Preprečevanje sladkorne bolezni

Diabetes mellitus je resna bolezen endokrinega sistema. Danes hitrost njegovega širjenja ne more biti zastrašujoča: tako po statističnih podatkih približno 6% svetovnega prebivalstva trpi za to boleznijo. V nekaterih državah, na primer v Združenih državah Amerike, ima vsak deseti prebivalec diabetes mellitus. Zdravniki so enotni glede potrebe po preventivnih ukrepih. Preprečevanje diabetesa v 21. stoletju ni več priporočilo, temveč stroga nuja.

Kaj je diabetes mellitus?

Sladkorna bolezen se kaže z visoko koncentracijo sladkorja v krvi zaradi nezadostne izpostavljenosti inzulinu. Ta hormon, ki ga izloča naša trebušna slinavka, uravnava presnovo, predvsem ogljikove hidrate. Pri diabetesu se zaradi nezadostne izpostavljenosti insulinu manifestira kompleksna kršitev presnovnih procesov, zaradi česar se vsebnost sladkorja in ketonskih teles (produktov nepravilnega zgorevanja maščob) v krvi poveča, sladkor se izloči z urinom.

Simptomi sladkorne bolezni so:

  • stalna intenzivna žeja;
  • pogosto uriniranje;
  • dehidracija telesa;
  • močan občutek lakote;
  • izčrpanost;
  • okvara vida;
  • mišična oslabelost;
  • srbenje in draženje kože.

Obstajata dve glavni vrsti diabetesa mellitusa:

1) V primeru bolezni tipa I telesu katastrofalno primanjkuje insulina, zato so vsakodnevne injekcije tega hormona obvezen del terapije. Le 10% sladkornih bolnikov ima tip I. Običajno se bolezen razvije pri ljudeh, mlajših od 20 let. Metode za preprečevanje diabetesa mellitusa tipa I še niso znane.

2) Pri sladkorni bolezni tipa II se inzulin izloča, vendar ni dovolj za potrebe telesa. Bolezen se razvija precej počasi in njen potek je blag. Najpogosteje se sladkorna bolezen tipa II pojavlja pri debelih ljudeh. Če bolezen diagnosticiramo pravočasno, jo je mogoče prenehati brez zdravil. Preprečevanje diabetesa mellitusa lahko znatno zmanjša tveganje za to nevarno bolezen.

Vzroki za diabetes

Glavni dejavnik, ki predpostavlja bolezen, je dednost. Če kdo od ožjih družin trpi za diabetesom, obstaja veliko tveganje za poškodbe. Verjetnost prenosa bolezni tipa I z matere je 3-7%, od očeta - 10%. Ko sta oba starša bolna, tveganje naraste na 70%. Če govorimo o diabetesu mellitusu tipa II, potem je tu statistika še bolj žalostna: verjetnost, da zbolijo od očeta ali matere, je 80% in 100%, ko sta oba starša bolna.

Drugi vzrok diabetesa mellitusa je debelost. S prekomerno telesno težo in dovolj velikimi količinami maščobnega tkiva se občutljivost telesa na inzulin zmanjša, kar olajša razvoj bolezni. Prispeva k nastanku bolezni in podhranjenosti. Zato je prehrana pomemben del preprečevanja sladkorne bolezni..

Tudi diabetes mellitus lahko povzroči stalen stres. Dejstvo je, da stanje živčnega vznemirjenja spremlja povečano sproščanje kateholaminov in glukokortikoidov v kri, kar lahko povzroči diabetes.

Nenazadnje nekatere bolezni prispevajo k razvoju bolezni: avtoimunski tiroiditis, arterijska hipertenzija, ateroskleroza, koronarna srčna bolezen in druge..

Preprečevanje sladkorne bolezni

Tudi če vas ali vaše ljubljene ogroža eden od zgornjih razlogov, to ni razlog za obup. Sodobne metode preprečevanja diabetesa mellitusa vam bodo omogočile normalno življenje - in hkrati znatno zmanjšale tveganje za razvoj te nevarne bolezni.

Glavne metode preprečevanja sladkorne bolezni so torej:

1) Pravilna prehrana. Poskusiti morate zmanjšati vnos ogljikovih hidratov, da ne bi preobremenili trebušne slinavke (ki, spomnimo se, izloča inzulin), in tudi zmanjšali število dnevnih kalorij, ki jih porabite, da ostanete v dobri formi. Da bi preprečili sladkorno bolezen, je treba zmanjšati ali popolnoma odstraniti iz menija lahko prebavljive ogljikove hidrate, na primer sladkor in katero koli hrano, ki vsebuje sladkor (piškotki, nenaravni sokovi).

Osnova prehrane naj bodo kompleksni ogljikovi hidrati in hrana, ki vključujejo rastlinske vlaknine. Na splošno bi morala biti prehrana videti tako: 60% kompleksnih ogljikovih hidratov, 20% maščob (50–70% naj bi bila rastlinska olja), 20% beljakovin. Prednost je treba dati perutnini, nizkokaloričnim ribam, zelenjavi, nesladkanim sokom. Omejite uživanje testenin in izdelkov iz moke, začinjene, začinjene in prekajene hrane. Ocvrto hrano je treba nadomestiti s kuhano, pečeno ali dušeno hrano. Pomanjkanje sladke hrane lahko nadomestite z nadomestki sladkorja - steviozid je najboljša izbira.

2) Vsakodnevna telesna aktivnost. Preprečevanje diabetesa mellitusa bo učinkovito le, če si bomo vsak dan nadeli vsaj pol ure za telesno vzgojo. Telesna aktivnost ugodno vpliva na presnovne procese, zahvaljujoč se jim razgradi maščobe, izboljša se maščobna sestava krvi, telesna teža pa se znatno zmanjša.

Za preprečevanje sladkorne bolezni zdravniki svetujejo, da redno hodite, vozite kolo, plešete, plavate, igrate nogomet in druge športe.

3) Ohranjajte duševno ravnovesje. Ker je reden stres eden izmed vzrokov za razvoj bolezni, preprečevanje diabetesa mellitusa vključuje nadzor nad čustvenim stanjem. Priporočljivo je čim manj komunicirati z negativnimi ljudmi, da se izognete stresnim situacijam. Če delo nenehno zahteva sprejemanje težkih odločitev, ga boste morda morali opustiti, da ostane zdrav..

4) opraviti redne zdravstvene preglede. Za ogrožene osebe preprečevanje sladkorne bolezni nujno vključuje vsaj enkrat na šest mesecev testiranje. Znani pomeni oboroženi!

Na kratko sporočilo Diabetes mellitus

Danes je diabetes mellitus postal zelo pogosta bolezen. Poglejmo skupaj, kaj je to, vzroke, razvrstitev, simptome in zdravljenje.

1. Pojem diabetesa.
To je kronična bolezen, pri kateri se endokrini sistem uniči zaradi pomanjkanja ali nezadostne količine inzulina. Z razvojem bolezni najprej začne trpeti trebušna slinavka, ki je odgovorna za proizvodnjo inzulina v človeškem telesu. Glavna funkcija inzulina je, da sodeluje v presnovi (pretvori sladkor v glukozo in ga prenaša v telesno celico). S spremembo količine hormona inzulina se raven krvnega sladkorja močno poveča. Diabetes mellitus ne pridobijo samo ljudje, ampak ga tudi podedujemo.

2. Vzroki za pojav.
Glavni vzroki diabetesa mellitusa so: pretekle virusne bolezni; debelost; starost; živčna napetost; po dedovanju. To so le glavni razlogi, obstaja pa še veliko drugih..

3. Razvrščevalec bolezni.
Sladkorno bolezen delimo na simptomatsko (bolezni trebušne slinavke, nadledvične žleze, hipofize, ščitnice) in resnično (od insulina in neinzulina). Poleg tega se bolezen razvrsti glede na resnost njenega poteka (blaga, zmerna, huda) in glede na stanje kompenzacije v primeru motenega metabolizma ogljikovih hidratov (kompenzirano, subkompenzirano in dekompenzirano stanje). Diabetes mellitus pri nosečnicah se razlikuje tudi v ločeni kategoriji..

