Zdravljenje bolečih oblik diabetične polinevropatije

Diabetična distalna simetrična senzorično-motorična polinevropatija (DPN) je najpogostejša vrsta diabetične nevropatije, ki jo zaznamo pri več kot 50% bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 1 in 2 (DM).

Diabetična distalna simetrična senzorično-motorična polinevropatija (DPN) je najpogostejša vrsta diabetične nevropatije, ki jo odkrijemo pri več kot 50% bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 1 in 2 (DM) [1]. DPN je drugi najpogostejši vzrok nevropatske bolečine (ND). Razširjenost DPN se razlikuje glede na uporabljene diagnostične kriterije. Pogostost nevropatije, diagnosticirane na podlagi simptomov, je približno 25%, pri izvajanju elektronevromiografskih študij - 100% pri bolnikih s sladkorno boleznijo [2].

Diagnoza DPN temelji na skrbno zbrani anamnezi, nevrološkem pregledu in elektrofiziološkem pregledu. Značilni simptomi so občutek "plazečega", pekočega, bolečine v nogah in stopalih ter nočni mišični krči. Nevrološki pregled razkrije oslabitev Ahilovih refleksov, oslabljeno občutljivost tipa "nogavice" in "rokavice" ter zmanjšanje proprioceptivne občutljivosti. Če se zdravljenje ne začne pravočasno in je terapija neučinkovita, se razvijejo zapleti DPN, kot so razjede na stopalu, kar lahko privede do nekroze, gangrene (diabetičnega stopala) in pogosto do amputacij. Bolniki s sladkorno boleznijo potrebujejo letni nevrološki in klinični pregled stopala [3].

Splošno je sprejeto, da so povišane ravni glukoze glavni vzrok za razvoj DPN [4]. V skladu s tem je edino dokazano zdravljenje, ki lahko upočasni in celo do neke mere obrne napredovanje DPN, dober nadzor glikemije pri bolnikih z inzulinsko odvisnim diabetesom mellitusom. Pri bolnikih z intenzivno nego sladkorne bolezni (3 ali več injekcij insulina na dan ali neprekinjena podkožna infuzija insulina s pomočjo inzulinske črpalke (raven HbA1c v razponu od 6,5 do 7,5)) je prišlo do pomembnega zmanjšanja tveganja za nastanek mikrovaskularnih zapletov in nevropatije [5]. Intenzivno zdravljenje s sulfonilsečninami pri bolnikih z diabetesom mellitusom, ki ni odvisen od insulina, je privedlo tudi do zmanjšanja pogostosti in napredovanja nevropatije [6]. Vendar le doseganje normoglikemije ni sposobno hitro odpraviti kliničnih manifestacij DPN. V zvezi s tem je potrebno dodatno patogenetsko in simptomatsko zdravljenje, zlasti za lajšanje bolečin..

Zdravila patogenetskega delovanja vključujejo alfa-lipojsko (tioktično) kislino (Espalipon, Thioctacid, Tiogamma, Thiolepta). Ta zdravila so zlati standard za patogenetsko zdravljenje DPN. Alfa lipojska kislina je močan lipofilni antioksidant. Tioktična kislina, ki se nabira v živčnih vlaknih, zmanjšuje vsebnost prostih radikalov; poveča endoneuralni pretok krvi; normalizira vsebnost NO, regulatorja sprostitve žilne stene (če ga je veliko, kot pri sladkorni bolezni, potem začne delovati kot prosti radikal); izboljšuje endotelno delovanje; znižuje raven skupnega holesterola, poveča raven antiaterogenih frakcij lipoproteinov visoke gostote. Več raziskav je pokazalo, da uporaba alfa-lipoinske kisline v odmerku 600 mg / dan IV ali peroralno v treh tednih do šestih mesecih zmanjša klinično pomembne simptome DPN, vključno z bolečino, parestezijami in otrplostjo [7, 8]... Šteje se za optimalno, če na začetku zdravljenja predpišemo intravensko kapljanje alfa-lipoične kisline (600 mg na 200 ml fiziološke raztopine) 3 tedne (15 kapljic), ki ji sledi jemanje 600 mg zdravila v obliki tablet (enkrat na dan 30-40 minut pred hrana) 1-2 meseca.

Zdravila, ki izboljšujejo presnovo prizadetih živčnih struktur, tradicionalno vključujejo vitamine skupine B zaradi njihovih nevrotropnih lastnosti. Vitamin B1 sodeluje pri sintezi acetilholina in B6 - pri sintezi nevrotransmiterjev prenos vzbujanja. Vitamin B12 izboljša trofičnost perifernih živcev. Pokazala se je visoka učinkovitost drog Milgamma dragee v kompleksnem zdravljenju DPN. Vsebuje 100 mg benfotiamina in 100 mg piridoksina. Zdravilo je predpisano eno tableto 2-3 krat na dan 3-5 tednov. Pomembno je, da Milgamma vsebuje benfotiamin, katerega topnost lipidov je razlog za doseganje visoke koncentracije tiamina v krvi in ​​tkivih..

Podatki o profilu učinkovitosti in varnosti omogočajo, da se alfa-lipoična kislina in benfotiamin obravnavata kot zdravila prvega reda za patogenetsko usmerjeno zdravljenje diabetične polinevropatije [9].

V dveh multicentarnih, s placebom nadzorovanih študijah 1335 bolnikov z DPN so pokazali, da jemanje acetil-L-karnitina v odmerku 1000 mg 3-krat na dan 6 in 12 mesecev znatno zmanjša simptome DPN [10].

Smer patogenetske terapije je izredno pomembna in v veliki meri določa prognozo. Vendar se zdravljenje izvaja na dolgih tečajih in ga ne spremlja vedno hitro, očitno klinično izboljšanje. Hkrati se lahko tudi z blagim DPN pojavi močan sindrom bolečine, ki vodi do motenj spanja, depresije, tesnobe in socialne nepravilnosti. Zato je vzporedno s patogenetsko terapijo izjemno pomembno pravočasno izvajati simptomatsko terapijo NB..

Takoj želim poudariti, da preprostih analgetikov in nesteroidnih protivnetnih zdravil pri zdravljenju bolečine pri DPN zaradi svoje neučinkovitosti ne priporočamo [11]. Na žalost več kot 60% bolnikov z NB še naprej prejema ta zdravila, kar je nesprejemljivo in izjemno nevarno ob dolgotrajni uporabi (zapleti iz prebavil (GIT), jeter in krvi). Glavne skupine zdravil za zdravljenje NB pri DPN so: antidepresivi, antikonvulzivi, opioidi, antiaritmiki, topična zdravila.

Triciklični antidepresivi (TCA) so bili med prvimi zdravili, ki so pokazali svojo učinkovitost pri zdravljenju bolnikov z NB [12]. Kljub temu je v Rusiji registriran samo en TCA - amitriptilin, ki se uporablja za zdravljenje NB (postherpetična nevralgija, DPN). Menijo, da je analgetični učinek TCA povezan z njihovim zaviranjem ponovnega zaužitja serotonina in norepinefrina, kar ima za posledico povečanje padajoče aktivnosti noradrenergičnega in serotonergičnega sistema, ki zaviralno vplivata na izvajanje bolečinskih impulzov po nociceptivni poti v centralnem živčnem sistemu..

