Diabetes insipidus

Hipotalamični diabetes insipidus je bolezen, za katero sta značilna žeja in izločanje velikih količin urina pri nizki relativni gostoti. Razvoj bolezni je povezan z oslabljeno sintezo, transportom in sproščanjem vazopresina. Pitje veliko tekočine je kompenzacijski odziv za preprečevanje dehidracije in hiperosmolarnosti v telesu. Diabetes insipidus je lahko posledica zmanjšane občutljivosti receptorjev ledvičnih tubulov na vazopresin, zato se ta diabetes imenuje nefrogeni diabetes insipidus. Poleg tega lahko čezmerni vnos tekočine povzroči poliurijo in to motnjo običajno imenujemo primarna polidipsija. Incidenca diabetes insipidusa je 1 na novo diagnosticiran primer na 1 milijon prebivalstva. Etiologija in patogeneza.

Pomanjkanje sinteze ali izločanja vazopresina je razlog za zmanjšanje koncentracijske funkcije ledvic, kar se kaže s poliurijo in polidipsijo, resnost teh kliničnih manifestacij je odvisna od kršitve izločanja vazopresina. Poskus je pokazal, da uničenje supraoptičnih in paraventrikularnih jeder hipotalamusa ali transekcija hipotalamo-hipofiznega trakta nad srednjo eminenco vodi v trajno obliko diabetes insipidusa, medtem ko transekcija peclja hipofize, tj. hipotalamično-hipofizni trakt pod srednjo eminenco, ki ga spremlja le kratkotrajni diabetes insipidus.

Etiologija osrednjega (hipotalamičnega) diabetes insipidusa je različna in le tretjina (15 do 30%) vseh primerov diabetes insipidusa je tako imenovana primarna (idiopatska) oblika. Med njimi se določeno število primerov nanaša na družinske oblike diabetes insipidusa, pri katerih hipotalamična jedra izgubijo sposobnost sinteze biološko aktivnih oblik vazopresina. Prikazalo se je avtosomsko dominantno dedovanje takšnih oblik diabetesa insipidusa, hkrati pa so bile odkrite kršitve 20. kromosoma. V različnih družinah (R. Alvis in sod., 1985) so vzpostavili substitucijo nukleotida, ki kodira nevrofizin (v enem primeru na položaju 57 je glicin nadomeščen za serin, v drugem na položaju 17 glicin za valin, v tretjem pa na položaju 1, alanin za treonin ). Črtanje tega dela kromosoma, ki sestoji iz izgube glutamina na položaju 47, tj. na področju nevrofizina, ki je odgovoren za povezavo z vazopresinom. Vendar ni mogoče izključiti, da so vzrok za takšne oblike bolezni lahko različne virusne ali "degenerativne" bolezni, kar vodi v kršitev nevrosekretorne funkcije hipotalamusa. V zadnjih letih se je pokazalo, da pri 1 / 3-1 / 4 bolnikov z idiopatskimi oblikami diabetes insipidus odkrijejo protitelesa proti hipotalamičnim celicam, ki izločajo vazopresin, kar kaže na možnost prisotnosti avtoimunskih mehanizmov v patogenezi diabetes insipidusa. Poleg tega se pri nekaterih bolnikih razkrije limfna infiltracija lijaka in zadnjega režnja hipofize (J. Grantham, 1977). Protitelesa na vazopresin se lahko pojavijo pri bolnikih kot odziv na zdravljenje z antidiuretičnim hormonom in v takih primerih njihovo prisotnost spremlja sekundarna odpornost na njegov antidiuretični učinek.

Pri skoraj 50% otrok in pri 29% odraslih bolnikov je razvoj diabetesa insipidusa povezan s prisotnostjo primarnega ali sekundarnega

Diabetes insipidus

posledica zmanjšanja občutljivosti receptorjev ledvičnih tubulov na vazopresin, zato se taka sladkorna bolezen imenuje nefrogeni diabetes insipidus. Poleg tega lahko čezmerni vnos tekočine povzroči poliurijo in to motnjo običajno imenujemo primarna polidipsija. Incidenca diabetes insipidusa je 1 na novo diagnosticiran primer na 1 milijon prebivalcev. Etiologija in patogeneza. Pomanjkanje sinteze ali izločanja

Vasopresin je vzrok za zmanjšanje koncentracijske funkcije ledvic, kar se kaže s poliurijo in polidipsijo, resnost teh kliničnih manifestacij je odvisna od kršitve izločanja vazopresina. Poskus je pokazal, da uničenje supraoptičnih in paraventrikularnih jeder hipotalamusa ali transekcija hipotalamično-hipofiznega trakta nad srednjo eminenco vodi v trajno obliko insipidusa

sladkorna bolezen, medtem ko je transekcija stebla hipofize, tj. hipotalamično-hipofizni trakt pod srednjo eminenco, ki ga spremlja le kratkotrajni diabetes insipidus. Etiologija osrednjega (hipotalamičnega) diabetes insipidusa je različna in le tretjina (15 do 30%) vseh primerov diabetes insipidusa je tako imenovana primarna (idiopatska) oblika. Med njimi je določeno število primerov družinskih oblik.

diabetes insipidus, pri katerem hipotalamična jedra izgubijo sposobnost sinteze biološko aktivnih oblik vazopresina. Prikazalo se je avtosomsko dominantno dedovanje takšnih oblik diabetesa insipidusa, hkrati pa so bile odkrite kršitve 20. kromosoma. V različnih družinah (R. Alvis in sod., 1985) so vzpostavili substitucijo nukleotida, ki kodira nevrofizin (v enem primeru v položaju 57 nadomeščanje glicina s serinom, v drugem na položaju 17 -

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus (diabetes insipidus) je bolezen, ki jo povzroči absolutno ali relativno pomanjkanje vazopresina in se kaže z žejo in izločanjem velike količine urina z nizko relativno gostoto.

Ime bolezni izvira iz besed diabetes - pretok in insipidus - brez okusa.

Bolezen se pojavlja pretežno pri konjih in psih. Po izvoru diabetes insipidus odlikuje absolutna ali relativna insuficienca antidiuretičnega hormona in nefrogeni ali cevasti diabetes insipidus. Glede na sliko razvoja bolezni je centralni diabetes insipidus razdeljen na idiopatske (družinske, dedne) in simptomatske oblike. V idiopatski gensko določeni obliki ni mogoče zaznati morfoloških sprememb, ki bi povzročile zmanjšanje sinteze pituitrina.

Za simptomatsko (sekundarno, pridobljeno) obliko je značilna poškodba hipotalamusa ali hipofize s tumorjem, travma.