4. Simptomi bolezni.
- pogosti nerazumni glavoboli;
- stalna žeja in uriniranje, kar povzroči dehidracijo telesa;
- zapoznelo celjenje ran, srbeča koža;
- bolečine v srcu, otrplost v rokah in nogah;
- počasno okrevanje od virusnih bolezni;
- utrujenost, zmanjšana zmogljivost, poslabšanje ali izguba spanja;
- zmanjšana ostrina vida;
- močno hujšanje s povečanim apetitom.

To so samo glavne, poleg njih pa obstajajo tudi spremljevalne, značilne ločeno le za ženske (dolgotrajna mulca, srbenje v perineumu) in moške (impotenca). Pri otrocih se lahko sladkorna bolezen manifestira kot pomanjkanje povečanja telesne teže, pri dojenčkih - bele lise po urinu, ki se posuši.

Posledično oseba z diabetesom mellitusom zmanjša imuniteto, v sklepih, hrbtenici so nenehne bolečine, kar vodi v invalidnost.

5. Zdravljenje.
Glavna naloga po odkritju bolezni je potreba po pravilno predpisanem zdravljenju za normalizacijo ravni sladkorja v krvi. Pacient je dolžan dosledno upoštevati zdravljenje zdravnika - diabetologa: dietna terapija, pri kateri se upošteva pacientov spol, teža, starost, telesna vzgoja; strog samokontrola; obroki v 5-6 obrokov z enakomerno porazdelitvijo ogljikovih hidratov; nadomeščanje sladkorja za sladilo. Poleg zdravljenja z zdravili se uporablja tudi tradicionalna medicina.

Poročilo št. 2

Diabetes mellitus je zdravstveno stanje, ki preprečuje telesu pravilno uporabo in shranjevanje glukoze. Tako se v krvnem obtoku nabere glukoza in skupna raven glukoze v krvi je zelo visoka..

Danes obstajata dve glavni vrsti diabetes mellitusa. Pri prvi vrsti telo popolnoma preneha proizvajati inzulin, zelo pomemben hormon, ki telesu omogoča uporabo glukoze v hrani za energijo. Ljudje z diabetesom tipa 1 morajo vsak dan preživeti injekcije insulina. Ta oblika bolezni se običajno razvije pri otrocih ali mladih odraslih, vendar se lahko pojavi v kateri koli starosti.

Sladkorna bolezen tipa 2 se razvije pri osebi, ko telo ne more proizvesti dovolj insulina ali ga preprosto ne more pravilno uporabljati. Ta oblika bolezni se običajno pojavlja pri ljudeh, starejših od 40 let, ki imajo prekomerno telesno težo in imajo družinsko anamnezo sladkorne bolezni, čeprav je danes pogostejša pri mladih..

Vsakdo lahko zboli za diabetesom. Vendar so v nevarnosti ljudje, katerih sorodniki imajo ali so imeli takšno bolezen. Drugi dejavniki, ki sprožijo razvoj sladkorne bolezni, so prekomerna teža, povišan holesterol in krvni tlak ter popolna telesna neaktivnost..
Obstajajo nekatere stvari, ki bi jih morali storiti vsi, ki imajo sladkorno bolezen tipa 1 ali 2, da bi bili zdravi. Imeti morajo načrt prehrane. Pozorni morajo biti, kolikokrat na teden se ukvarjajo s telesno dejavnostjo, saj lahko telesna aktivnost telesu pomaga bolje uporabljati inzulin, da lahko glukozo pretvori v energijo za celice. Vsi, ki imajo sladkorno bolezen tipa 1, in nekateri ljudje z diabetesom tipa 2 bi morali imeti tudi injekcije insulina. Nekateri ljudje s sladkorno boleznijo tipa 2 jemljejo tablete, da telesu pomagajo proizvesti več inzulina ali uporabljajo tisti inzulin, ki je najboljši..

Specialist za sladkorno bolezen (endokrinolog ali diabetolog) mora vsakogar, ki ima to bolezen, videti vsakih šest mesecev. V idealnem primeru bi morali k zdravniku poiskati tudi pomoč pri razvoju načrta telesne dejavnosti in po možnosti socialnega delavca, psihologa ali drugega strokovnjaka za duševno zdravje, ki vam lahko pomaga obvladati stres in težave, povezane s vašo kronično boleznijo. Vsak, ki ima sladkorno bolezen, mora imeti redne preglede oči pri oftalmologu, da se prepriča, da je mogoče kakršne koli težave z očmi odkriti že zgodaj.

Sladkorna bolezen

Priljubljene teme sporočil

Kljub temu, da kamilica malo spominja na druge cvetove, se izstopa kot svetla točka med skupino divjih cvetov. Najpogostejša teorija o nastanku njenega imena je poljska beseda "romana". "Romanov cvet"

Ta bolezen se diagnosticira pri tistih ljudeh, katerih stopalo se med premikanjem popolnoma dotakne tal. Kosti zdrave osebe tvorijo lok, potreben za absorpcijo šoka. Ta lok pomaga pri hoji in porazdeli breme.

Deteljica je rod rastlin. Ta rod vključuje skoraj tristo vrst po vsem svetu. Najpogostejša vrsta detelje je travnata detelja - isti cvet, ki pogosto raste v cvetličnih gredicah kot plevel

Preprečevanje diabetesa mellitusa - povzetek o medicini, telesni vzgoji in zdravstveni negi

  • Vrsta: Izvleček
  • Predmet: medicina, telesna vzgoja, zdravstvena nega
  • Vsi povzetki o medicini, telesni vzgoji in zdravstveni negi "
  • ruski jezik
  • Datum: 30. mar. 2016
  • Format: RTF
  • Velikost: 17 Kb
  • Strani: 23
  • Besede: 3562
  • Pisma: 23883
  • Danes ogledov: 1
  • 2 tedna: 12
  • Ves čas: 1773

Teze:

  • Na temo: "Preprečevanje diabetesa mellitusa".
  • Cilj: Preučiti preprečevanje diabetesa mellitusa.
  • Zdravljenje diabetesa mellitusa.
  • Diabetes mellitus je predvsem dedna bolezen.
  • Diabetes mellitus je treba stalno spremljati.
  • Peter J. Watkins Diabetes mellitus = ABC sladkorne bolezni / M. I. Balabolkin - 2. - Moskva: Binom, 2006.
  • Inzulin se je uporabljal za zdravljenje bolnika s sladkorno boleznijo.
  • Zapleti diabetesa mellitus.
  • Zgodovinsko ozadje o diabetesu.
  • Virusne okužbe (rubeola diabetes insipidus).

Podobna dela:

177 KB / 30 strani / 5537 besed / 38913 črk / 10. september 2016

438 KB / 31 strani / 5405 besed / 39175 črk / 10. januar 2016

96 KB / 22 strani / 3993 besed / 26723 črk / 8. marec 2015

35 KB / 17 strani / 5384 besed / 36631 črk / 26. november 2005

104 KB / 30 strani / 4528 besed / 36035 črk / 26. april 2013

11 Kb / 5 strani / 2041 besed / 12151 črk / 14. december 2001

51 KB / 34 strani / 9155 besed / 61504 črk / 7. april 1999

361 KB / 54 strani / 9938 besed / 67843 črk / 16. december 2015

6 MB / 32 strani / 5683 besed / 40262 črk / 9. avgust 2010

49 KB / 35 strani / 7452 besed / 52190 črk / 17. februar 2011

Zdravljenje sladkorne bolezni

NOVOSIBIRSKA DRŽAVNA UNIVERZITETA

PREDSEDNIK NOTRANJIH BOLEZNI

Sladkorna bolezen (DM) je endokrina bolezen, za katero je značilen sindrom kronične hiperglikemije, ki je posledica nezadostne proizvodnje ali delovanja inzulina, kar vodi do motenj vseh vrst metabolizma, predvsem presnove ogljikovih hidratov, poškodbe žil (angiopatija), živčnega sistema (nevropatija) in drugih organe in sisteme.

Po definiciji WHO (1985) je diabetes mellitus stanje kronične hiperglikemije, ki jo povzroča izpostavljenost genetskim in eksogenim dejavnikom..

Razširjenost diabetesa mellitusa med prebivalstvom različnih držav se giblje od 2 do 4%. Trenutno na svetu živi približno 120 milijonov ljudi s sladkorno boleznijo..

