Kronični pankreatitis

Kronični pankreatitis je vnetna in destruktivna bolezen trebušne slinavke, kar vodi v kršitev njene intra- in eksokrine funkcije. Prevalenca kroničnega hepatitisa je velika: predstavlja do 10% vseh patologij prebavnega sistema.

Če je bila prej ta patologija pripisana starostni skupini (povprečna starost obolelih je bila 45-55 let), je zdaj bolezen postala "mlajša". Najvišja incidenca pri ženskah je 35 let. V osnovi se pankreatitis razvije kot posledica zlorabe alkohola: 75% primerov povzroči prav ta vzrok. To pojasnjuje, zakaj moški trpijo za pankreatitisom pogosteje kot ženske..

ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA

Glavni razlogi za razvoj kroničnega pankreatitisa so zloraba alkohola in žolčne kamne (tako kot v primeru akutnega pankreatitisa). Alkohol je glavni strupeni dejavnik trebušne slinavke. Z žolčnimi kamni se vnetje razvije zaradi prodiranja okužbe iz žolčnih kanalov v žlezo ali zaradi refluksa žolča.

Vzroki in dejavniki tveganja za kronični pankreatitis:

  • Zloraba alkohola. Dnevna poraba dveh litrov piva ali 100 gramov vodke po 3-5 letih vodi do sprememb v tkivih trebušne slinavke in po 10-15 letih - do kroničnega pankreatitisa. Dolgotrajni toksični učinek alkohola na celice trebušne slinavke povzroči njihovo smrt. To vodi do zmanjšanja sekretornih funkcij. Namesto odmrlih celic zraste vlaknato (brazgotinsko) tkivo.
  • Kajenje poveča škodljive učinke alkohola na žlezo. Kadilci dvakrat pogosteje trpijo za kroničnim pankreatitisom. Večje kot je dnevno število cigaret in kajenja, večje je tveganje za razvoj bolezni.
  • Bolezni žolčnika, žolčnika in dvanajstnika 12;
  • Obilje mastne, začinjene in ocvrte hrane, pa tudi zmanjšanje prehrane beljakovin in vitaminov;
  • Dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil (hormonov, citostatikov) in posamezna preobčutljivost za zdravila (pogosteje sulfonamidi, nesteroidna protivnetna, nekateri diuretiki);
  • Kršitev oskrbe s krvjo zaradi tromboze, ateroskleroze, embolije žil žleze;
  • Motne imunske motnje;
  • Prisotnost specifičnih genskih mutacij.

SIMPTOMI KRONIČNEGA PANCREATITISA

Prvi simptomi pankreatitisa se pojavijo precej pozno, ko so spremembe v tkivih organa pomembne in nepopravljive. Potek bolezni je valovite narave - poslabšanja nadomestijo remisije.

  1. S poslabšanjem kroničnega pankreatitisa je sindrom bolečine izrazit. Bolečina je lokalizirana v epigastričnem predelu, levi hipohondrij, lahko obdaja. Včasih daje levo ramensko rezilo, simulira napad angine pektoris. Pacient zavzame prisilni položaj, ki leži na boku z nogami, pripetimi v telo.
  2. Dispepsija - slabost, bruhanje, belkanje, zgaga. Bruhanje je lahko pogosto, izčrpavajoče in ne lajša.
  3. Zunanja insuficienca. Zaradi zmanjšanja proizvodnje encimov se procesi prebave v tankem črevesju motijo, kar prispeva k razmnoževanju patogene mikroflore, napihnjenosti, napihnjenosti, driske, steatorreje (prisotnost neprobavljene maščobe v blatu). Dolgotrajna prebava povzroči izgubo teže, hipovitaminozo.
  4. Endokrina insuficienca se razvije zaradi zmanjšanja proizvodnje ključnih encimov metabolizma ogljikovih hidratov - inzulina in glukagona, ki jih proizvajajo celice otočkov Langerhans v repu organa. Endokrina insuficienca se pojavi pri približno tretjini bolnikov in se kaže kot hipoglikemični sindrom ali znaki diabetes mellitusa.
  5. Splošni simptomi: vročina, šibkost, izguba apetita in teže, bledica z zemeljskim odtenkom. Pojavi se lahko rumenost kože in sklere.

DIAGNOSTIKA KRONIČNEGA PANCREATITISA

Diagnoza se postavi na podlagi značilne klinične slike in podatkov iz dodatnih raziskovalnih metod: laboratorijskih in funkcionalnih analiz.

Laboratorijske metode

  • Med poslabšanjem splošni krvni test razkrije značilne vnetne procese: povečanje vsebnosti levkocitov, hitrost usedanja eritrocitov (ESR). V obdobju remisije so odstopanja običajno odsotna.

