Diagnosticiranje diabetesa mellitusa - preprosti nasveti

Diabetes mellitus je ena od endokrinih bolezni. Glavna klinična značilnost je vztrajno zvišanje ravni glukoze v krvi. Kot rezultat tega se v telesu moti presnova te snovi..

Glukoza je glavni vir energije. Poleg tega nekatera tkiva našega telesa kot surovino uporabljajo samo glukozo. Kršitev njenega metabolizma bo nenehno izzvala kršitev celotnega metabolizma.

Oblike sladkorne bolezni

Obstajata dve klinični obliki diabetesa mellitus. Razlikujejo se po vzrokih, znakih, posledicah in zdravljenju..

1) Sladkorna bolezen tipa 1.

Inzulinsko odvisna oblika. Razvija se pri mladih. Pogosteje - otroci in mladostniki. Zanj je značilno absolutno pomanjkanje inzulina v telesu. Razlog je uničenje endokrinih celic, ki sintetizirajo ta hormon. To je posledica virusnih okužb, avtoimunskih procesov, stresnih situacij.

Bolezen se hitro razvija. Glavni klinični znaki:

  • povečano uriniranje;
  • nenasitna žeja;
  • izguba teže.

Zdravljenje poteka z insulinskimi pripravki.

2) Sladkorna bolezen tipa 2.

Bolezen pri starejših ljudeh. Pomanjkanje insulina je relativno. Se pravi, da je snov v krvi, vendar ni občutljivosti telesnih tkiv nanjo. Dejavniki tveganja:

  • odvečna teža;
  • neaktivni življenjski slog;
  • nepravilna prehrana;
  • dednost.

Dolgo časa se sladkorna bolezen tipa 2 razvija brez simptomov. Za zdravljenje se uporabljajo zdravila, ki povečajo občutljivost tkiv na glukozo in zmanjšajo njegovo absorpcijo iz prebavil.

Obe vrsti diabetesa imata lahko resne zaplete.

Za postavitev natančne diagnoze, vrste bolezni, ocene splošnega stanja bolnika, prepoznavanja pridruženih zapletov, izvede se diferencialna diagnoza diabetes mellitus.

Najprej zdravnik opravi razgovor z bolnikom. Naslednji simptomi lahko kažejo na sladkorno bolezen:

  • prekomerno izločanje urina ali poliurija (eden prvih znakov zaradi raztapljanja glukoze v urinu in pomanjkanja reabsorpcije na nivoju ledvic vode iz primarnega urina);
  • huda žeja ali polidipsija (zaradi izločanja prevelikih količin vode iz telesa skupaj z urinom);
  • izguba teže (prekinitveni simptom, pogosteje značilen za sladkorno bolezen tipa 1; tkiva brez inzulina ne morejo predelati glukoze, zato začnejo uporabljati lastne zaloge beljakovin in maščob).

Navedeni simptomi ponavadi kažejo na sladkorno bolezen tipa 1. Bolniki z diabetesom tipa 2 gredo k zdravniku z zapleti. Včasih je malo posebnih znakov:

  • ognjevzdržno vnetje kože;
  • mišična oslabelost;
  • vaginalni srbenje;
  • suha usta.

Druga stopnja diagnoze je pregled pacienta. Zdravnik je pozoren na kožo, prisotnost žarišč vnetja, praskanje, zmanjšanje podkožne maščobe (pri sladkorni bolezni tipa 1), njeno povečanje (pri sladkorni bolezni tipa 2).

Izvaja se nadaljnja laboratorijska diagnostika diabetesa mellitusa.

1) Določanje glukoze v krvi.

Ena izmed specifičnih študij. Norma glukoze je 3,3-5,5 mmol / l. Če so vrednosti višje, pride do kršitve presnove glukoze..

Za postavitev diagnoze je treba v različnih dneh opraviti vsaj dve zaporedni meritvi. Kri se odvzame zjutraj na prazen želodec. Pacient mora biti miren, da se koncentracija glukoze ne odziva kot odziv na stres.

2) Test glukozne tolerance.

Njegov namen je prepoznati motnje občutljivosti tkiva na glukozo. Bolnik dobi 75 gramov čiste glukoze, da pije. Po uri in dveh se pregleda njegova koncentracija v krvi. Norma je po dveh urah manjša od 7,8 mmol / l. Če je rezultat v območju 7,8-11 mmol / l, potem diagnosticiramo sladkorno bolezen ali oslabimo toleranco za glukozo. Če rezultat dve uri po zaužitju glukoze preseže 11 mmol / l, potem diagnosticiramo diabetes.

Študijo izvajamo zjutraj po deset do štirinajst ur prehitevanja. Na predvečer se mora bolnik odreči alkoholu in kajenju, prekomernim fizičnim naporom, uživanju izdelkov in zdravil, ki vsebujejo kofein, adrenalin, hormone, glukokortikoide itd..

Določitev ravni glukoze v krvi in ​​test občutljivosti tkiv na snov omogočata oceno stanja glikemije šele v času študije. Za daljše proučevanje ravni glikemije se izvajajo drugi diagnostični postopki..

3) Določitev ravni glikoziliranega hemoglobina.

Proizvodnja te spojine je neposredno odvisna od koncentracije glukoze v krvi. Norma ni večja od 5,9% celotne količine hemoglobina. Preseganje norme pomeni, da je bila koncentracija glukoze v krvi v zadnjih treh mesecih presežena.

Preizkus se običajno opravi za nadzor kakovosti zdravljenja..

4) Določanje glukoze v urinu.

Norma - ne bi smela biti tam. Pri diabetes mellitusu glukoza prodre skozi ledvično pregrado in vstopi v urin. Ta metoda se dopolnjuje pri diagnozi sladkorne bolezni.

5) Določanje acetona v urinu.

Test se uporablja za oceno bolnikovega stanja. Če ketonska telesa najdemo v urinu, to kaže na hudo ketoacidozo.

Dodatne študije se izvajajo, kadar se bolniki pritožujejo zaradi sočasnih simptomov, ki lahko kažejo na zaplete sladkorne bolezni. Torej, z retinopatijo se pregleduje fundus, da se ugotovi ledvična odpoved, se opravi ekskretorna urografija.

Algoritem za diagnozo diabetes mellitus

Diagnostična merila za sladkorno bolezen so bila v različnih obdobjih različna. To je povzročilo nekaj zmede in ni omogočilo ocene razširjenosti bolezni v različnih populacijskih skupinah. Danes zdravniki uporabljajo merila za diagnosticiranje diabetesa mellitusa, ki jih je leta 1997 ustanovilo Združenje Združenih držav za diabetes. In pozneje (leta 1999) - WHO.