Obstajata dve glavni vrsti diabetesa mellitus: od insulina odvisen diabetes mellitus (IDDM) ali sladkorna bolezen tipa I in diabetes, ki ni odvisen od insulina, diabetes mellitus (NIDDM) ali diabetes tipa II. Pri IDDM je izrazita insuficienca izločanja insulina s pomočjo B () celic otočkov Langerhansa (absolutno pomanjkanje insulina), bolniki potrebujejo stalno, vseživljenjsko zdravljenje z insulinom, tj. so odvisni od insulina. Pri NIDDM pride do izraza pomanjkanje inzulina, razvije se obodno tkivno odpornost na inzulin (relativno pomanjkanje insulina). Nadomestno zdravljenje insulina za NIDDM običajno ne izvajamo. Bolnike zdravijo s prehrano in peroralnimi hipoglikemičnimi zdravili. V zadnjih letih so ugotovili, da pri NIDDM pride do kršitve zgodnje faze izločanja insulina.

Razvrstitev diabetesa mellitusa in drugih kategorij motene tolerance na glukozo (WHO, 1985)

1. Klinični razredi

1.1. Sladkorna bolezen

1.1.1. Z insulinom odvisna diabetes mellitus.

1.1.2. Neinzulinsko odvisna diabetes mellitus:

• pri osebah z normalno telesno težo;

• pri debelih osebah.

1.1.3. S podhranjevanjem diabetes mellitus.

1.1.4. Druge vrste diabetes mellitus, povezane z določenimi stanji in sindromi:

• bolezni trebušne slinavke;

• bolezni hormonske narave;

• stanja, ki jih povzročajo droge ali izpostavljenost kemikalijam;

• spremembe insulina ali njegovih receptorjev;

• določeni genetski sindromi;

1.2. Motena toleranca za glukozo:

• pri osebah z normalno telesno težo;

• pri osebah z debelostjo;

• oslabljena toleranca za glukozo, povezana z drugimi stanji in sindromi.

1.3 Diabetes mellitus v nosečnosti.

2. Statistično pomembni razredi tveganja (posamezniki z normalno toleranco za glukozo, vendar z znatno večjim tveganjem za nastanek diabetes mellitusa):

• predhodno poslabšanje glukozne tolerance;

• potencialno poslabšanje glukozne tolerance.

Z insulinom odvisna diabetes mellitus

Inzulinsko odvisna diabetes mellitus (IDDM) je avtoimunska bolezen, ki se razvije z dedno nagnjenostjo k njej pod vplivom provociranja okoljskih dejavnikov (virusna okužba ?, citotoksične snovi?).

Naslednji dejavniki tveganja za IDDM povečajo verjetnost razvoja bolezni:

• dednost, ki jo obremenjuje diabetes mellitus;

• avtoimunske bolezni, predvsem endokrine bolezni (avtoimunski tiroiditis, kronična nadledvična insuficienca);

i virusne okužbe, ki povzročajo vnetje otočkov Langerhans (insulitis) in poškodbe (-celic).

Genetski dejavniki in markerji

Trenutno je vloga genetskega dejavnika kot vzroka sladkorne bolezni dokončno dokazana. Je glavni etiološki dejavnik sladkorne bolezni..

IDDM velja za poligeno bolezen, ki temelji na vsaj 2 mutiranih diabetičnih genih na kromosomu 6. Povezani so s sistemom HLA (D-lokus), ki določa individualni, genetsko določen odziv organizma in -celic na različne antigene.

Hipoteza o poligenem dedovanju IDDM kaže, da v IDDM obstajata dva mutirana gena (ali dve skupini genov), ki recesivno prenašata z dedovanjem nagnjenost k avtoimunskim poškodbam izolacijskega aparata ali povečani občutljivosti β-celic na virusne antigene ali oslabljeno protivirusno imunost.

Genetska nagnjenost k IDDM je povezana z nekaterimi geni sistema HLA, ki veljajo za označevalce te nagnjenosti.

V zadnjih letih se je oblikovala ideja, da poleg genov sistema HLA (kromosom 6) v dedovanje IDDM sodeluje tudi gen, ki kodira sintezo insulina (kromosom 11); gen, ki kodira sintezo težke verige imunoglobulinov (kromosom 14); gen, odgovoren za sintezo  verige T-celičnega receptorja (kromosom 7) itd..

Posamezniki z genetsko nagnjenostjo k IDDM imajo spremenjen odziv na okoljske dejavnike. Imajo oslabljeno protivirusno imunost in so izredno dovzetni za citotoksično poškodbo -celic z virusi in kemičnimi povzročitelji.

Virusna okužba je lahko dejavnik, ki izzove razvoj IDDM. Najpogosteje pred pojavom klinike IDDM sledijo naslednje virusne okužbe: rubeola (virus rdečk ima tropizem do otočkov trebušne slinavke, se kopiči in se lahko v njih razmnožuje); Coxsackie B virus, virus hepatitisa B (lahko se razmnožuje v otoškem aparatu); mumps (1-2 leti po epidemiji mumpsa se pojavnost IDDM pri otrocih močno poveča); nalezljiva mononukleoza; citomegalovirus; virus gripe itd. Vlogo virusne okužbe pri razvoju IDDM potrjuje sezonskost pojavnosti (pogosto na novo diagnosticirani primeri IDDM pri otrocih se pojavljajo v jesenskih in zimskih mesecih z največjo incidenco v oktobru in januarju); odkrivanje visokih titrov protiteles proti virusom v krvi bolnikov z IDDM; odkrivanje z uporabo imunofluorescentnih metod za preučevanje virusnih delcev na otočkih Langerhans pri ljudeh, ki so umrli zaradi IDDM. Vloga virusne okužbe pri razvoju IDDM je bila potrjena v eksperimentalnih raziskavah. M.I.Balabolkin (1994) navaja, da je virusna okužba pri osebah z genetsko nagnjenostjo k IDDM vključena v razvoj bolezni na naslednji način:

• povzroči akutno poškodbo cells-celic (virus Coxsackie);

• privede do obstoja virusa (prirojena citomegalovirusna okužba, rdečka) z razvojem avtoimunskih reakcij v otočnem tkivu.

V patogenetskem smislu obstajajo tri vrste IDDM: virus povzročen, avtoimunski, mešani avtoimunski virus.

Prva stopnja je genetska nagnjenost zaradi prisotnosti nekaterih antigenov sistema HLA, pa tudi genov 11 in 10 kromosomov.

Druga stopnja je začetek avtoimunskih procesov v celicah otočkov pod vplivom pankreatotropnih virusov, citotoksičnih snovi in ​​drugih neznanih dejavnikov. Najpomembnejša točka v tej fazi je izražanje antigenov HLA-DR in glutamatne dekarboksilaze s cells-celicami, v povezavi s katerimi postanejo avtoantigeni, kar povzroči razvoj avtoimunskega odziva telesa.

Tretja stopnja je faza aktivnih imunoloških procesov s tvorbo protiteles proti cells-celicam, insulinu, razvojem avtoimunskega inzulitisa.

Četrta stopnja je postopno zmanjšanje izločanja inzulina, stimuliranega z glukozo (faza 1 izločanja insulina).

Peta stopnja je klinično očiten diabetes (manifestacija diabetes mellitus). Ta stopnja se razvije, ko pride do uničenja in smrti 85-90% -celic. Po Wallensteinu (1988) ostaja izločanje insulina še vedno določeno, protitelesa pa nanj ne vplivajo..

Pri mnogih bolnikih po terapiji z insulinom pride do remisije bolezni ("medeni teden diabetikov"). Trajanje in resnost sta odvisna od stopnje poškodbe -celic, njihove sposobnosti regeneracije in stopnje izločanja preostalega insulina, pa tudi od resnosti in pogostosti sočasnih virusnih okužb..

Šesta stopnja je popolno uničenje kletok-celic, popolna odsotnost izločanja inzulina in C-peptida. Klinični znaki diabetesa mellitusa se vrnejo in zdravljenje z insulinom je spet potrebno.

Neinzulinsko odvisna diabetes mellitus

Neinzulinsko odvisen diabetes mellitus (NIDDM) trenutno velja za heterogeno bolezen, za katero je značilno moteno izločanje insulina in občutljivost perifernih tkiv na inzulin (inzulinska rezistenca).