Etiologija. Obstaja resničen ali hipotalamični in nefrogeni diabetes insipidus. (ND)

Izčrpan ali osrednji diabetes insipidus nastane zaradi nezadostnega izločanja antidiuretičnega hormona - vazopresina. Vzrok resničnega diabetesa insipidus je dednost, nalezljive bolezni (kuga mesojedcev, virusni hepatitis, meningoencefalitis itd.), Travme lobanje, tumorji in druge lezije hipotalamo-hipofize. Avtor je opazoval diabetes insipidus pri konju s hudo zastrupitvijo zaradi strupa neznanega izvora. Od idiopatskih centralnih oblik ND ločimo genetsko, podedovano, vključno z boleznimi avtoimunskega izvora.

Vzroki za nefrogeni diabetes insipidus se štejejo za bolezni, ki vodijo do ledvične tubularne distrofije (nefroskleroza, hidronefritis itd.), Do razvoja celične odpornosti na vazopresin ali do njegove večje inaktivacije v jetrih in ledvicah. Specifični vzrok te patologije je zelo raznolik in premalo razumljen..

Patogeneza. Razvoj bolezni je posledica absolutnega ali relativnega pomanjkanja diuretičnega hormona vazopresina. Ciljni organ vazopresina so celice distalnega ledvičnega tubula. Ta hormon je glavna snov, ki uravnava izločanje ledvične vode, osmolarnost in osmotski tlak znotraj znotrajcelične intravaskularne tekočine..

Premalo izločanja vazopresina s hipotalamičnimi celicami vodi do razvoja resničnega (osrednjega) diabetesa insipidusa, ki ga spremlja zmanjšanje koncentracijske sposobnosti ledvic, reabsorpcija (reabsorpcija) tekočine v distalnih ledvičnih tubulih in obilen pretok urina. Poliurija pomeni dehidracijo z izgubo medcelične in intravaskularne tekočine, razvoj hiperosmolarnosti. Izgubo vode, hiperosmolarnost spremlja pojav povečane žeje z relativno pomanjkanjem vazopresina, ko se ta hormon zavira v jetrih in drugih organih, se bolezen razvije po istem principu kot osrednja ND, vendar z manj izrazitimi znaki.

Razvoj bolezni pri nefrogenem diabetes insipidusu se malo razlikuje od opisanega zgoraj. Ker receptorji celic ledvičnih tubulov ne zaznavajo vazopresina, je njegov reabsorpcijski učinek odsoten ali močno zmanjšan, primarni urin ni koncentriran in ga izločajo obilno ledvice.

Simptomi Resnost bolezni je odvisna od stopnje pomanjkanja ali inhibicije vazopresina. Pojav bolezni je običajno akutni, s pravočasnim odpravljanjem etiološkega faktorja in učinkovitim zdravljenjem postane kroničen.

Ob znatnem pomanjkanju vazopresina so jasno vidni značilni znaki. Pogosto obilno uriniranje (pri konjih do 30-100 litrov na dan, pri psih - več kot 60 ml / kg). Povečana žeja (polidipsija), konj popije do 100 litrov vode, pes - do 5-10 litrov. Koža je suha, lasje so rahli, zlahka izpadajo, urin je vodnat, z nizko relativno gostoto (1.001 -1.002). sladkorja v urinu ne zaznamo. Apetit je zmanjšan, možne so motnje prebavil (GIT), zaprtje. Opažene so splošna šibkost, slabost in bruhanje (pri psih). V prisotnosti tumorja hipotalamusa ali hipofize se lahko pojavijo motnje vida in vedenja.

Diagnostična merila. Žeja, poliurija, polidipsija, nizka gostota urina, pomanjkanje glukoze.

V laboratoriju se ugotovijo povečanje hematokrita (nad 45%), povečanje vsebnosti eritrocitov, hemoglobina, natrija, sečnine (glej Dodatek 1). Diabetes insipidus je treba razlikovati od diabetesa mellitusa, psihogene polidipsije, odpovedi ledvic, poliurije, opažene v azotemski fazi kroničnega glomerulonefritisa, nefroskleroze.

Možna je kombinacija diabetesa mellitusa in diabetes insipidusa, v tem primeru gostota urina ni tako bistveno zmanjšana. Pri kompenzacijski azotemski poliuriji je diureza nepomembna. Raven kreatinina, sečnine se poveča v krvi, v urinu - eritrociti, beljakovine, jeklenke.

Preverjanje (potrditev pristnosti) diagnoze se po potrebi izvede s testom z odvzemom tekočine in s testno injekcijo antidiuretičnega hormona. Po testu z ali brez odvzema tekočine se subkutano ali intramuskularno psu vbrizgajo 3-5 ie kombinacije lizin-vazopresin = likrosin (Postacton R), urin pa se zbere v naslednjih 2-3 urah. Povečanje gostote urina kaže na osrednji izvor diabetesa insipidusa. Če se relativna gostota urina ni povečala, se po 6-8 urah odvzame nov vzorec. Če rezultati ostanejo enaki, je to ledvični diabetes insipidus, okvara ledvičnih tubulov ali psihogena polidipsija. [110]

Zdravljenje. Terapija je priporočljiva le, če se odpravi vzrok bolezni. Predpišite adiurekrinski prašek za intranazalno dajanje, ki vsebuje vazopresinsko delovanje izvlečka zadnjega režnja hipofize govedi in prašičev. Vdihavanje adiurekrina daje antidiuretični učinek, ki traja 6-8 ur, zato ga uporabljamo 2-3 krat na dan. 0,3% raztopina pituitrina se injicira subkutano (v vodi topni izvleček zadnjega režnja hipofize zaklanega goveda, vsebuje vazopresin in oksitocin): za konje v odmerku 3,0-5 ml - 30-50 ED), za pse - 0,2-0,4 (20- 40ME) dva do trikrat na dan (učinek 4-5 ur). Namesto adiurekrina se uporablja sintetični analog vazopresina - adiuretin, zdravilo z izrazitim antidiuretičnim učinkom.

Adiuretrin (Desmopressin) ima antidiuretične lastnosti. Na voljo v 5 ml vialah s kapalko. Vstavite v nos ali na konjunktivo oči 1-5 kapljic 2-3 krat na dan. Število kapljic prilagodite z nežnim pritiskom na kapalko. Hipotiazid se daje peroralno, kar zmanjšuje glomerulus, filtracijo in izločanje natrija s zmanjšanjem količine izločenega urina. Pri nefrogenem diabetes insipidusu se osnovna bolezen zdravi v kombinaciji z imenovanjem nadomestnega zdravljenja z vazopresinskimi zdravili.