Vizualne metode

Omogoči prepoznavanje morfoloških in strukturnih sprememb organa:

  • Rentgenski pregled;
  • Ultrazvočni pregled (ultrazvok);
  • Računalniška tomografija (CT);
  • Endoskopski ultrazvok (EUS).

Funkcionalni testi

Za diagnosticiranje disfunkcije žleze določimo nevtralno maščobo in aktivnost encima elastaza-1 v blatu.

ZDRAVLJENJE KRONIČNEGA PANCREATITISA

  1. Ustavite strupene učinke na trebušno slinavko;
  2. Oskrbite telesu mir z zmanjšanjem njegovega sekretornega delovanja;
  3. Sindrom prenehanja bolečine;
  4. Nadomestiti pomanjkanje encimov;
  5. Pravilne motnje presnove ogljikovih hidratov;
  6. Preprečite zaplete.

V akutni fazi je za zagotovitev maksimalnega počitka priporočljivo 1-5 dni popolno zavrnitev hrane in obilno pijačo (hidrokarbonatna mineralna voda brez plina). Za zmanjšanje zastrupitve in dopolnitev volumna tekočine so predpisane beljakovinske raztopine, elektroliti, glukoza, hemodesis.

Z zmanjšanjem bolečine bolniki preidejo na varčno nizkokalorično prehrano z izjemo močnih mesnih juh, kave, kakava, mlečnih izdelkov z visoko vsebnostjo kalcija (sir, skuta), kisle, začinjene, mastne hrane, konzervirane hrane, gaziranih pijač. Prehrana vključuje jajčni beljak, pusto kuhano meso, puste kuhane ribe, pire surovo zelenjavo.

Vnos hrane mora biti delno, v majhnih obrokih. Obroke postrežemo toplo, bolniki naj jedo počasi, temeljito žvečijo. Ko poslabšanje umirja, se prehrana postopoma širi, vsebnost beljakovin, ogljikovih hidratov in skupna vsebnost kalorij se poveča.

Za zmanjšanje izločanja pankreasnega soka so predpisani periferni M-antiholinergiki - analogi pankreasnega hormona somatostatin. Za zmanjšanje kislosti želodčnega soka je priporočljivo uporabljati antacide, zaviralce H2 histaminski receptorji, zaviralci protonske črpalke.

  • Olajšanje sindroma bolečine. Z poslabšanjem bolezni, da bi zmanjšali bolečino, so predpisana nesteroidna protivnetna zdravila, antispazmodiki (no-shpa, papaverin, platifillin). Če niso učinkovite, je priporočljivo dodati tramadol. V hudih primerih se lahko uporabljajo narkotični analgetiki in blokada živčnih debla in pleksusa;
  • Nadomestilo eksokrine encimske insuficience. Glavni cilj je zmanjšati stopnjo steatorreje z nadomestnim zdravljenjem. Zdravnik ima v svojem arzenalu široko paleto encimskih pripravkov. Zdravljenje se izbere individualno. Encimski pripravki so predpisani za dolg potek, pogosto celo življenje. Merilo učinkovitosti zdravljenja je zmanjšanje steatorreje in povečanje pacientove telesne teže;
  • Pri žolčni kamni se priporočajo pripravki ursodeoksiholične kisline (ursosan) za izboljšanje odtoka žolča;
  • Popravljanje motenj presnove ogljikovih hidratov se zmanjša na zdravljenje diabetes mellitusa, ki se je razvil v ozadju kroničnega pankreatitisa.

POGOJI

Kronični pankreatitis lahko povzroči naslednje zaplete:

  • obstruktivna zlatenica,
  • krvavitve iz prebavil,
  • abscesi in flegmoni retroperitonealnega prostora,
  • vnetje žolčnih poti,
  • obstrukcija dvanajstnika,
  • diabetes,
  • tumorji trebušne slinavke,

PREDVIDEVANJE IN PREPREČEVANJE

Po statističnih podatkih je umrljivost bolnikov s kroničnim pankreatitisom 3,6-krat višja kot v splošni populaciji. Nadaljnja zloraba alkohola bo zmanjšala stopnjo preživetja za 60%. Izogibanje alkoholu in kajenju ter pravilno izbrano zdravljenje upočasnijo napredovanje bolezni, izboljšajo kakovost življenja bolnikov.

Pankreatitis

Kaj je pankreatitis??

Pankreatitis je bolezen, ki je posledica vnetja trebušne slinavke. Kot posledica tega vnetja se encimi, ki jih žleza običajno izloča v dvanajstnik, ne sprostijo, ampak se aktivirajo v sami žlezi in jo začnejo uničiti.