Dejavniki tveganja za razvoj NIDDM so:

• dedna nagnjenost; genetsko podlago NIDDM lahko zasledimo v skoraj 100% primerov. Tveganje za nastanek NIDDM se poveča pri 2 do 6-krat ob prisotnosti diabetesa mellitusa pri starših ali ožjih sorodnikih;

• debelost je najpomembnejši dejavnik tveganja za razvoj NIDDM. Tveganje za nastanek NIDDM ob prisotnosti debelosti I stopnje. poveča 2-krat, z II čl. - 5-krat, s III čl. - več kot 10-krat. Trebušna debelost je bolj tesno povezana z razvojem NIDDM kot periferna porazdelitev maščobe v spodnjih delih telesa..

Trenutno ima največji pomen genetski dejavnik pri razvoju NIDDM. Potrditev genetske osnove NIDDM je dejstvo, da se pri obeh identičnih dvojčkih razvije v 95-100%. Končna genetska napaka, ki je odgovorna za razvoj NIDDM, pa ni bila razkrita. Trenutno se razpravljata o dveh možnostih:

• prisotnost dveh okvarjenih genov, pri čemer je eden od njih (na kromosomu 11) odgovoren za moteno izločanje insulina, drugi pa za razvoj odpornosti na inzulin (morda okvara gena kromosoma 12, ki je odgovoren za sintezo insulinskih receptorjev);

• prisotnost skupne genetske okvare v sistemu prepoznavanja glukoze v -celicah ali perifernih tkivih, kar vodi do zmanjšanja pretoka glukoze v celice ali do zmanjšanja izločanja glukoze po celicah kot odziva na glukozo. Mislimo, da se NIDDM prenaša po prevladujoči poti.

Prekomerna prehrana in debelost

Za diabetogeno prehrano je značilno uživanje visokokalorične hrane z veliko količino zlahka absorbiranih ogljikovih hidratov, sladkarij, alkohola in pomanjkanjem rastlinskih vlaknin. Vloga take prehrane se še posebej poveča s sedečim življenjskim slogom. Določena narava prehranjevanja in debelost sta tesno povezana in prispevata k kršitvi izločanja insulina in razvoju inzulinske odpornosti..

Mehanizem oslabljene homeostaze glukoze in posledično patogeneza NIDDM sta posledica motenj na treh ravneh (slika 1);

• v trebušni slinavki - moteno je izločanje insulina;

• v perifernih tkivih (predvsem v mišicah), ki postanejo odporni na inzulin, kar seveda vodi do motenega prenosa in presnove glukoze;

• v jetrih - povečuje se proizvodnja glukoze.

Motnje izločanja insulina

Motnje izločanja insulina so prva ključna napaka pri NIDDM in se odkrijejo tako zgodaj kot tudi na najbolj izrazitih stopnjah bolezni..

Motnje izločanja insulina se izražajo v kvalitativnih, kinetičnih in količinskih spremembah.

Motnje presnove ogljikovih hidratov

Pri diabetes mellitusu je moten pretok glukoze v celico inzulinsko odvisnih tkiv; aktivnost ključnih encimov aerobne glikolize in Krebsov cikel se zmanjša, moteno je tvorjenje energije, nastane energetski primanjkljaj in celična hipoksija; povečana glikogenoliza in glukoneogeneza, pa tudi pretvorba glukoze-6-fosfata v glukozo. Vse to vodi v zvišanje ravni glukoze v krvi, ki je celice ne absorbirajo zaradi pomanjkanja inzulina..

Te motnje presnove ogljikovih hidratov vodijo v hiperglikemijo, glukozurijo (reabsorpcija glukoze v ledvičnih tubulih se zmanjša zaradi pomanjkanja energije in zaradi velike količine glukoze, ki jo filtrirajo ledvice), oziroma se razvije poliurija (zaradi visoke osmolarnosti urina), žeja, dehidracija. Pojavi žeje spodbuja tudi povečanje osmolarnosti v plazmi zaradi hiperglikemije..

Dolgotrajno pomanjkanje insulina vodi v postopno povečanje filtracije glukoze in sečnine, kar zmanjša reabsorpcijo vode in elektrolitov v ledvičnih tubulih. Posledično se povečata izguba elektrolitov (natrija, kalija, magnezija, fosforja) in dehidracija.

Izguba kalija in nezadostna tvorba glikogena iz glukoze vodi do splošne in mišične oslabelosti. Polifagija se pojavi kot odgovor na pomanjkanje energije.

Pri bolnikih z diabetesom mellitusom se aktivirajo presnovne poti glukoze, ki niso odvisne od insulina: poliol (sorbitol), glukuronat in glikoprotein.

Glukoza pod vplivom encima aldoza reduktaza se zmanjša na sorbitol. Slednje se pod vplivom sorbitol dehidrogenaze normalno pretvori v fruktozo, ki se nadalje presnavlja po poti glikolize. Sorbitol dehidrogenaza je od insulina odvisen encim. Pri diabetes mellitusu v primeru pomanjkanja inzulina je motena pretvorba sorbitola v fruktozo, tvori se presežna količina sorbitola, ki se nabira v leči, živčnih vlaknih, mrežnici, kar prispeva k njihovi poškodbi. Sorbitol je zelo osmotska snov, ki intenzivno privlači vodo, kar je eden od mehanizmov za razvoj nevropatije in katarakte.

Običajno se glukoza prek uridin difosfatne glukoze pretvori v glukuronsko kislino, uporablja pa se tudi za sintezo glikogena. Zaradi zmanjšanja uporabe glukoze uridin difosfata za sintezo glikogena se močno poveča sinteza glukuronske kisline in glikozaminoglikanov, kar je pomembno pri razvoju angiopatij.

Poleg tega obstaja tudi intenzivna sinteza glikoproteinov, ki prispeva tudi k napredovanju angiopatij..

Motnje presnove beljakovin

Pri diabetes mellitusu se zmanjša aktivnost cikla pentoze metabolizma glukoze, kar prispeva k motenju sinteze beljakovin.

Povečanje glukoneogeneze spremlja povečan katabolizem beljakovin, izčrpavanje njegovih rezerv, saj se glukoneogeneza začne z aminokislinami. Zmanjšanje sinteze beljakovin in povečanje katabolizma beljakovin prispevata k izgubi teže in zapravljanju mišic. Pomembnega pomena je tudi glikozilacija beljakovin, predvsem hemoglobina..

Pomanjkanje inzulina in inhibicija pentoznega cikla metabolizma glukoze motita sintezo maščob in spodbujata lipolizo, kar ima za posledico povečanje količine maščobnih kislin in glicerola. Velike količine maščobnih kislin vstopijo v jetra, kjer se pretvorijo v nevtralne maščobe in povzročijo maščobno infiltracijo jeter.

Presežek maščobnih kislin povzroči tudi nastanek velikega števila ketonskih teles, ki v Krebsovem ciklu nimajo časa, da bi zgorela, razvijejo se ketonemija, ketonurija. Pljuča sodelujejo v procesu odstranjevanja ketonskih teles iz telesa, pojavi se vonj acetona iz ust.

Ketonurija (izločanje ketonskih teles z urinom: -hidroksi-maslačna in ocetoocetna kislina) poslabša hiponatremijo in hipokalemijo, saj se -hidroksi-maslačna in ocetoocetna kislina vežeta na natrijeve in kalijeve ione.

diabetes mellitus srčni napad genetska glukoza

Klinična slika očitnega (očitnega) diabetesa mellitusa je zelo značilna.

Glavni očitki pacientov so:

• huda splošna in mišična oslabelost (zaradi pomanjkanja tvorbe energije, glikogena in beljakovin v mišicah);

• žeja (v obdobju dekompenzacije diabetesa mellitusa lahko bolniki spijejo 3-5 litrov ali več tekočine na dan, pogosto popijo veliko vode ponoči; višja je hiperglikemija, bolj je izražena žeja);

• suha usta (zaradi dehidracije in zmanjšane funkcije slinskih žlez);

• pogosto in bogato uriniranje podnevi in ​​ponoči (pri otrocih lahko pride do mokrenja v postelji);

• izguba teže (značilna za bolnike z IDDM in malo ali celo odsotna pri bolnikih z IDDM, ki jo običajno spremlja debelost);

• povečan apetit (vendar se ob hudi dekompenzaciji bolezni, zlasti s ketoacidozo, apetit močno zmanjša);

• srbeča koža (zlasti na spolovilih pri ženskah).