Glavno diagnostično merilo je raven glukoze v krvni plazmi, odvzeta na prazen želodec. Ostala merila so neobvezna. Pomembni so le tisti kazalniki, ki so bili dobljeni kot rezultat ponovljenih meritev..

Sedanja merila za diagnozo diabetes mellitus:

  • prisotnost kliničnih znakov plus povečana raven glukoze v naključnem vzorcu krvi (nad 11,1 mmol / L);
  • koncentracija glukoze v krvni plazmi na prazen želodec presega 7 mmol / l;
  • koncentracija glukoze v krvni plazmi, odvzeta za preučevanje telesne tolerance do snovi dve uri po pitju glukoze, je višja od 11,1 mmol / l.

Tako je mogoče postaviti diagnozo, ko najdemo katerega od zgornjih treh meril. Zgodnja diagnoza diabetesa mellitusa vam omogoča pravočasno začeti zdravljenje in se izogniti zapletom bolezni.

Endokrinologija - Nova razvrstitev, merila za diagnozo in kompenzacijo diabetesa mellitusa

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaja

Inštitut za diabetes VENTS RAMS, Moskva

Zgodnja invalidnost, visoka smrtnost in stalni ukrepi za rehabilitacijo bolnikov vodijo do visokih stroškov zdravstvenih storitev v vseh državah sveta. Zdravljenje diabetesa mellitusa (DM) se razlikuje od zdravljenja številnih drugih bolezni. To je posledica dejstva, da se diagnoza sladkorne bolezni in posledično zdravljenje začne ne od trenutka motenja presnove ogljikovih hidratov, ki se odkrije le med različnimi stresnimi testi (test tolerance glukoze itd.), Ampak šele, ko se pojavijo očitni klinični znaki sladkorne bolezni, ki pa vzrok za razvoj vaskularnih in drugih sprememb v tkivih in organih in vodi do kliničnih znakov teh motenj.
Tako analiza kliničnih manifestacij sladkorne bolezni, ki jih odkrijemo že med njeno manifestacijo, predvsem pri odrasli populaciji, kaže na veliko pogostost prisotnosti poznih žilnih zapletov v njih, katerih razvoj se pojavlja s trajanjem motenj presnove ogljikovih hidratov 5-7 let. Ta in druga opažanja so postavila pod vprašaj zanesljivost diagnostičnih meril za sladkorno bolezen, ki jih je pred tem priporočila Ameriška zveza za diabetes (ADA, 1979) in WHO (1980, 1985). V zadnjih več kot 15 letih so bila ta priporočila uporabljena v skoraj vseh državah sveta tako za diagnosticiranje sladkorne bolezni v stalni praksi kot med epidemiološkimi študijami za preučevanje razširjenosti sladkorne bolezni..
Tabela 1. Diagnoza diabetesa in drugih kategorij hiperglikemije (WHO, 1999)

Koncentracija glukoze v mmol / l (mg / dl)

SDNa prazen želodec2 uri po obremenitvi glukoze ali obojegaMotena toleranca za glukozoPost (če je določen)2 uri po obremenitvi z glukozo> 6,7 (> 120) in> 7,8 (> 140)) in> 7,8 (> 140) in> 8,9 (> 160) inSlaba glikemija na teščeNa prazen želodecPo 2 urah (če je določeno)

Da bi odpravil ta nasprotja, je ADA maja 1995 Mednarodnemu strokovnemu odboru naročil, naj izvede potrebne raziskave in pripravi ustrezne predloge za izboljšanje diagnoze sladkorne bolezni in pravočasno preprečevanje njenih poznih zapletov. Poročilo Mednarodnega strokovnega odbora je bilo junija 1997 predstavljeno na naslednjem letnem zasedanju ADA in objavljeno v reviji tega združenja (Diabetes Care, 1997).
Tabela 2. Etiološka klasifikacija motenj

1. Diabetes mellitus tipa 1 (uničenje b-celic, ki običajno vodi v absolutno pomanjkanje insulina)
A. Avtoimunski
B. Idiopatski
2. Diabetes mellitus tipa 2 (od prevladujoče insulinske odpornosti z relativno pomanjkanjem insulina do prevladujoče okvarjene sekretorne funkcije z ali brez inzulinske odpornosti).
3. Druge posebne vrste sladkorne bolezni
A. Genetske okvare funkcije b-celic
B. Genetske okvare delovanja insulina
B. Bolezni zunanjega trebušne slinavke
D. Endokrinopatije
E. Diagnostična sladkorna bolezen
E. Okužbe
G. Nenavadne oblike sladkorne bolezni, imunološko posredovane
H. Drugi genetski sindromi, včasih povezani s sladkorno boleznijo
4. Gestacijski diabetes mellitus

Po objavi predhodnega poročila leta 1998 in razpravljanju o njem na 34. letni konferenci Evropskega združenja za proučevanje sladkorne bolezni (Barcelona, ​​september 1998) se je strokovni odbor WHO v celoti strinjal z novimi diagnostičnimi merili za diabetes, ki jih je predlagal ADA. Novembra 1999 je bilo objavljeno znanstveno poročilo strokovnega odbora WHO o klasifikacijskih in diagnostičnih merilih za sladkorno bolezen..
Diagnostična merila za diabetes so predstavljena v tabeli. 1.
V skladu z navedenimi priporočili WHO imajo diagnostično vrednost naslednje koncentracije glukoze v plazmi na tešče: 1) normalna plazemska glukoza na tešče znaša do 6,1 mmol / l (6,1 (> 110 mg / 100 dl) do 7,0 ( > 126 mg / dl) velja za predhodno diagnozo sladkorne bolezni, ki jo je treba potrditi z večkratnimi meritvami glukoze v krvi v drugih dneh.
Tabela 3. Merila za nadomestilo za LED tipa 2

HbA1c (%)Venska glukoza v plazmi v krviNa prazen želodec / pred obroki
  • mmol / l
Kapilarna glukoza v krvi (samokontrola)Na prazen želodec / pred obroki
  • mmol / l
Po jedi (vrhunec)
  • mmol / l

Tabela 4. Merila za stanje presnove lipidov pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2

Skupni holesterol
  • mmol / l
LDL holesterol
  • mmol / l
HDL holesterol
  • mmol / l
Trigliceridi
  • mmol / l