Poleg tega, da blokirajo ponovni vnos serotonina in norepinefrina, TCA blokirajo alfa1-adrenergično, H1-histaminskih, M-holinergičnih receptorjev, kar povzroča številne kontraindikacije in neželene učinke, ki omejujejo njihovo uporabo. Neželeni učinki vključujejo zamegljen vid, suha usta, sinusno tahikardijo, zaprtje, zastajanje urina, zmedenost in / ali okvaro spomina (antiholinergični učinki); sedacija, zaspanost, povečanje telesne mase (učinki H1-histamina); ortostatska hipotenzija, omotica, tahikardija (alfa1-adrenergični učinki) [13]. TCA so kontraindicirani pri bolnikih z akutnim in subakutnim miokardnim infarktom, z oslabljeno intraventrikularno prevodnostjo, z glavkomom zapiranja kota, jemanjem zaviralcev monoaminooksidaze (MAOI). Ta zdravila je treba uporabljati previdno pri bolnikih z ishemično srčno boleznijo (IHD), aritmijo, arterijsko hipertenzijo, po možganski kapi, pa tudi z zastajanjem urina ali avtonomno odpovedjo. Ta okoliščina znatno omejuje uporabo TCA v splošni medicinski praksi..

Učinkovitost TCA (amitriptilin, desipramin, klomipramin, imipramin) pri zdravljenju bolečih DPN je bila prikazana v številnih randomiziranih s placebom nadzorovanih preskušanjih [14]. Najpogostejša zdravila v tej skupini, ki se uporabljajo za zdravljenje bolečih polinevropatij, so amitriptilin in imipramin [15]. Najpogosteje se uporablja amitriptilin. Začetni odmerek zdravila je 10-12,5 mg ponoči, nato se odmerek postopno poveča za 10-25 mg vsakih 7 dni, dokler ne dosežemo učinka (do največ 150 mg / dan). Dnevni odmerek se vzame enkrat na noč ali ga razdeli na 2-3 odmerke. Ob sočasni depresiji so običajno potrebni večji odmerki zdravila. Če amitriptilin ne prenaša, se lahko predpišejo drugi TCA, na primer imipramin ali klomipramin. Preskusno zdravljenje z antidepresivi bi moralo trajati vsaj 6–8 tednov, pri čemer mora bolnik jemati največji odmerek odmerka vsaj 1-2 tedna. Čeprav je amitriptilin učinkovit pri približno 70% bolnikov z NB, hudi neželeni učinki omejujejo njegovo uporabo. Pred predpisovanjem katerega koli TCA je potreben predhodni EKG, zlasti pri osebah, starejših od 40 let.

Če se TCA slabo prenašajo, tetraciklični antidepresivi (na primer maprotilin, 25-100 mg / dan) ali selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina in norepinefrina (SSRI) (venlafaksin, 150-225 mg / dan ali duloksetin, 60-120 mg / dan) ) [šestnajst]. Učinkovitost venlafaksina je bila že večkrat dokazana v študijah, ki so vključevale bolnike z DPN [17, 18], medtem ko nima postinaptičnih učinkov, značilnih za TCA (delovanje na M-holinergične receptorje, alfa-adrenergične in histaminske receptorje). Zaradi tega je zdravilo varnejše od TCA. Pojav analgetičnega učinka je bil opažen že v drugem tednu terapije [19].

Tako je venlafaksin učinkovito, varno, dobro prenašano zdravilo pri zdravljenju DPN. Tri multicentarne, randomizirane, dvojno slepe, s placebom nadzorovane študije, ki so trajale od 12 do 13 tednov, so pokazale učinkovitost duloksetina v odmerku 60 do 120 mg / dan pri bolnikih z bolečim DPN. Študije so pokazale 50-odstotno zmanjšanje intenzitete bolečine z zdravljenjem z duloksetinom (ne glede na uporabljeni odmerek) pri 41% bolnikov v primerjavi s 24% bolnikov, ki so jemali placebo [20].

Selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina (SSRI) (fluoksetin, paroksetin, sertralin, citalopram, escitalopram) povzročajo manj stranskih učinkov, vendar imajo manj izrazit analgetični učinek, kar je lahko posledica pomanjkanja neposrednega vpliva na noradrenergični prenos. Navedeni so predvsem v primerih, ko je bolečina povezana z depresijo in bolnik drugih antidepresivov slabo prenaša [16].

Ker NB pogosto spremlja depresija, je pomembno, da izberemo zdravilo, ki učinkovito vpliva na to psihopatološko stanje in ima dober varnostni profil. Eno od teh zdravil je pipofezin (Azafen) [21]. Mehanizem delovanja antidepresivov temelji na neločljivem zaviranju ponovnega zajemanja serotonina in norepinefrina, kar vodi v povečanje njihove koncentracije v centralnem živčnem sistemu. Zdravilo nima kardiotoksičnih lastnosti. Zaradi pomanjkanja antiholinergičnega delovanja lahko zdravilo Azafen predpisujemo bolnikom z glavkomom in drugimi boleznimi, pri katerih je uporaba zdravil z antiholinergičnim delovanjem kontraindicirana, vključno z imipraminom in amitriptilinom. Odsotnost izrazitih stranskih učinkov omogoča predpisovanje zdravila bolnikom s somatskim boleznim in starejšim, predvsem v ambulantni praksi.

Med antikonvulzivi, ki se uporabljajo pri zdravljenju bolečega DPN, sta najučinkovitejša gabapentin (Neurontin) in pregabalin (Lyrica) [22, 23]. Mehanizem delovanja gabapentina in pregabalina temelji na sposobnosti vezave na alfa-2-delta podenote napetostnih kalcijevih kanalov perifernih senzoričnih nevronov. To vodi do zmanjšanja vnosa kalcija v presinaptični nevron, zaradi česar se sproščanje glavnih mediatorjev bolečine (glutamat, norepinefrin in snov P) zaradi pretiranih nevronov zmanjša, kar spremlja zmanjšanje sindroma bolečine. Obe zdravili se dobro prenašajo in so zelo učinkoviti, kar opazimo že v 1. tednu zdravljenja. Najpogostejši neželeni učinki so omotica in zaspanost. Začetni odmerek gabapentina je 100–300 mg ponoči. Nato se dnevni odmerek postopoma povečuje vsakih 3-5 dni za 100-300 mg, preide na trikratni odmerek.

Povprečni učinkovit odmerek je 1800 mg / dan (600 mg 3-krat na dan), največji je 3600 mg / dan. Za titriranje odmerka gabapentina lahko traja 2 do 8 tednov. Preden ugotovimo, da je zdravilo neučinkovito, ga je treba jemati največji odmerek 1-2 tedna. Pregabalin glede učinkovitosti in varnosti približno ustreza gabapentinu, vendar ima, za razliko od gabapentina, linearno farmakokinetiko, kar zagotavlja predvidljivost sprememb koncentracije zdravila v krvni plazmi s spremembami odmerka. Razpon dnevnih odmerkov preagabalina je 150–600 mg / dan v 2 deljenih odmerkih.

