Diabetična polinevropatija: simptomi, klasifikacija in navodila zdravljenja

Diabetična polinevropatija je kompleks bolezni živčnega sistema, ki potekajo počasi in so posledica prekomerne količine sladkorja v telesu. Da bi razumeli, kaj je diabetična polinevropatija, se morate spomniti, da diabetes mellitus spada v kategorijo resnih presnovnih motenj, ki negativno vplivajo na delovanje živčnega sistema.

V primeru, da kompetentne terapevtske terapije ni bilo izvedeno, povečana raven sladkorja v krvi začne zavirati vitalne procese celotnega organizma. Ne trpijo le ledvice, jetra, krvne žile, temveč tudi periferni živci, kar se kaže z različnimi simptomi poškodbe živčnega sistema. Zaradi nihanj ravni glukoze v krvi je moteno delo avtonomnega in avtonomnega živčnega sistema, kar se kaže z oteženim dihanjem, motenim srčnim ritmom, omotičnostjo.

Diabetična polinevropatija se pojavi pri skoraj vseh bolnikih s sladkorno boleznijo, diagnosticirana je v 70% primerov. Najpogosteje ga najdemo v kasnejših fazah, vendar ga lahko z rednimi preventivnimi pregledi in pozornim odnosom do stanja telesa diagnosticiramo v zgodnjih fazah. To omogoča ustavitev razvoja bolezni in preprečevanje zapletov. Najpogosteje se diabetična polinevropatija spodnjih okončin manifestira s kršitvijo občutljivosti kože in bolečinami, ki se najpogosteje pojavljajo ponoči.

Mehanizem razvoja presnovnih motenj pri diabetes mellitusu

  • Previsok krvni sladkor poveča oksidativni stres, kar vodi do nastanka velikih količin prostih radikalov. Strupeno vplivajo na celice in motijo ​​njihovo normalno delovanje..
  • Presežek glukoze aktivira avtoimunske procese, ki zavirajo rast celic, ki tvorijo prevodna živčna vlakna in uničujejo živčno tkivo.
  • Kršitev metabolizma fruktoze vodi v presežno proizvodnjo glukoze, ki se nabira v velikih količinah in moti osmolarnost medceličnega prostora. To pa izzove edem živčnega tkiva in oslabljeno prevodnost med nevroni..
  • Zmanjšana vsebnost mioinozitola v celici zavira proizvodnjo fosfoinozitola, ki je najpomembnejša sestavina živčne celice. Kot rezultat, se aktivnost energijskega metabolizma zmanjša in absolutna kršitev postopka prevodnosti impulza.

Kako prepoznati diabetično polinevropatijo: začetne manifestacije

Disfunkcije živčnega sistema, ki se razvijejo v ozadju sladkorne bolezni, se manifestirajo z različnimi simptomi. Odvisno od tega, katera živčna vlakna so prizadeta, oddajajo specifične simptome, ki se pojavijo ob poškodbi majhnih živčnih vlaken in simptome poškodb velikih živčnih vlaken.

1. Simptomi, ki se pojavijo, ko so poškodovana majhna živčna vlakna:

  • odrevenelost spodnjih in zgornjih okončin;
  • mravljinčenje in pekoč občutek v okončinah;
  • izguba občutljivosti kože na nihanja temperature;
  • mrzlica okončin;
  • pordelost kože stopal;
  • oteklina v stopalih;
  • boleče občutke, ki bolnika motijo ​​ponoči;
  • povečano znojenje stopal;
  • luščenje in suha koža na nogah;
  • videz žuljev, ran in nezdravilnih razpok na območju stopal.

2. Simptomi, ki izhajajo iz poškodbe velikih živčnih vlaken:

  • motnje ravnotežja;
  • poškodbe velikih in majhnih sklepov;
  • patološko povečana občutljivost kože spodnjih okončin;
  • boleče občutke, ki izhajajo iz lahkega dotika;
  • neobčutljivost za premike prstov.


Poleg naštetih simptomov opazimo tudi naslednje nespecifične manifestacije diabetične polinevropatije:

  • urinska inkontinenca;
  • motnje blata;
  • splošna mišična oslabelost;
  • zmanjšana ostrina vida;
  • konvulzivni sindrom;
  • povešena koža in mišice okoli obraza in vratu;
  • govorne motnje;
  • omotica;
  • kršitve refleksa požiranja;
  • spolne motnje: anorgazmija pri ženskah, erektilna disfunkcija pri moških.

Razvrstitev

Glede na lokacijo prizadetih živcev in simptomov obstaja več klasifikacij diabetične polinevropatije. Klasična klasifikacija temelji na tem, kateri del živčnega sistema najbolj vpliva na presnovne motnje.

Razlikujemo naslednje vrste bolezni:

  • Poškodba centralnega živčnega sistema, kar vodi do razvoja encefalopatije in mielopatije.
  • Poškodba perifernega živčnega sistema, kar vodi v razvoj patologij, kot so:
    - diabetična polinevropatija motorične oblike;
    - diabetična polinevropatija čutilne oblike;
    - diabetična polinevropatija senzimotorne mešane oblike.
  • Poškodba poti, ki vodi do razvoja diabetične mononevropatije.
  • Diabetična polinevropatija, ki je posledica poškodbe avtonomnega živčnega sistema:
    - urogenitalna oblika;
    - asimptomatska glikemija;
    - kardiovaskularna oblika;
    - prebavne oblike.

Razlikujejo tudi diabetično alkoholno polinevropatijo, ki se razvije ob ozadju rednega uživanja alkohola. Prav tako se kaže kot pekoč in mravljinljiv občutek, bolečina, mišična oslabelost in popolna otrplost v zgornjih in spodnjih okončinah. Postopoma bolezen napreduje in človeku odvzame sposobnost svobodnega gibanja.

Sodobna klasifikacija diabetične polinevropatije vključuje naslednje oblike:

  • Splošne simetrične polinevropatije.
  • Hiperglikemična nevropatija.
  • Multifokalne in žariščne nevropatije.
  • Lumbalno-torakalna radikulonevropatija.
  • Diabetična polinevropatija: akutna senzorična oblika.
  • Diabetična polinevropatija: kronična senzimotorna oblika.
  • Avtonomna nevropatija.
  • Kranialna nevropatija.
  • Žariščne nevropatije tunelov.
  • Amiotrofija.
  • Kronična vnetna demielinizirajoča nevropatija.

Katere oblike so najpogostejše?

Distalna diabetična polinevropatija ali mešana polinevropatija.

Ta oblika je najpogostejša in se pojavi pri približno polovici bolnikov s kroničnim diabetesom mellitusom. Zaradi presežka sladkorja v krvi trpijo dolga živčna vlakna, kar izzove poškodbe zgornjih ali spodnjih okončin.

Glavni simptomi vključujejo:

  • izguba sposobnosti občutiti pritisk na koži;
  • patološka suhost kože, izrazit rdečkast ton kože;
  • motenje znojnih žlez;
  • neobčutljivost na nihanja temperature;
  • pomanjkanje praga bolečine;
  • nezmožnost čutiti spremembo položaja telesa v prostoru in vibracije.

Nevarnost te oblike bolezni je, da lahko oseba, ki trpi zaradi bolezni, hudo poškoduje nogo ali se opeklina, ne da bi je sploh čutila. Posledično se na spodnjih okončinah pojavijo rane, razpoke, odrgnine, razjede, možne pa so tudi resnejše poškodbe spodnjih okončin - zlomi sklepov, dislokacije, močne modrice.

Vse to nadalje vodi do motenj mišično-skeletnega sistema, mišične distrofije in deformacije kosti. Nevaren simptom je prisotnost razjed, ki se tvorijo med prsti in na podplatih stopal. Ulcerozne tvorbe ne povzročajo škode, saj bolnik ne občuti bolečine, lahko pa razvijajoči vnetni žarišče izzove amputacijo okončin.

Senzorična oblika diabetične polinevropatije.

Ta vrsta bolezni se razvije v poznih fazah diabetesa mellitusa, ko so nevrološki zapleti izraziti. Praviloma so senzorične okvare opažene 5-7 let po postavitvi diagnoze diabetes mellitus.Od drugih oblik diabetične polinevropatije senzorično obliko razlikujejo specifični izraziti simptomi:

  • trdovratne parastezije;
  • občutek otrplosti kože;
  • motnje občutljivosti v kateri koli modalnosti;
  • simetrična bolečina v spodnjih okončinah, ki se pojavljajo ponoči.

Avtonomna diabetična polinevropatija.

Vzrok avtonomnih motenj je presežek sladkorja v krvi - oseba doživi utrujenost, apatijo, glavobol, omotico, napade tahikardije, povečano znojenje, potemnjenje v očeh z ostro spremembo položaja telesa.

Poleg tega so za avtonomno obliko značilne prebavne motnje, kar upočasni pretok hranilnih snovi v črevesje. Prebavne motnje zapletejo antidiabetično zdravljenje: težko je stabilizirati raven krvnega sladkorja. Srčne aritmije, pogosto povezane z avtonomno diabetično polinevropatijo, so lahko nenadne zaradi nenadnega zastoja srca.

Zdravljenje: glavne smeri terapije

Zdravljenje diabetesa mellitusa je vedno kompleksno in želi nadzorovati raven sladkorja v krvi, pa tudi nevtralizirati simptome sekundarne bolezni. Sodobna kombinirana zdravila ne vplivajo samo na presnovne motnje, temveč tudi na sočasne bolezni. Na začetku morate raven sladkorja spraviti v normalno stanje - včasih je to dovolj, da zaustavite nadaljnje napredovanje bolezni.