Preprečevanje. Živali z dedno nagnjenostjo k centralnemu idiopatskemu diabetes insipidusu se ne smejo pariti. Sprejeti so ustrezni preventivni ukrepi za preprečevanje nalezljivih bolezni, poškodb lobanje, poškodb ledvic.

Diabetes insipidus

RCHD (Republiški center za zdravstveni razvoj Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli MH RK - 2013

splošne informacije

Kratek opis

Diabetes insipidus (ND) (latinsko diabetes insipidus) je bolezen, ki nastane zaradi motene sinteze, izločanja ali delovanja vazopresina, ki se kaže z izločanjem velikih količin urina z nizko relativno gostoto (hipotonična poliurija), dehidracijo in žejo [4].
Epidemiologija. Prevalenca ND pri različnih populacijah se giblje od 0,004% do 0,01%. Obstaja svetovni trend povečanja razširjenosti ND, predvsem zaradi njegove osrednje oblike, ki je povezana s povečanjem števila kirurških posegov, izvedenih na možganih, in števila kraniocerebralnih poškodb, v katerih je primerov ND približno 30%. Menijo, da tako ženske kot moški enako trpijo zaradi ND. Najvišja incidenca se pojavi v starosti 20–30 let [1].

Ime protokola: Diabetes Insipidus

Koda (kode) v skladu z ICD-10:
E23.2 - Diabetes insipidus

Datum razvoja protokola: april 2013.

Kratice, uporabljene v protokolu:
ND - diabetes insipidus
PP - primarna polidipsija
MRI - slikanje z magnetno resonanco
BP - krvni tlak
DM - diabetes mellitus
Ultrazvok - ultrazvočni pregled
Gastrointestinalni trakt - prebavila
NSAID - nesteroidna protivnetna zdravila
CMV - citomegalovirus

Kategorija bolnikov: moški in ženske, stari od 20 do 30 let, anamneza travme, nevrokirurški posegi, tumorji (kraniofaringom, germinom, gliom itd.), Okužbe (prirojena CMV okužba, toksoplazmoza, encefalitis, meningitis).

Uporabniki protokola: okrožni terapevt, endokrinolog poliklinike ali bolnišnice, nevrokirurg bolnišnice, travmatolog bolnišnice, okrožni pediater.

- Strokovni medicinski referenčni priročniki. Standardi zdravljenja

- Komunikacija s pacienti: vprašanja, povratne informacije, sestanki

Prenesite aplikacijo za ANDROID / za iOS

- Strokovni medicinski vodniki

- Komunikacija s pacienti: vprašanja, povratne informacije, sestanki

Prenesite aplikacijo za ANDROID / za iOS

Razvrstitev

Klinična klasifikacija:
Najpogostejši:
1. centralni (hipotalamični, hipofizni) zaradi motene sinteze in izločanja vazopresina.
2. Nefrogeni (ledvični, odporni na vazopresin), značilen po odpornosti ledvic na delovanje vazopresina.
3. Primarna polidipsija: motnja, ko patološka žeja (dipsogena polidipsija) ali kompulzivna želja po pitju (psihogena polidipsija) in s tem povezan presežek vnosa vode zavirata fiziološko izločanje vazopresina, kar sčasoma privede do značilnih simptomov diabetes insipidusa, medtem ko sinteza vazopresina med dehidracijo telesa okreva.

Razlikujejo se tudi druge redke vrste diabetes insipidus:
1. Gestageni, povezani s povečano aktivnostjo encima placente - arginin aminopeptidaze, ki uničuje vazopresin. Po porodu se stanje vrne v normalno stanje.
2. Funkcionalna: pojavlja se pri otrocih prvega leta življenja in je posledica nezrelosti mehanizma koncentracije ledvic in povečane aktivnosti fosfodiesteraze tipa 5, kar vodi v hitro deaktivacijo receptorja za vazopresin in kratek čas delovanja vazopresina.
3. Jatrogeni: uporaba diuretikov.

Razvrstitev ND po resnosti tečaja:
1. blaga oblika - odtok urina do 6-8 l / dan brez zdravljenja;
2. povprečje - izločanje urina do 8-14 l / dan brez zdravljenja;
3. resno - odtok urina več kot 14 l / dan brez zdravljenja.

Klasifikacija ND po stopnji nadomestila:
1.kompenzacija - žeja in poliurija se med zdravljenjem ne moti;
2. podkompenzacija - med zdravljenjem se čez dan pojavijo epizode žeje in poliurije;
3. dekompenzacija - vztrajata žeja in poliurija [3].

Diagnostika

Seznam osnovnih in dodatnih diagnostičnih ukrepov:
Diagnostični ukrepi pred načrtovano hospitalizacijo:
- splošna analiza urina;
- biokemijski krvni test (kalij, natrij, skupni kalcij, ionizirani kalcij, glukoza, skupne beljakovine, sečnina, kreatinin, osmolalnost krvi);
- ocena odvajanja urina (> 40 ml / kg / dan,> 2 l / m2 / dan, osmolalnost urina, relativna gostota).

Glavni diagnostični ukrepi:
- Preizkus suhe prehrane (test dehidracije);
- Desmopresinski test;
- MRI hipotalamo-hipofize

Dodatni diagnostični ukrepi:
- Ultrazvok ledvic;
- Dinamični testi stanja ledvične funkcije

