranitev trofičnih razjed ali gangrene, ki so sprva lokalizirani na spodnjih okončinah telesa.

Diagnoza diabetične polinevropatije

Prepoznavanje oblike zapletov in dodelitev določeni skupini bolezni ne bo delovalo brez posebne opreme. Pacient mora dati podrobne odgovore glede dobrega počutja ali se pritožiti zaradi delovanja organskih sistemov. Po anamnezi boste morali uporabiti komplet nevrologa za diagnozo diabetične nevropatije, da določite raven glukoze v krvi in ​​izvedete dodatne postopke:

  • encefalopolinevropatija;
  • raziskava Ahilovih refleksov;
  • elektromiografija;
  • EKG;
  • Ehokardiografija;
  • Ultrazvok;
  • splošna analiza urina.

Kako zdraviti nevropatijo

Terapija vključuje celostni pristop k reševanju problema po razjasnitvi vseh predhodnih ukrepov. Zelo pomembno je ugotoviti vzrok za nastanek bolezni, po katerem lahko začnete zdravljenje polinevropatije pri diabetes mellitusu. Zdravniki predpisujejo glukokortikoidna zdravila za boj proti avtoimunskim procesom v telesu, poleg tega pacienti jemljejo zdravila na osnovi kalijevih soli in se držijo beljakovinske diete. Vsa zdravila vsebujejo veliko količino vitaminov skupin B in C, vzporedno se izvaja tudi razstrupljevalna terapija.

Znižani krvni sladkor

Obstaja več znanih metod za zniževanje ravni sladkorja v človeški krvi, ki se uporabljajo za zdravljenje bolnikov z diabetesom mellitusom. Zdravniki priporočajo uporabo ne le zdravil za zniževanje krvnega sladkorja, temveč tudi popolno spremembo prehrane. Hrana, ki jo zaužijemo čez dan, naj izključuje zaužitje večjih količin lahko prebavljivih ogljikovih hidratov. Bolniki ne smejo jemati hrane, kot so testenine ali krompir. Nadomestiti jih je treba z zelenjavo, ki lahko zniža raven sladkorja..

Alfa lipoična kislina za diabetes

Tioktična kislina neposredno sodeluje pri presnovi in ​​tvorbi energije v telesu. Ta snov velja za najmočnejši antioksidant, pomaga razgraditi glukozo in nevtralizira učinke prostih radikalov. Alfa lipoična kislina se prodaja kot prehransko dopolnilo in se terapevtsko uporablja pri resnih boleznih srca ali jeter. Antioksidant spodbuja procese prenosa glukoze, zaradi česar se absorbirajo.

Zaviralci sladkorne bolezni

Ta skupina snovi se učinkovito uporablja za zdravljenje bolnikov s hipertenzijo. Zaviralci ACE pri diabetes mellitusu so zdravila, ki zaščitno vplivajo na bolnikovo telo. Preprečujejo nadaljnje napredovanje bolezni, zato spadajo med zdravila prve izbire za ljudi na kateri koli stopnji sladkorne bolezni. Toda jemanje zaviralcev ACE lahko povzroči neželene učinke, kot sta asimptomatska glikemija ali hiperglikemija..

Nesteroidna protivnetna zdravila

Za lajšanje bolečin v medicini se pogosto uporabljajo nesteroidna protivnetna zdravila. Zdravilo velja za najučinkovitejše med drugimi predstavniki terapevtskih sredstev, vendar lahko nenadzorovan vnos nesteroidnih protivnetnih zdravil zaradi bolečin povzroči resne neželene učinke iz bolnikovega telesa. Da bi preprečili razvoj težav s krvnim obtokom, zdravniki izvajajo redne preglede bolnikovega stanja.

Actovegin za polinevropatijo

Antioksidantna zdravila pomagajo normalizirati presnovne motnje v živcu in se v zadnjih nekaj letih uporabljajo za zdravljenje diabetesa mellitusa. Zdravljenje diabetične polinevropatije z Actoveginom je popolnoma varen ukrep, ker snov ne povzroča stranskih učinkov. Že nekaj let ni bil zabeležen niti en negativni precedens s sodelovanjem tega zdravila, njegova sestava vključuje izključno fiziološke sestavine.

Zdravljenje diabetične polinevropatije spodnjih okončin

Zapleti, ki jih povzroča visoka raven glukoze v krvi, lahko vodijo do različnih posledic, eden najpogostejših primerov je diabetična nevropatija spodnjih okončin. S takšno diagnozo je potrebno kompleksno zdravljenje, ki bo sestavljeno iz sestavina zdravila in zdravil. Za normalizacijo ravni sladkorja zdravniki predpišejo posebno prehrano, vključno z jemanjem posebnih zdravil.