Pri peroralnem preskusu tolerance na glukozo so naslednji kazalci: 1) za normalno toleranco za glukozo je značilna vsebnost glikemije 2 uri po nalaganju glukoze 7,8 mmol / l (> 140 mg / dl), vendar pod 11,1 mmol / l (> 200 mg / dl) kaže na predhodno diagnozo sladkorne bolezni, ki jo je treba potrditi z naknadnimi raziskavami, kot je navedeno zgoraj.
Tako lahko diagnozo sladkorne bolezni postavimo, kadar je raven glukoze v plazmi na tešče> 7,0 mmol / L (> 126 mg / dL) in v kapilarni krvi -> 6,1 mmol / L (> 110 mg / dL), po klasifikaciji iz leta 1985 je bilo to merilo -> 7,8 mmol / l (> 140 mg / 100 ml) ali 2 uri po nalaganju glukoze - v polni krvi> 10 mmol / l (> 180 mg / 100 ml).
Od objave priporočil strokovnega odbora WHO o DM (1985) so bili pridobljeni številni podatki o patogenezi DM, ki so se razlikovali od podatkov, ki so bili podlaga za razvrstitev DM. V zvezi s tem je bila skupaj z novimi diagnostičnimi merili za sladkorno bolezen predlagana nova klasifikacija sladkorne bolezni, ki jo je z zadovoljstvom izpolnila celotna mednarodna skupnost diabetikov, vključno s strokovnim odborom SZO (tabela 2).
Tabela 5. Biokemični kazalniki zatiranja sladkorne bolezni tipa 1

Glukoza (mmol / L)Na tešče / pred obroki

5,1-6,5 (91-120 mg / dl)

Po jedi (vrhunec)

4,0-7,5 (70-135 mg / dl)

7,6-9,9 (136-160 mg / dl)

Pred spanjem

6,0-7,5 (110-135 mg / dl)

HbA1c (standardizacija DCCT v%)

Predlagamo, da "izpustimo" ločitev razreda "motena toleranca na glukozo", ki je bila prisotna v prejšnjih klasifikacijah sladkorne bolezni, ker se to lahko pojavi pri različnih hiperglikemičnih motnjah, kar samo po sebi še ni sladkorna bolezen. Strokovnjaki SZO menijo, da je treba izraz "oslabljena toleranca za glukozo" obravnavati kot fazo "oslabljene regulacije glukoze".
Poleg tega je predlagano, da izpustite imena „od insulina odvisna“ in „neinzulinsko odvisna“ sladkorna bolezen in obdržite samo imeni „diabetes tipa 1 in 2“. To je posledica dejstva, da so do nedavnega zdravniki in ne le oni služili kot osnova za ustrezno diagnozo, tekočo terapijo sladkorne bolezni in ne za podatke njene patogeneze..
Predlagamo, da diabetes mellitus tipa 1 vključuje tiste motnje presnove ogljikovih hidratov, katerih razvoj je posledica uničenja b-celic otočkov trebušne slinavke in s težnjo po ketoacidozi. V primeru, ko je uničenje in zmanjšanje števila b-celic posledica imunskega ali avtoimunskega procesa, se DM šteje za avtoimunski. Zmanjšanje ali popolno izginotje b-celic vodi v popolno odvisnost od insulina, brez katere bolnik razvije ketoacidozo, komo in smrt. Poudarja se, da je za sladkorno bolezen tipa 1 značilna prisotnost avtoprotiteles: protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (protitelesa GAD), protitelesa proti inzulinu in citoplazemska avtoprotitelesa. Prisotnost teh avtoprotiteles kaže na avtoimunski proces. Nagnjenost k diabetesu tipa 1 je združena z geni kompleksa H LA DR3, DR4 ali DR3 / DR4 in nekaterimi aleli lokusa HLA DQ. V istih primerih (najpogosteje pri osebah, ki ne pripadajo evropski (kavkaški) rasi), ko pride tudi do uničenja in zmanjšanja b-celic s težnjo po ketoacidozi, vendar etiologija in patogeneza nista znani, se predlaga, da se takšni primeri sladkorne bolezni tipa 1 pripišejo "Idiopatska" diabetes. Treba je opozoriti, da podskupina idiopatske sladkorne bolezni tipa 1 ne vključuje primerov sladkorne bolezni zaradi cistične fibroze trebušne slinavke, mitohondrijske okvare itd..
Sladkorna bolezen tipa 2 vključuje motnje presnove ogljikovih hidratov, ki jih spremlja huda odpornost na inzulin s pomanjkanjem izločanja insulina ali s prevladujočo kršitvijo izločanja insulina in zmerno odpornostjo na inzulin. Praviloma pri sladkorni bolezni tipa 2 pri vsakem bolniku odkrijemo dva dejavnika, ki sodelujeta v patogenezi bolezni (okvara izločanja inzulina in odpornost na inzulin) v različnih razmerjih..
Priporočila za razpravo ne vključujejo sladkorne bolezni tipa 3 ali sladkorne bolezni, povezane s podhranjenostjo, ki jo je strokovni odbor WHO razvrstil leta 1985. Ta kategorija sladkorne bolezni je bila razdeljena na fibrokalkulozno sladkorno bolezen trebušne slinavke in sladkorno bolezen trebušne slinavke, ki jo povzroča pomanjkanje beljakovin. Nedavne študije so pokazale, da prehranski dejavniki, zlasti podhranjenost, vključno s podhranjenostjo beljakovin, vplivajo na stanje presnove ogljikovih hidratov, vendar same po sebi ne morejo privesti do razvoja diabetesa mellitusa. Kar zadeva fibrokalkulozno sladkorno bolezen trebušne slinavke, je priporočljivo vključiti takšne primere sladkorne bolezni v poglavje "Druge posebne vrste sladkorne bolezni" v svojem pododdelku "Bolezni eksokrine trebušne slinavke".
Razdelek o klasifikaciji "Druge posebne vrste sladkorne bolezni" je doživel korenito revizijo, ki so jo v prejšnjih razvrstitvah imenovali "Druge vrste sladkorne bolezni, povezane z določenimi stanji in sindromi.".
Predlagamo, da se v pododdelek „Genetske okvare funkcije b-celic“ vključi: 1) DM MODY1 (kromosom 20, gen HNF4 a); 2) MODY2 (kromosom 7, gen glukokinaze); 3) MODY3 (kromosom 12, gen HNF1 a); 4) MODY4 (kromosom 13, gen IPF-1); 5) mutacije mitohondrijske DNA 3243 in 6) druge. V to skupino spadajo tiste vrste sladkorne bolezni, v patogenezi katerih vzrok bolezni je jasno ugotovljen zaradi kršitve nekaterih genov. Razvoj sladkorne bolezni v takih primerih je kombiniran z monogensko okvaro funkcije b-celic. Razvoj diabetesa MODY1 in 2, kot so ugotovili študije v zadnjih letih, je povezan z mutacijo jetrnega jedrskega (transkripcijskega) gena faktorja 4a ali 1a, ki se izraža v jetrih in b-celicah otočkov trebušne slinavke. Vzrok diabetesa MODY3 je mutacija gena glukokinaze. Razvoj MODY4 diabetesa povzroča mutacija gena za spodbujanje faktorja insulina (IPF-1). Pomembno odkritje v zadnjih letih je tudi identifikacija mutacij genskih mutacij kot vzroka sladkorne bolezni. Mitohondrijska DNA, sestavljena iz 16569 baznih parov, kodira 13 encimov oksidativne fosforilacije. Njegova mutacija je ponavadi tRNA levcin ali tako imenovana mutacija tRNA Leu (UUR). Prvič so takšno točkovno mutacijo mitohondrijske DNA opisali pri sindromu MELAS (mitohondrijska miopatija, laktacidoza, encefalopatija in epizode, ki so podobne možganski kapi). Sočasni del tega sindroma je prisotnost sladkorne bolezni z izgubo senzorike ali brez izgube sluha. Druge oblike sladkorne bolezni vključujejo opisane družinske primere sladkorne bolezni, ki temeljijo na klinični sliki sladkorne bolezni tipa 2 in jo povzročajo mutirani ali nenormalni insulini [“čikaški inzulin” - mutacija inzulina, v molekuli katere fenilalanin v položaju B25 nadomesti levcin (fen®lei); "Losangeleški inzulin", v molekuli katerega je fenilalanin v položaju B24 nadomeščen s serinom (fen ® ser); "Insulin Wakayama", v molekuli katerega v položaju A3 je aminokislina valin nadomeščena z levcinom (val ® lei); mutacije, ki motijo ​​pretvorbo proinzulina v inzulin in vodijo do tvorbe vmesnih oblik inzulina (vmesni 1 ali 2), ki se v glavnem izločajo in krožijo v sistemskem obtoku, hkrati pa imajo le 5-10% biološke aktivnosti aktivnosti naravnega insulina.