Zdravljenje diabetične polinevropatije vključuje:

  • Uporaba zdravil za stabilizacijo ravni krvnega sladkorja.
  • Jemanje vitaminskih kompleksov, ki nujno vsebujejo vitamin E, ki izboljša prevodnost živčnih vlaken in nevtralizira negativni učinek visoke koncentracije sladkorja v krvi.
  • Jemanje vitaminov skupine B, ki ugodno vplivajo na delovanje živčnega in mišično-skeletnega sistema.
  • Jemanje antioksidantov, zlasti lipoinske in alfa kisline, ki preprečujejo kopičenje odvečne glukoze v medceličnem prostoru in pomagajo obnoviti poškodovane živce.
  • Jemanje zdravil proti bolečinam - analgetikov in lokalnih anestetikov, ki nevtralizirajo bolečino v okončinah.
  • Jemanje antibiotikov, ki bodo morda potrebni v primeru okužbe razjed na nogah.
  • Predpisovanje magnezijevih pripravkov za epileptične napade in mišičnih relaksantov za krče.
  • Predpisovanje zdravil, ki popravijo srčni utrip za obstojno tahikardijo.
  • Predpisovanje minimalnega odmerka antidepresivov.
  • Imenovanje Actovegina - zdravila, ki obnavlja energetske vire živčnih celic.
  • Lokalna sredstva za celjenje ran: kapsicam, finalgon, apizartron itd..
  • Terapija brez zdravil: terapevtska masaža, posebna gimnastika, fizioterapija.

Pravočasna diagnostika, ki temelji na rednih preventivnih pregledih, izvajanju kompetentne terapevtske terapije in spoštovanju preventivnih ukrepov - vse to vam omogoča, da ublažite simptome diabetične polinevropatije, pa tudi preprečite nadaljnji razvoj bolezni. Oseba, ki trpi zaradi tako resne presnovne motnje, kot je sladkorna bolezen, mora biti zelo skrbna za svoje zdravje. Prisotnost začetnih nevroloških simptomov, tudi najbolj manjših, je razlog za nujno medicinsko pomoč.

Klinično opazovanje kombiniranih manifestacij različnih oblik diabetične nevropatije: klinične manifestacije, pristop k zdravljenju nevropatske bolečine

Diabetična nevropatija (DN) je kompleks kliničnih in subkliničnih sindromov, za katere so značilni difuzne ali žariščne lezije perifernih in / ali avtonomnih živčnih vlaken zaradi diabetesa mellitusa (DM) [1]. DN je eden najpogostejših poznih zapletov diabetesa mellitusa in eden glavnih vzrokov obolevnosti in umrljivosti pri diabetes mellitusu [2]. Gre za heterogeno skupino motenj s širokim spektrom motenj, katerih resnična razširjenost ni znana. Ugotovljeno je bilo, da je za naraven potek DN značilno povečanje manifestacij s povečanjem trajanja sladkorne bolezni in poslabšanjem nadomestila za bolezen [3]. Zaznavanje DN med bolniki z dislipidemijo na ozadju preddiabeta, presnovnega sindroma, pa tudi negativna korelacija med nivojem trigliceridov in gostoto mielinskih živčnih vlaken kažejo na prispevek hipertrigliceridemije k razvoju DN ne glede na raven glikemije [4, 5]. DN je motnja, katere prevladujoča anomalija je izguba aksonov s zmanjšanjem amplitude prevodnosti živcev. V tem primeru so prva prizadeta kratka, nato pa daljša živčna vlakna [2].

DN lahko razvrstimo na podlagi kliničnih manifestacij in narave lezij živčnih vlaken [1]. Razlikujte med simetričnimi in asimetričnimi nevropatijami.

  • distalna senzorična in senzimotorna nevropatija;
  • nevropatija dolgih živčnih vlaken;
  • kronična vnetna demielinizirajoča poliradikulonevropatija.
  • mononevropatija;
  • multipla mononevropatija;
  • radikulopatija;
  • ledvena pleksopatija ali radikulopleksopatija;
  • kronična demielinizirajoča poliradikulonevropatija.

DN pogosto ni diagnosticiran in še pogosteje se ne zdravi [6, 7]. Klinični simptomi v nekaterih primerih zaradi svoje nespecifičnosti in razvoja pri bolnikih starejše starostne skupine zdravnik pogosto obravnavajo kot manifestacije osteoartritisa sklepov spodnjih okončin, osteohondroze hrbtenice, ki določa napačne taktike zdravljenja in navsezadnje nezadovoljstvo pacienta z zdravljenjem.

Bolnica M., rojena leta 1947, je na kliniko prišla januarja 2012 s pritožbami zaradi dolgotrajnih, bolečih, občasno močnih, neznosnih pekočih bolečin v nogah (stopala, noge, stegna, nekoliko bolj na levi) v mirovanju; nestabilnost pri hoji, šibkost v nogah ("hodim in noge mi dajo pot, padem na kolena", "ne morem hoditi sam, brez opore", "ne morem sam vstati iz postelje"; občutki pekočega, mravljinčenja, otrplosti v nogah, zmanjšanja obsega stegen ("noge so izgubile kilograme", "mišice niso več"), zmanjšanja telesne teže (za 7 kg v zadnjih 3 mesecih). Iz anamneze bolezni: občutki pekočega, mravljinčenja, otrplosti v nogah, bolečih bolečin v nogah se občasno dolgo časa (več let) mučijo, zaradi majhne resnosti posebne pozornosti tem simptomom niso namenili. Pred približno 6 meseci so se pojavile akutne bolečine v spodnjem delu hrbta, zadnjici, bolj na levem, levem stegnu. Poiskali zdravniško pomoč, se posvetovali z nevrologom s priporočili za uporabo protivnetnih mazil in suhe toplote lokalno na ledvenem območju. Zaradi pomanjkanja učinka in postopnega v 2-3 mesecih pojava in rasti do močne oslabelosti v nogah, povečanja trajanja bolečine (skoraj konstantno) in motenj spanja v tem ozadju, ga je večkrat posvetoval revmatolog, nevrolog, terapevt. Dolgo je jemal nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID) z nepomembnim kratkoročnim učinkom z anestetičnim namenom, prejel pa je tudi 2 tečaja fizioterapevtskih postopkov (ozokeritna terapija na območju kolenskega sklepa). V zadnjih 2 mesecih zaradi šibkosti nog, nestabilnosti pri hoji, težavnega vzpenjanja po stopnicah, ponavljajočih se padcev hodi s trsom le ob podpori sorodnikov, gibalna aktivnost je omejena s prostorom stanovanja. Zmanjšanje telesne teže je povezano z zmanjšanjem apetita ob ozadju sindroma bolečine.

Iz življenjske zgodovine je znano, da bolnik ne kadi in zanika zlorabo alkohola, ne opazi vpliva škodljivih dejavnikov pri delu v času svojega življenja. Dedne zgodovine nevrološke in endokrinološke patologije niso obremenjene, najbližji sorodniki (2 sorojenca, sestra) - koronarna srčna bolezen (IHD), srčni napadi nad 65. letom starosti). Od konca devetdesetih let. opazili za ishemično srčno bolezen, leta 1998 je doživel miokardni infarkt, leta 2010 so opravili aortokoronarni bypass operacijo. Od leta 2000 ugotavljamo arterijsko hipertenzijo (krvni tlak (BP) največ 150/100 mm Hg), v neprekinjenem načinu bolnik prejema perindopril 5 mg / dan, bisoprolol 5 mg / dan (glede na dnevnik BP, pogosteje - 100-110 / 60–70 mm Hg, občasno 90/60 mm Hg), Aspirin 75 mg / dan. Pred 15 leti so prvič med preventivnim pregledom odkrili sladkorno bolezen tipa 2. Od takrat se je strogo držal diete z izključitvijo lahko prebavljivih ogljikovih hidratov, s čimer je omejil dnevni vnos maščob. Jemlje metformin 1,7 g / dan, gliklazid 30 mg / dan. Samonadzor glikemije se izvaja neredno. Dnevna glikemija (za 2 tedna) povprečno na tešče 8,62 mmol / l, postprandial 12,41 mmol / l. Hipoglikemija, ketoacidoza, koma zanikajo.