Diagnostična merila:
Pritožbe in anamneza:
Glavne manifestacije ND so huda poliurija (odtok urina več kot 2 l / m2 na dan ali 40 ml / kg na dan pri starejših otrocih in odraslih), polidipsija (3-18 l / dan) in povezane motnje spanja. Zaželena je navadna hladna / ledena voda. Obstajajo lahko suha koža in sluznica, zmanjšana slina in potenje. Apetit se običajno zmanjša. Resnost simptomov je odvisna od stopnje nevrosekretorne insuficience. Z delnim pomanjkanjem vazopresina klinični simptomi morda niso tako jasni in se kažejo v pogojih pomanjkanja pitja ali prekomerne izgube tekočine. Pri zbiranju anamneze je treba pojasniti trajanje in obstojnost simptomov pri bolnikih, prisotnost simptomov polidipsije, poliurije, diabetesa pri sorodnikih, anamnezo travme, nevrokirurške posege, tumorje (kraniofaringiom, germinom, gliom itd.), Okužbe (prirojena CMV okužba, toksoplazmoza, encefalitis, meningitis).
Pri novorojenčkih in dojenčkih je klinična slika bolezni bistveno drugačna kot pri odraslih, saj ne morejo izraziti želje po povečanem vnosu tekočine, kar otežuje pravočasno diagnozo in lahko privede do nepovratne možganske okvare. Ti bolniki lahko občutijo izgubo teže, suho in bledo kožo, pomanjkanje solz in znojenja ter zvišanje telesne temperature. Morda imajo raje vodo do materinega mleka, včasih pa bolezen ne postane simptomatska šele po odstavitvi otroka. Osmolalnost urina je nizka in redko presega 150-200 mosmol / kg, vendar se poliurija pojavi samo v primeru povečanega vnosa tekočine s strani otroka. Pri tako zgodnji starosti se zelo pogosto in hitro razvijejo hipernatremija in hiperosmolalnost krvi s krči in komo..
Pri starejših otrocih lahko pride do izraza žeja in poliurija pri kliničnih simptomih; če je vnos tekočine nezadosten, se pojavijo epizode hipernatremije, ki lahko napredujejo v komo in krče. Otroci ne rastejo dobro in pridobivajo kilograme, pri prehranjevanju imajo pogosto bruhanje, opažajo pomanjkanje apetita, hipotonična stanja, zaprtje, duševno zaostalost. Izrazita hipertenzivna dehidracija se pojavi le v primerih pomanjkanja dostopa do tekočine.

Zdravniški pregled:
Ob pregledu lahko odkrijemo simptome dehidracije: suho kožo in sluznico. Sistolični krvni tlak je normalen ali rahlo nizek, diastolični krvni tlak je zvišan.

Laboratorijske raziskave:
Po splošni analizi urina - je razbarvan, ne vsebuje nobenih patoloških elementov, z nizko relativno gostoto (1.000-1.005).
Za določitev koncentracijske sposobnosti ledvic se izvede test Zimnitskega. Če je katera koli porcija specifične teže urina višja od 1.010, potem lahko diagnozo ND izključimo, vendar je treba spomniti, da prisotnost sladkorja in beljakovin v urinu poveča specifično težo urina.
Hiperosmolalnost plazme - več kot 300 mosmol / kg. Normalna osmolalnost v plazmi je 280-290 mosmol / kg.
Hipoosmolarnost urina (manj kot 300 momolov / kg).
Hipernatremija (več kot 155 meq / l).
Pri osrednji obliki ND pride do znižanja ravni vazopresina v krvnem serumu, pri nefrogeni obliki pa je normalno ali rahlo povečano.
Dehidracijski test (test suhega prehranjevanja). G.I. protokol preskusa dehidracije Robertson (2001).
Faza dehidracije:
- odvzem krvi za osmolalnost in natrij (1)
- zbiranje urina za določitev volumna in osmolalnosti (2)
- merite težo pacienta (3)
- krvni tlak in nadzor pulza (4)
V prihodnosti v rednih intervalih, odvisno od bolnikovega stanja, ponovite korake 1-4 po 1 ali 2 uri.
Pacient ne sme piti, zaželeno je tudi, da hrano omeji, vsaj v prvih 8 urah testa; Pri hranjenju hrana ne sme vsebovati veliko vode in lahko prebavljivih ogljikovih hidratov; Zaželena so kuhana jajca, žitni kruh, pusto meso, ribe.
Test se ustavi, ko:
- izguba več kot 5% telesne teže
- neznosna žeja
- objektivno resno stanje pacienta
- povečana osmolalnost natrija in krvi nad normalnimi mejami.

Desmopresinski test. Preizkus se izvede takoj po koncu dehidracijskega testa, ko je dosežena največja možnost izločanja / delovanja endogenega vazopresina. Bolniku dajemo 0,1 mg tablete desmopresina pod jezik, dokler se popolnoma ne absorbira, ali 10 μg intranazalno kot pršilo. Osmolalnost urina se meri pred jemanjem desmopresina in 2 in 4 ure po njem. Med testom lahko bolnik pije, vendar največ 1,5-kratni volumen urina, ki se izloči med testom dehidracije.
Interpretacija rezultatov testa z desmopresinom: Običajno ali s primarno polidipsijo je urin koncentriran nad 600-700 mosmol / kg, osmolalnost krvi in ​​natrija ostaneta v mejah normalnih vrednosti, zdravstveno stanje se ne spreminja bistveno. Desmopresin praktično ne poveča osmolalnosti urina, saj je že dosežena najvišja raven njegove koncentracije.
Z osrednjo ND osmolalnost urina med dehidracijo ne presega osmolalnosti krvi in ​​ostane na ravni manjši od 300 momola / kg, osmolalnost krvi in ​​zvišanje natrija, je značilna žeja, suha sluznica, zvišanje ali znižanje krvnega tlaka, tahikardija. Z uvedbo desmopresina se osmolalnost urina poveča za več kot 50%. Z nefrogenim ND, zvišanjem osmolalnosti krvi in ​​natrija je osmolalnost urina manjša od 300 mosmol / kg kot pri centralni ND, vendar se po uporabi desmopresina urmo osmolalnost praktično ne poveča (do 50% povečanje).
Razlaga rezultatov vzorca je povzeta v tabu. [1].


Osmolalnost urina (mosmol / kg)
DIAGNOZA
Dehidracijski testDesmopresinski test
> 750> 750Norma ali PP
> 750Centralni ND
Nefrogeni ND
300-750Delni centralni ND, delno nefrogeni ND, PP

Instrumentalne raziskave:
Centralni ND velja za označevalec patologije hipotalamo-hipofize. MRI možganov je metoda izbire pri diagnozi bolezni hipotalamično-hipofizne regije. Pri centralni ND ima ta metoda številne prednosti pred CT in drugimi slikami [3].
MRI možganov je predpisana za ugotavljanje vzrokov za centralni ND (tumorji, infiltrativne bolezni, granulomatozne bolezni hipotalamusa in hipofize itd. Pri nefrogenem diabetesu insipidus: dinamični testi stanja ledvične funkcije in ultrazvok ledvic. Če ni patoloških sprememb v skladu z MRI, je ta študija priporočljiva v dinamiki, saj ni redko, da se osrednji ND pojavi več let, preden odkrijemo tumor

Indikacije za posvetovanje s strokovnjaki:
Če sumite na prisotnost patoloških sprememb v hipotalamično-hipofizni regiji, je indicirano posvetovanje nevrokirurga in oftalmologa. Če se odkrije patologija sečnega sistema, urolog in če je potrjena psihogena varianta polidipsije, je potrebna napotitev k psihiatru ali nevropsihiatru.