Zgornje pritožbe se običajno pojavljajo postopoma, vendar se pri IDDM simptomi bolezni lahko pojavijo precej hitro. Pogosto se mladi in otroci prvič diagnosticirajo z IDDM z razvojem kome..

NIDDM se pogosto diagnosticira po naključju z določitvijo glikemije iz nekega razloga ali s pregledom urina na glukozo (na primer med rutinskim pregledom).

Koža in mišični sistem

Za obdobje dekompenzacije je značilna suha koža, zmanjšanje njene turgornosti in elastičnosti. Bolniki imajo pogosto gnojne kožne lezije, ponavljajoče se furunculoze, hidroadenitis. Glivične poškodbe kože so zelo značilne, najpogosteje - atletovo stopalo.

Zaradi hiperlipidemije se razvije kožna ksantomatoza. Ksantomi so rumenkaste papule in vozliči, napolnjeni z lipidi in se nahajajo v zadnjici, nogah, kolenskih in komolčnih sklepih ter podlakti. Na območju vek pogosto najdemo ksantelasme, rumene lipidne lise. Koža nog ima pogosto rdečkasto rjave papule, ki se nato spremenijo v atrofične pigmentirane lise.

Pri bolnikih s hudimi oblikami sladkorne bolezni, zlasti s nagnjenjem ketoacidoze, se razvije rubeoza - razširitev kožnih kapilar in arteriolov ter hiperemija kože (diabetično rdečilo) na območju ličnic in ličnic.

Pacient ima lipoidno nekrobiozo kože. Lokaliziran je predvsem na nogah (ena ali obe). Sprva se pojavijo gosti rdečkasto rjavi ali rumenkasti vozliči ali lise), obdani z eritematozno mejo razširjenih kapilar. Potem se koža nad temi območji postopoma atrofira, postane gladka, sijoča, s hudo lihenifikacijo (spominja na pergament). Včasih prizadeta območja ulcerirajo, zdravijo zelo počasi, za seboj puščajo pigmentirana območja. Relativno redko se na koži okončin pojavijo vezikli, po 2-5 tednih zarastejo brez brazgotin.

Pogosto opazimo spremembe na nohtih, postanejo krhki, dolgočasni, pojavi se njihov strij, rumenkasta barva.

Pri nekaterih bolnikih se na prtljažniku in okončinah razvije Darrieusov obročast granulom v obliki edematoznih eritematoznih lis, ki se združijo v obroče z dvignjenim robom. Ta obročasti granulom izgine po 2 do 3 tednih, vendar se pogosto ponovi.

Včasih opazimo vitiligo pri bolnikih z IDDM, kar potrjuje avtoimunsko naravo bolezni.

Precej redka oblika je Lawrenceov lipoatrofični diabetes, za katerega je značilna široka atrofija podkožne maščobe, inzulinska rezistenca, hepatomegalija, arterijska hipertenzija, pomembna hiperlipidemija, odsotnost ketoacidoze, včasih hipertrihoza.

Za IDDM je značilno znatno hujšanje, močna atrofija mišic, zmanjšana mišična moč.

Prebavni sistem

Naslednje spremembe so najbolj značilne:

• parodontalna bolezen, popuščanje in izguba zob; pogosto je parodontalna bolezen znak oslabljene tolerance na ogljikove hidrate ("latentna sladkorna bolezen");

• alveolarna pioreja, gingivitis, stomatitis (pogosto ulcerativne, aftozne lezije ustne sluznice);

• kronični gastritis, duodenitis s postopnim razvojem atrofičnih sprememb, zmanjšanje sekretorne funkcije želodca, ki ga povzroča pomanjkanje inzulina - stimulatorja želodčne sekrecije, kršitev izločanja prebavilnih hormonov in funkcije avtonomnega živčnega sistema;

• zmanjšana motorična funkcija želodca; v najtežjih primerih gastropareza;

• v redkih primerih - čir na želodcu in dvanajstniku;

• oslabljeno delovanje črevesja: driska, steatorreja (zaradi zmanjšanja eksokrine funkcije trebušne slinavke); v nekaterih primerih opazimo razvoj kroničnega atrofičnega enteritisa z oslabljeno parietalno in intrakavitarno prebavo ter razvoj malabsorpcijskega sindroma;

• maščobna hepatoza (diabetična hepatopatija) se razvije pri 80% bolnikov z diabetesom mellitusom. Tipične manifestacije maščobne hepatoze so: povečanje jeter in njegova rahla bolečina, oslabljeni testi delovanja jeter; kršitev sekretorno-ekskretorne funkcije jeter v skladu z radioizotopsko hepatografijo; z ultrazvokom jeter določimo njegovo povečanje in zvočno heterogenost;

• kronični holecistitis, nagnjenost k nastanku kamnov v žolčniku;

• pogosto opazimo diskinezije žolčnika, običajno hipotoničnega tipa;

V otroštvu se lahko razvije Moriakov sindrom, ki vključuje hudo poškodbo jeter v obliki ciroze, zastoja rasti, fizičnega in spolnega razvoja;

Diabetes mellitus prispeva k čezmerni sintezi aterogenih lipoproteinov in zgodnejšemu razvoju ateroskleroze in koronarne bolezni srca (IHD), ki se pri diabetes mellitusu pojavi 2-3 krat pogosteje kot pri populaciji.

IHD pri bolnikih s sladkorno boleznijo se razvije prej, je hujši in pogosto daje zaplete. Najbolj značilen je razvoj ishemične srčne bolezni pri bolnikih z NIDDM.

Značilnosti poteka miokardnega infarkta

Miokardni infarkt je vzrok smrti pri 38-50% bolnikov z diabetesom mellitusom in ima naslednje klinične značilnosti:

• trombozo koronarnih arterij opazimo dvakrat pogosteje kot v odsotnosti diabetesa mellitusa;

• 23-40% bolnikov ima neboleč začetek miokardnega infarkta; to je posledica kršitve avtonomne inervacije srca (sindrom "srčne hipetezije" VM Prikhozhan);

• potek miokardnega infarkta je hujši, saj ga pogosteje zapletejo kardiogeni šok, pljučna embolija, anevrizma levega prekata, ruptura srca;

• miokardni infarkt je pogosteje transmuralni in se ponavlja;

• obdobje postinfarkta je daljše in težje kot pri ljudeh brez diabetesa mellitus, postinfarktna kardioskleroza pogosto vodi do razvoja srčnega popuščanja;

• umrljivost zaradi miokardnega infarkta v prvem mesecu znaša 41% v primerjavi z 20% v odsotnosti sladkorne bolezni (Rytter, 1985), po 5-6 letih pa 43-65% in 25% (Ulvenstam, 1985).

Diabetična kardiopatija ("diabetično srce") je dismetabolična miokardna distrofija pri bolnikih z diabetesom mellitusom, mlajšim od 40 let, brez jasnih znakov koronarne ateroskleroze. Pri razvoju diabetične kardiopatije so pomembne motnje v tvorbi energije, sinteza beljakovin, izmenjava elektrolitov, mikroelementi v miokardu, pa tudi motnje v dihanju tkiv..

Glavne klinične manifestacije diabetične kardiopatije so:

• rahla zasoplost pri naporu, včasih bitje srca in prekinitve v predelu srca;

• spremembe EKG-ja: gladkost in deformacija valov P, R, T;

zmanjšanje amplitude kompleksa QRS; zmanjšanje trajanja intervalov PQ in Q-T; po vadbi in včasih v mirovanju pride do premika intervala ST navzdol od izolina;

• različne kršitve srčnega ritma in prevodnosti (sinusna tahikardija, bradikardija, morda pojav atrijskega ritma, ekstrasistola, upočasnitev atrioventrikularne in intraventrikularne prevodnosti);

• hipodinamični sindrom, ki se kaže v zmanjšanju volumna kapi krvi in ​​povečanju končnega diastoličnega tlaka v levem prekatu;

• zmanjšana toleranca pri vadbi;

• zmanjšanje sposobnosti miokarda za sprostitev diastolične bolezni glede na ehokardiografijo (najzgodnejši znak diabetične kardiopatije), čemur sledi dilatacija levega prekata in zmanjšanje amplitude srčnih kontrakcij.