Značilnosti kliničnega stanja (pregled). Pogoj je zadovoljiv. Bolnik s povečano prehrano, indeks telesne mase (ITM) 30 kg / m 2. Obseg pasu 125 cm, obseg stegen na levi 50 cm, na desni 51 cm. "Duck walk". Koža: normalna barva, suhost, subatrofija kože stopal, nog, v predelu kolena - odrgnine, modrice, plantarna hiperkeratoza. Meje relativne srčne zadušljivosti: zgornja - 3 rebra, desna - vzdolž desnega roba prsnice, levo - 1,5 cm od srednje klavikularne črte na levi strani. Naglasitev 2 tona na aorti. Srčni zvoki so ritmični, občutno prigušeni, srčni utrip (HR) 54 na minuto. Sistolični krvni tlak (BP) 110/75 mm Hg. Art., Diastolični krvni tlak (BPd) 105/65 mm Hg. Umetnost. Trebuh je mehak, povečan v volumnu zaradi podkožne maščobe, neboleč. Spodnji rob jeter je 2 cm od roba kostnega loka, neboleč, enakomeren. Stopala so topla, pulzacija v arterijah zadnjega dela stopal je zmanjšana, v poplitealnih arterijah pa ohranjena. Obrobnih edemov ni. Vrednotenje periferne občutljivosti, refleksov, mišične moči: občutljivost na bolečino je ohranjena (Wartenbergovo kolo), taktilna je zmanjšana na plantarni površini stopal (monofilament 1 Semmes-Weinstein), znižana je temperatura na plantarni in hrbtni površini stopal, nog (do zgornje tretjine), zmanjšana občutljivost na vibracije na 1. prstu (medicinske vilice) - 5 točk. Hipotrofija majhnih mišic stopal, hipotenzija, hipotrofija mišic stegen. Tetivni refleksi so zmanjšani. "Na prstih" se dviguje s podporo, počasi, s težavo, ni visok (približno 5 cm), medtem ko je opaziti nestabilno, tresenje v nogah; položaj "na petah" ne predstavlja, je nestabilen. Test guvernerjev: vstane in se z obema rokama nasloni na mizo. Testi za diagnozo srčne avtonomne nevropatije so negativni. Iz rezultatov laboratorijskih in instrumentalnih preiskav: raven glikiranega hemoglobina (HbA)1c) 9,0%, glikemija na tešče 9,4 mmol / l, postprandial 11,7 mmol / l. Podatki biokemičnih krvnih preiskav: skupni beljakovine 65 g / l, skupni bilirubin 10,1 µmol / l, neposredni bilirubin 4,5 µmol / l; skupni holesterol 4,5 mmol / L, lipoprotein nizke gostote (LDL) 2,5 mmol / L, ALAT 24 U / ml, ASAT 31 U / ml, kreatinin 97 mmol / L, ionizirani kalcij 1,13 mmol / L, kalij 3,7 mmol / L, magnezij 1,1 mmol / L, natrij 132 mmol / L, železo 19,5 mmol / L. UAC, OAM - brez odstopanj od norme. Analiza urina za mikroalbuminurijo: 16,7 mg / l. Pregled fundusa: diabetična retinopatija 1. stopnje v obeh očeh. Ultrazvočni pregled (ultrazvok) adbominal: znaki maščobne hepatoze. Fibrogastroduodenoskopija (FGDS): površinski gastritis, zmerne patološke spremembe, duodenitis. Magnetnoresonančna slika (MRI) lumbosakralne hrbtenice: osteohondroza hrbtenice. Intenzivnost bolečine po vizualni analogni lestvici - 8. Elektroneromiografija (ENMG) (pregledali so stegnenični in peronealni živci; mišice - rektus femoris, tibialis anterior, kratek ekstenzor prstov, Neuro-MVA-4, Neurosoft): elektromiografija ( EMG) s površinskimi elektrodami - iz vseh preučenih mišic smo dobili redko interferenčno krivuljo z nizko amplitudo; ENMG - odstotek polifaznih in psevdo-polifaznih akcijskih potencialov motorne enote (PDDE) se poveča; hitrost vzbujanja vzdolž živcev: vzdolž stegneničnega živca na desni - 4,4 ms, na levi - 4,5 ms (M-odziv je večfazni, nizko amplituda, nepravilen), vzdolž peronealnega živca na desni - 4,75 ms, 47 m / s (M - odgovor pravilne oblike, zadostna amplituda), na levi 6,3 ms, 40 m / s (odziv M je nizko amplituda, večfazni). F-val: odstotek kapljic na desni 25%, na levi 60%. Zaključek: po podatkih ENMG so bili pridobljeni znaki sindroma nevropatije stegneničnih živcev, pretežno aksonske narave, peronealni živec na desni - predvsem vrste mielopatije v distalnih regijah, na levi - mešana narava lezije. Denervacija je izrazita, ponovna poraba ni dovolj izrazita.

Narava pritožb pacienta s 15-letno anamnezo je odvisna od prisotnosti hude (hude) diabetične nevropatije (tabela 1) [1].

Distalna simetrična polinevropatija (DSPN) je primer difuzne nevropatije, najpogostejše oblike DN, odkrite pri več kot 50% bolnikov s sladkorno boleznijo, medtem ko v 20% primerov - v času diagnoze sladkorne bolezni [8]. DSPN je lahko senzoričen in motoričen, s poškodbami tankih in / ali debelih vlaken (slika 1).

Kronična simetrična senzimotorna polinevropatija je primer skupine »tipičnih« diabetičnih nevropatij: razvija se ob ozadju dolgotrajne kronične hiperglikemije, povezana je s presnovnimi motnjami (polio shunt, kopičenje produktov glikacije, oksidativni stres, dislipidemija), kardiovaskularni dejavniki tveganja, mikroangiopatije, retinopatije) napredovanje je mogoče preprečiti s skrbnim nadzorom glikemije [9].

Pritožbe, ki se osredotočajo na nevropatsko naravo predstavljenih simptomov, so naslednje:

  • otrplost, mravljinčenje, pekoče;
  • hiperestezija kože (pretiravanje bolečih občutkov);
  • alodinija (dojemanje nebolečih dražljajev kot bolečine);
  • občutki "udarca z iglo", "električnega udara", "uboda noža", "ledene vode", "strelske" bolečine;
  • dolgotrajna, "vlečna", "globoka" bolečina, kot zobobol.

Obstaja veliko vprašalnikov za diferencialno diagnozo nevropatske bolečine, od katerih so nekateri opravili jezikovno potrditev za ruski jezik (tabela 2) [10, 11].

Poleg analize narave bolnikovih pritožb zahteva diagnoza DSPN tudi oceno periferne občutljivosti (taktilna - z uporabo monofilamenta; temperatura - tip-izraz; bolečina - Wartenbergovo kolo; vibracije - Riedel - Seifferjeva tuning vilica), Ahilov refleks in moč perifernih mišic. Prisotnost motenj občutljivosti na vibracije, zmanjšani tetivni refleksi in senzorična ataksija ("račja hoja") so znaki nevropatije debelih vlaken. Slabost perifernih mišic se lahko kaže v hudih primerih, nezmožnosti stojanja na nožnih prstih ali petah.

DSPN je zaplet sladkorne bolezni, ki ga ni mogoče diagnosticirati, če se osredotočimo samo na predstavljene pritožbe ali na posamezne simptome in teste. Z uporabo minimalnih diagnostičnih meril je mogoče diagnozo DN oceniti kot možno, verjetno, ugotoviti ali določiti subklinično DN (tabela 3) [9].

Tako ima bolnik M. distalno simetrično senzimotorno nevropatijo, ki se zanimajo za tanka in debela vlakna. Vendar pa se moramo vrniti k analizi pritožb, anamnezi in preiskavi, zato moramo biti pozorni na akutni pojav sindroma asimetrične bolečine (pred 6 meseci), katerega naravo so prvotno obravnavali kot manifestacijo ledvene radikulopatije, odsotnost trdovratnega učinka dolgotrajne (nenadzorovane) protivnetne terapije, pa tudi o izraziti šibkosti proksimalnih mišic spodnjih okončin (bolnik predstavlja pozitiven test Govers), dolgoročno ohranitev teh pritožb v kombinaciji s postopnim zmanjševanjem volumna mišic stegen in nagnjenostjo k hujšanju. Podobna klinična slika pri bolniku s sladkorno boleznijo je lahko manifestacija proksimalne motorične nevropatije..

Proksimalna motorična nevropatija (PMN) (sinonimi: diabetična amiotrofija, diabetična nevropatska kaheksija, stegnenična nevropatija, diabetična lumbosakralna radikulopleksopatija) je ena redkih oblik difuzne DN. Prvi opis je leta 1890 napisal nemški nevropatolog L. Bruns [12], kasneje se je izraz "diabetična amiotrofija" začel uporabljati skupaj z izrazom "Bruns - Garlandov sindrom" [13]. PMN je različica bistveno manj raziskane skupine atipičnih DN, za katero je značilen akutni ali subakutni začetek, monofazni ali ponavljajoči se potek in razvoj za katero koli trajanje sladkorne bolezni [9].

PMN je pogostejši pri starejših ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 2 (srednja starost je 65 let) [14]. Zanj so značilne različne možnosti nastanka - od sindroma akutne nenadne bolečine s hudo mišično šibkostjo do postopnega razvoja. Bolečina je po literaturi pogosto asimetrična, v bokih ali zadnjici drugačne narave - značilna je tudi bolečina, šivanje, pekoča, alodinija. S podaljšanim potekom manifestacije postanejo dvostranske in se lahko širijo distalno in vključujejo celoten ud. Sčasoma se mišični šibkosti pridruži začetni izrazit sindrom bolečine, ki se prav tako začne od enega ud, sčasoma postane simetričen. Manifestacija šibkosti proksimalnih mišic je pozitiven Govers test - bolnikova nezmožnost, da se dvigne brez dodatne podpore z rokami. Večina bolnikov, ko se klinična slika razvija, ima dvostranski (simetričen) značaj manifestacij. Povprečni čas od nastanka do nastanka dvostranskih manifestacij je 3 mesece. Pogosto v kombinaciji s pretežno senzoričnim ADSP. Opisani so primeri prvega dela z distalnimi manifestacijami v obliki oslabelosti mišic v odsotnosti sindroma bolečine in večje simetrije manifestacij [15].

Ugotovljeno je bilo, da imajo bolniki s PMI boljši nadzor glikemije, nižji indeks telesne mase in nižjo pojavnost sočasnih zapletov sladkorne bolezni (retinopatija, makrovaskularni zapleti) kot pri splošni populaciji bolnikov s sladkorno boleznijo, kar kaže na manjšo patogenetsko vlogo hiperglikemije. Ena od manifestacij PMN je lahko zmanjšanje telesne teže (srednji padec je približno 14 kg). Do 50% bolnikov ima manifestacije avtonomne nevropatije [2, 14].

Vrednotenje cerebrospinalne tekočine kaže na zvišanje ravni beljakovin (srednja 89 mg / dL) z normalno vsebnostjo celične komponente, kar kaže na nekaj nespecifične vnetne etiologije [9]. Študije prevodnosti živcev razkrivajo zmanjšanje živčno-mišičnih potencialov na ravni peronealnega in tibialnega živca, zmanjšanje potenciala senzoričnega suralnega živca. Iglična elektromiografija razkriva multifokalni proces, ki vključuje lumbosakralni pleksus in periferne živce.