Diferencialna diagnoza

Zdravljenje

Cilji zdravljenja:
Zmanjšanje jakosti žeje in poliurije do take mere, da bi pacientu omogočilo normalno življenje.

Taktika zdravljenja:
Centralni ND.
Desmopresin ostaja najbolj zaželeno zdravilo. Tablete desmopresina (0,1 mg in 0,2 mg) so primerne za večino bolnikov, čeprav se mnogi bolniki še naprej uspešno zdravijo z intranazalnim razpršilom desmopresina. Glede na posamezne farmakokinetične značilnosti je izredno pomembno določiti trajanje delovanja posameznega odmerka zdravila posebej za vsakega bolnika..
Terapija desmopresina v obliki tablet je predpisana v začetnem odmerku 0,1 mg 2-3 krat na dan 30-40 minut pred obrokom ali 2 uri po obroku. Povprečni odmerki zdravila se razlikujejo od 0,1 mg do 1,6 mg na dan. Hkratni vnos hrane lahko zmanjša stopnjo absorpcije iz prebavil za 40%. Za intranazalno dajanje je začetni odmerek 10 µg. Pri injiciranju se razpršilo porazdeli po sprednji površini nosne sluznice, kar zagotavlja daljšo koncentracijo zdravila v krvi. Potrebe po zdravilu so od 10 do 40 mcg na dan.
Glavni cilj zdravljenja z desmopresinom je izbira najmanjšega učinkovitega odmerka zdravila za lajšanje žeje in poliurije. Obveznega povečanja relativne gostote urina, zlasti v vsakem od vzorcev analize urina po Zimnickem, ne smemo obravnavati kot cilj terapije, saj vsi bolniki z osrednjim ND ob ozadju klinične kompenzacije bolezni med temi testi ne dosežejo normalnih kazalcev koncentrirane ledvične funkcije (fiziološka spremenljivost koncentracije urina čez dan, sočasne ledvične bolezni itd.) [1].
Diabetes insipidus z nezadostno žejo.
Ko se funkcionalno stanje centra za žejo spremeni v znižanje praga občutljivosti, hiperdipsije, so bolniki nagnjeni k razvoju takšnega zapleta terapije z desmopresinom, kot je zastrupitev z vodo, kar je potencialno življenjsko nevarno stanje. Takšnim bolnikom se občasno svetuje, da preskočijo zdravilo, da sprostijo zadržano odvečno tekočino ali fiksni vnos tekočine.
Stanje adipsije z osrednjim ND se lahko manifestira z izmeničnimi epizodami hipo- in hipernatremije. Vodenje takšnih bolnikov poteka s fiksnim dnevnim volumnom vnosa tekočine ali s priporočili za vnos tekočine po prostornini izločenega urina + 200-300 ml dodatne tekočine. Bolniki z oslabljenim občutkom žeje potrebujejo posebno dinamično spremljanje stanja z mesečnim, ponekod pogosteje tudi določanjem osmolalnosti in natrija v krvi [1].

Centralna ND po operaciji na hipotalamusu ali hipofizi in po travmi glave.
Bolezen je v 75% primerov prehodna, v 3-5% pa - trifazni potek (faza I (5-7 dni) - osrednji ND, faza II (7-10 dni) - sindrom neustreznega izločanja vazopresina, faza III - stalna centralna ND ). Desmopresiin je predpisan ob prisotnosti simptomov diabetes insipidusa (polidipsija, poliurija, hipernatremija, hiperosmolalnost krvi) v odmerku 0,05-0,1 mg 2-3 krat na dan. Vsakih 1-3 dni se oceni potreba po jemanju zdravila: naslednji odmerek se preskoči, spremlja se ponovitev simptomov diabetes insipidusa [1].
Nefrogeni ND.
Za zmanjšanje simptomatske poliurije so predpisani tiazidni diuretiki in dieta z malo natrija. Antidiuretični učinek je v tem primeru posledica zmanjšanja volumna zunajcelične tekočine, zmanjšanja hitrosti glomerulne filtracije, povečanja ponovne absorpcije vode in natrija iz primarnega urina v proksimalnih tubulih nefronov in zmanjšanja količine tekočine, ki vstopa v zbiralne kanale. Študije pa kažejo, da lahko tiazidni diuretiki povečajo število molekul akvaporin-2 na membranah epitelijskih celic nefronskih tubulov neodvisno od vazopresina. Med jemanjem tiazidnih diuretikov je zaželeno nadomestiti izgube kalija s povečanjem njegove porabe ali predpisovanjem kalijevih diuretikov [6].
Z imenovanjem indometacina se razvijejo dodatni zelo koristni učinki, vendar lahko nesteroidni protivnetni antirevmatiki izzovejo razjede dvanajstnika in krvavitve iz prebavil [6].

Zdravljenje brez drog:
S centralnim ND z normalno funkcijo centra za žejo - režim brez pitja, običajna prehrana. Ob motnji delovanja centra za žejo: - fiksni vnos tekočine. Za nefrogeni ND, omejujočo sol, uživanje hrane, bogate s kalijem.

Zdravljenje:
Minirin, tablete 100, 200 mcg
Minirin, peroralni liofilizat 60, 120, 240 mcg
Presynex sprej za nos odmeri 10mcg / odmerek
Triampur-compositum 25 / 12,5 mg tablete
Indometacin - tablete z enterično oblogo 25 mg

Drugi načini zdravljenja: -

Kirurški poseg: za novotvorbe hipotalamo-hipofize.

Preventivni ukrepi: ni znan

Nadaljnje vodenje: ambulantno spremljanje

Kazalniki učinkovitosti zdravljenja in varnosti diagnostičnih in načinov zdravljenja, opisani v protokolu: zmanjšanje žeje in poliurije.

Pripravki (aktivne sestavine), ki se uporabljajo pri zdravljenju
Hidroklorotiazid (hidroklorotiazid)
Desmopressin (Desmopressin)
Indomethacin (Indomethacin)
Triamterene
Skupine zdravil v skladu z ATC, ki se uporabljajo pri zdravljenju
(C03D) Diuretiki, ki varčujejo s kalijem
(C03A) Tiazidni diuretiki

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizacijo:
Načrtovano:
1. razjasniti (vzpostaviti) diagnozo;
2.evalvacija ustreznosti terapije.