Zdravljenje polinevropatije spodnjih okončin z ljudskimi zdravili

Z odobritvijo zdravnika lahko zdravljenje z zdravili podpremo z alternativnimi metodami zdravljenja kot dodatnimi postopki. Obstaja več učinkovitih receptov, od katerih so nekateri namenjeni interno, drugi pa izključno za zunanjo uporabo. Teptanje na listih in steblih koprive z bosimi nogami velja za najbolj skrajno. Zdravljenje polinevropatije z ljudskimi domačimi sredstvi se lahko uporablja le, če obstaja poseben nadzor.

Preprečevanje polinevropatije

Pojav dednih bolezni ni mogoče preprečiti, vendar je v vseh drugih primerih preprečevanje diabetične nevropatije pomemben terapevtski ukrep. Glavne točke zdravljenja so usmerjene v odpravo vzrokov bolezni. Za izvedbo ugodne prognoze se mora bolnik držati posebne prehrane in voditi aktiven življenjski slog, ki vključuje igranje športa ali gimnastiko.

Nevropatija in polinevropatija spodnjih okončin pri sladkorni bolezni

Desetletja presegajo normalno raven sladkorja v krvi, povzroči uničenje žil, kar negativno vpliva na živce.

Škodljiv učinek na živčne končnice diabetes mellitus v procesu življenja izzove motnje v delovanju celotnega organizma.

Značilnosti patologije

Poškodba živčnega tkiva je značilna za ljudi, ki že vrsto let živijo s sladkorno boleznijo. Statistični podatki kažejo, da se s takšno težavo srečuje vsaj 54% bolnikov s sladkimi boleznimi. Vitalna aktivnost je odvisna od regulacije perifernega živčnega sistema. Nevroni v tej skupini so odgovorni za bitje srca, dihanje, prebavo hrane, signale možganom in celo krčenje mišic..

Diabetična nevropatija je motnja živčnega sistema, ki prizadene stopala bolnikov. Poraz se začne z diabetičnim stopalom in se postopoma dviga višje. Mehanizem širjenja patologije s strani zdravnikov ni popolnoma razumljen. Glede na vrsto nevropatije se lahko sladkorna bolezen manifestira na različne načine..

Stadiji bolezni, ki spremljajo sladkorno bolezen, so enako nevarni za človeka in seveda vsekakor zahtevajo nepozno in dolgotrajno zdravljenje. Pomanjkanje zdravljenja diabetične nevropatije vodi do nepopravljivih posledic: gangrene in nekroze, kar vodi v invalidnost.

Nevropatija spodnjih okončin je diabetična okužba, ki življenje bolnikom neznosno otežuje. Ta bolezen spada med zaplete sladkorne bolezni tipa 1 in tipa 2, ki tako ali drugače postavljajo meje za polni obstoj..

Ta patologija povzroča motnje spanja. Tako ali drugače skoraj vsak bolnik s patologijo endokrinega sistema trpi zaradi neprespanih noči. Katera zdravila uporabiti in metode zdravljenja spodnjih okončin, ki jih je prizadela diabetična nevropatija, bomo razpravljali naprej.

Delitev živčnega sistema na dve vrsti izzove delitev kršitev na tipe:

  • diabetična avtonomna nevropatija - povzroča težave z urinskim, kardiovaskularnim sistemom, pogosto s smrtnimi izidi, vodi do motenj moških spolnih funkcij ;
  • somatska polinevropatija - povzroči nastanek razjed na nogah, ki trajajo dlje časa in jih je težko zdraviti, lahko se razvijejo v gangreno.

Obstaja tudi klasifikacija, ki se osredotoča na funkcije živčnega sistema, s katerimi nastanejo težave:

  • povečana bolečina v nogah ali pomanjkanje občutljivosti je značilno za senzorično polinevropatijo ;
  • redčenje mišične mase, nezmožnost gibanja - tipični manifestacije motorične polinevropatije ;
  • kombinacija manifestacij obeh patologij je značilna za senzimotorno polinevropatijo. Ta mešana vrsta tegobe se kaže s popolno izgubo občutljivosti za bolečino na določenih mestih..

Nevarnost bolezni je v tem, da bolniki ne čutijo hladnega in toplega. Stopala so neobvladljiva; ko stopijo, pacienti nehote dvignejo noge višje, kot bi morali biti.