Genetske pomanjkljivosti delovanja insulina morajo vključevati: 1) insulinsko rezistenco tipa A; 2) leprechaunizem; 3) Rabson-Mendenhall sindrom; 4) lipoatrofični diabetes in 5) drugi. Ugotovljeno je bilo, da je razvoj sladkorne bolezni v teh primerih posledica genetskih motenj, povezanih s perifernim delovanjem insulina, kar je posledica mutacij v genu za receptor inzulina. Motnje presnove ogljikovih hidratov v takih pogojih se lahko klinično pojavijo v različnih stopnjah resnosti: od zmerne hiperinzulinemije in hiperglikemije do kliničnih oblik sladkorne bolezni. Rabson-Mendelhall sindrom in leprechaunizem, ki se pojavita v otroštvu, se manifestirata z močno insulinsko odpornostjo zaradi mutacij v genu za receptor za insulin.
Bolezni zunanjega trebušne slinavke: 1) fibrokalkulozna pankreatopatija; 2) pankreatitis; 3) travma / pankreatktomija; 4) neoplazija; 5) cistična fibroza; 6) hemokromatoza in 7) drugi. Za naštete bolezni je praviloma značilno, da v patološki proces sodeluje pomemben del trebušne slinavke, medtem ko je ob pomembni kršitvi eksokrine funkcije trebušne slinavke prisotna tudi nezadostna sekretorna funkcija b-celic..
Endokrinopatije: 1) Itsenko-Cushingov sindrom; 2) akromegalija; 3) feokromocitom; 4) glukagonoma; 5) hipertiroza; 6) somatostatinoma; 7) aldosteroma in drugi. Te endokrine bolezni so posledica prekomernega izločanja ustreznih hormonov, ki imajo izrazit protiinzulinski učinek. Čas klinične manifestacije motenj presnove ogljikovih hidratov je v tem primeru odvisen od kompenzacijskih rezerv b - celic otočkov trebušne slinavke.
Diabetes mellitus, ki ga povzročajo zdravila ali kemikalije: a) hormonsko aktivne snovi - ACTH, glukokortikoidi, glukagon, ščitnični hormoni, rastni hormon, peroralni kontraceptivi, kalcitonin, medroksiprogesteron; b) a-adrenergični agonisti in b-adrenergični agonisti - adrenalin, izadrin, propranolol; c) psihoaktivne snovi - haloperidol, klorprotiksen, klorpromazin, triciklični antidepresivi; d) diuretiki in antihipertenzivne snovi - furosemid, tiazidi, higroton, klonidin, klopamid, etakrijska kislina; e) analgetiki, antipiretiki, protivnetne snovi - indometacin, acetilsalicilna kislina v velikih odmerkih; f) zdravila za kemoterapijo - L-asparaginaza, ciklofosfamid, megestrol acetat, α-interferon itd., kot tudi nikotinska kislina, difenin, pentamidin, vakor itd..
Določene virusne okužbe (prirojena rdečk, citomegalovirus, mumps itd.) Se kombinirajo s pomembnim uničenjem b-celic in neposredno prispevajo k razvoju sladkorne bolezni. V prejšnjih razvrstitvah so z diabetesom mellitusom, ki ga povzroča virus, omenjali kot eno od vrst diabetesa mellitusa, ki ni odvisen od insulina..
V predstavljeni klasifikaciji je priporočljivo, da se DM, ki se lahko pojavi pri določenih imunoloških boleznih, loči v samostojno skupino, zato se predlaga, da se ta skupina označi kot "nenavadne oblike sladkorne bolezni, posredovane z insulinom". Patogeneza in etiologija teh imunoloških bolezni se razlikuje od procesov, ki jih odkrijemo pri sladkorni bolezni tipa 1. Takšne bolezni vključujejo sindrom nepremičnosti ali togosti. To je avtoimunska bolezen centralnega živčnega sistema, pri kateri skoraj 50% bolnikov razvije sladkorno bolezen in je odkrita v visokem titru protiteles proti glutamat dekarboksilazi. Lupus eritematozus in nekatere druge sistemske bolezni so povezane s prisotnostjo avtoantiteljev na inzulinske receptorje, kar lahko povzroči diabetes ali hipoglikemijo. Tako raznoliko klinično sliko pojasnjujejo funkcionalne značilnosti razpoložljivih avtoantiteljev, ki lahko delujejo na receptorju kot antagonisti in agonisti inzulina. Protitelesa proti insulinu proti inzulinskim receptorjem, ki jih odkrijemo pri bolnikih s papilarno distrofijo kože (acantosis nigricans), so vzrok za hudo inzulinsko odpornost. Nekateri avtorji to stanje imenujejo "sindrom inzulinske rezistentnosti tipa B".
Znano je, da je veliko genetskih sindromov mogoče kombinirati z motnjami presnove ogljikovih hidratov. V zvezi s tem je, kot v prejšnjih razvrstitvah, predlagano ločitev ločene skupine - "Drugi genetski sindromi, včasih povezani s sladkorno boleznijo." To velja za bolezni, katerih razvoj je povezan s kršenjem določenih kromosomov: Downov sindrom, Shereshevsky-Turnerjev sindrom, Kleinefelterjev sindrom, Friedreichova ataksija, Huntingtonova horea, sindrom Lawrence-Moon-Biedl, sindrom Prader-Willi, porfirija, miotonska distrofija itd. Sindrom Volfram je povezan z diabetesom s pomanjkanjem inzulina, zmanjšanjem ali odsotnostjo b-celic na otočkih trebušne slinavke ob obdukciji.
Predvideva se, da gestacijski diabetes (sladkorna bolezen nosečnic) pomeni vsa stanja motenj metabolizma ogljikovih hidratov, ki so bila v prejšnjih razvrstitvah predstavljena kot motena toleranca za glukozo med nosečnostjo in sama gestacijska sladkorna bolezen (diabetes v nosečnosti). Osnova za to so študije različnih avtorjev, ki so pokazale, da diagnostična merila, ki se uporabljajo za diagnozo gestacijske sladkorne bolezni, vključujejo primere, ki jih spremlja hiperglikemija, ki ne ustreza kriterijem za sladkorno bolezen v odsotnosti nosečnosti. Gestacijski diabetes je povezan s povečanim tveganjem tako za perinatalno smrtnost kot tudi za pojav prirojenih napak, pa tudi tveganje za napredovanje sladkorne bolezni 5-10 let po rojstvu. Nosečnostna sladkorna bolezen se razvije pri 1–2% vseh nosečnic in v večini primerov se toleranca za glukozo po porodu vrne v normalno stanje. Upoštevati je treba, da bolj izrazita je kršitev tolerance glukoze med nosečnostjo, večje je tveganje za nastanek sladkorne bolezni (in v krajšem časovnem okviru) po nosečnosti..
Kar zadeva razred "motene tolerance na glukozo", ki je bil predstavljen tako v klasifikaciji iz leta 1965 (kemična, latentna ali latentna sladkorna bolezen) kot tudi v klasifikaciji SZO iz let 1980 in 1985, potem bi jo morali po mnenju strokovnjakov ADA izpustiti " "Zaradi dejstva, da se to stanje lahko pojavi z različnimi hiperglikemičnimi motnjami, kar samo po sebi še ni sladkorna bolezen.
Nedavne študije so pokazale, da glavna vloga pri patogenezi žilnih zapletov sladkorne bolezni pripada hiperglikemiji, pri sladkorni bolezni tipa 2 pa tudi motnjam lipidne presnove.
Pomembno je opozoriti, da mnogi zdravniki diabetes tipa 2 obravnavajo kot blago bolezen ali blago obliko diabetesa. To je pogosto povezano s predpostavko manj strogih meril za nadomestilo za sladkorno bolezen tipa 2, kar ni res. Evropski urad Mednarodne zveze diabetologov in Evropski urad WHO je leta 1998 predlagal nova merila za kompenzacijo presnove pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, ki so predstavljena v tabeli. 3.
Pri sladkorni bolezni tipa 2 se motnje presnove ogljikovih hidratov kombinirajo z izrazitimi spremembami presnove lipidov. V zvezi s tem je treba pri razmišljanju o kompenzaciji presnovnih procesov upoštevati tudi kazalce stanja presnove lipidov, ki so pomembni dejavniki tveganja za razvoj vaskularnih zapletov sladkorne bolezni. Evropska strokovna skupina za raziskavo DM (1998) priporoča naslednja merila za oceno stopnje motenj metabolizma lipidov pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, ki so predstavljena v tabeli. 4.
Merila za nadomestilo sladkorne bolezni tipa 1 je leta 1998 predlagala Evropska skupina strokovnjakov WHO in IDF (International Diabetes Federation), ki so predstavljena v preglednici. pet.
Ustreznost terapije sladkorne bolezni ostaja najbolj pereče vprašanje, saj je bilo ugotovljeno, da je hiperglikemija izhodišče mnogih patogenetskih mehanizmov, ki prispevajo k razvoju žilnih zapletov. Stroga kompenzacija sladkorne bolezni, tj. ohranitev normalne (ali blizu normalne) koncentracije glukoze v krvi dlje časa je mogoče odložiti ali odložiti pojav poznih zapletov sladkorne bolezni.
Nova klasifikacija sladkornih, diagnostičnih in kompenzacijskih meril za sladkorno bolezen odraža napredek klinične in eksperimentalne diabetologije, pridobljen v zadnjih 10 letih. Uporaba novih diagnostičnih meril in meril za nadomestilo sladkorne bolezni, ki jih predlagajo strokovnjaki Svetovne zdravstvene organizacije, bo olajšala zgodnejše odkrivanje bolezni, uporaba ustrezne terapije za doseganje kompenzacije sladkorne bolezni pa bo zmanjšala pojavnost žilnih zapletov sladkorne bolezni..