Sladkorna bolezen in vse o tem

Diabetes insipidus, ki ga sicer imenujemo diabetes, je patološki proces, za katerega je značilna motena reabsorpcija tekočine v ledvicah, zaradi česar urin ni dovolj koncentriran, zato se izloči v zelo velikih količinah v razredčeni obliki. Glede na to bolniki razvijejo stalen občutek žeje, kar kaže na znatno izgubo tekočine v telesu. Če izguba tekočine v telesu od zunaj ni dovolj kompenzirana, se razvije dehidracija..

Diabetes insipidus se razvije kot posledica napake v proizvodnji vazopresina, antidiuretičnega hormona, ki ga proizvaja hipotalamus, ali ko se občutljivost ledvičnega tkiva na njegove učinke zmanjša. Diabetes insipidus spada v skupino redkih endokrinih patologij, ki se v 20% primerov razvije kot zaplet po operaciji na možganih. Po medicinski statistiki razvoj bolezni ni povezan s spolom in starostjo bolnikov, ampak se pogosteje beleži pri ljudeh, starih 20-40 let..

Razvrstitev diabetesa insipidusa

Glede na stopnjo, na kateri se pojavijo motnje, ločimo dve vrsti insipidusa diabetesa:

1. Centralni ali hipotalamični diabetes insipidus - nastane kot posledica kršitve tvorbe ali sproščanja antidiuretičnega hormona. Po drugi strani je razdeljen na idiopatski diabetes insipidus, ki temelji na dedni patologiji, za katero je značilna nizka proizvodnja antidiuretičnega hormona, in simptomatskem diabetesu insipidusu, ki se lahko pojavi ob ozadju drugih bolezni, na primer pri travmi in neoplastičnih procesih možganov, nalezljivem vnetju meningov in tako naprej.

2. Nefrogeni ali ledvični diabetes insipidus - nastane zaradi oslabljene občutljivosti ledvičnih tkiv na učinke vazopresina. Ta vrsta insipidusa diabetesa je veliko manj pogosta. V tem primeru je bodisi manjvredna struktura nefronov, bodisi vazopresinska odpornost receptorjev ledvičnega tkiva. Ta vrsta diabetes insipidusa je lahko prirojene in se lahko pojavi pri poškodbah zdravil na ledvičnih celicah.

Številni avtorji ločijo tudi gestageni diabetes insipidus nosečnic, katerih razvoj je povezan s povečano aktivnostjo posebnega encima posteljice, ki uničuje vazopresin. Majhni otroci lahko razvijejo funkcionalni diabetes insipidus, povezan z nezrelostjo mehanizma koncentracije urina v ledvicah. Poleg tega na podlagi uporabe zdravil iz skupine diuretikov razvoj jatrogenega diabetesa insipidusa ni izključen..

Endokrinologi primarno polidipsijo ločijo tudi kot eno od oblik diabetes insipidus, ki se kaže v obliki patološkega občutka žeje (s poškodbami ali tumorskih procesov v središču žeje v hipotalamusu) ali kompulzivne želje po pitju (z nevrozami, psihozo in shizofrenijo). Hkrati se zaradi povečanega vnosa tekočine fiziološka produkcija vazopresina potlači in razvije se klinična slika diabetes insipidusa..

Glede na klinično sliko se diabetes insipidus razvrsti tudi glede na resnost brez popravka zdravil:

- za blago stopnjo bolezni je značilen dnevni pretok urina v območju od 6-8 litrov;

- s povprečno stopnjo patologije je količina izločenega urina na dan 8-14 litrov;

- za hudo stopnjo je dnevni volumen izločenega urina večji od 14 litrov.

V obdobju, ko bolezen odpravljamo z zdravili, se v njenem poteku ločijo tri stopnje:

1. stopnja kompenzacije, za katero je značilna odsotnost simptomov žeje in povečanje volumna izločenega urina;

2. podkompenzacijska stopnja - s periodičnim pojavom občutka žeje in prisotnostjo poliurije.

3. stopnja dekompenzacije, za katero je značilen stalen občutek žeje in poliurije tudi med zdravljenjem.

Diabetes insipidus - vzroki in mehanizem razvoja

Diabetes insipidus osrednjega tipa se lahko razvije kot posledica prirojenih genetskih okvar in možganskih patologij. Pridobljeni diabetes insipidus osrednjega tipa se razvije med tumorskimi procesi v možganih, pa tudi metastaz, ki so posledica poškodbe tumorja na drugih organih, po poškodbah in nalezljivih boleznih, ki prizadenejo možgane. Poleg tega se lahko bolezen razvije med ishemijo in hipoksijo možganskega tkiva kot posledico vaskularnih motenj. Idiopatski diabetes insipidus se pojavi s spontanim pojavom protiteles na celice, ki proizvajajo antidiuretični hormon, medtem ko organske poškodbe hipotalamusa ne zaznamo.

Nefrogeni diabetes insipidus so lahko tudi prirojeni in pridobljeni. Prirojene oblike tovrstnega diabetesa insipidusa se razvijejo z Wolframovim sindromom in genetskimi okvarami receptorjev, ki se odzivajo na vazopresin. Pridobljene oblike diabetesa insipidusa ledvičnega tipa se lahko razvijejo v kronično odpoved ledvic, ledvično amiloidozo, presnovne motnje kalcija in kalija v telesu, zastrupitev z zdravili, ki vsebujejo litij.

Simptomi diabetes insipidusa

Dva najbolj znana simptoma diabetes insipidusa sta poliurija (presežek urina) in polidipsija (pitje velikih količin tekočine). Količina urina, ki se izloči na dan pri bolnikih z diabetes insipidusom, se lahko spreminja v razponu od 4-30 litrov, odvisno od resnosti bolezni. Hkrati je urin praktično brezbarven, ima nizko gostoto in praktično ne vsebuje soli in drugih komponent. Zaradi prevelikega občutka žeje bolniki s sladkorno boleznijo insipidus zaužijejo veliko tekočine. Količina tekočine, ki jo porabijo bolniki, se lahko giblje od 3 do 18 litrov na dan. Tako eden kot drugi znaki povzročajo motnje spanja, nevroze, povečano utrujenost, čustveno neravnovesje.

Diabetes insipidus pri otrocih se najpogosteje manifestira z nočno urinsko inkontinenco, ki se ji nato pridružijo zaostajanje rasti in puberteta. Sčasoma se v organih urinskega sistema pojavijo strukturne spremembe, ki se kažejo v obliki širitve ledvične medenice, sečnic in mehurja. Zaradi zaužite znatne količine tekočine trpi tudi želodec, saj se njegove stene, pa tudi okoliška tkiva, podvržejo prekomernemu raztezanju, kar vodi v prolaps želodca, disfunkcijo žolčnih poti in kronični sindrom razdražljivega črevesja..