Pri zdravljenju bolečega DPN je lahko začetni odmerek 150 mg / dan. Glede na učinek in prenašanje se odmerek lahko poveča na 300 mg / dan po 3-7 dneh. Po potrebi lahko odmerek povišate do največjega (600 mg / dan) po 7-dnevnem intervalu. V skladu z izkušnjami uporabe zdravila je priporočljivo, da odmerek postopno zmanjšamo v enem tednu, če ga je treba prenehati jemati. Pregabalin se hitreje absorbira v krvni obtok in ima večjo biološko uporabnost (90%) v primerjavi z gabapentinom (33–66%). Zaradi tega je zdravilo učinkovito v nižjih odmerkih in ima nižjo pogostost in resnost stranskih učinkov, zlasti sedacijo [22, 23].

Uporaba opioidov za zdravljenje bolečinskih sindromov je možna le v odsotnosti učinka drugih zdravil. Med opioidi sta bila najučinkovitejša pri zdravljenju bolečega DPN oksikodon v odmerku 37–60 mg / dan [24] in tramadol (zdravilo z nizko afiniteto za opioidne µ-receptorje in hkrati zaviralec ponovnega privzema serotonina in norepinefrina). Zdravljenje s tramadolom se začne z odmerkom 50 mg ponoči (ali 25 mg 2-krat na dan), po 5-7 dneh se odmerek poveča na 100 mg / dan. Po potrebi se odmerek poveča na 100 mg 2–4 krat na dan. Poskusno zdravljenje s tramadolom je treba nadaljevati vsaj 4 tedne [25]. Opioidi so cenjeni zaradi svojih analgetičnih lastnosti, vendar tudi zdravila tega razreda povzročajo izjemno hude in nevarne stranske učinke v telesu..

Kombinacija tramadola in paracetamola (Zaldiar) vam omogoča, da zmanjšate odmerek tramadola in s tem tveganje za neželene učinke, ne da bi pri tem žrtvovali analgetični učinek [26]. Ob kombinaciji teh dveh zdravil z različnim mehanizmom delovanja (mehanizem analgetičnega učinka paracetamola je lahko povezan z zaviralnim učinkom na centralno sintezo prostaglandinov, morda zaradi zaviranja COX-3), pride do sinergističnega učinka. Ustrezno lajšanje bolečine pri jemanju kompleksnih zdravil opazimo 1,5-3 krat pogosteje kot pri uporabi vsake od spojin v ustreznih odmerkih.

Poleg tega sta za paracetamol in tramadol značilen komplementarni farmakokinetični profil, zaradi katerega zdravilo hitro začne delovati - po 15–20 minutah (zaradi paracetamola) in dolgo časa ohranja analgetični učinek (zaradi tramadola) [26]. Zaldiar vsebuje majhen odmerek tramadola (ena tableta vsebuje 37,5 mg tramadola in 325 mg paracetamola), zato se neželeni učinki z njegovo uporabo pojavijo redkeje kot pri tramadolu. Za predpisovanje zdravila ni potrebno dolgotrajno titriranje odmerka, zdravljenje se lahko začne z odmerkom 1-2 tablet na dan, nato pa se lahko odmerek poveča na 4 tablete na dan.

Peroralno antiaritmično zdravilo mexiletin je tudi anestetik. Menijo, da meksiletin blokira natrijeve kanale, s čimer stabilizira nevronsko membrano in blokira prenos bolečinskih impulzov. Testi na uporabo meksiletina v NB zagotavljajo nasprotujoče si rezultate. V nekaterih primerih meksiletin bistveno zmanjša bolečino, še posebej, če se uporablja v velikih odmerkih. Neželeni učinki pa so pogostejši, zlasti iz prebavil. Zdravilo je treba uporabljati previdno, če v študiji EKG obstaja zgodovina srčne patologije ali nepravilnosti [27].

Številne študije so pokazale, da je bila uporaba lokalnih anestetikov (kreme, geli in obliž (Versatis) s 5% vsebnostjo lidokaina ali pripravkov na osnovi ekstrakta pekoče paprike - kapsaicin) učinkovita pri zdravljenju bolečega DPN [27, 28]. Učinek lidokaina temelji na blokiranju prenosa natrijevih ionov po membrani perifernih nevronov, zaradi česar se celična membrana stabilizira, širjenje akcijskega potenciala se upočasni in posledično se bolečina zmanjša. Od stranskih učinkov lahko opazimo lokalno draženje kože na območju nanosa, ki najpogosteje rahlo in hitro mine. Delovanje pripravkov kapsaicina temelji na izčrpavanju rezerv snovi P v sponkah senzoričnih vlaken. Izgorelost, pordelost in srbenje na mestu aplikacije so najpogostejši neželeni učinki, bolečina pa se pogosto poveča ob prvem nanosu zdravila.

Vendar nobenega posameznega zdravila ne bi smeli obravnavati kot edino zdravljenje bolečine pri DPN [29]. Pogosti so primeri, ko uporaba katerega koli od zgoraj navedenih sredstev ni dovolj učinkovita in obstaja potreba po kombinaciji zdravil. Čeprav je število zdravil, ki jih bolnik jemlje hkrati, praviloma treba poskušati omejiti, vendar je v večini primerov NB z DPN možno ustrezno nadzorovati le s kombinacijo dveh ali več zdravil. Neracionalno je takoj predpisati kombinacijo več zdravil: sprva bi morali poskusiti eno zdravilo, šele ko se prepričate, da ima le delni učinek v odmerkih, ki jih bolnik prenaša, mu morate dodati naslednje sredstvo, ki ima praviloma drugačen mehanizem delovanja.

V klinični praksi se antidepresiv pogosto kombinira z antikonvulzivom, antikonvulzivno sredstvo s tramadolom ali Zaldiarjem. Priporočljivo je, da se izogibate kombinaciji tramadola (zlasti velikih odmerkov) z MAOI, SSRI in SNRI, saj takšna kombinacija lahko izzove serotoninski sindrom. Tramadol je treba uporabljati previdno v kombinaciji s tricikličnimi antidepresivi (glede na tveganje za serotoninski sindrom) [30].

Nefarmakološke metode zdravljenja z DPN vključujejo psihoterapijo, balneoterapijo, hiperbarično oksigenacijo (1,2–2 atm.), Fototerapijo, magnetoterapijo, elektroforezo, diadinamične tokove, električno stimulacijo paretičnih mišic, perkutano elektronevrostimulacijo, akupunkturo. Kontraindikacija za njihovo uporabo je resno stanje bolnika zaradi somatske patologije in / ali hude dekompenzacije presnove. Številni avtorji so pokazali visoko učinkovitost električne stimulacije hrbtenjače, ki se uporablja za zdravljenje boleče diabetične nevropatije [31]. Praviloma se stimulirajo vsadki pri bolnikih s sindromi bolečine, neodzivnimi na farmakoterapijo..