Merila za diagnozo diabetes mellitus

1. Prisotnost klasičnih simptomov sladkorne bolezni v kombinaciji s povečanjem ravni glikemije nad 11,1 mmol / l.

2. Če ni kliničnih simptomov, se sladkorna bolezen diagnosticira, če:

a) raven glukoze v dveh preskusih kapilarne krvi, odvzetih na prazen želodec, je višja od 7,8 mmol / l;

b) pri standardnem glukoznem tolerančnem testu (SGTT) je raven glukoze na tešče 6,7 mmol / L, po zaužitju glukoze v odmerku 1,75 na kg telesne teže (vendar ne več kot 75 g) 11,1 mmol / L. Moteno toleranco za glukozo pravijo, ko je krvni sladkor na tešče manjši od 6,7 mmol / l, po zaužitju glukoze pa od 7,8 do 11,1 mmol / l.

Klinični sindromi in njihovi laboratorijski markerji

1. Za sindrom hiperglikemije je značilno zvišanje ravni glukoze v krvi, katere normalna vsebnost na prazen želodec se, ko se določi z metodo glukozida oksidaze ali ortotoluidina, giblje od 3,3 do 5,5 mmol / l, pa tudi povečanje deleža glikoziliranega hemoglobina (Hb Ac1) nad 6%.

Klinični znaki hiperglikemije vključujejo povečano zaspanost po jedi, prehodno okvaro vida.

2. Sindrom glukozurije se razvije s hiperglikemijo, ki presega ledvični prag, ki je v večini primerov 8,8 mmol / L. Manifestira se s prisotnostjo lepljivih madežev, ko urin pride na tla, simptom "škrobnega perila", srbenje v zunanjem spolovilu, poliurija, ki jo pri majhnih otrocih pogosto spremlja enureza.

3. Astenski sindrom je posledica lakote energije in izgube elektrolitov. Zanj je značilno zmanjšanje duševne in telesne zmogljivosti, slabo počutje, šibkost, slabo celjenje ran, nagnjenost k boleznim pustularne in glivične narave..