Pregled bolnikov s sladkorno boleznijo insipidus razkrije prekomerno suhost kože in sluznic. Bolniki se pritožujejo zaradi slabega apetita, nenadnega hujšanja, glavobolov, bruhanja, hipotenzije. Eden od simptomov diabetes insipidusa pri ženskah so menstrualne nepravilnosti. Za diabetes insipidus pri moških je značilno zmanjšano spolno delovanje.

Nevarnost diabetes insipidusa je možnost dehidracije, kar lahko povzroči trajne nevrološke motnje. Podoben zaplet nastane, če tekočina. izgubljeni urin se od zunaj ne napolni pravilno.

Kateri so kriteriji za diagnozo diabetes insipidusa??

Diagnoza pri tipičnem diabetes insipidusu je dokaj enostavna. Zanaša se na nenasitno žejo in povečano količino dnevnega urina, ki v zgodovini presega 3 litre na dan. V laboratorijski študiji sta pomembna merila hiperosmolarnost v plazmi in povečana raven natrija in kalcija z zmanjšano raven kalija. Pregled urina razkrije tudi njegovo hiperosmolarnost in nizko gostoto.

Prva stopnja diagnoze diabetes insipidus je usmerjena v potrditev samega dejstva prisotnosti poliurije (povečane količine urina) z njeno nizko gostoto. Značilno je, da pri diabetes insipidusu količina urina presega 40 ml na kilogram telesne teže z relativno gostoto urina manjšo od 1005 g / l. Če se ugotovi takšno izločanje urina, se opravi druga stopnja diagnoze, ki sestoji iz opravljanja testa s suhim prehranjevanjem. Preizkus suhega prehranjevanja v klasični različici Robertson predvideva zavrnitev vnosa tekočine (popolno) in (po možnosti) zavrnitev hrane v prvih 8 urah vzorca. Preden začnemo omejevati tekočino in hrano, bolnika določimo glede na osmolalnost krvi in ​​urina, raven natrija v krvi, količino izločenega urina, telesno težo in raven krvnega tlaka. Po prenehanju oskrbe pacienta s hrano in vodo je treba ta sklop pregledov ponoviti vsakih 1-2 ur, odvisno od tega, kako se pacient počuti. Preizkus se zaključi, če je bolnik med potekom izgubil več kot 3-5% svoje telesne mase, stanje bolnika se poslabša, raven natrija in osmolalnost v krvi se povečata, pa tudi, ko dobimo urin z osmolalnostjo več kot 300 mOsm / L. Pri bolnikih s stabilnim stanjem lahko takšen test izvajamo ambulantno, medtem ko bolnik ne sme piti toliko časa, kot ga zdrži glede na svoje zdravstveno stanje. Če med omejevanjem tekočine dobimo vzorec urina z osmolalnostjo 650 mOsm / L, se diagnoza diabetes insipidus lahko izključi..

Izvedba testa s suhim prehranjevanjem pri bolnikih z diabetesom insipidusom ne povzroči znatnega povečanja osmolalnosti urina in koncentracije snovi v njem. Med testom se pri bolnikih s sladkorno boleznijo insipidus zaradi dehidracije, ki se razvije zaradi izgube tekočine, pojavijo slabost in bruhanje, krči, vznemirjenost in glavobol. Temperatura se lahko dvigne.

Pri potrditvi diagnoze diabetes insipidus se opravi test na desmopresin - dajanje despopressina pri bolnikih z osrednjim diabetesom insipidusom povzroči zmanjšanje količine urina, pri bolnikih z ledvičnim diabetesom insipidusom pa se količina urina ne zmanjša.

Za diferencialno diagnozo s sladkorno boleznijo se določi raven glukoze v krvi, odvzete na prazen želodec. Za razjasnitev vzroka diabetes insipidus se opravi rentgen, pregled pri oftalmologu in nevropsihiatru. Če sumite na maso možganov, se opravi slikanje z magnetno resonanco. Ledvična oblika diabetes insipidusa se diagnosticira z ultrazvokom in računalniško tomografijo ledvic. Če dvomite, se posvetujte z nefrologom in opravite biopsijo ledvice.

Kako zdraviti diabetes insipidus?

Po postavitvi diagnoze in določitvi oblike diabetes insipidusa se zdravljenje začne z odpravo vzroka, ki ga je povzročil, tj. odstraniti tumorje, odpraviti posledice kraniocerebralne travme, zdraviti večje bolezni itd..

Za nadomeščanje antidiuretičnega hormona pri vseh oblikah diabetes insipidus je predpisan njegov sintetični analog desmopresin, ki se uporablja interno z instilacijo v nos. Centralni diabetes insipidus vključuje uporabo klorpropamida, karbamazepina in drugih zdravil, ki spodbujajo proizvodnjo vazopresina.

Sestavni del terapije so dejavnosti, ki normalizirajo vodno-solno ravnovesje, ki vključujejo infuzijo velikih količin fizioloških raztopin. Hipotiazid je predpisan za zmanjšanje izločanja z urinom.

Dieta za diabetes insipidus vključuje zmanjšanje obremenitve ledvic, zato vključuje živila, ki vsebujejo najmanj beljakovin in zadostno količino maščob in ogljikovih hidratov. Bolnikom s sladkorno boleznijo insipidus svetujemo pogoste obroke, vključno z veliko zelenjave in sadja. Za potešenje žeje namesto vode raje uporabljajte sokove, kompote, sadne napitke.

Idiopatska oblika diabetes insipidusa ni smrtno nevarna, vendar je popolno okrevanje izjemno redko. Gestacijski in jatrogeni diabetes insipidus so prehodnejši in najpogosteje povzročijo popolno ozdravitev. Kompetentna uporaba substitucijske terapije pacientom omogoča, da ohranijo delovno sposobnost. Ena najbolj neugodnih prognostičnih oblik diabetesa insipidusa je ledvični diabetes insipidus pri otrocih..

Poglavje 89. Diabetes Insipidus

Sinonimi

Hipotalamični diabetes insipidus, hipofizni diabetes insipidus, nevrohipofizni diabetes insipidus, diabetes insipidus.

Opredelitev

Diabetes insipidus je bolezen, za katero je značilno, da ledvice ne morejo absorbirati vode in koncentrirati urina, ki temelji na pomanjkanju izločanja ali delovanju vazopresina in se kaže z močno žejo in izločanjem velikih količin razredčenega urina.