Za zaključek je treba opozoriti, da mora biti zdravljenje vsakega bolnika individualno, ob upoštevanju kliničnih značilnosti, pa tudi prisotnosti komorbidnih bolezni (tesnoba, depresija, bolezni notranjih organov itd.). Pri izbiri zdravil je treba poleg neposrednega analgetičnega učinka upoštevati tudi druge pozitivne učinke izbranega zdravila (znižanje ravni tesnobe, depresije, izboljšanje spanja in razpoloženja), pa tudi njegovo toleranco in možnost razvoja resnih zapletov..

Številni avtorji priporočajo TCA in gabapentin ali pregabalin kot zdravila prvega reda za zdravljenje bolečih oblik polinevropatij. Zdravila druge vrstice vključujejo SNRI - venlafaksin in duloksetin. So manj učinkoviti, vendar varnejši, imajo manj kontraindikacij kot TCA, zato bi jih morali imeti prednost pri bolnikih s srčno-žilnimi dejavniki tveganja. Zdravila tretje vrstice vključujejo opioide. Zdravila s šibkejšim učinkom vključujejo kapsaicin, meksiletin, okskarbazepin, SSRI, topiromat, memantin, mianserin [32].

Literatura

  1. Strokov I.A., Strokov K.I., Akhmedzhanova L.L., Albekova Zh. S. Thioctacid pri zdravljenju diabetične polinevropatije // Težaven bolnik. Arhiv 2008. št. 12. P. 19–23.
  2. Galieva OR, Dzhanashia P. Kh., Mirina E. Yu. Zdravljenje nevropatske nevropatije // Mednarodna nevrološka revija. 2008. št. 1. P. 77–81.
  3. Ameriško diabetično združenje. Preventivna nega stopal pri osebah s sladkorno boleznijo // Diabetes Care. 2002. št. 25 (Dodatek 1). P. 69–70.
  4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. Nova spoznanja o patogenezi diabetične nevropatije // Curr. Mnenje. Nevrol. 1999. Vol. 12, št. 5. P. 553–563.
  5. Retinopatija in nefropatija pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 štiri leta po preskušanju z intenzivno terapijo. Preizkusna skupina za nadzor sladkorne bolezni in zaplete / Epidemiologija diabetičnih intervencij in zapletov // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342, št. 6. P. 381–389.
  6. Intenzivna kontrola glukoze v krvi s sulfonilsečnino ali insulinom v primerjavi s konvencionalnim zdravljenjem in tveganje za zaplete pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study Group // Lancet. 1998. Vol. 352 (9131). P. 837–853.
  7. Bregovsky VB Boleče oblike diabetične polinevropatije spodnjih okončin: sodobni koncepti in možnosti zdravljenja (pregled literature) // Bolečina. 2008. št. 1 (18). P. 29–34.
  8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. et al. Peroralno zdravljenje z alfa-lipoično kislino izboljša simptomatsko diabetično polinevropatijo: preskušanje SYDNEY 2 // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 2365–2370.
  9. Varkonyi T., Kempler P. Diabetična nevropatija: nove strategije zdravljenja // Diabetes, debelost in presnova. 2008. Vol. 10. P. 99–108.
  10. Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. et al. Acetil L karnitin izboljšuje bolečino, regeneracijo živcev in vibracijsko zaznavanje pri bolnikih s kronično diabetično nevropatijo // Diabetes Care. 2005. Vol. 28. P. 96–101.
  11. Levin O.S. Zdravljenje sindroma bolečine pri polinevropatijah // Težaven bolnik. 2007. št. 4. P. 27–32.
  12. Saarto T., Wiffen P. J. Antidepresivi za nevropatske bolečine // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 4: CD005454.
  13. Bennet M. (ur.). Nevropatska bolečina. Oxford University Press, 2006.176 str.
  14. Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. et al. Antidepresivi pri zdravljenju nevropatske bolečine // Basic in Clin. Pharm. in Ther. 2005. Vol. 96. P. 399-409.
  15. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Razširjenost, resnost in vpliv boleče diabetične periferne nevropatije pri sladkorni bolezni tipa 2 // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 1518–1522.
  16. Fennerup N. B., Otto M., McQuay N. J. Algoritem nevropatskega zdravljenja bolečine // Bolečina. 2005. V. 118. P. 289–305.
  17. Jann M. W., Slade J. H. Antidepresivi za zdravljenje kronične bolečine in depresije // Farmakoterapija. 2007. Vol. 27, št. 11. P. 1571–1587.
  18. Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. et al. Venlafaksin s podaljšanim sproščanjem pri zdravljenju boleče diabetične nevropatije: dvojno slepa, s placebom nadzorovana študija // Bolečina. 2004. Vol. 110. str. 697–706.
  19. Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. et al. Vpliv venlafaksina HCl na bolečo periferno diabetično nevropatijo pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 2. // J. Diabetes Complications. 2008. Vol. 22, št. 4. P. 241–245.
  20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D'Souza D. N. et al. Naključno kontrolirano preskušanje duloksetina pri diabetični periferni nevropatski bolečini // Nevrologija. 2006. Vol. 67. P. 1411–1420.
  21. Andreeva N.I., Asnina V.V., Lieberman S.S. Domači antidepresivi. Azafen // Chem. - Pharmaceuticals. zhurn. 2000. T. 5. P. 16–20.
  22. Arezzo J. C., Rosenstock J., LaMoreaux L., Pauer L. Učinkovitost in varnost pregabalina 600 mg / d za zdravljenje boleče diabetične periferne nevropatije: dvojno slepo s placebom kontrolirano preskušanje // BMC Neurol. 2008. Vol. 8.P 33.
  23. Backonja M., Glanzman R. L. Gabapenticno odmerjanje nevropatske bolečine: dokazi iz randomiziranih, s placebom nadzorovanih kliničnih preskušanj // Clin. Ther. 2003. Vol. 25. P. 81–104.
  24. Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. Oksikodon z nadzorovanim sproščanjem proti bolečinam pri diabetični nevropatiji. Arandomized kontrolirano preskušanje // Neurology. 2003. Vol. 60. P. 927–934.
  25. Dworkin R. H. Napredek nevropatske bolečine // Arch. Nevrol. 2003. V. 60. P. 1524–1534.
  26. Medve R., Wang J., Karim S. Tramadol in tablete acetaminofen za zobozdravstvene bolečine // Anestezija Progress. 2001. V. 23. P. 34–37.
  27. Danilov A.B., Davydov O.S.Nevropatska bolečina. M.: Borges, 2007.192 s.
  28. Levin O. S. Polinevropatija. M.: MIA, 2006.496 s.
  29. Chong M. S., Hester J. Diabetična boleča nevropatija: sedanje in prihodnje možnosti zdravljenja // Droge. 2007. Vol. 67, št. 4. P. 569–585.
  30. Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. et al. Učinkovitost, prenašanje in vpliv 5% lidokainskega obliža na diabetično polinevropatijo na kakovost življenja // Arch. Neurol., 2004. V. 61. P. 914-918.
  31. Daousi C., Benbow S. J., MacFarlane I. A. Električna stimulacija hrbtenjače pri dolgotrajnem zdravljenju kronične boleče diabetične nevropatije // Diabet. Med. 2005. Vol. 22. P. 393–398.
  32. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. EFNS smernice o farmakološkem zdravljenju nevropatske bolečine // European Journal of Neurology. 2006. Vol. 13. P. 1153-1169.