4. Sindrom dehidracije in motenj presnove elektrolitov se diagnosticira na podlagi kliničnih znakov, kot so polidipsija, suha koža in sluznica, zmanjšan turgor tkiv in ton zrkel, hipotenzija. Laboratorijski markerji tega sindroma vključujejo povečanje hematokrita, znižanje ravni natrija v serumu pod 135 mmol / L, kalij 3,5 mmol / L, znake hipokalemije na EKG.

5. Sindrom izčrpavanja beljakovin nastane kot posledica uporabe lastnih telesnih aminokislin za energijo. To vodi v hipoalbuminemijo, upočasnjeno hitrost rasti, mišično šibkost, slabo celjenje ran in nagnjenost k gnojnim in glivičnim boleznim..

6. Sindrom polihipovitaminoze se ugotovi, če ima otrok trofične motnje kože, las, nohtov, hiperkeratozo, stomatitis, glositis.

7. Sindrom motenj presnove maščob. Zaradi pomanjkanja inzulina v maščobnem tkivu prevladujejo lipolitični procesi nad liposintetskimi, kar vodi v hiperlipidemijo s prevlado b - frakcij, izgubo telesne teže, maščobno jetrno infiltracijo.

8. Sindrom ketoacidoze je rezultat okrepljenih procesov ketogeneze kot odziva na moten izkoristek maščob in ketogenih aminokislin. To vodi do povečanja vrednosti ketonskih teles v serumu, aceton pa se določi v urinu. Hiperketonemija prispeva k razvoju metabolične acidoze (pH krvi pod 7,3; BE več kot - 2,5). Klinični znaki ketoacidoze: vonj acetona v izdihanem zraku; letargija; povečana zaspanost; apatija; glavobol; omotica; "Diabetično rdečilo"; bolečina v predelu srca; dihanje Kussmaula; anoreksija; slabost; bruhanje; hematorenalni Sorkin-Althausenov sindrom, ki se kaže z levkocitozo, nevtrofilijo, proteinurijo, levkociturijo, eritrocitirijo, cilindrurijo; trebušni sindrom, pri katerem se pojavijo bolečine v trebuhu, pogosto brez jasne lokalizacije, v nekaterih primerih pa se pojavijo pozitivni simptomi draženja peritoneja.

Resnost posameznih sindromov in njihova kombinacija se lahko spreminjata v širokih mejah, kar je določeno z globino presnovnih motenj.

Standard za diagnozo:

inzulinsko odvisen diabetes mellitus, huda, dekompenzacijska faza, maščobna hepatoza.

Klinična klasifikacija diabetesa mellitusa (M.I. Balabolkin, 1989)

G. Zapleti terapije

1. Terapija z insulinom (lokalna alergijska reakcija, anafilaktično)

2. Peroralna hipoglikemična zdravila (alergijske reakcije-

stanja, disfunkcija prebavil itd.).

Resnost je določena z značilnostmi poteka sladkorne bolezni in prisotnostjo zapletov:

I stopnjo diagnosticirati, če je mogoče s prehrano doseči normoglikemijo in aglukozurijo;

II stopnja označena s sposobnostjo doseganja kompenzacije za presnovo ogljikovih hidratov pri uporabi insulina ali peroralnih hipoglikemičnih sredstev;

III stopnja ugotovljeno ob prisotnosti zapletov, labilnosti tečaja, odpornosti na inzulin, nagnjenosti ketoze.

Faza kompenzacije diagnosticiran v odsotnosti simptomov diabetesa mellitus, starostnim kazalnikom telesnega, spolnega in intelektualnega razvoja, ravni glikemije do 10 mmol / l, glukozurije ne več kot 1% v ločenih delih, normalne presnove lipidov in koncentracije HbAc1 do 8%.

Faza podkompenzacije za katero je značilna raven glikemije do 10 mmol / l, dnevna glukozurija znotraj 10% vrednosti sladkorja hrane, koncentracija HbAc1 ne višja od 10%.

Faza dekompenzacije lahko brez ketoze, s ketozo in s ketoacidozo.

Diagnostični program za odkrivanje diabetesa mellitusa:

1. Ob prisotnosti kliničnih simptomov: krvni test na prazen želodec in po obroku.

2. Če ni kliničnih simptomov: ugotovite otrokovo pripadnost rizični skupini, testirajte kri na sladkor na prazen želodec in po obroku; določite prisotnost glukoze v dnevnem urinu; opraviti standardni test tolerance na glukozo (SGTT, TSH, GTT).

1. Nastavite raven glikiranega hemoglobina.

2. Določite koncentracijo imunoreaktivnega insulina (IRI) in C-peptida v krvi na prazen želodec in med TGTT.

Datum dodajanja: 2018-05-12; ogledov: 178;

Diabetes mellitus tip II - diagnoza, simptomi, preprečevanje in zdravljenje

Kaj je diabetes tipa II

Diabetes mellitus tipa II je kronična endokrina bolezen z relativno pomanjkanjem inzulina z motnjo ogljikovih hidratov in posledično vse druge vrste presnove (maščobe, beljakovin). Med boleznimi, ki jih povzroča oslabljen metabolizem, se sladkorna bolezen uvršča na drugo mesto po pogostosti, na lesto pa z debelostjo.

Razširjenost diabetesa mellitusa tipa II

Diabetes mellitus tipa II po nekaterih ocenah prizadene do 300 milijonov ljudi na svetu.

Razširjenost bolezni narašča s starostjo in doseže največ do 60. do 70. leta. V zadnjem času je opazen trend povečanja pojavnosti diabetesa mellitus II v mlajši starosti - do 30 let in celo pri mladostnikih in otrocih. Znanstveniki menijo, da je dejanska razširjenost bolezni veliko večja od uradno prijavljenih primerov. To je posledica dejstva, da začetna obdobja sladkorne bolezni tipa II ostanejo neopažena in pogosto se diagnoza postavi šele 5-7 let po nastanku bolezni. V 20-30% primerov ima bolnik med odkrivanjem sladkorne bolezni že take ali drugačne zaplete.

Insulinska odpornost (oslabljena glukozna toleranca)

Inzulinska odpornost je neobčutljivost tkiv na delovanje inzulina. Telesna tkiva so opremljena z insulinskimi receptorji, pri interakciji s katerimi inzulin spodbuja prodiranje glukoze v celico. S patologijo inzulinskih receptorjev je njihova medsebojna povezanost motena, tkiva postanejo odporna (neobčutljiva) na delovanje inzulina. Koncentracija inzulina v krvi ostane normalna, tkiva pa se na hormon ne odzovejo, glukoza se ne dostavi celicam. Primanjkuje inzulina - v odgovoru trebušna slinavka aktivira sintezo hormona, ki sčasoma izčrpa celice B in povzroči razvoj sladkorne bolezni.