Natančni razlogi za razvoj niso znani. Obstajajo dokazi o ishemični poškodbi živčnih vlaken zaradi mikrovaskulitisa (žariščna ali multifokalna poškodba živčnih vlaken, perineuralna degeneracija ali zgostitev perineurija, epinevralna neovaskularizacija, nekrotizirajoči vaskulitis - po podatkih kožne biopsije) [16-18].

Za naravni potek je značilna reverzibilnost, pogosto nepopolna, s sindromom preostale bolečine in dolgo stopnjo mišične oslabelosti. Po mnenju P. J. B. Dyck in sod. (1999) je bilo v prihodnjem opazovanju 33 bolnikov s PMN v polovici primerov potrebna uporaba invalidskega vozička, pri 3 bolnikih - dolgo časa je bila v 16 primerih potrebna uporaba drugih pripomočkov (sprehajalcev, palic, ortopedskih naramnic) dlje časa (do 2 leti). Podatki iz nekaj placebo nadzorovanih raziskav imunosupresivne terapije kažejo rahlo zmanjšanje začetka izboljšanja simptomov (z razliko 30 dni v primerjavi s placebo skupino) [16]. Do sedaj dostopni podatki nam ne omogočajo dokončnega sklepa o učinkovitosti imunosupresivne terapije [19].

PMN je pogostejši pri bolnikih s sladkorno boleznijo kot pri splošni populaciji, čeprav je lahko posledica številnih razlogov razen sladkorne bolezni [2], ki določa kompleksnost diferencialne diagnoze. Diabetes mellitus kot vzrok nevropatije diagnosticira z izključitvijo.

Diferencialna diagnoza PMN se izvaja s kronično vnetno demielinizirajočo polradikulonevropatijo (CIDP), monoklonsko gamapatijo neznanega izvora, vaskulitisom, sindromom hrbtenične hrbtenice in lahko povzroči znatne težave. Zaradi nerazumevanja razvoja teh stanj, vključno s PMN, jih obravnavamo kot ločene sindrome [2]. Hkrati ni pomembnih razlik v podatkih o biopsiji med demielinacijo zaradi sladkorne bolezni in zaradi vnetnih vzrokov (CIDP) [20]. Številni raziskovalci ne priporočajo uporabe študije cerebrospinalne tekočine in biopsije n pri diferencialni diagnozi. suralis zaradi invazivnosti postopkov in pomanjkanja specifičnosti rezultatov [21]. Poleg tega je klinična ocena v nekaterih primerih lahko zapletena s kombinacijo teh stanj. Tako se CIDP pojavi pri bolnikih z diabetesom 11-krat pogosteje kot pri bolnikih brez sladkorne bolezni [22]. Diferencialna diagnoza s sindromom hrbtenične stenoze (stiskanje živčnih korenin) lahko temelji na značilnih znakih slednjega: dolgočasna, huda bolečina v zadnjici in spodnjem delu hrbta (v 60% primerov seva v eno ali obe nogi, v kombinaciji s parestezijami, šibkostjo spodnjih okončin oz. oslabljena občutljivost), ki jo izzove hoja, zlasti navzdol; zmanjšuje, ko sedite, se nagnete naprej ali počivate [2].

V tem kliničnem primeru rezultati ENMG (patološki rezultati stimulacijske miografije, lateralizacija patologije F-valov, mešana (aksonska in mielopatična) narava lezij preučenih živcev) niso omogočili nedvoumnega sklepa o patogenezi odkritih sprememb. Ob upoštevanju anamneze, klinične slike bolezni, vključno s podatki fizikalnega pregleda, je bila oblikovana naslednja diagnostična hipoteza: diabetes mellitus tipa 2. Diabetična distalna senzimotorna polinevropatija. Diabetična proksimalna motorična nevropatija. Sindrom nevropatske bolečine. Diabetična makroangiopatija: ishemična bolezen srca, angina pektoris Funkcionalni razred-2. Postinfarkcijska kardioskleroza (1998). Obvodno presaditev koronarnih arterij (2010). Arterijska hipertenzija 3, tveganje 4 (zelo visoko). CHS 2a. Funkcionalni razred-3. Ciljni HbA1c 7,5–8,0% (dosežen HbA1c 9%). Debelost 1. stopnje (BMI 30), trebušni tip. Dislipidemija.

Korekcija zniževanja glukoze, zniževanja lipidov (ciljni LDL)

I. V. Druk *, 1, kandidat medicinskih znanosti
E. A. Ryapolova **

* GBOU VPO OmGMA MH RF, ** Klinika GBOU VPO OmGMA MH RF, Omsk

Invalidnost s polinevropatijo

4. minuta Tatiana Grigorieva 884

Na žalost obstaja veliko razlogov, ki človeka lahko privedejo do invalidnosti. Zaradi praktičnosti ITU (zdravstveni in socialni pregled) jih razvrščamo tako, da podobne motnje intelektualnega, duševnega in fizičnega zdravja združimo v ločene kategorije, ki jih sestavljajo manjše podskupine. Ena izmed njih vključuje polinevropatije, ali kot jih imenujemo tudi polradikuloneuropatije.

To je velika skupina, raznolika po svoji etiologiji in nekaterih simptomatologijah bolezni, ki so se pojavile kot posledica izpostavljenosti negativnim eksogenim ali endogenim dejavnikom..

Patologije združuje obsežna, običajno distalna simetrična lezija perifernih živcev, kar vodi do senzoričnih, motoričnih, vegetativno-žilnih in trofičnih motenj. Vse to pogosto bistveno zmanjša bolnikovo kakovost življenja, kar vodi do invalidnosti na tak ali drugačen način..

Vzroki invalidnosti pri polinevropatiji

Bolezni te skupine se lahko, kot je že omenjeno, razvijejo ob vplivu različnega števila dejavnikov, zato se razlogi za pridobitev invalidnosti štejejo za naslednje:

  • Splošna bolezen.
  • Otroška invalidnost.
  • Nesposobnost za delo zaradi bolezni, prejete med vojaško službo, ali ki je nastala v 3 mesecih po odpustu iz oboroženih sil.
  • Poklicna bolezen: polinevropatija je nastala pod vplivom strupenih snovi v industrijskih pogojih, pod vplivom fizikalnih dejavnikov (hladna polinevropatija, vibracijska bolezen, vegetativna polinevropatija, prekomerna poraba rok).

Indikacije za prehod ITU

Zdravnik pošlje pacienta na ITU, če opazimo naslednja zdravstvena odstopanja, ki po njegovem mnenju lahko postanejo ovira pri opravljanju dodeljenih delovnih nalog. Tej vključujejo:

  • Pareza in paraliza rok in nog, vztrajni sindrom bolečine, izrazite trofične in avtonomne motnje, občutljiva ataksija, znaki progresivne avtonomne insuficience, ki znatno omejujejo človeško življenje.
  • Dolgotrajna začasna invalidnost z neugodno ali dvomljivo prognozo glede ponovne vzpostavitve senzoričnih, motoričnih in drugih funkcij.
  • Periodični recidivi in ​​progresivni potek bolezni, upoštevajoč njen izvor, razvoj postherpetične nevralgije.
  • Nezmožnost vrnitve na delovno mesto po specialnosti zaradi motnje v delovanju motorja in / ali delovnih pogojev, ki so določeni osebi kontraindicirani, če jih ob zaključku komisije ni mogoče spremeniti.

Kriteriji za invalidnost

Po zdravniškem pregledu, ki določa bolnikovo zdravstveno stanje in napoved razvoja bolezni, mu lahko dodeli eno od treh skupin invalidnosti. Kriteriji, na katere se člani komisije opirajo pri ugotavljanju stopnje invalidnosti, so naslednji.

Nevropatija: vzroki in simptomi te bolezni, metode zdravljenja

V tem članku bomo govorili o bolezni, kot je nevropatija in kako jo zdraviti. Kaj je torej nevropatija in kako jo prepoznati? Nevropatija je motnja živčnega sistema, ki ni vnetna in lahko napreduje zaradi poškodbe ali izčrpavanja živčnih celic.

Ljudje, ne glede na spol in starost, so dovzetni za nevropatije, zaradi take bolezni pa lahko prizadeneta eno živčno vlakno ali več hkrati in ni nujno, da sta drug poleg drugega..

Vzroki za to bolezen

Nevropatija se redko pojavi sama od sebe. Najpogosteje gre za zaplet hude kronične bolezni ali pa se kaže kot posledica travmatičnega povzročitelja. Simptomi nevropatije se pojavijo iz več razlogov. Najpogosteje pred to patologijo:

  • oslabljena presnova;
  • hipovitaminoza;
  • maligni ali benigni tumorji;
  • poškodbe živčnih vlaken različnih resnosti;
  • patologija v krvnih žilah;
  • bolnik ima endokrine bolezni;
  • zastrupitev človeškega telesa;
  • krvne patologije;
  • zmanjšana reaktivnost;
  • vaskulitis;
  • kronični alkoholizem;
  • bakterijske ali kronične okužbe;
  • dedne bolezni;
  • huda hipotermija.