Dihalni sistem

Bolniki z diabetesom mellitusom so nagnjeni k pljučni tuberkulozi in zbolevajo pogosteje kot osebe brez diabetesa mellitusa. Ob slabem nadomestilu sladkorne bolezni je pljučna tuberkuloza težavna, pogosta poslabšanja, obsežne poškodbe pljuč in razvoj votlin.

Za diabetes mellitus je značilna visoka pojavnost mikroangiopatij pljuč, kar ustvarja predpogoje za pogosto pljučnico. Dodatek pljučnice povzroči dekompenzacijo diabetesa mellitusa. Njegova poslabšanja so počasna, težko opazna, z nizko telesno temperaturo, nizko resnostjo vnetnih sprememb v krvi.

Običajno se akutna in poslabšanja kronične pljučnice pojavijo na podlagi zmanjšanja zaščitnih imunskih reakcij, vnetni infiltrati se počasi raztapljajo, kar zahteva dolgotrajno zdravljenje.

Bolniki s sladkorno boleznijo pogosto trpijo tudi za akutnim bronhitisom in so nagnjeni k razvoju kroničnega bronhitisa..

Bolniki z diabetesom mellitusom imajo 4-krat večjo verjetnost, da trpijo za nalezljivimi in vnetnimi boleznimi sečil (cistitis, pielonefritis). Okužba sečil pogosto vodi v dekompenzacijo diabetesa mellitusa, razvoj ketoacidoze in celo hiperketonemične kome.

Pri vsaki nerazumni dekompenzaciji diabetesa mellitusa, pa tudi s pojavom vročine "neznanega izvora" je treba izključiti vnetje sečil, pri moških pa poleg tega tudi prostatitis.

LABORATORIJSKE DIAGNOSTIČNE METODE

Glikemija Normalna glukoza v krvi na tešče, če jo določimo z metodo glukozida oksidaze ali ortotoludina, znaša 3,3-5,5 mmol / L (60-100 mg / 100 ml), kadar pa jo določimo po metodi Hagedorn-Jensen - 3,89-6,66 mmol / l (70-120 mg / 100 ml). Po WHO (1980) je pri odraslih normalna raven glukoze v plazmi, dobljena iz venske krvi na tešče, 6,4 mmol / L (7,8 mmol / L (140 mg / 100 ml)) ali v celotni venski ali kapilarni krvi> 6, 7 mmol / L (120 mg / 100 ml); 2 uri po napolnitvi s 75 g glukoze raven glukoze v plazmi venske krvi> 11,1 mmol / L (200 mg / 100 ml) in v kapilarni krvni plazmi> 12,2 mmol / L (220 mg / 100 ml); v polni venski krvi> 10,0 (180 mg / 100 ml) in v polni kapilarni krvi> 11,1 mmol / L (200 mg / 100 ml).

Za oslabljeno toleranco za glukozo ali latentno diabetes mellitus so značilni naslednji kazalniki: na prazen želodec je koncentracija glukoze v plazmi venske ali kapilarne krvi 7,8po obroku5,5-8,011.1-14.0> 14,0HbA1c (N 7,5)HbA1 (N 9,5Skupni holesterol(mmol / l)6.5Trigliceridi na tešče(mmol / l)2.2Indeks telesne mase (kg / m2)mož27,0žene26,0

Nekaj ​​prej je J. Skyler (1986) predlagal merila za kompenzacijo metabolizma ogljikovih hidratov, ki jih večina endokrinologov uporablja za oceno učinkovitosti zdravljenja. (tabela 2)

Čas za raziskaveVsebnost glukoze (mmol / l)
popolno nadomestilozadovoljivo nadomestilo
Pred zajtrkom3,89-5,03,89-6,11
Pred vsakim obrokom3,89-5,833,89-7,22
Po obroku
Po 1 uri6.11-8.886.11-9.99
Čez 2 uri4,44-6,664,44-8,33
Čez 2-4 ure3,89-5,03,89-6,66

Kar zadeva vsebnost kalorij, mora biti prehrana za bolnika, ki trpi za inzulinsko odvisnim diabetesom, izokalorična, tj. bi morale v celoti pokriti vse energetske stroške telesa, bolnikova teža pa bi morala biti v tem primeru blizu idealne. Da bi to dosegli, je priporočljivo jesti 4-5 krat na dan, kar omogoča bolj primerno modulacijo ravni inzulina in glukoze v krvi v skladu s tistimi kazalniki, ki se pojavljajo pri zdravi osebi. Bolnik s sladkorno boleznijo bi moral v celoti izključiti uporabo sladkorja, pijač, ki vsebujejo sladkor, piva, alkoholne pijače, sirupe, sokove, sladka vina, torte, piškote, banane, grozdje, datlje.

Način kuhanja sladkornega bolnika je običajen: hrano lahko jeste kuhano, ocvrto ali dušeno. Najbolj racionalno za bolnike z inzulinsko odvisno vrsto sladkorne bolezni je 4 obroke na dan, pri čemer razporedite hrano čez dan (kot odstotek celotne vsebnosti kalorij v dnevni prehrani): za zajtrk - 30, za kosilo - 40, za popoldanski prigrizek - 10 in za večerjo - 20. To vam omogoča, da se izognete velikim padcem glukoze v krvi, zato ustvarja optimalne pogoje za normalizacijo ogljikovih hidratov in drugih vrst metabolizma v telesu..

Včasih je odvisno od pogostosti in časa dajanja insulina potrebno uvesti drugi zajtrk, ki predstavlja približno 15% dnevne prehrane, hkrati pa zmanjšati vsebnost kalorij v hrani za prvi zajtrk oziroma kosilo oz..

Bolniku z NIDD, ki je na dieti ali med dietno terapijo v kombinaciji z jemanjem hipoglikemičnih peroralnih zdravil, lahko, tako kot zdravi osebi, priporočamo 3 obroke na dan, najbolje pa 4 ali 5 obrokov.

S prehrano telo potrebuje vitamine več kot običajno zaradi pretiranega izločanja z urinom, kar je še posebej izrazito v spomladansko-zimskem obdobju. Nadomestilo potrebe po vitaminu dosežemo predvsem z racionalno izbiro odobrenih izdelkov, ki vsebujejo določene vitamine. Še posebej široko priporočamo sveža zelišča, zelenjavo in sadje. Občasno lahko jemljete vitamine v tabletah. Zadostna vključitev zelenjave, sadja in jagodičja v prehrano je koristna tudi zato, ker vsebujejo veliko mineralnih soli, ki zagotavljajo normalen potek redoks procesov v telesu. Upoštevati pa je treba, da nekatere vrste sadja in jagodičja (slive, jagode itd.) Vsebujejo veliko ogljikovih hidratov, zato jih je mogoče zaužiti le ob upoštevanju dnevne količine ogljikovih hidratov v prehrani. Sladkor, marmelada, bomboni in drugi hitro absorbirajoči ogljikovi hidrati se popolnoma izločijo. Namesto njih priporočamo izdelke, ki vsebujejo počasi absorbirane ogljikove hidrate: črni kruh, žitarice, krompir, pa tudi zelenjavo (zelje, korenje itd.), Ki vsebuje vlaknine (vlaknine), in otrobi do 20-35 g na dan.

Da bi zadovoljili okus in tudi delno v zdravilne namene, priporočamo, da v prehrano vključite različna sladila: aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktozo, stevioid, pridobljen iz listov stevije ali neposredno sesekljanega stevia.

Prehrana bolnika s sladkorno boleznijo je običajno omejena na obroke iz maščobnega mesa, rib in druge hrane, bogate s holesterolom (rumenjaki, kaviar, možgani, jetra), zlasti pri ocvrti. Mleko in mlečni izdelki morajo imeti malo maščob.