Mehanizem nastanka in razvoja diabetesa mellitusa tipa II

Najpomembnejša funkcija inzulina v telesu je transport glukoze skozi membrane v celice. Z razvojem tkivne odpornosti na inzulin glukoze celice ne izkoristijo, koncentracija v krvi se poveča. Glukoza je glavni vir energije za celice. S pomanjkanjem energije v celicah se moti metabolizem, vklopijo se drugi načini pridobivanja energije - začne se povečan razpad beljakovinskih frakcij in lipidov. Jetra ne morejo izkoristiti vse glukoze v glikogen.

Telo poskuša odstranjevati odvečno glukozo iz telesa skozi ledvice. Prisotnost glukoze v urinu (običajno ni sladkorja v urinu) poveča njegov osmotski tlak, kar povzroči razvoj poliurije. Z obilnim, pogostim uriniranjem telo izgublja tekočino in elektrolite, kar vodi v dehidracijo in motnjo vodno-solnega ravnovesja. Te povezave patogeneze pojasnjujejo glavne simptome sladkorne bolezni: žeja, suha koža in sluznice, šibkost.

Hiperglikemija je združena s povečanjem koncentracije mukoproteinov, ki odlagajo hialin na stene krvnih žil, kar jih uničuje.

Razlogi za razvoj

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju diabetesa mellitusa tipa II:

  • Dedna nagnjenost.
  • Debelost - Prekomerno maščobno tkivo zmanjša občutljivost celic na inzulin.
  • Neuravnotežena prehrana s prevlado ogljikovih hidratov vodi do hiperaktivnosti celic trebušne slinavke, ki sintetizirajo inzulin, z njihovim postopnim izčrpavanjem.
  • Nenehni stres - med stresnimi situacijami telo proizvede znatno količino kontransularnih hormonov (adrenalin, norepinefrin). Znižajo raven inzulina v krvi, kar povzroči hiperglikemijo - zvišanje glukoze v krvi.
  • Jemanje nekaterih zdravil, ki povzročajo presnovne motnje, ki vodijo do sladkorne bolezni: glukokortikoidi, diuretiki, citostatiki, zdravila za zniževanje krvnega tlaka in druga.
  • Patologija nadledvične skorje.

Znaki diabetesa mellitusa tipa II

Razlikujte med specifičnimi znaki, značilnimi za to bolezen, in nespecifičnimi.

Posebno:

  • Polidipsija - intenzivna žeja.
  • Poliurija - pogosto uriniranje, povečan volumen urina.
  • Polifagija - povečan apetit, stalna potreba po hrani.

Nespecifično:

  • Utrujenost, šibkost.
  • Pogosti prehladi.
  • Suha usta.
  • Tvorba na koži dolgih nezdravilnih pustul, glivičnih okužb.
  • Srbenje v zunanjem spolovilu.
  • Navzea, včasih bruhanje.
  • Zamegljen vid.
  • Otrplost v okončinah.
  • Prekomerno potenje.

Če imate več znakov, morate obiskati zdravnika.

Simptomi sladkorne bolezni tipa II

Simptomi sladkorne bolezni tipa II ostanejo dlje časa subtilni, klinična slika z značilnimi znaki se pogosto pojavi že na stopnji nastalih zapletov.

Glavni simptomi so:

Povečana žeja zaradi povečanega dnevnega izločanja urina in dehidracije.

Huda lakota, ki vodi do bulimije, saj kljub obilni prehrani celice stradajo, ker ne morejo absorbirati glukoze.

Pridruženi simptomi:

  • Astenični sindrom v obliki šibkosti, utrujenosti, zmanjšane učinkovitosti, razdražljivosti, glavobolov.
  • Erektilna disfunkcija pri moških.
  • Dishormonalne motnje, muljenje genitalij pri ženskah.
  • Koža je suha, če je poškodovana, se rane in odrgnine zlahka okužijo in počasi zacelijo.

Zapleti diabetesa mellitusa tipa II

Nevarnost diabetesa mellitusa je, da so včasih zapleti, ki jih povzroča, veliko hujši kot bolezen sama..

  • Hiter razvoj ateroskleroze, ki postane krivec žilnih motenj in vodi v srčni infarkt in možgansko kap. Do 65% bolnikov z AS umre zaradi posledic ateroskleroze.
  • Nefropatija, ki ima za posledico kronično odpoved ledvic.
  • Polinevropatije - poškodujejo predvsem periferne živce.
  • Retinopatije (patologija mrežnice, ki vodijo do izgube vida), katarakta.
  • Zmanjšana odpornost na nalezljive bolezni.
  • Kršitev trofizma kože. Diabetično stopalo.

Diagnoza diabetesa mellitusa tipa II

Strokovnjaki SZO prepoznavajo diagnozo diabetes mellitus kot zanesljivo z naslednjimi parametri:

  • Serumska glukoza na tešče - 6,1 mmol / l ali več.
  • Koncentracija glukoze 2 uri po obremenitvi s sladkorjem - 11,1 mmol / L ali več.
  • Prisotnost klasične triade simptomov, značilnih za diabetes mellitus, pri bolniku: polidipsija, polifagija, poliurija, glukoza v krvnem serumu pa je večja od 11,1 mmol / l, če jo merimo kadar koli v dnevu.

Diagnostika temelji na analizi pritožb, anamnezi, fizikalnem pregledu, laboratorijskih podatkih in rezultatih instrumentalnega pregleda.

  • Določanje glukoze na tešče, 2 uri po obroku, glikemični profil (glukoza v krvi se analizira vsake 4 ure 24 ur), test tolerance na glukozo.
  • Splošna analiza krvi.
  • Biokemija krvi.
  • Glikozilirani test na hemoglobin.
  • Splošna analiza urina.
  • EKG.
  • Oftalmoskopija.
  • Reovasografija žil zgornjih in spodnjih okončin
  • Ultrazvok notranjih organov.

Preprečevanje in podpora telesa pri diabetesu mellitusu tipa II

Sladkorna bolezen je kronična bolezen, ki bo človeka spremljala do konca njegovega življenja. Pacientova naloga je doseči stanje popolne kompenzacije, pri čemer ohranja raven sladkorja ne nad določenimi vrednostmi.