Klasifikacije nevropatije

V medicinski znanosti se uporablja več razvrstitev te bolezni, ki se razlikujejo po razlogih za njihov videz, pa tudi po naravi poškodbe živčnih vlaken. Nevropatija je glede na razloge za napredovanje naslednjih vrst:

  1. Diabetična - ta oblika nevropatije začne napredovati z zmanjšanjem koncentracije glukoze v krvi osebe in se razvije v ozadju diabetesa mellitusa (predvsem).
  2. Posttraumatično. Simptomi te oblike nevropatije se začnejo pojavljati po mehanski travmi živčnih vlaken in njihovih vej, pa tudi po stiskanju ali po operaciji.
  3. V večini primerov so prizadeti išiasni, ulnarni in radialni živci, pa tudi živčna vlakna v spodnjih okončinah. Najpogostejše so nevropatije peronealnih, ulnarnih in radialnih živcev..
  4. Alkohol - ta oblika nevropatije se razvije kot posledica pitja preveč alkohola. Alkohol in njegovi razpadni produkti močno otežujejo presnovni proces in absorpcijo vitaminov v črevesju. Ta pojav lahko privede do pomanjkanja vitamina, on pa posledično izzove razvoj te bolezni..
  5. Ishemična - ta oblika nevropatije se lahko razvije zaradi kršitve oskrbe živčnih končičev s krvjo.

Vrste patologije nevropatije

Nevropatijo glede na vrsto poškodbe živčnih vlaken delimo na naslednje vrste:

  • Senzorični - v tem primeru pride do kršitve občutljivosti enega ali drugega organa. Brez sindroma bolečine, brez otrplosti ali mravljinčenja in fantomske bolečine.
  • Periferna nevropatija - o razvoju bolezni v tej obliki lahko govorimo v primeru kršitve fiziološkega procesa prenosa impulza iz osrednjega živčnega sistema na tiste organe, ki jih prizadeta vlakna inervirajo. Tipični simptomi so zmanjšanje ali popolna izguba občutljivosti, mišična oslabelost; živčni tiki, oslabljena koordinacija, napadi.
  • Motorna aktivnost - ključni simptom te oblike - je problematična motorična aktivnost človeka, vendar z občutljivostjo ni težav. Pogosto oseba s svojimi udi izvaja nekontrolirane gibe, mišični refleksi izginejo, mišična oslabelost se poveča.
  • Avtonomna nevropatija - s to obliko je motena notranjost notranjih organov človeka. Šteje se za najnevarnejšega, saj z napredovanjem motijo ​​številne vitalne organe, človek ima lahko težave s požiranjem, uriniranjem in porazom.

Glede na to, katera živčna vlakna so bila prizadeta, se lahko nevropatija nanaša na: ulnarni živec; fibularno; žarek; trigeminalna; živce spodnjih okončin.

Nevropatija: simptomi pri diabetični obliki

Simptomi te bolezni v veliki meri določajo, katera vlakna so bila prizadeta. Simptomi bolezni so številni, mnogi niso značilni, zato je zdravnikom pogosto izjemno težko postaviti natančno diagnozo.

Diabetična nevropatija je pogost zaplet diabetesa mellitusa in ga lahko spremlja periferna nevropatija. Bolezen se lahko manifestira na različne načine, saj so hrbtenični živci in živci vključeni v patološki proces, ki je pomemben za delo notranjih organov.

Torej, v primeru napredovanja periferne nevropatije na ozadju sladkorne bolezni so simptomi naslednji:

  • mravljinčenje nog;
  • ko bolezen napreduje, lahko mišična struktura okončin osebe spremeni obliko;
  • okončine v različnih obdobjih zamrznejo, potem pa nasprotno, vročina;
  • v okončinah je občutek "plazečega lezenja";
  • nočne bolečine v okončinah;
  • občutljivost raste s taktilnim stikom, včasih se izzove bolečina;
  • občutek prisotnosti "nogavic" na nogah ali "rokavic" na rokah, ko so odsotne;
  • pekoč občutek v okončinah;
  • rane, ki so posledica periferne nevropatije, ki se dolgo ne zacelijo.

Simptomi avtonomne diabetične nevropatije so na splošno:

  1. Bruhanje in slabost.
  2. Vrtoglavica, ko oseba poskuša spremeniti položaj telesa.
  3. Težave z uriniranjem.
  4. Zgaga.
  5. Težave z erekcijo pri moških.
  6. Tahikardija, ki se lahko pojavi tudi v mirovanju.
  7. Nepravilni gibi črevesja.
  8. Brez potrebe po uriniranju, tudi ko je mehur poln.
  9. Nenadna izguba zavesti.
  10. Povečano potenje.
  11. Huda suha koža.

Simptomi poškodbe obraznih živcev

Pogosta je nevropatija obraznega (trigeminalnega) živca. Najpogosteje bolezen izzove hipotermija vlaknine, oziroma se najpogosteje pojavi v hladni sezoni.

Začne se akutno, vsi simptomi in njihova resnost so odvisni od lokacije poškodbe živca. Najpogostejši so:

  • "Zamrzovanje" polovice obraza.
  • Obilno slinjenje.
  • Težave z okusom hrane.
  • Močne bolečine v območju prizadetega živca.
  • Težave z zapiranjem oči in utripanjem.
  • Otrplost na sprednjem delu jezika.
  • Lachrymation.
  • Suhe oči.

Simptomi nevropatije peronealne živčevine

Ta oblika bolezni je najpogosteje značilna za mladostniška dekleta od 10 do 20 let in ima slabo prognozo..

To nevropatijo lahko sprožijo poškodbe kolena ali ligamentov, zlomi kosti, operacije na poti živčnih vlaken in drugi dejavniki. Njeni simptomi so:

  • počasna izguba sposobnosti vrtenja stopala;
  • med hojo ali tekom se nenadoma zasuka okončina;
  • nožni prsti se ne upogibajo in ne upogibajo;
  • noga zasije;
  • nezmožnost hoje po petah.

Kako zdraviti bolezen

Nevropatijo je treba zdraviti takoj, ko se pojavijo prvi znaki napredovanja bolezni. Najprej obiščite lokalnega zdravnika, vendar dovolite samozdravljenje.

Nevropatijo je treba zdraviti dosledno:

  1. Škodljivi dejavnik se najprej odpravi.
  2. Nato se vnetje lajša.
  3. Sindrom bolečine lajša.
  4. Prizadeta živčna vlakna v celoti obnovijo svojo funkcijo.
  5. Spodbujajo se procesi regeneracije.
  6. Zdravite bolezni, ki so izzvale nevropatijo.
  7. Preprečevanje možnih recidivov.

Seveda je režim zdravljenja odvisen od oblike bolezni. Če torej govorimo o diabetični obliki, potem je nujno vzdrževati optimalno raven sladkorja v krvi. Če gre za posttravmatsko obliko bolezni, potem je treba zdravljenje usmeriti k odpravi travmatičnega dejavnika.

Zdravljenje mora vključevati uporabo takih sredstev:

  • Zdravila proti bolečinam.
  • Vitamini.
  • Priprave za izboljšanje metabolizma.
  • Sredstva za povečanje regenerativnih sposobnosti vlaken.

Poleg tega mora zdravnik predpisati določene fizioterapevtske postopke. Da bi preprečili to patologijo, je treba obnoviti metabolizem, pa tudi pravočasno zdraviti sistemske in nalezljive bolezni. Ne poslabšajte nevropatije, tako da ne preide v kronično fazo.

Nekaterim bolnikom je predpisano zdraviliško zdravljenje, kjer se udeležijo naslednjih postopkov:

  • Vadbena terapija;
  • sporočilo;
  • akupunktura;
  • magnetoterapija;
  • aroma zeliščnih zdravil;
  • lasersko in svetlobno zdravljenje.

Preventivni ukrepi

Da bi preprečili razvoj nevropatije, morate vzdrževati zdrav življenjski slog, stalno telovaditi, kar bo bistveno izboljšalo mikrocirkulacijo krvi, ne le v okončinah, temveč tudi na drugih delih telesa, ki so prizadeti.

Zelo pomembno je preprečiti zaplete te bolezni. V ta namen se strogo izogibajte opeklinam in poškodbam okončin, redno umivajte in pregledujte roke in noge, če v njih ugotovite neznane spremembe, se takoj posvetujte z zdravnikom.

Priporočljivo je 15-minutno kopel za noge, drgnjenje in mazanje z vazelinom. Oblecite le udobne in ne tesne čevlje, pravočasno obdelajte pojavljene kresnice. Vzemite keratolitična zdravila.

Številni dejavniki so dovzetni za takšno bolezen, kot je nevropatija, obstaja ogromno dejavnikov. Če pa vodite pravilen življenjski slog, se izognete poškodbam, hipotermiji in še veliko več, se pred tem lahko zaščitite. Če je bolezen pri vas že diagnosticirana, je pomembno, da preprečite njeno napredovanje..

Diabetična polinevropatija: kako ustaviti zaplet?

Kadar ne obstaja zdravljenje polinevropatije, povezane s sladkorno boleznijo, se na nogah pojavijo razjede, kar vodi do gangrene.

Ne-narkotični analgetiki in nesteroidni antirevmatiki so skoraj neučinkoviti za lajšanje bolečin, napadov in drugih simptomov polinevropatije. Vendar pa bolniki še naprej poskušajo odpraviti simptome s temi zdravili, saj so na voljo. Pri dolgotrajnem takšnem "zdravljenju" bolnik dobi minimalen učinek, vendar se ob hudih boleznih prebavil, motnjah v krvožilnem sistemu in jetrih zelo hitro pokažejo neželeni učinki.

Uporaba alfa-lipojske kisline (oktolipen, tiogamma, berlinale, tiolipon) pri diabetični polinevropatiji je bila utemeljena. Priprave, ki vsebujejo to snov, imajo močan antioksidantni učinek, zmanjšujejo holesterol z nizko gostoto v krvi in ​​izboljšajo pretok kapilar. Na začetku se predpiše intravensko kapljanje približno 10 dni, nato preide na oralne oblike približno 2 meseca.