Razlike med nevropatijo in polinevropatijo

Nevropatija (v medicinskem smislu lahko najdete ime nevropatija) je uničenje živčnega tkiva. Postopek, ki ogroža celovitost živca ali plahtice.

V medicini ima nevropatija več smeri, ki se med seboj razlikujejo. Torej, nevropatija je stanje, pri katerem je prizadet 1 živec, kar povzroči motnje delovanja motoričnih funkcij. Pojavijo se lahko oslabitve mišic, letargija, bolečine in nežnost. Razlogi za razvoj nevropatije vključujejo:

  • Stiskanje živcev. Otekanje okončin, stiskanje živčne korenine zaradi napredovale osteohondroze ali kile.
  • Razvoj vnetnega procesa.
  • Sladkorna bolezen.
  • Modrice, izpahi, solze in popolna ruptura živčnega tkiva.
  • Zastrupitev z alkoholnimi in strupenimi snovmi.

Ko je prizadeto veliko živčnih končičev, se ta pojav imenuje polinevropatija..

Razlogi za razvoj so lahko najpogostejši:

  • Razvoj nevropatije kot posledica vnetnega procesa. Bolezen se imenuje Guillain-Bare.
  • Zasvojenost z alkoholom. Alkoholna polinevropatija povzroča motnje delovanja motoričnih funkcij, občutljivost kože. Sčasoma bolezen prizadene možgane, pojavijo se težave s spominom.
  • Diabetes mellitus povzroča prekinitve oskrbe z živci, ki so odgovorni za občutljivost.
  • Lezija majhnih posod glivičnih okužb.
  • Alergijske reakcije na cepljenja. Na območju injiciranja lahko pride do paralize mišic, motorične funkcije so oslabljene, ki jih ni mogoče obnoviti.
  • Difterija, ki se širi skozi kri, uničuje majhna plovila.

Bolezen zahteva kompetentno zdravljenje z zdravili.

Simptomi

Diabetična nevropatija pri diabetes mellitusu prizadene predvsem spodnje okončine, v nekaterih primerih sega tudi na roke.

Razvoj patologije ima več stopenj z različnimi manifestacijami:

  • Subklinično - prehaja praktično brez bolečih občutkov. Na tej stopnji se položi začetek poškodbe živčnih tkiv. Poslabšanje občutljivosti na temperaturne spremembe, vibracije se manifestirajo, bolečine se ne čutijo.
  • Klinična. Za drugo stopnjo bolezni je značilna bolečina različne intenzivnosti, ne glede na del telesa se občutljivost na zunanje dejavnike hitro zmanjša, okončine postanejo otrplo.
  • Stadij, ko koža okončin bolnika postane prekrita z razjedami, ki pogosto prinašajo bolečino. Na tej stopnji se lahko razvije gangrena, katere nastanek vodi do amputacije okončine..

Klinična faza ima več oblik:

  • Kronična, pri kateri se glavnim simptomom doda pekočino in kolike v nogah. Večinoma se manifestirajo ponoči.
  • Brezbolno. Za to obliko je značilno otrplost stopala, popolno pomanjkanje občutljivosti okončin..
  • Amorfni. Tu se poleg vseh teh simptomov pojavi oslabitev mišičnega tkiva, pojavijo se težave pri gibanju.

Obstajajo tudi pogosti simptomi, značilni za diabetično nevropatijo:

  • pojav napadov ;
  • značilen glavobol ;
  • pogosti krči v okončinah ;
  • nezmožnost doživljanja orgazma ;
  • pogosta omotica ;
  • govorne napake ;
  • oslabitev mišičnega tkiva ;
  • driska;
  • nenadzorovano uriniranje ;
  • spodnje okončine začnejo postajati otrple, v celoti ali na ločenih območjih udeležencev
  • bolečina v predelu nog ;
  • okvara vida ;
  • težave z gibanjem.

Če opazite to simptomatologijo, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom..

Diagnostika

Potreba po obisku medicinskega centra se kaže s prisotnostjo več simptomatskih manifestacij. Za specialista na tem področju velja endokrinolog, nevrolog ali kirurg. Pri postavitvi diagnoze se za osnovo vzamejo pritožbe pacienta, rezultati pregleda in laboratorijski testi.

Pregled je osredotočen na določitev refleksa tetivnega tkiva in občutljivost na zunanje dejavnike.

Laboratorijska diagnoza kaže raven:

  • holesterol ;
  • lipoproteini ;
  • krvni in urinski sladkor ;
  • glicirani hemoglobin ;
  • C-peptidi.