A. Klinične oblike sladkorne bolezni 1. Inzulinsko odvisna diabetes. 2. Neinzulinsko odvisna sladkorna bolezen. 3. Druge oblike diabetes mellitusa. 4. Sladkorna bolezen nosečnic.B. Resnost sladkorne bolezni 1. Blaga (I stopnja). 2. Srednja (II stopnja). 3. Huda (III stopnja).
B. Status nadomestila 1. Odškodnina. 2. Podkompenzacija. 3. Dekompenzacija.D. Akutni zapleti sladkorne bolezni 1. Ketoacidotska koma. 2. Hiperosmolarna koma. 3. Komo mlečne kisline. 4. Hipoglikemična koma.
D. Pozni zapleti sladkorne bolezni 1. Mikroangiopatija (retinopatija, nefropatija). 2. Makroangiopatija. 3. Nevropatija.E. Poškodba drugih organov in sistemov (enteropatija, hepatopatija, katarakta, dermopatija itd.)
Raven odškodnineNa tešče v mmol / l2 uri po obroku v mmol / l
Poln6.1Do 8.0
ZadovoljivoManj kot 7,8Ne več kakor 10,0
DekompenzacijaVeč kot 7.8Nad 10.0

Program ohranjanja zdravja:

  • Opazovanje endokrinologa.
  • Spremljanje ravni krvnega sladkorja z glukometrom.
  • Dieta.
  • Telesna aktivnost.
  • Prenehanje slabih navad: alkohol, kajenje.
  • Nasičenost telesa z biološko aktivnimi snovmi za normalizacijo metabolizma.
  • Glikozilirani test na hemoglobin - vsake 3 mesece.
  • EKG, posvetovanje z nevrologom, kirurgom, oftalmologom - vsako leto.

Pri diabetes mellitusu prehrana ni le omejitev nekaterih živil za kratek čas - je pomemben in nujen del terapije. Da bi zmanjšali koncentracijo sladkorja, ga ohranili na ustrezni ravni in preprečili močna nihanja glukoze, je treba upoštevati več pogojev:

  • Uravnotežite prehrano glede na glavna hranila: beljakovine, maščobe, vitamine, minerale. Količina ogljikovih hidratov se zmanjša na fiziološki minimum.
  • Jejte pogosto, vsake 3 ure v majhnih obrokih.
  • Zmanjšajte in bolje je popolnoma opustiti visokokalorično ogljikohidratno hrano: bogato pecivo, torte, peciva, sladkarije, vaflje, sladoled.
  • Dajte prednost rastlinskim maščobam.

Kadar se prehranska dopolnila uporabljajo za popravljanje prehrane skupaj s tradicionalnimi metodami preprečevanja, vam to omogoča, da sladkor hitro dosežete na sprejemljivo raven in ga ohranite v teh parametrih..

Torej, nasičenost telesa s polinenasičenimi maščobnimi kislinami (Omega-3 PUFA) pomaga krepiti krvne žile in stabilizirati presnovo lipidov.

Vitaminski kompleks TiNT (THT) je sestavljen iz 18 različnih prehranskih vlaken, ki telesu učinkovito odstranjujejo odvečne maščobe in ogljikove hidrate; 20 vitaminov, ki jih telo ne more proizvajati sam, vendar so ključnega pomena za normalno delovanje vseh organov in telesnih sistemov.

Z ustrezno telesno aktivnostjo pri sladkorni bolezni glukoza porablja mišice, metabolizem se poveča in občutljivost celic na inzulin se poveča. Poleg tega se teža postopoma zmanjšuje in zdravniki pravijo, da izguba celo 5-6 kg telesne teže znatno izboljša raven sladkorja v krvi..

Izdelki NSP v boju proti diabetesu mellitus tipa II

Glavni cilj terapije sladkorne bolezni je izboljšanje presnovnih procesov in ohranjanje ravni glukoze v mejah, ki so čim bližje fiziološkim. Sladkorna bolezen tipa II se praviloma razvije pri starejših ljudeh s prekomerno telesno težo in relativno pomanjkanjem inzulina, za lajšanje simptomov hiperglikemije ne potrebujejo vsakodnevnega insulina. Nadomestilo pogosto dosežemo s pravilno sestavljeno prehrano, povečano telesno aktivnostjo, hujšanjem.

Biološko aktivne snovi (prehranska dopolnila), ki so jih razvili strokovnjaki podjetja NSP, bodo pomagale pripeljati moten metabolizem v normalen fiziološki ritem.

  • Maščobne grube - metabolični regulator.
  • Loklo - naravna vlakna, vir rastlinskih vlaknin.
  • Kromov kelat je sestavljeni pripravek mineralov in rastlinskih sestavin, ki vzdržuje normalno raven glukoze v krvi.
  • Omega-3 PUFA NSP - vsebuje polinenasičene maščobne kisline, je regulator presnove maščob, krepi žilne stene.
  • Lecitin NSP je kompleks fosfolipidov, ki je gradbeni material za celične membrane. Učinkovit za nevropatije.
  • Kelp je rjava alga, ki vsebuje prehranske vlaknine, ki odstranjujejo odvečen holesterol iz telesa.
  • Wild Yam - zmanjšuje nasičenost lipidov v serumu v krvi, izboljša presnovo holesterola.
  • Kompleks z garcinia NSP - stabilizira holesterol in krvni sladkor, zavira lakoto.

Shema vzdrževalne terapije za diabetes mellitus tipa II z naravnimi zdravili iz NSP

Bolnikom s prekomerno telesno težo svetujemo, da še naprej jemljejo Chromium Chelate 6-9 mesecev.

Biološko aktivne snovi vplivajo na različne povezave v patogenezi diabetesa mellitusa, ki ni odvisen od insulina, in tako prispevajo k normalizaciji ravni glukoze, zato preprečujejo zapletene zaplete.

Priporočila nutricionista Natalia Yurievna Shabanova.

Rezultat Tamare Nedvetske 54 let uporabe prehranskih dopolnil za diabetes mellitus tipa 2 (stalno):

  1. Kromov kelat 1 t. 2 krat na dan pred obroki. (Preklic metformina mora potekati previdno in postopoma in ga mora nadzorovati zdravnik!)
  2. 1,5 ure po večerji položite 1 čajno žličko v kozarec vode.
  3. Burdock 1 pokrovček. 2-krat na dan pred obroki. Vsak mesec si vzemite 10 dni.
  4. Omega-3 PUFA 1 pokrovčki. 1 na dan
  5. Lecitin - 1 kap. 2-krat na dan.
  6. Divji jam 1 kapice. 2-krat na dan za ženske
  7. Tekoč klorofil 1 čajna žlička v kozarcu vode na prazen želodec.
  8. Vodite dnevnik diabetikov. Samokontrola. Dieta. Fizične vaje.
  9. Poleg tega: občasno pijte Osteo plus 1 t. 2 krat na dan, kalcijev magnezijev kelat 2 t. 2 krat na dan, lahko zamenjate - Česen, glog, koencim Q10
  10. Zahvaljujoč temu programu zdravljenja je sladkor okreval v 2 mesecih, 1 leto je bilo v tem režimu zdravljenja in 1,5 leta je že minilo, sladkor je normalen, celo pozabil sem, kako hudo je bilo prej.
  11. Dober rezultat vašega zdravja vas ne bo čakal!