* Prvi MGMU im. I.M.Sechenov, ** MONIKI njih. M. F. Vladimirski, Moskva

Diabetična polinevropatija: vzroki, simptomi, zdravljenje

Diabetična polinevropatija je zaplet sladkorne bolezni tipa I in II. V središču bolezni je poškodba živčnega sistema. Diagnosticirajo ga pri ljudeh 15–20 let po nastanku hiperglikemije. Incidenca napredovanja bolezni na zapleteno stopnjo je 40-60%. Kako se manifestira in zdravi diabetična polinevropatija??

Razlogi

Periferni živčni sistem je razdeljen na dva oddelka: avtonomni in somatski. Prvi nadzoruje avtonomno delo krvožilnega, dihalnega in prebavnega sistema, drugi pa nadzoruje celotno telo. Polinevropatija prizadene obe regiji.

Patologija se razvije s povečano raven glukoze v krvi, ki uniči stene krvnih žil. Kot rezultat, sta motena prekrvavitev in presnova. Živčna vlakna ne prejemajo dovolj kisika in hranil. Izvajanje impulzov se upočasni ali ustavi v celoti.

Poleg hiperglikemije med dejavnike tveganja vključujejo:

  • diabetična retinopatija;
  • starejša starost;
  • ateroskleroza;
  • arterijska hipertenzija;
  • nefropatija;
  • kajenje.

Razvrstitev

Razvrstitev vključuje 3 vrste diabetične polinevropatije, odvisno od lokacije lezije:

  • motorična: mišična oslabelost se pojavi zaradi poškodbe motoričnih živcev;
  • senzorično: izgubljena je občutljivost za zunanje dražljaje;
  • senzimotor: združuje manifestacije prvih dveh vrst.

Po intenzivnosti bolezni ločimo neboleče, kronične, akutne, amiotrofične oblike.

Simptomi

Prve manifestacije diabetične polinevropatije so bolečina, otrplost, goosebumps. Bolečina se pojavi v mirovanju, širi se od prstov do spodnjih nog. Kasneje slabše ponoči, pekoče. Temperaturna občutljivost se hkrati zmanjšuje.

Od poznih simptomov je treba opozoriti na naslednje:

  • bolečine, ki se intenzivirajo med stresom in umirjajo pri hoji;
  • atrofija mišic nog;
  • pordelost kože okončin;
  • videz temnih lis na nogah.

Struktura nohtov na prstih se spremeni: postanejo tanjši ali nasprotno se zgostijo. V zadnji fazi so stopala deformirana: pojavijo se ravne noge, razvije se osteoartropatija (spremembe gleženjskega sklepa).

Sčasoma opazimo izumrtje tetivnih refleksov, popolno mišično oslabelost. Mobilnost okončin je omejena. Občutek mravljinčenja postane stalen. Hod je nestabilen, kar kaže na nepovratnost sprememb.

Splošnim simptomom se doda visceralna nevropatija, motnja, ki jo spremlja disfunkcija notranjih organov. Na primer, ortostatska hipotenzija se lahko začne, ko žile ne morejo vzdrževati normalnega krvnega tlaka. Možno je, da urinska inkontinenca, impotenca in anorgazmija pri ženskah, prebavne motnje.

Diagnostika

Osnova za diagnozo diabetične polinevropatije je analiza pritožb pacientov, študija anamneze in življenjskega sloga ter fizični pregled. Zdravnik določi pulz, reflekse, zunanje stanje nog, krvni tlak v spodnjih in zgornjih okončinah.

Z laboratorijskimi metodami se ugotovi:

  • ravni insulina v krvi;
  • raven lipoproteinov in holesterola;
  • glikozilirani hemoglobin;
  • C-peptid;
  • glukoza v urinu in krvi.

Metode instrumentalne diagnostike veljajo za informativne:

  • MRI;
  • elektroneuromiografija;
  • biopsija;
  • Ultrazvok, EKG srca.

Zdravljenje

Zdravljenje diabetične polinevropatije mora biti celovito. Kršitve ni mogoče popolnoma odpraviti, zato so vsi ukrepi usmerjeni v preprečevanje zapletov.

Terapija z zdravili

S to boleznijo so predpisana naslednja zdravila:

  • Priprave za stabilizacijo ravni glukoze v krvi.
  • Kompleksi, ki vsebujejo vitamine skupine B in E. Nevtralizirajo negativne učinke sladkorja v krvi, izboljšajo delovanje mišično-skeletnega sistema, prevodnost živčnih vlaken.
  • Sredstva proti bolečinam: lokalni anestetiki in analgetiki.
  • Magnezijevi pripravki, mišični relaksanti: učinkoviti za napade in krče.
  • Antioksidanti preprečujejo kopičenje glukoze v medceličnem prostoru, obnavljajo poškodovane živce.
  • Zdravila, ki normalizirajo srčni utrip.
  • Antibiotiki: indiciran za okužbo razjed na nogah.

Antidepresivi so dodatno predpisani v minimalnih odmerkih. Včasih je priporočljivo jemati Actovegin, ki obnavlja energijske vire v živčnih celicah. Iz lokalnih sredstev učinek celjenja ran zagotavljajo Finalgon, Kapsikam, Apizartron.

Obkladki za absces ali razjede na stopalih so neučinkoviti. Preprečujejo odtok vsebine iz rane, ustvarjajo ugodno okolje za mikrobe. Bolje jih je nadomestiti z zelo vpojnimi robčki. Kolagenske gobice so primerne za zapolnjevanje ran.

Gimnastika

Naslednje vaje, ki jih je treba izvajati med sedenjem, bodo pomagale preprečiti razvoj diabetične polinevropatije:

  • Z nogami zasukajte valj ali kolut na tla. Iz časopisa lahko poskusite oblikovati kroglico.
  • Progibanje in podaljševanje prstov.
  • Risanje številk, črk in simbolov v zraku. Hkrati je treba noge poravnati..
  • Peta počiva na tleh in gibanje nožnih nog. Nato v obratnem vrstnem redu - nožni prst je na tleh in peta se vrti.
  • Nadomestna podpora za tla s petami in prsti.

Fizioterapija

Poleg glavne obravnave prikazano:

  • Hiperbarična oksigenacija: metoda izpostavljenosti telesa kisiku pod visokim pritiskom. Izboljša občutljivost tkiva na inzulin.
  • Magnetoterapija: spodbuja mikrocirkulacijo v tkivih, lajša vnetja in bolečine, pospešuje celjenje poškodovanega živca.
  • Akupunktura: normalizira krvni obtok, zniža krvni sladkor.
  • Ogrevanje nog s toplimi nogavicami in masaža. Vroče kopeli, grelne blazinice so kontraindicirane.
  • Nošenje ortopedskih vložkov.