V kombinaciji z lipoično kislino je treba uporabiti vitamine skupine B, ki so nevrotropni - B1, B6, B12. B1 - izboljšuje prehrano živčnih celic, B6 - izboljša prehrano in obnavlja živčno tkivo, B12 - obnavlja mielinske ovojnice živčnih vlaken in s tem izboljša prenos živčnih impulzov. Tečaj sočasna terapija s temi vitamini 4-6 tednov po predpisani shemi olajša manifestacije diabetične polinevropatije. V kombinaciji z dobrim nadzorom krvnega sladkorja lahko ustavi napredovanje poškodb živcev..

Pri izbiri zdravil iz skupine B je treba upoštevati dejstvo vpliva lidokaina na telo. V zadnjih letih lidokain izzove anafilaktične reakcije tudi pri tistih, ki so že prejemali to zdravilo. S tem so povezane smrti. Bolniki z diabetesom mellitusom morajo biti še posebej pozorni na anafilaksijo, saj so oslabljeni. Sami vitamini so učinkoviti brez kombinacije z lidokainom, žal pa kombinirani pripravki (milgamma, kombilipen) vsebujejo to snov v sestavi. Zato je priporočljivo uvesti monopreparacije po shemi, ki jo je določil zdravnik, tudi če ni tako priročna kot uporaba kombiniranega zdravila. Varnost in učinkovitost pred udobje.

Vitamine priporočamo intramuskularno, ker pri jemanju peroralnih oblik pride do absorpcije za približno 30%. Če je bolečina zelo huda, potem zdravnik predpiše antikonvulzive in antidepresive.

V nekaterih primerih se polinevropatija kljub hipoglikemični disciplini hitro razvija. Toda to so izjeme zaradi genetskih dejavnikov, četudi so ti prisotni, prehrane in pravilnega nadzora glukoze ne moremo kriviti za neučinkovitost (ni znano, kako hitro bi se polinevropatija razvila brez nadzora sladkorja). Tudi v zgodnjih fazah zapletov je vse v rokah pacienta..

Senzorična nevropatija spodnjih in zgornjih okončin

Članki medicinskih strokovnjakov

Poškodba perifernih živcev s senzorično okvaro je senzorična nevropatija. Upoštevajte glavne vzroke bolezni, vrste, simptome, načine zdravljenja.

Nevropatija je motnja, ki se pojavi, kadar so živci disfunkcionalni. Po mednarodni klasifikaciji bolezni ICD-10 ta patologija spada v kategorijo VI Bolezni živčnega sistema.

Gline-G64 Polinevropatije in druge motnje perifernega živčnega sistema:

  • G60 dedna in idiopatska nevropatija.
  • G61 Vnetna polinevropatija.
  • G62 Druge polinevropatije.
  • G63 Polinevropatija pri boleznih, razvrščenih drugje.
  • G64 Druge motnje perifernega živčnega sistema Motnje perifernega živčnega sistema NOS.

Strukturne motnje v osrednjem in perifernem delu živčnega sistema se kažejo s trofičnimi in vegetativno-žilnimi motnjami v distalnih delih okončin, oslabljeno občutljivostjo, periferno paralizo. V posebej hudih primerih so v patološki proces vključene mišice prtljažnika in vratu..

ICD-10 koda

Epidemiologija

Po medicinski statistiki se senzorična nevropatija diagnosticira pri 2% ljudi. Pri starejših bolnikih je stopnja polinevropatije več kot 8%. Eden glavnih vzrokov bolezni je diabetes mellitus, dedna nagnjenost, kronično pomanjkanje vitamina B, travmatične poškodbe in huda zastrupitev telesa.

Vzroki za senzorično nevropatijo

Nevropatija se razvije zaradi delovanja številnih dejavnikov. V večini primerov so poškodbe perifernih živcev posledica naslednjih razlogov:

  • Kršitve imunskega sistema telesa. Imuniteta proizvaja protitelesa, napada lastne imunske celice in živčna vlakna.
  • Presnovne motnje.
  • Zastrupitev.
  • Tumorske bolezni.
  • Različne okužbe.
  • Sistemske patologije.

Izolirane motnje občutljivosti so izjemno redke. Njihov videz najpogosteje povzroči poškodba tankih in / ali debelih živčnih vlaken.

Senzorična nevropatija pri sladkorni bolezni

Eden glavnih zapletov diabetesa tipa 1 in 2 je senzorična nevropatija. Pri sladkorni bolezni se približno 30% bolnikov sooča s to težavo. Za patologijo so značilne akutne pekoče bolečine, plazenje po koži, odrevenelost nog in njihova mišična oslabelost..

Diabetična nevropatija ima več vrst:

  • Periferna - simetrična (senzorična, distalna), asimetrična (motorična, proksimalna), radikulopatija, mononevropatija, visceralna.
  • Centralna encefalopatija, akutne nevropsihične motnje zaradi presnovne dekompenzacije, akutna cerebrovaskularna nesreča.

Proces terapije se začne s celovito diagnozo, katere namen je ugotoviti vzroke in mehanizem razvoja bolezni. Bolnikom je prikazana jasna ureditev koncentracije sladkorja v krvi, uporaba antioksidantov, ožilja, presnovnih zdravil. S hudim sindromom bolečine je predpisan anestetik. Zgodnja diagnoza in zdravljenje lahko zmanjšata tveganje za zaplete. Nemogoče je popolnoma pozdraviti patologijo.

Dejavniki tveganja

Razvoj nevropatije lahko sprožijo ti dejavniki:

  • Akutno pomanjkanje vitaminov skupine B - te snovi so potrebne za polno delovanje živčnega sistema. Pomanjkanje hranil v daljšem časovnem obdobju vodi do polinevropatije in drugih patologij.
  • Genetska nagnjenost - nekatere presnovne motnje dedne narave lahko povzročijo poškodbe živčnih vlaken.
  • Endokrine bolezni - diabetes mellitus moti delo krvnih žil, ki so odgovorne za nego živcev. To vodi do presnovnih sprememb v mielinskem ovoju živčnih vlaken. Če bolezen povzroča diabetes mellitus, potem nevropatija prizadene spodnje okončine..
  • Zastrupitev telesa - poškodbe živcev lahko sprožijo kemikalije, različna zdravila, alkohol. V skupino tveganj so ljudje z nalezljivimi boleznimi. Ko se telo zastrupi z ogljikovim monoksidom ali arzenom, se bolezen razvije v zelo kratkem času. V nekaterih primerih je bolezen zaplet / neželeni učinek jemanja zdravil.
  • Travmatične poškodbe - različne poškodbe in kirurški posegi, pri katerih so bila poškodovana živčna vlakna, lahko povzročijo ne samo senzorično nevropatijo, temveč tudi polinevropatijo. Najpogosteje se patološki simptomi opazijo pri boleznih hrbtenice (osteohondroza, hernija medvretenčnih diskov).
  • Nosečnost je specifična reakcija imunskega sistema na plod, pomanjkanje vitaminov in mineralov, toksikoza in drugi dejavniki, ki lahko povzročijo poškodbe živcev. Nevropatija se pojavi v kateri koli fazi nosečnosti.

Za zmanjšanje tveganja za nastanek bolezni je treba odpraviti ali zmanjšati učinek zgornjih dejavnikov..

Patogeneza

Mehanizem razvoja nevropatije je odvisen od njegovega osnovnega vzroka, zato patogenezo predstavljata dva patološka procesa:

  • Poškodba aksona (aksialni cilinder živčnega vlakna) - v tem primeru je moten proces delovanja živčnih in mišičnih celic. Živci z dolgimi aksoni so vključeni v patološki proces, kar vodi v spremembe denervacije v mišici. Pojavi se zaradi vpliva genetskih, eksogenih ali endogenih dejavnikov na živce.
  • Demijelinacija živčnega vlakna je kršitev prevodnosti živčnega impulza, kar pomeni zmanjšanje hitrosti prevodnosti vzdolž živca. Glede na to se razvije mišična šibkost, prej izguba tetivnega refleksa brez mišične atrofije. V večini primerov je demieelinacija povezana z avtoimunskimi procesi, tvorbo protiteles proti imunskim celicam, genetskimi nepravilnostmi, zastrupitvijo.

Oba patološka procesa sta med seboj povezana. Ker pri poškodbi aksonov pride do sekundarne demieelinacije in z demieelinacijo živčnih vlaken se razvije aksonska motnja. Diabetična senzorična nevropatija se razvije po akutni motnji presnove ogljikovih hidratov ali hitri kompenzaciji hiperglikemije z insulinom.

Simptomi senzorične nevropatije

Motenje senzorike se razvije zaradi različnih razlogov in dejavnikov. Patologija ima več vrst in oblik, vendar imajo vsi podobne simptome:

  • Mišična oslabelost zgornjih in spodnjih okončin.
  • Otekanje nog in rok.
  • Goosebumps, pekočino, parestezije in druge čudne občutke v okončinah.
  • Zmanjšana občutljivost rok in nog.
  • Videz nepojasnjene bolečine in nelagodja.
  • Tresenje prstov, nehoteno trzanje mišic.
  • Prekomerno potenje.
  • Motena koordinacija, omotica.
  • Počasno celjenje ran.
  • Povečan srčni utrip.
  • Motnje dihanja.

Senzorična nevropatija se začne manifestirati od prstov in nog. Postopoma se patološki proces dvigne navzgor. V posebej hudih primerih imajo bolniki atrofirane roke in noge, kar vodi v njihovo invalidnost.

Senzorične manifestacije bolezni so lahko pozitivne in negativne. Prvi so:

  • Povečana percepcija bolečine.
  • Izgorevanje.
  • Parestezije.
  • Povečana občutljivost za taktilne dražljaje.
  • Sindrom akutne bolečine.