Kajenje in pitje alkoholnih pijač, ki škodljivo vplivajo na funkcije vseh organov in sistemov, predvsem centralnega živčnega sistema in perifernega živčnega sistema, so strogo prepovedani. Nedavne študije so pokazale, da kajenje poveča peroksidacijo lipidov, ki se že poveča pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

Inzulinska terapija. Splošne indikacije za dajanje insulina pri bolnikih s sladkorno boleznijo so: 1) IZD; 2) ketoacidoza, diabetična koma; 3) pomembna izguba teže; 4) pojav medsebojnih bolezni; 5) kirurški poseg; 6) nosečnost in dojenje; 7) pomanjkanje učinka zaradi uporabe drugih metod zdravljenja.

Izračun enkratnih in dnevnih odmerkov insulina se opravi ob upoštevanju ravni glikemije in glukozurije. Ob enakih pogojih je treba biti pri določanju odmerka insulina v primeru okvare ledvic posebno previden, saj nizke vrednosti glukozurije ne odražajo vedno natančno resnične ravni glikemije. Poleg tega so ledvice mesto razgradnje (uničenja) inzulina in če je njihova funkcija oslabljena, se zmanjša potreba po insulinu, kar je treba popraviti. V nasprotnem primeru lahko bolnik, na videz v svojih običajnih odmerkih insulina, razvije hudo, smrtno nevarno hipoglikemijo.

Občutljivost bolnikov na eksogeni inzulin je različna. Torej, 1 ie subkutano injiciranega insulina spodbuja asimilacijo 2 do 5 g glukoze. Pri hudi izpuščenosti je priporočljivo, da se začetni dnevni odmerek insulina izračuna na podlagi največje občutljivosti telesa nanj in le, če hipoglikemični učinek ni dovolj, postopoma povečujte odmerek, dokler ne dosežete aglukozurije in normoglikemije. Torej, z dnevno glukozurijo, na primer v 100 g, je priporočljivo vbrizgati približno 20 enot insulina na dan. Tako izračunani dnevni odmerek je glede na njegovo vrednost razdeljen na dve ali tri aplikacije, tako da so razmerja med njimi približno 2: 3: 1-1,5. V prihodnosti se posamezni in dnevni odmerki prilagodijo glede na rezultate ponavljajočih raziskav glukoze v krvi in ​​urinu čez dan. Kri se odvzame običajno pred vsakim dajanjem insulina in obrokom (za natančnejši odmerek insulina je priporočljivo določiti glikemijo 1-1,5 ure po obroku), urin pa se odvzame v najmanj treh delih: dva dnevna obroka (od 8.00 do 14.00. in od 14.00 do 20.00) in eno noč (20.00 do 8.00 naslednji dan).

S štirikratnim dajanjem insulina je treba njegov dnevni odmerek porazdeliti na naslednji način: pred zajtrkom je treba vnesti 35%, pred kosilom - 25%, pred večerjo 30% in pred spanjem (ob 23.00) - 10% (tj. V razmerju 3,5 : 2,5: 3: 1).

Začetne odmerke insulina lahko v grobem določimo glede na raven glukoze v krvi. Torej, P. Forsch priporoča, da v primeru glikemije nad 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) za vsakih naslednjih 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) injicirate 1 ie enostavnega insulina vsakih 6-8 ur.

Bolniki z na novo diagnosticiranim IDD predpisujejo inzulin v odmerku 0,5 U na 1 kg telesne teže na dan; v obdobju remisije (tako imenovani medeni mesec) - 0,4 U / kg, za bolnike z nezadovoljivo kompenzacijo sladkorne bolezni - do 0,7-0,8 U / kg na dan. Praviloma dnevni odmerek insulina več kot 1 U / kg na dan kaže na prevelik odmerek insulina, razen v tretjem trimesečju nosečnosti in pubertete, ko je za vzdrževanje presnove ogljikovih hidratov potrebna povečana količina insulina..

Pripravki insulina z dolgotrajnim delovanjem. Zaradi počasne absorpcije na mestu injiciranja hipoglikemični učinek pripravkov insulina s podaljšanim delovanjem traja veliko dlje kot preprost inzulin.

Obstaja več shem za zdravljenje diabetesa mellitusa z različnimi insulinskimi pripravki..

Med številnimi shemami dajanja insulinskih pripravkov, predlaganih v različnih letih, je trenutno priporočljivo: 1) zjutraj pred zajtrkom - inzulin s kratkim delovanjem (Actrapid NM ali Berlinsulin N-normalen) + srednje delujoči inzulin (Protafan NM ali Berinsulin N-bazal) ; pred večerjo - inzulin s kratkim delovanjem in ob 22 ali 23 urah (ponoči) - srednje delujoč inzulin; 2) inzulina s kratkim delovanjem pred zajtrkom, kosilom in večerjo ter ob 23. uri ponoči ultraard NM ali Berinsulin N-ultralenta; 3) z dolgotrajnim delovanjem insulina ultrahard ali Berinsulin N-ultralenta zjutraj in insulinom s kratkim delovanjem pred zajtrkom, kosilom in večerjo. Treba je opozoriti, da sta 2. in 3. shema dajanja insulina po potrebi pogosto dopolnjena z 1-2 injekcijami kratko delujočega insulina pred drugim zajtrkom in popoldanskim čajem. Ta režim večkratnih injekcij insulina, kot je dajanje insulina z mikropumpicami ali inzulinskimi razpršilniki, običajno imenujemo intenzivno zdravljenje z insulinom. Praksa kaže, da intenzivna terapija z insulinom omogoča dolgotrajno kompenzacijo sladkorne bolezni, kar je nepogrešljiv pogoj za preprečevanje poznih žilnih zapletov sladkorne bolezni..

Zdravljenje s peroralnimi hipoglikemičnimi zdravili. Trenutno široko uporabljena antihiperglikemična zdravila delimo v dve glavni skupini: derivati ​​sulfonilsečnine in bigvanid.

Razlika radikalov na fenolnem obroču je povezana z različnimi zdravili za zniževanje glukoze derivatov sulfonilsečnine. Glede na farmakodinamično aktivnost pripravke sulfonilsečnine običajno delimo na zdravila prve generacije (tolbutamid, karbutamid, ciklamid, klorpropamid), katerih dnevni terapevtski odmerki so nekaj gramov, in drugo generacijo (glibenklamid, glipizid, gliklazid, glividon), ki kažejo svoj hipoglikemični učinek odmerek je 50-100 krat manjši v primerjavi s preparati sulfonilsečnine prve generacije. V zvezi s tem so različni neželeni učinki veliko manj pogosti pri uporabi sulfonilsečnine druge generacije. V skladu z zveznim programom "Diabetes Mellitus" so za zdravljenje NIDI priporočljivi samo preparati sulfoniluree II generacije. Priprave druge generacije so včasih učinkovite pri bolnikih, ki kažejo določeno odpornost na preparate sulfonilsečnine prve generacije, zlasti po njihovi bolj ali manj daljši uporabi. Nekatere snovi (zlasti klorpropamid) krožijo v krvi in ​​se izločajo z urinom nespremenjeno, večina pa se razgradi v jetrih in jih izločajo že ledvice v obliki neaktivnih ali neaktivnih spojin glede presnove ogljikovih hidratov. Tolbutamid (butamid) in bukarban (karbutamid) se v celoti (tj. 100%) izločajo z ledvicami. Priprave druge generacije se izločijo z ledvicami v 50-65%, le 5% glicidona (glurenorm) pa z ledvicami, preostanek pa preko prebavil.

Mehanizem delovanja zdravil sulfonilsečnine je zapleten in je posledica njihovega osrednjega in perifernega delovanja. Njihovo osrednje delovanje na otočkih trebušne slinavke je razloženo s spodbujanjem izločanja insulina, izboljšanjem občutljivosti b-celic na glikemijo, kar na koncu privede do izboljšanja izločanja insulina. Dokazano je, da ima glibenklamid sinergijski učinek z glukozo na spodbujanje izločanja insulina. Za razliko od tolbutamida, ki ima hiter, a kratkotrajno spodbuden učinek na sproščanje inzulina, po jemanju glibenklamida opazimo njegovo daljše izločanje. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da sproščanje insulina pride dlje po dajanju glukoze in glibenklamida v nasprotju z glukozo in tolbutamidom. Tako se verjame, da so zdravila iz te skupine specifičen stimulans za b-celice izolacijskega aparata in povečujejo sproščanje inzulina iz trebušne slinavke. Poleg tega preparati sulfonilsečnine obnovijo fiziološko občutljivost b-celic na glikemijo in so, kot kaže, nekakšen sprožilni dejavnik, po katerem je izločanje insulina že pod vplivom glikemije.