Folk pravna sredstva

Z diabetično polinevropatijo so učinkoviti nekateri recepti tradicionalne medicine. Njihovo uporabo je treba dogovoriti z zdravnikom. Za znižanje glukoze v krvi vzemite:

  • mešanica rastlinskih materialov: hmelj v storžkih, koren repinca, breze in vrvice;
  • infuzija semen bučk in lovorovih listov;
  • infuzija čajevca z rožmarinom v kisu: drgnite ga na stopala;
  • infuzija nageljnovih žbic;
  • ingver in olje šentjanževke: uporablja se za masažo in ovijanje nog;
  • koktajl iz sončničnih semen, peteršilja in kefirja: hrani živčna vlakna s koristnimi snovmi.

Možni zapleti

Diabetična polinevropatija lahko povzroči zaplete. Z izgubo občutljivosti stopal pacient ne čuti vnetja, žuljev, ureznin in opeklin. To ogroža amputacijo okončin..

S porazom tankih občutljivih vlaken opazimo nenehne bolečine: dolgočasne ali ostre, streljanje, trzanje, mravljinčenje. Noge boleti v mirovanju, ponoči. Ko se sladkor normalizira, ti občutki izginejo..

Sindrom diabetičnega stopala je lahko zaplet polinevropatije in sladkorne bolezni tipa II. Bolnika nenehno skrbi otrplost in hladnost okončin. Možen je tudi razvoj razjed, osteoartikularnih lezij, gnojno-nekrotičnih procesov. Reverzibilne kršitve vključujejo:

  • koruznice, žulj;
  • glivice nohtov in kože stopala;
  • suha koža, razpokane pete (hiperkeratoza);
  • potemnitev nohtne plošče zaradi subungualne krvavitve;
  • vrasli žebelj.

Preprečevanje

Za preprečevanje diabetične polinevropatije je pomembno vzdrževanje krvnega tlaka ne več kot 130/80, holesterola - 4,5 mmol / L in glukoze - 7 mmol / L. Priporočljivo je, da vsakodnevno pregledujete noge in stopala zaradi možganov, razpok, odrgnin.

Naslednja dejanja so prepovedana:

  • hodi bosi;
  • umivanje nog z vročo vodo;
  • solne kopeli;
  • uporaba pečk;
  • mehčanje žuljev (vključno z obliži).

Vedno nosite nogavice in debele vložke. Vsak dan jih menjajte. Izberite ohlapne čevlje iz kakovostnih materialov. Čipkajte le vzporedno, ne prečno.

Redno opravite preventivne preglede, pravočasno se testirajte. Vodite aktiven življenjski slog, znebite se odvečne teže in slabih navad. Dnevno hodite (vsaj 1,5 ure) in delajte vaje za noge. Vsako noč si umijte noge s toplo vodo in milom, nato pa suho obrišite. Po vodnih postopkih kožo namažite z baktericidno kremo s sečnino (Balzamed, Callusan). Območje med prsti obdelajte z vodko. Bodite prepričani, da zdravite glivične bolezni stopal.

Napoved

Prognoza za diagnozo "diabetične polinevropatije" je odvisna od nadzora ravni sladkorja v krvi in ​​stopnje razvoja zapletov. Patologija zahteva stalno zdravljenje z zdravili.

Oseba, ki trpi zaradi diabetične polinevropatije, mora biti pozorna na svoje zdravje. Nujna medicinska pomoč je potrebna, če se odkrijejo začetni nevrološki znaki. Pravočasno začeti zdravljenje se bo izognilo nevarnim posledicam.

Diabetična nevropatija. Vzroki, simptomi, diagnoza in zdravljenje nevropatije

Diabetična nevropatija je zaplet sladkorne bolezni, ki prizadene živčni sistem. Diabetes mellitus uničuje telesa živčnih celic v možganih, pa tudi njihove procese, ki sestavljajo živčna debla.

Manifestacije diabetične nevropatije so zelo raznolike. Odvisno so od tega, kateri del živčnega sistema je najbolj prizadel. Najpogosteje se ljudje pritožujejo na otrplost, izgubo občutka, močne bolečine v okončinah in impotenco. Toda najnevarnejša posledica je sindrom diabetičnega stopala. Človek ne čuti bolečin zaradi manjših poškodb na nogah, spremenijo se v nezdravilne razjede, kar lahko privede do gangrene in amputacije okončine.

Na planetu z diabetesom živi več kot 330 ml ljudi. Diabetična nevropatija je najpogostejši zaplet sladkorne bolezni. Razvija se pri 60–90% bolnikov, približno 5–15 let po nastanku bolezni. Nevarnost enako ogroža ljudi s sladkorno boleznijo tipa 1 in 2.

Dejavniki, ki vodijo do pojava diabetične nevropatije:

  • povišane ravni glukoze v krvi;
  • visok krvni pritisk;
  • genetska odvisnost;
  • kajenje in pitje alkohola.
Zdravljenje diabetične nevropatije je dolgo in drago. Toda v večini primerov je mogoče obnoviti delo živcev in se znebiti manifestacij bolezni..

Kako delujejo živci

Za razlago narave bolezni se spomnimo, kako deluje živčni sistem. Sestavljen je iz živčnih celic - nevronov. Imajo telo in 2 vrste procesov: dolge aksone in kratke razvejane dendrite.

Anatomsko ločimo centralni in periferni živčni sistem. Osrednja vključuje možgane in hrbtenjačo, lahko rečemo, da so sestavljeni iz teles nevronov. Periferni živčni sistem je živec, sestavljen iz procesov živčnih celic. Po možganih in hrbtenjači se razpršijo po telesu..

Obstaja tudi delitev živčnega sistema na somatsko in avtonomno. Zavestno upravljamo somatično NS. Usmerja delo skeletnih mišic. Toda avtonomni sistem ureja delo žlez, pa tudi notranjih organov in ni odvisen od naše volje..

Živček je sestavljen iz tisoč tankih vlaken - procesov živčnih celic, prekritih z mielinskim plaščem in endoneurijem iz vezivnega tkiva. Za boljše vodenje signalov se vlakna zbirajo v tankih snopih, ki jih povezuje plašč iz ohlapnega vezivnega tkiva - perineurium. Skozi perineurium prehajajo arterije in vene, ki živcu zagotavljajo prehrano. Tanki snopi se zberejo skupaj in prekrijejo z gostim tkivom vezivnega tkiva z epineuriumom. Njegova funkcija je zaščita živca pred poškodbami. Ta celotna struktura se imenuje živčni prtljažnik..

Živci - obstajajo tri vrste:

  • Senzorični živci. Sestoji iz občutljivih (aferentnih) živčnih celic. Na enem koncu imajo občutljive celice - receptorje. Zahvaljujoč katere lahko slišimo, vidimo, občutimo temperaturo, pritisk, vibracije, bolečino, ločimo med okusom in vonjem. Ko smo izpostavljeni receptorju, v njem nastane živčni impulz. Živček, kot žica, se prenaša v možgane in tam predela. Lahko domnevamo, da bolečine vidimo, slišimo in čutimo z možgani..
  • Motorni živci so sestavljeni iz motornih vlaken. Iz možganov se prenaša ukaz živčnega impulza na vse naše mišice in organe. In tisti poslušno se odzovejo s krčenjem ali sproščanjem.
  • Mešani živci vsebujejo vlakna motornih in senzoričnih živčnih celic in lahko opravljajo obe funkciji.
Vsako sekundo naš živčni sistem napaja telo in usklajuje vse organe. Zato vsaka škoda, ki jo povzroči, povzroči resne nevarnosti za zdravje..