Kar zadeva negativne senzorične simptome, gre za zmanjšanje občutljivosti v okončinah in spodnjem delu trebuha. Najpogosteje se negativna oblika razvije z akutnim pomanjkanjem vitaminov E in B12. Bolniki imajo motnje gibanja in močno šibkost okončin. V patološki proces so lahko vključene mišice glave, vratu, žrela in zgornjega dela telesa. Bolniki imajo boleče krče, nenadzorovano trzanje mišic.

Zgornji simptomi so lahko izraziti in blagi. V večini primerov se nevropatija razvije v več letih, vendar se lahko pojavi nenadoma, v nekaj tednih..

Senzorični znaki nevropatije so popolnoma odvisni od stopnje vključenosti živčnih vlaken v patološki proces.

  • Če so prizadeti veliki periferni živci, potem pride do zmanjšanja občutljivosti na svetlobni dotik. Bolniki razvijejo nestalno ataktično hojo, globoko mišično oslabelost.
  • S porazom majhnih živčnih vlaken opazimo znižanje temperature in občutljivost na bolečino. Zaradi tega se stopnja poškodbe povečuje..

Mnogi bolniki poročajo o spontani bolečini in kontaktnih parestezijah, ki kažejo na hkratno poškodbo vseh vrst živčnih vlaken. Ko bolezen napreduje, so v patološki proces vključeni konci kratkih živcev trupa, prsnega koša in trebuha.

Motorna senzorična nevropatija

Charcot-Marie-Tooth bolezen ali motorična senzorična nevropatija je poškodba perifernih živcev s senzorično okvaro. Za patologijo je značilna progresivna polinevropatija s poškodbami mišic distalnih okončin. V večini primerov je bolezen genetskega izvora..

Prvi znaki motnje se pojavijo pri starosti 15-30. Pojavijo se šibkost in atrofija mišic distalnih zgornjih okončin. Postopoma so mišice distalnih nog vključene v patološki proces. Tetivni refleksi z rok se hitro atrofirajo, kolenski in ahilov refleks se zmanjšajo. Vsi bolniki razvijejo deformacije stopala.

Ko patologija napreduje, se vse vrste občutljivosti zmanjšujejo. Številni bolniki kažejo znake statične in dinamične cerebelarne ataksije. Patološki proces lahko vključuje proksimalne dele nog, razvoj skolioze.

Dedna senzorična nevropatija

Študije so pokazale, da je približno 70% nevropatij dednih. Genetsko heterogena bolezen se pojavi s progresivno poškodbo perifernih živcev.

Klinične manifestacije bolezni:

  • Slabost in atrofija mišic distalnih okončin.
  • Deformiteta okončin.
  • Slaba senzorika.
  • Hipo / arefleksija tetive.
  • Motnje koordinacije.

Ta oblika senzorične nevropatije ima izrazito podobnost z drugimi vrstami te bolezni, zato je potrebna diferenciacija na klinični ravni. Zdravljenje in napoved bolezni sta odvisna od njene zgodnje diagnoze..

Periferna senzorična nevropatija

Poškodba perifernih živcev vodi do okvare čutil. Bolezen se razvije zaradi številnih razlogov, med katerimi se najpogosteje razlikujejo:

  • Travma živcev.
  • Tumorske lezije.
  • Imunske motnje.
  • Zastrupitev.
  • Akutno pomanjkanje vitaminov v telesu.
  • Vaskularne bolezni.
  • Vaskulitis.
  • Bolezni krvi.
  • Presnovne motnje.

Poškodba perifernih živcev se pojavi pri endokrinih boleznih, virusnih in bakterijskih okužbah, zastrupitvah z zdravili. Prisotnost ogromnega števila možnih dejavnikov tveganja znatno oteži postopek ugotavljanja vzroka.

Znaki poškodbe perifernih živcev:

  • Atrofija mišic okončin.
  • Slabost v rokah in nogah.
  • Pekoč občutek in parestezija rok, nog.
  • Zmanjšani refleksi ali njihova izguba.
  • Periferna paraliza.

Za postavitev diagnoze se opravi celovit pregled bolnika. Pacientu se predpiše CT, MRI, nevroelektromiografija, biopsija kože / živca. Za zdravljenje se uporabljajo zdravila, fizioterapija in različne tehnike rehabilitacije za obnavljanje motoričnih funkcij in živčne občutljivosti..

Distalna senzorična nevropatija

Ta vrsta bolezni je najpogosteje ena izmed oblik diabetične polinevropatije in se pojavlja pri 33% ljudi s sladkorno boleznijo. Patologija se kaže s simetričnimi lezijami spodnjih okončin. Prihaja do izgube občutljivosti, pojavijo se bolečine in mravljinčenje različnih intenzivnosti. Možna je tudi atrofija mišic stopala..

Senzorični simptomi in patološki znaki prevladujejo nad motoriko. Če so poškodovana velika vlakna, pride do zmanjšanja občutljivosti na lahkoten dotik. To vodi v pomanjkanje koordinacije, razvoj šibkosti globokih mišic okončin..

Če so poškodovana majhna živčna vlakna, potem pride do zmanjšanja občutljivosti bolečine in temperature. Bolezen se razvija počasi, zato lahko, če jo odkrijemo zgodaj, zmanjša tveganje za razjede in druge smrtno nevarne zaplete.

Senzorična nevropatija okončin

Eden od možnih vzrokov za oslabljeno občutljivost okončin je senzorična nevropatija. Bolezen živcev se najpogosteje pojavi na ozadju presnovnih motenj v telesu. Za poškodbe živčnih vlaken so značilni naslednji simptomi:

  • Izguba občutljivosti.
  • Otrplost rok, nog.
  • Neobčutljivost na mraz, vročino, taktilne učinke.

Toda v nekaterih primerih občutljivost nasprotno postane akutna in izrazita. Nevropatija spodnjih okončin je pogostejša od zgornjih. To je posledica povečanega stresa na nogah. Poleg tega so vzroki in simptomi poškodbe tako zgornjih kot spodnjih okončin podobni.

V večini primerov se pojavijo mišični krči, zaradi podhranjenosti kože se pojavi suhost in zmanjšajo se zaščitne funkcije. V kombinaciji to vodi do upočasnitve celjenja različnih poškodb, manjših gnojnih procesov. Zdravljenje se začne z ugotavljanjem vzroka bolezni. Pogosto je to sladkorna bolezen in dedna nagnjenost. Vsem bolnikom so predpisani vitamini skupine B, protibolečinska sredstva in antidepresivi.

Senzorična nevropatija spodnjih okončin

Živčna vlakna so razdeljena na več vrst: motorična, senzorična in vegetativna. Poraz vsakega od njih ima svoje simptome. Za senzorično nevropatijo spodnjih okončin je značilna poškodba senzoričnih živčnih vlaken.

Glavni vzroki bolezni so:

  • Dedna nagnjenost.
  • Avtoimunske bolezni.
  • Tumorske lezije.
  • Opijenost z drogami.
  • Presnovne motnje.
  • Zloraba alkohola.
  • Sladkorna bolezen.
  • Zastrupitev telesa.
  • Moteno delovanje ledvic in jeter.

Glede na vzrok lezije perifernih živčnih vlaken ločimo takšne vrste nevropatije nog: dismetabolično, strupeno, diabetično, alkoholno. Uspeh zdravljenja patologije je odvisen od prepoznavanja in odpravljanja njegovega osnovnega vzroka..

Senzorična aksonska nevropatija

Aksonska nevropatija senzoričnega tipa je motnja senzoričnih živčnih vlaken. Razvija se v ozadju endokrinih patologij, pomanjkanja vitaminov, okvare imunskega sistema, po akutni zastrupitvi in ​​zaradi številnih drugih razlogov.

Glavne manifestacije aksonske nevropatije:

  • Spastična in mlahava paraliza okončin.
  • Trzanje mišic in krči.
  • Spremembe občutljivosti: mravljinčenje, pekoče, parestezije.
  • Bolezni cirkulacije: otekanje okončin, omotica.
  • Motena koordinacija.
  • Sprememba taktilnih, temperaturnih in bolečinskih občutkov.

Za diagnosticiranje patološkega procesa in ugotavljanje njegove lokalizacije se izvede elektroneromiografija. S tem postopkom je mogoče ugotoviti stopnjo poškodbe živčnih tkiv. Kompleksno zdravljenje, namenjeno odpravi vzroka bolezni in preprečevanju možnih zapletov.

Obrazci

Obstaja več oblik nevropatije, ena od njih je senzorična, za katero je značilno sodelovanje čutnih živčnih vlaken v patološkem procesu (odrevenelost, bolečina, pekoča). Najpogosteje so senzorične okvare občutljivosti distalne in simetrične..

Razmislimo o glavnih vrstah nevropatij ob upoštevanju vrst prizadetih senzoričnih vlaken:

  1. Senzorična nevropatija s poškodbami debelih živčnih vlaken:
  • Difterija
  • Diabetična
  • Akutna senzorična ataktika
  • Dysproteinemic
  • Kronična vnetna demielinizacija
  • Ob ozadju biliarne ciroze jeter
  • V kritičnih razmerah.
  1. S prevladujočo lezijo tankih živčnih vlaken:
  • Dedna (amiloidna, avtonomna)
  • Idiopatski
  • Diabetična
  • MGUS nevropatija
  • Z boleznimi vezivnega tkiva
  • Z vaskulitisom
  • Paraneoplastične patologije
  • Glede na odpoved ledvic
  • S sarkoidozo
  • Zastrupitev
  • Okužba s HIV.