Absolutne kontraindikacije za predpisovanje zdravil za sulfonilsečnino so prisotnost ketoacidoze, prekomatoznega stanja in diabetične kome. Nosečnost in dojenje, dodajanje kakršne koli nalezljive bolezni, potreba po operaciji, razvoj trofičnih kožnih lezij, pojav simptomov razvijajoče se ledvične ali jetrne odpovedi, pa tudi progresivna izguba teže pacienta so začasne ali trajne kontraindikacije za nadaljnje nadaljevanje zdravljenja s sulfonilsečnino (tudi z dobro kompenzacijo sladkorne bolezni ).

Enkratni in dnevni odmerki so izbrani posamično, glede na dnevne (včasih pa tudi večkrat na dan) raziskave ravni glukoze v krvi in ​​urinu. O pravilni izbiri zdravila lahko sklenete do konca prvega tedna; merila za to so normoglikemija in aglukosurija z dobro prenašanjem zdravila v sprejemljivem odmerku. Kot že omenjeno, če ni dobrega terapevtskega učinka, ne priporočamo pretiranega povečevanja posameznih in dnevnih odmerkov zdravila, temveč ga nadomestite ali kombinirate z biguanidi, ki potencirajo hipoglikemični učinek zdravil sulfonilsečnine. Če njihova kombinacija ni dovolj učinkovita, je treba uporabljeni kombinaciji peroralnih zdravil dodati inzulin v odmerku, ki zadošča za kompenzacijo, običajno 16-20 U na dan..

Glede na to, da je trajanje delovanja zdravil 1. generacije (razen klorpropamida) 10-12 ur, jih običajno predpišemo 2-krat na dan, zjutraj in zvečer ali celo 3-krat. Tudi sulfonilsečnine II generacije se predpišejo 1-3 krat na dan, odvisno od količine dnevne glukozurije.

Možni zapleti: dispeptične motnje, alergijske reakcije, hipoglikemija, manj pogosto levkopenija, trombocitopenija, agranulocitoza, toksični hepatitis.

Drugo skupino peroralnih zdravil za zniževanje glukoze sestavljajo biguanidi, ki jih predstavljajo fenetil bigvanid (fenformin), N, N-dimetil bigvanid (metformin) in L-butil bigvanid (buformin, glibutid, adebit, silubin).

Ta zdravila ne spremenijo izločanja inzulina in brez njegovega učinka nimajo učinka. Biguanidi povečajo izkoriščenost periferne glukoze v prisotnosti insulina, zmanjšajo glukoneogenezo, absorpcijo glukoze v prebavilih, prav tako zmanjšajo povečano vsebnost inzulina v krvnem serumu debelih bolnikov z NIDI. Biguanidi imajo po mnenju nekaterih avtorjev nekaj anorektičnega učinka. Njihova dolgotrajna uporaba pozitivno vpliva na presnovo lipidov (znižuje raven holesterola in trigliceridov). Biguanidi povečajo količino GLUT-4, kar se kaže v izboljšanju prenosa glukoze po celični membrani. Prav ta učinek pojasnjuje potencirajoč učinek insulina. Mesto delovanja biguanidov je verjetno tudi mitohondrijska membrana. Z zaviranjem glukoneogeneze biguanidi povečajo vsebnost laktata, piruvata, alanina, tj. snovi, ki so predhodniki glukoze v procesu glukoneogeneze. Ker dejstvo biguanidov količina naraščajočega laktata presega tvorbo piruvata, je to lahko osnova za nastanek laktacidoze (laktacidoza).

Indikacije in kontraindikacije za zdravljenje z biguanidi. Zdravljenje z biguanidi (metforminom) je učinkovito pri osebah s prekomerno telesno težo z NIDI. Ta zdravila se uporabljajo samostojno ali v kombinaciji s sulfonilsečninami in insulinsko terapijo. Zdravilo Biguanides je indicirano tudi za bolnike, pri katerih zdravljenje s pripravki sulfonilsečnine, ki so ga uspešno nadaljevali že prej, preneha dajati terapevtski učinek, pa tudi v primeru odpornosti na inzulin (v kombinaciji z insulinom).

Kontraindikacije za uporabo biguanidov so sladkorna bolezen, odvisna od insulina, ketoacidoza, odpoved ledvic (s povečanjem koncentracije kreatinina v plazmi do 113 μmol / L in več), oslabljeno delovanje jeter, nagnjenost k zlorabi alkohola, srčno popuščanje, kolaps, pljučne bolezni, ki jih spremlja dihalna odpoved, periferne vaskularne lezije (gangrena), pa tudi starost.

Tako kot sulfonilsečnine se tudi pri nosečnicah in dojenju tudi pri nalezljivih boleznih, prihajajočih kirurških posegih tudi biguanidi odpovedujejo.

Neželeni učinki zdravljenja z biguanidi se razvijejo veliko manj pogosto kot pri drugih metodah diabetesa. Opaženi včasih blagi dispeptični pojavi, nelagodje v epigastričnem območju, kovinski okus v ustih izginejo z zmanjšanjem posameznih odmerkov zdravil; v nekaterih primerih jih je priporočljivo zaužiti po obrokih z veliko vode.

Ne smemo pozabiti na možnost razvoja hude laktatemske acidoze v povezavi z jemanjem biguanidov, ki zahtevajo takojšnje in intenzivno zdravljenje. Najpogosteje se laktacidoza razvije z velikimi odmerki biguanidov, ki se uporabljajo ne toliko za zdravljenje sladkorne bolezni, kot za zatiranje apetita in zmanjšanje telesne teže, zlasti kadar je takšno zdravljenje kombinirano z nerazumno nizkim vnosom ogljikovih hidratov. Tveganje za nastanek laktacidoze se poveča pri bolnikih z ledvično ali jetrno insuficienco, pa tudi ob prisotnosti pogojev za razvoj hipoksije (bolezni srca in ožilja ter pljučnih bolezni), zato so naštete sočasne bolezni absolutna kontraindikacija za uporabo biguanidov.

Α-inhibitorji glukozidaze To je tretja skupina peroralnih zdravil za zniževanje glukoze, ki se v zadnjih 8-10 letih pogosto uporabljajo za zdravljenje sladkorne bolezni, da bi zmanjšali absorpcijo ogljikovih hidratov iz črevesja in katerih glavno delovanje je povezano z zaviranjem aktivnosti encimov, ki sodelujejo pri prebavi ogljikovih hidratov.

Glukobaj zmanjšuje absorpcijo večine ogljikovih hidratov, kot so škrob, dekstrin, maltoza in saharoza. Glukobaj je analog oligosaharida, ki ima visoko afiniteto (več kot 1000-krat) do črevesnih disaharidov. Ta konkurenčna inhibicija α-glukozidaz zmanjšuje postprandialno povišanje glukoze v krvi. Pri jemanju zdravila so opazili statistično nepomembno zmanjšanje glikemije na tešče.

Inzulinski potenciatorji (ali senzibilizatorji) povečajo občutljivost perifernih tkiv na inzulin. Zdravila v tej skupini vključujejo glitazone ali tiazolidindione (ciglitazon, darglitazon, troglitazon, pioglitazon, englitazon). Eno od zdravil v tej skupini, troglitazon, izboljšuje delovanje inzulina v jetrih, maščobah in mišičnih tkivih, zmanjšuje hiperglikemijo in insulinemijo pri bolnikih z NIDI, poleg tega pa izboljšuje glukozno toleranco in hiperinsulinemijo pri bolnikih z debelostjo..

SEZNAM UPORABLJENE LITERATURE

1. V.V. Potemkin. Endokrinologija: učbenik. - 3. izd., Odl. in dodaj. - M.: Medicina, 1999.-- 640 str..

2. Balabolkin M.I., Dedov I.I., Marova E.I. Bolezni endokrinega sistema. - M.: Medicina, 2000. - 568 str..