Kaj se zgodi z živčnim sistemom pri diabetes mellitusu

Z diabetesom mellitus raven glukoze v krvi osebe ni stabilna. Ko pade, živčne celice stradajo. In ko je preveč glukoze, povzroči nastanek prostih radikalov. Te snovi oksidirajo celice in vodijo do kisikovega šoka. Povišano raven glukoze spremlja kopičenje sorbitola in fruktoze v tkivih. Ti ogljikovi hidrati motijo ​​absorpcijo vode in mineralov v celicah, kar vodi v otekanje živčnih vlaken..

Če ima oseba tudi visok krvni tlak, potem pride do krča majhnih kapilar, ki hranijo živčno deblo. Kot rezultat, celice doživljajo stradanje s kisikom in odmrejo..

V zadnjih letih velja, da spremenjeni gen, ki se deduje, igra pomembno vlogo pri razvoju diabetične nevropatije. Naredi nevrone bolj občutljive na učinke povečane ravni glukoze. Procesi nevronov atrofirajo in ne morejo prenašati signala. Uničena je tudi mielinska plast aksonov, ki je zasnovana tako, da izolira živčna vlakna in prepreči, da se impulzi razširijo..

Simptomi diabetične nevropatije

Simptomi diabetične nevropatije so odvisni od tega, kateri del živčnega sistema bolezen najbolj prizadene. V tem članku obravnavamo le poškodbe perifernega živčnega sistema. Čeprav sladkorna bolezen moti tudi delo osrednjega živčnega sistema, predvsem pa možganske skorje. Ta zaplet se imenuje diabetična encefalopatija..

S poškodbo perifernega živčnega sistema se simptomi pojavijo po nekaj mesecih. To je posledica dejstva, da je v telesu veliko živcev, sprva zdravi živci prevzamejo funkcije uničenih. Roke in stopala najprej trpijo, saj se na dolgih živčnih vlaknih pojavi več poškodb.

Senzorična nevropatija

To je lezija čutnih živcev, ki se kaže s popačenimi občutki simetrično na obeh nogah, rokah ali straneh obraza.

  1. Preobčutljivost za dražljaje (hiperestezija)
    Manifestira se kot občutek plazenja "gosjih izboklin", mravljinčenja, pekočega ali hladnega, občasnih ostrih bolečin z bodalom. To povzročajo motnje v živcih, ki vodijo do neustreznega prenosa signalov s kožnih receptorjev v možgane..
  2. Neprimeren odziv na dražljaje
    • Kot odgovor na kakršno koli draženje kože (božanje, mravljinčenje) se lahko pojavijo bolečine. Torej se človek zbudi v bolečinah zaradi dotika odeje.
    • Kot odgovor na en sam dražljaj, kot je svetloba, se pojavijo številni občutki: tinitus, okus v ustih in vonj. V živčnem deblu je "izolacija" motena in vznemirjenje, ki se pojavi v očesu, se razširi tudi na druge receptorje (vohalne, okusne, slušne).
  3. Zmanjšanje ali popolna izguba občutljivosti
    Prve manifestacije se pojavijo na stopalih in dlaneh, ta pojav se imenuje "sindrom nogavic in rokavic". Človek dobi vtis, da predmet čuti z rokavicami in ne hodi bosi, ampak v volnenih nogavicah. Številne poškodbe na različnih delih živčnega debla preprečujejo, da bi receptorji vstopili v možgane.
Motorna nevropatija

To je poškodba motoričnih živcev, ki prenašajo možganske ukaze na mišice. Simptomi se razvijejo postopoma in se poslabšajo med počitkom in ponoči.

  1. Izguba stabilnosti pri hoji
    Zmanjšana občutljivost vodi v dejstvo, da noge postanejo "bombažne", mišice se ne ubogajo in postopoma začnejo atrofirati.
  2. Motena koordinacija gibov
    To je posledica poškodbe lobanjskih živcev, ki prenašajo podatke v možgane iz vestibularnega aparata, ki je odgovoren za položaj telesa v vesolju..
  3. Omejena gibljivost sklepov, nabreknejo in se deformirajo
    Najprej so prizadeti sklepi prstov in rok. Na rokah sprva postane težko izravnati male prste, nato pa še preostale prste. Nihanja v ravni sladkorja motijo ​​mikrocirkulacijo in presnovo v sklepih in kosteh, kar povzroča vnetje in zaraščanje.
  4. Mišična oslabelost in manjša moč v rokah in nogah
    Za normalno delovanje mišic potrebujejo dobro prekrvavitev in innervacijo. Pri sladkorni bolezni sta oba ta stanja kršjena. Mišice postanejo šibke in oseba preneha čutiti njihove gibe. Na začetnih stopnjah bolezni mišice postanejo edematozne, sčasoma pa se zmanjšajo v volumnu in atrofirajo.
Avtonomna nevropatija

S to vrsto nevropatije je moteno delo živcev avtonomnega živčnega sistema, ki so odgovorni za delo notranjih organov. Kot rezultat, organi prejmejo izkrivljene ukaze, oskrba s kisikom in hranili se poslabša..

  1. Motnje v prebavnem sistemu
    • motnja požiranja;
    • sfinkterji želodca so sproščeni, kar povzroča pogosto izpuščaje, zgago;
    • želodčni krči, ki vodijo do bruhanja;
    • zmanjšana črevesna peristaltika - pojavi se kronično zaprtje;
    • zgodi se, da se črevesna peristaltika pospeši, takrat se driska pojavi do 20-krat na dan, pogosteje ponoči. Toda hkrati človek ne izgublja teže, saj ima hrana čas, da se absorbira.
    Delo prebavil nenehno mora urejati NS, motnje v živcih pa vodijo v okvaro prebavnega procesa.
  2. Motnje v delovanju medeničnih organov
    • nemoč. Privlačnost vztraja, vendar se polnjenje penisa s krvjo močno poslabša. To je posledica kršitve inervacije in dela krvnih žil v kavernoznih telesih..
    • zmanjšan ton mehurja. Mišice mehurja ne prejmejo signala za krčenje in se razteza. Uriniranje postane redko (1-2 krat na dan) in počasno. Mehur se ne izprazni popolnoma. Urin nenehno ostane v njem in to vodi v množenje bakterij v njem in razvoj cistitisa.
  3. Bolezni srca
    • kardiopalmus;
    • kršitev srčnega ritma - aritmija;
    • huda oslabelost, ko poskušate stati, povezana s znižanjem krvnega tlaka v pokončnem položaju;
    • zmanjšanje občutljivosti srca na bolečino, celo srčni napad je neboleč.
    Pravilno delovanje srca je odvisno od regulacije avtonomnih živcev. Nekateri med povečanim stresom pospešijo delo srca, drugi pa upočasnijo pogostost krčenja in tako omogočijo, da srce počiva. Pri diabetični nevropatiji je ravnovesje moteno in srce deluje neredno. V zvezi s tem se tveganje za velik srčni infarkt močno poveča..
  4. Kožne spremembe
    Delo znojnih žlez je moteno. Sprva se pojavi močno znojenje, zlasti na zgornji polovici telesa ponoči. Obraz in stopala se tudi veliko znojijo. Razširitev podkožnih kapilar vodi v pordelost kože in rdečico na licih.
    Sčasoma znojne žleze zaradi spazma kapilar ne proizvajajo dovolj znoja, koža pa postane suha. Na njem se pojavijo lise, kjer je skoncentrirano veliko pigmenta melanina in brez njega bleda območja.
    Zaščitna funkcija kože je motena in to vodi v dejstvo, da se gnojno vnetje pojavi na mestu katere koli mikrotraume. To lahko privede do gangrene in amputacije okončin..
  5. Okvara vida
    Poškodba živcev vodi v disregulacijo zenice. To se kaže z okvaro vida, zlasti ponoči..