Kodeks za mednarodno klasifikacijo bolezni 10. revizija
  • E23.2 Diabetes insipidus.
  • N25.1 Nefrogeni diabetes insipidus
Epidemiologija

Razširjenost diabetesa insipidusa v populaciji po različnih virih je 0,004-0,01%.

Preprečevanje

Preventiva ni razvita.

Pregledi

Pregledi se ne izvajajo.

Razvrstitev
  • V klinični praksi obstajajo tri glavne vrste diabetes insipidusa:
  • osrednji (hipotalamični, hipofizni) zaradi kršitve sinteze ali izločanja vazopresina;
  • nefrogeni (ledvični, odporni na vazopresin), za katerega je značilna ledvična odpornost na delovanje vazopresina;
  • primarna polidipsija: motnja, ko patološka žeja (dipsogena polidipsija) ali kompulzivno pitje (psihogena polidipsija) in s tem povezan vnos prekomerne vode zavirata fiziološko izločanje vazopresina, kar sčasoma privede do značilnih simptomov diabetes insipidusa, medtem ko se med dehidracijo obnovi sinteza vazopresina.

Izpostavljeni so tudi drugi, redkejši tipi diabetes insipidusa:

  • gestacijski, povezan s povečano aktivnostjo placentnega encima - arginin aminopeptidaza, ki uničuje vazopresin;
  • funkcionalna: pojavlja se pri otrocih prvega leta življenja in jo povzroča nezrelost mehanizma koncentracije ledvic in povečana aktivnost fosfodiesteraz, kar vodi v hitro deaktivacijo receptorja za vazopresin in kratek čas delovanja hormona;
  • iatrogeni: ta vrsta vključuje uporabo diuretikov, priporočila za uživanje velikih količin tekočin.

Po resnosti tečaja:

  • blaga oblika - praznjenje do 6–8 l / dan brez zdravljenja;
  • srednja - 8-14 l / dan praznjenje brez zdravljenja;
  • hudo - izcedek več kot 14 l / dan brez zdravljenja.

Po stopnji nadomestila:

  • kompenzacija - pri zdravljenju žeje in poliurije na splošno se ne trudite;
  • subkompenzacija - med zdravljenjem se čez dan pojavljajo epizode žeje in poliurije, ki vplivajo na vsakodnevne aktivnosti;
  • dekompenzacija - žeja in poliurija trajata med zdravljenjem bolezni in pomembno vplivata na vsakodnevne aktivnosti.
Etiologija

Osrednji diabetes diabetes insipidus

  • avtosomno dominantno;
  • DIDMOAD sindrom (kombinacija diabetesa mellitusa in diabetesa insipidusa, atrofije optičnega diska in senzurevralne izgube sluha - Diabetes Insipidus, Diabetes Mellius, Optična atrofija, Gluvost).

Disorder Motnja razvoja možganov - septooptična displazija.

  • travma (nevrokirurške operacije, travmatične poškodbe možganov);
  • tumorji (kraniofariniom, germinom, gliom itd.);
  • metastaze v hipofizi tumorjev drugih lokalizacij;
  • hipoksična / ishemična poškodba možganov;
  • limfocitni nevrohipofizitis;
  • granuloma (tuberkuloza, sarkoidoza, histiocitoza);
  • okužbe (prirojena citomegalovirusna okužba, toksoplazmoza, encefalitis, meningitis);
  • vaskularna patologija (anevrizma, vaskularna malformacija);
  • idiopatski.

Nefrogeni diabetes insipidus

  • Dedovanje, povezano z X (napaka gena receptorjev V2);
  • avtosomno recesivno dedovanje (okvara gena AQP-2).
  • osmotska diureza (glukozurija pri diabetes mellitusu);
  • presnovne motnje (hiperkalcemija, hipokalemija);
  • kronična odpoved ledvic;
  • post-obstruktivna uropatija;
  • zdravila;
  • izpiranje elektrolitov iz intersticija ledvice;
  • idiopatski.

Primarna polidipsija

  • Psihogeni - prvenec ali manifestacija nevroz, manična psihoza ali shizofrenija.
  • Dipsogena - patologija središča žeje hipotalamusa.
Patogeneza

Patogeneza osrednjega diabetesa insipidusa: moteno izločanje ali delovanje vazopresina na receptorju V2 (receptor za vazopresin tipa 2) glavnih celic zbiralnega kanala vodi v dejstvo, da vodni kanali, ki so občutljivi na vazopresin (akvaporini 2), se ne "integrirajo" v apikalno celično membrano in zato ne pride do ponovne absorpcije vode. Hkrati se v urinu izgubi velika količina vode, kar povzroči dehidracijo in posledično žejo..

Klinična slika

Glavne manifestacije diabetes insipidusa so huda poliurija (izločanje urina več kot 2 l / m2 na dan ali 40 ml / kg na dan pri starejših otrocih in odraslih), polidipsija (približno 3–18 l / dan) in povezane motnje spanja. Zaželena je navadna hladna / ledena voda. Obstajajo lahko suha koža in sluznica, zmanjšana slina in potenje. Apetit se običajno zmanjša. Sistolični krvni tlak (BP) je lahko normalen ali rahlo nizek z značilnim zvišanjem diastoličnega krvnega tlaka. Resnost bolezni, to je resnost simptomov, je odvisna od stopnje pomanjkanja nevrosekretorja. Z delnim pomanjkanjem vazopresina klinični simptomi morda niso tako jasni in se kažejo le v pogojih pomanjkanja pitja ali prekomerne izgube tekočine (pohodi, izleti, vroče vreme). Zaradi dejstva, da so glukokortikoidi potrebni, da ledvice izločajo vodo, ki ne vsebuje elektrolitov, simptome osrednjega diabetesa insipidusa lahko prikrijemo s sočasno nadledvično insuficienco, zato v tem primeru imenovanje glukokortikoidne terapije vodi do manifestacije / povečanja poliurije.

Diagnostika

Anamneza

Pri jemanju anamneze je treba pojasniti trajanje in obstojnost simptomov pri bolnikih, prisotnost polidipsije, poliurije, predhodno ugotovljenih motenj presnove ogljikovih hidratov in prisotnosti diabetesa mellitusa pri sorodnikih.

Zdravniški pregled

Ob pregledu lahko odkrijemo simptome dehidracije: suho kožo in sluznico. Sistolični krvni tlak je normalen ali rahlo nizek, diastolični krvni tlak je zvišan.

Laboratorijske raziskave

Za diabetes insipidus je značilno povečanje osmolalnosti krvi, hipernatremija, stalno nizka osmolalnost (