Vsaka vrsta bolezni zahteva celovito diagnozo s preučevanjem povezav patogeneze. Postopek zdravljenja je odvisen od stopnje in resnosti patologije..

Motorična senzorična nevropatija tipa 1

Ta vrsta izolirane poškodbe živcev je prirojena degenerativna bolezen. Motorična senzorična nevropatija tipa 1 je demijelinizirajoča ali psevdohipertrofična patologija. Zanj je značilno zmanjšanje hitrosti prevodnosti impulzov s tvorbo odebelitev v mielinskem plašču, ki se izmenjujejo z remielinizacijskimi in demijelinizacijskimi območji.

Druga značilnost te oblike živčnih bolezni je njegov blag potek, ko ima bolnik rahlo deformacijo stopala in arefleksijo od simptomov..

Za potrditev diagnoze zdravnik natančno preuči disociacijo med prisotnimi simptomi in odsotnostjo aktivnih pritožb. Izvedena je tudi analiza družinske anamneze, kompleksa laboratorijskih in instrumentalnih študij. Zdravljenje in napoved sta odvisna od stopnje bolezni, njenih vzrokov, prisotnosti zapletov.

Motorična senzorična nevropatija tipa 2

Druga vrsta motoričnih senzoričnih motenj je aksonska nevropatija. Zanj je značilna normalna ali zmanjšana hitrost impulzov vzdolž srednjega živca. Simptomi bolezni so lahko zamegljeni, spremembe v mielinskem ovoju pa so lahko odsotne.

Prvi patološki simptomi se počutijo v adolescenci ali zgodnji odrasli dobi. Resnost motnje določa družinska anamneza. V nekaterih primerih druga vrsta motoričnih okvar vodi v invalidnost in omejuje bolnikovo delovno sposobnost..

Zapleti in posledice

Poškodba živcev je zelo nevarno stanje. Ne mine sama od sebe in če se ne zdravi, bo to povzročilo resne posledice. Možni zapleti bolezni:

  • Znižani mišični tonus.
  • Atrofija mišic.
  • Tvorba ulceroznih lezij na koži.
  • Paraliza okončin.
  • Dihalne stiske zaradi disfunkcije živcev, odgovornih za delo dihalnih mišic.

Progresivna patologija popolnoma spremeni človekov običajni način življenja. Pacient izgubi sposobnost samooskrbe in dela. Invalidnost zelo pogosto vodi v tesnobo in depresijo. V hudih primerih, ko je oslabljena funkcija živcev, ki uravnavajo delo srca, je možna smrt zaradi motenj srčnega ritma..

Diagnoza senzorične nevropatije

Za ugotavljanje bolezni senzoričnih živcev se opravi celovit pregled. Diagnostika obsega:

  1. Anamneza in analiza pritožb pacientov:
  • Ko so se prvič pojavili boleči simptomi.
  • Prisotnost zastrupitev, zloraba alkohola.
  • Sladkorna bolezen.
  • Značilnosti napajanja.
  • Nedavni vnos zdravil.
  • Prisotnost nalezljivih in drugih bolezni telesa.
  • Dedna nagnjenost.
  • Značilnosti poklica (ali je delo povezano s kemikalijami).
  1. Temeljit fizični in nevrološki pregled z ugotavljanjem nepravilnosti, značilnih za bolezen. Študija bolečine, temperature in globoke občutljivosti.
  2. Laboratorijski testi: raven glukoze, sečnine, kreatina, krvni test za toksine in soli težkih kovin.
  3. Instrumentalna diagnostika: rentgen, elektronevromiografija, biopsija živcev.

Za diagnosticiranje bolezni sodelujejo številni strokovnjaki. Posebna pozornost je namenjena terapevtskim in endokrinološkim raziskavam.

Analize

Redno laboratorijsko testiranje sumov na senzorično nevropatijo je sestavljeno iz:

  • Splošna analiza krvi.
  • ESR.
  • Analiza urina.
  • Ocena sprememb ravni glukoze v plazmi po obroku in pred njim.
  • Elektroforeza sirotke.

S testi lahko odkrijemo sladkorno bolezen, odpoved ledvic / jeter, presnovne motnje, pomanjkanje vitaminov, znake patološke aktivnosti imunskega sistema in druge možne vzroke / zaplete bolezni.

Nadaljnja taktika pregleda je odvisna od rezultatov fizičnih, instrumentalnih in diferencialnih raziskav.

Instrumentalna diagnostika

Za prepoznavanje lezij živcev različne lokalizacije in stopnje je prikazana celovita instrumentalna diagnoza.

  • Računalniška tomografija - vizualizira organe, kosti in mehka tkiva. Omogoča prepoznavanje kostnih ali žilnih sprememb, tumorskih lezij, cist, kile, spinalne stenoze, encefalitisa in drugih motenj.
  • Magnetnoresonančna slika - namenjena preučevanju stanja in velikosti mišičnega tkiva, prepoznavanju kompresijskih učinkov na živčna vlakna, prepoznavanju žarišč nadomestitve mišičnega tkiva z maščobnim tkivom.
  • Elektromiografija je meritev električne aktivnosti mišic v mirovanju in pod napetostjo. Za postopek se v mišico vstavi tanka igla. Hitrost izvajanja impulzov vzdolž živcev omogoča določitev stopnje poškodbe velikih živčnih vlaken. Če pride do blokade impulza ali počasne hitrosti njegovega prenosa, potem to kaže na škodo na mielinskem plašču. Znižana raven impulzov je eden od znakov aksonske degeneracije..
  • Biopsija živcev - odstranitev in pregled vzorca živčnega tkiva. Ograja se najpogosteje izvaja v spodnjem delu noge. Ta postopek se izvaja v redkih primerih, saj lahko sam povzroči nevropatske zaplete..
  • Biopsija kože - zdravnik odstrani majhen košček tkiva, da preuči konca živčnih vlaken. Ta metoda je manj travmatična od biopsije živcev, lažja za izvedbo in manj neželenih učinkov..

Zgornje metode se uporabljajo tako za postavitev diagnoze kot med zdravljenjem za spremljanje njene učinkovitosti..

Diferencialna diagnoza

Senzorična nevropatija se razlikuje od miopatičnih stanj, to je kroničnih progresivnih nevromuskularnih patologij. Bolezen primerjajo z različnimi prirojenimi patologijami, anomalijami v razvoju mišičnega in kostnega tkiva.

Razlikujemo tudi med različnimi vrstami polinevropatij. Za postavitev diagnoze se uporablja kompleks obeh laboratorijskih in instrumentalnih metod..

Koga kontaktirati?

Zdravljenje senzorične nevropatije

Zdravljenja senzorične nevropatije so odvisna od vzrokov, resnosti bolečih simptomov in vrste poškodbe živcev.

  1. Prva faza zdravljenja se začne z odpravo vzrokov bolezni:
  • Normaliziranje ravni glukoze v krvi.
  • Izogibanje alkoholu.
  • Prekinitev stika s strupenimi snovmi.
  • Kirurško odstranjevanje tumorjev in kasnejša kemoterapija.
  • Zdravljenje nalezljivih bolezni.
  1. Na drugi stopnji se izvaja nespecifična terapija za izboljšanje prehrane in obnovo poškodovanih živčnih vlaken. Za to so bolnikom predpisana zdravila skupine B in metabolizma, torej zdravila, ki izboljšujejo prehrano tkiv..
  2. Končna faza zdravljenja je simptomatska terapija. Če patologijo spremlja bolečina, potem bolniku predpišejo sredstva za lajšanje bolečin. Za normalizacijo krvnega tlaka se uporabljajo antihipertenzivi..

S hudo oslabljenostjo mišic in atrofijo se uporabljajo ortoze, to je podporne naprave, ki pomagajo pri premikanju. V nekaterih primerih se izvede operativni poseg, da se sprostijo zakrčena mišična vlakna. Obstajajo tudi fizioterapevtske tehnike, ki pospešijo postopek rehabilitacije pacienta..

Preprečevanje

Če želite zmanjšati tveganje za nastanek bolezni s poškodbo živca, upoštevajte naslednja priporočila:

  1. Zmanjšajte učinke vseh dejavnikov, ki lahko povzročijo bolezni.
  • Izogibanje alkoholu.
  • Nadzor glukoze v krvi za diabetike.
  • Uporaba zdravil le na zdravniški recept v skladu z vsemi priporočili za njihov vnos.
  • Uporaba zaščitne opreme pri delu ali dolgotrajnem stiku s strupenimi snovmi.
  1. Pravočasno zdravljenje kakršnih koli bolezni telesa. Ne zaganjajte virusnih in nalezljivih bolezni.
  2. Nadzirajte kakovost hrane. Nenehna zastrupitev začne procese uničenja telesa in povzroča motnje pri delu živčnih vlaken.
  3. Redna telesna aktivnost, preventivne masaže.

Preventiva je usmerjena v odpravo vzrokov patologije in ohranjanje zdravega načina življenja. Toda z dednimi dejavniki so preventivni ukrepi nemočni..

Napoved

Senzorična nevropatija ima zelo nizko stopnjo umrljivosti, vendar je popolno okrevanje od te patologije redko. Prognoza bolezni je odvisna od številnih dejavnikov. Z dednimi oblikami bolezni je le redko mogoče doseči znatno izboljšanje bolezenskega stanja, saj patologija počasi napreduje, kar otežuje njeno zgodnjo diagnozo. Obstaja nevarnost invalidnosti in invalidnosti pacienta

Zaznavanje okvar, ki ga povzročajo endokrine patologije, ima ugodno prognozo, pod pogojem, da je raven glikemije nadzorovana. S pravilno diagnozo in učinkovitim zdravljenjem imajo druge vrste senzorične nevropatije pozitiven rezultat..