Diagnoza diabetične nevropatije

Ob anamnezi

Zelo pomembno je, da nevrolog prejme popolne informacije o vseh spremembah v telesu. Za to se uporabljajo posebne lestvice in vprašalniki: Michiganska lestvica nevroloških simptomov, lestvica nevroloških simptomov, splošna lestvica simptomov.

S podrobnimi odgovori boste lažje ugotovili, kateri živci so prizadeti in določili stopnjo razvoja bolezni.

Inšpekcija

Med pregledom zdravnik pregleda sklepe stopal in dlani, katerih deformacija kaže na diabetično nevropatijo. Določi, ali je koža rdeča, suha in luskasta. Posebna pozornost je namenjena stopalom, ki najprej trpijo. Suhost ali prekomerno potenje, žulji, žulji, območja vnetij in razjed zaslužijo posebno pozornost..

Študija občutljivosti na vibracije

Izvaja se s klasificirano vilico Ruedel-Seiffer. Je jekleni čep s plastično konico na ročaju. Zobje zadenejo in nastavitvena vilica začne vibrirati.

Ročaj vibrirajoče vilice je nameščen na velikem nožju in drugih predelih obeh stopal. Študija se izvaja trikrat. Če ne čutite frekvence vibracij 128 Hz, potem to kaže na zmanjšano občutljivost in razvoj diabetične nevropatije..

Določitev taktilne občutljivosti

Raven občutljivosti se meri s posebno napravo - monofilamentom. To orodje spominja na svinčnik, na katerega je pritrjen kos debele ribiške črte. Zdravnik 2 sekundi pritisne na kožo, tako da se linija upogne. Vsako točko pregledamo 3-krat.

Za isti namen se uporabljajo bombažni brisi ali grudice bombažne volne, ki se prenašajo po različnih delih dlani in stopal. Najprej se dotaknejo kože podlaket, tako da veste, kaj lahko pričakujete. Nato boste morali zapreti oči. Zdravnik se bo dotaknil kože spodnjih okončin, vi pa boste govorili o svojih občutkih. Začnejo od prstov in vodijo navzgor. Tako se določi, kje občutljivost ni in kje je shranjena. To pomaga ugotoviti, kje so poškodovana živčna vlakna..

Določitev temperaturne občutljivosti

Vzorec je narejen z napravo, ki spominja na majhen valj, katerega en konec je kovinski, drugi pa plastični. Izmenično se dotikajo kože.

Če ne čutite razlike v temperaturi med kovino in plastiko, potem to potrjuje razvoj diabetične nevropatije..

Določanje občutljivosti bolečine

Občutljivost bolečine preverjamo s tupo nevrološko iglo, zobotrebcem za enkratno uporabo ali posebnim zobnikom. Zdravnik vas bo prosil, da zaprete oči in vam bo na notranji strani noge otrgnil kožo od palca do kolena. Če čutite le dotik in ne bolečine zaradi injekcije, potem to kaže na kršitev živčnih vlaken.

Ocena refleksov pri diabetični nevropatiji

  • Kolenski refleks. Zdravnik udari tetivo pod patelo z nevrološkim kladivom. Če se hkrati mišica kvadricepsa femoris ni skrčila, potem to kaže na poškodbo živca..
  • Ahilov refleks. Pozvani boste, da pokleknete na kavču. Zdravnik udari Ahilovo tetivo s kladivom nad peto. Običajno je stopalo upognjeno. Če se to ni zgodilo, lahko pride do nevropatije..
Elektronevrografija in elektromiografija

Pogosto se ti postopki izvajajo hkrati, da se preuči, kako delujejo živci in mišice. S pomočjo elektronevrografa se preučuje hitrost impulza vzdolž živca in kako se odzivajo na impulz v različnih mišičnih vlaknih, ki jih inervira en živec. Rezultati mišične reakcije se beležijo z uporabo elektromiografa na papirnem traku ali drugem mediju.

Senzorji so pritrjeni na kožo ali pa se v mišice vstavijo tanke igelne elektrode. Živca se stimulirajo s šibkim odvajanjem električnega toka in s pomočjo senzorjev, pritrjenih navzdol po živcu, se preučujeta hitrost njegovega širjenja in odziv mišic.

Simptomi diabetične nevropatije so:

  • zamuda tranzita signala. Potrebno mu je dlje časa, da preide skozi poškodovano živčno deblo;
  • v odgovor na impulz niso vsa mišična vlakna, ki jih inervira ta živčni stik.

Zdravljenje diabetične nevropatije

Zdravljenje diabetične nevropatije ima tri glavna področja:

  1. znižanje ravni glukoze v krvi;
  2. lajšanje bolečine;
  3. obnova poškodovanih živčnih vlaken.
Normalizacija ravni krvnega sladkorja pri diabetični nevropatiji

Glavni cilj pri zdravljenju diabetične nevropatije je normalizacija ravni sladkorja v krvi. Za to se uporabljajo zdravila, ki znižujejo raven glukoze v krvi. Razdeljeni so v 3 skupine:

  1. Povečanje proizvodnje inzulina v telesu:
    • meglitinidi: nateglinid, repaglinid;
    • derivati ​​sulfonilsečnine: gliklazid, likvidon, glimepirid;
  2. Preobčutljivost inzulina (senzibilizatorji):
    • tiazolidindioni: rosiglitazon, ciglitazon, troglitazon, englitazon;
    • bigvanidi: metformin, fenformin;
  3. Kršitev absorpcije ogljikovih hidratov v črevesju:
    • zaviralci alfa-glukozidaze: akarboza, miglitol.
    Endokrinolog posamezno izbere zdravilo za vsakega bolnika. Če je zdravljenje neučinkovito, je predpisan insulin. Injicirati ga mora 1-3 krat na dan, odvisno od značilnosti bolezni.
Dogaja se, da se po normalizaciji ravni glukoze simptomi diabetične nevropatije stopnjujejo. To stanje lahko traja do 2 meseca. Takšna reakcija telesa pravi, da pride do povratnih sprememb v živcih in se obnovijo..

Zdravila za lajšanje bolečin in obnovo živcev