Za postavitev diagnoze ni nič manj pomemben instrumentalni pregled. Natančna diagnoza se lahko postavi z uporabo naslednjih diagnostičnih metod:

  • elektrokardiogram in ultrazvočni pregled srčne mišice ;
  • elektroneuromiogram ;
  • Slikanje z magnetno resonanco;
  • biopsija.

Ena od zgornjih metod ne bo dovolj. Potreben je celostni pristop.

Zdravljenje

Nevropatija pri sladkorni bolezni tipa 1 in 2 ni popolnoma ozdravljena. V tem primeru je zdravljenje zasnovano tako, da ustavi nadaljnji razvoj patologije. Prvi korak je vzdrževanje normalne ravni glukoze v krvi pri diabetes mellitusu..

Z nevropatijo naj bi zdravilo zmanjšalo bolečo manifestacijo, v ta namen so bolnikom predpisani analgetiki. Udobni čevlji bodo pomagali odpraviti bolečino, zmanjšano gibanje na nogah, kontrastni tuš pomaga odstraniti pekoč občutek stopal.

Pomembno je jemati zdravila, ki spodbujajo širitev perifernih žil, ki so odgovorna za prenos živčnih impulzov.

Zdravljenje nog je treba izvajati z vnosom skupine vitamina B. Prav tako vas diabetična nevropatija spodnjih okončin prisili, da sledite vnosu ogljikovih hidratov in sledite dieti.

Jemanje zdravil

Diabetično nevropatijo zdravimo z različnimi zdravili.

Najpogosteje se uporabljajo naslednja zdravila:

  • zdravila proti napadom: Lamotrigin, Pregabalin ;
  • analgetik z narkotično bazo: Tramadol, Targin ;
  • vitaminski kompleks ;
  • priprava za obnovo poškodovanih živčnih tkiv ;
  • antidepresivi: duloksetin itd.;
  • zdravila za povečanje krvnega pretoka živcev ;
  • zdravila, ki povečujejo zaščito živčnih končičev pred sladkorjem - Sorbinil, Izodibut ;
  • antibiotiki, za razjede z grožnjo nastanka gangrene.

Vsa zdravila mora predpisati le obiskovani zdravnik.

Zdravljenje brez drog

Ne upajte, da bo domače zdravljenje ali samo tradicionalna medicina dovolj za popolno okrevanje. Tu bo učinkovito obiskati naslednje postopke, sočasno s sočasnim zdravljenjem z zdravili.

  • magnetoterapija ;
  • hiperbarična oksigenacija ;
  • masaže ;
  • električna stimulacija ;
  • akupunktura ;
  • vadbena terapija

Uporaba zdravil bo izboljšala bolnikovo stanje, ublažila simptome in odpravila vzrok nevropatije. Da je učinek opazen, je bolje uporabiti kompleks več načinov reševanja zapletov..

Narodni recepti

Mnogi zdravniki priporočajo uporabo tradicionalne medicine za zdravljenje učinkov sladkorne bolezni skupaj z zdravili..

V ljudski medicini jih pogosto uporabljajo:

  • zelišča ;
  • glina ;
  • kalendula ;
  • datumi ;
  • lončkova korenina ;
  • Kozje mleko;
  • muškatni orešček ;
  • mamica ;
  • med in limone ;
  • česen;
  • lovorov list ;
  • Koren Jeruzalem artičoka ;
  • jabolčni kis.

Pred samozdravljenjem morate ugotoviti stopnjo zanemarjanja bolezni, kar lahko naredi le zdravnik.

Prav tako bo natančno določil, kateri izdelki bodo učinkoviti. Ne morete jemati ljudskih zdravil kot osnovo zdravljenja, uporabljajo se kot dodatek k terapiji z zdravili in za preprečevanje zapletov sladkorne bolezni.

Napoved

Diabetična nevropatija spodnjih okončin - diagnoza, pri kateri je rezultat nepredvidljiv na podlagi razvoja, stopnje zanemarjanja in krvnega sladkorja.

Bolezen nujno zahteva kompleksno zdravljenje. Ignoriranje nevropatije povzroči zaplete, ki nepovratno vodijo v invalidnost.

Preprečevanje in priporočila

Za preprečevanje nevropatije in polinevropatije je treba upoštevati naslednje smernice:

  • pravilna uravnotežena prehrana ;
  • mobilni način življenja ;
  • pozabite na slabe navade ;
  • ohranjati telo normalno.

Bolniki, pri katerih je diabetes mellitus najprej način življenja, so navajeni, da nadzorujejo raven sladkorja, ne da bi privedli do razvoja patologije. Ob prvih manifestacijah zapletov morate nemudoma obiskati zdravnika.