V Rusiji so zelo žalostni statistični podatki o pojavnosti pankreatitisa:

  • v zadnjih 10 letih se je pojavnost pankreatitisa povečala 3-krat;
  • kronični pankreatitis je postal veliko mlajši - zdaj je povprečna starost bolnikov 39 let;
  • pogostost odkrivanja pankreatitisa pri mladostnikih se je povečala skoraj 4-krat;
  • število bolnih žensk se je povečalo za 30%.

Od kod izvira pankreatitis, kaj je vzrok za pankreatitis?

Vzroki za pankreatitis so:

  • zloraba alkohola;
  • kot zaplet žolčnih kamnov;
  • zastrupitev;
  • travma;
  • po jemanju določenih zdravil;
  • hormonsko neravnovesje;
  • virusne, glivične, parazitske bolezni (opisthorchiasis, ascariasis itd.);
  • in druge nalezljive (vključno Helicobacter pylori) lezije;
  • disfunkcija sfinktra Oddija;
  • kot zapleti po operaciji in endoskopskih manipulacijah;
  • prirojeni pankreatitis

Kakšne vrste pankreatitisa so?

Vrste pankreatitisa:

  • Akutni pankreatitis (za katerega je značilen nenaden začetek in razvoj kratkih časa nepopravljivih sprememb žleze. Najpogosteje se začne po pitju večje količine alkohola ali zastrupitvi).
  • Kronični pankreatitis (pogosto posledica redne zlorabe večjih količin maščobne hrane, alkohola, bolezni žolčnika in dvanajstnika, avtoimunskih bolezni, poleg tega se akutna oblika lahko spremeni v kronično).
  • Reaktivni pankreatitis (lahko se razvije v ozadju poslabšanja katere koli druge bolezni prebavil in spominja na akutno obliko).

Obstaja več drugih klasifikacij pankreatitisa, vendar so bolj specifične in so potrebne le za strokovnjake.

Kakšni so simptomi pankreatitisa?

  • Bolečina (konstantna, intenzivna, lokalizirana v zgornjem delu trebuha in lahko tudi skodle);
  • Toplota;
  • Močan padec krvnega tlaka;
  • Slabost z bruhanjem brez olajšanja;
  • Driska ali zaprtje (pogosti, penasti blati s smrdečim vonjem in neprebavljenimi delci hrane);
  • Suha usta, jezik suh, gosto prevlečen z belim cvetjem, hladen, lepljiv znoj;
  • Splošna šibkost, pomanjkanje apetita, sivo-zemeljski ton kože, včasih se pojavi zlatenica zaradi mehanske zapore kanalov;
  • Kolcanje, izpiranje, napihnjenost.

Kako se diagnosticira pankreatitis??

Običajno se s to težavo ukvarja gastroenterolog, pogosto pa je potrebna nujna pomoč abdominalnega kirurga..

Diagnostični algoritem za pankreatitis je običajno naslednji:

  • Zbiranje pritožb in anamneza življenja in bolezni;
  • Zdravniški pregled;
  • Splošni klinični test krvi;
  • Kemija krvi;
  • Splošni testi urina;
  • Koprogram;
  • Ultrazvok trebušnih organov;
  • FGDS;
  • Rentgen trebušnih organov;
  • Endoskopska retrogradna holangiopancreatografija (ERCP); Holecistoholangiografija;
  • Računalniška tomografija trebušne slinavke;
  • Funkcionalni testi.

Kako se zdravi pankreatitis??

Zdravljenje pankreatitisa je odvisno od vrste pankreatitisa. Tako se na primer akutni in kronični v poslabšanju zdravijo le v bolnišnici in najverjetneje kirurško (operativno).
Najprej je potrebna stroga dieta. Obstaja celo tak stavek - "mraz, lakota in mir." Torej je osnova zdravljenja v začetnih fazah dieta zaradi stradanja. Kasneje se bo seveda razširil režim prehrane, vendar takšni izdelki, kot so alkohol, maščoba, ocvrt, prekajen itd. itd., je treba za vedno izključiti iz prehrane, da ne bi izzvali novega poslabšanja.
Za lajšanje bolečin so predpisani analgetiki, fiziološke kapljice, encimski inhibitorji, albumini. Če se stanje ne izboljša, je potreben kirurški poseg, izpiranje, ko se trebušna votlina temeljito opere, za to se odložijo posebni odtoki, na njih se nabira tekočina, potem začne teči ven.
Ko simptomi akutne oblike pankreatitisa popustijo pacientu, lahko žolčnik odstranimo.
Pri kronični obliki poleg stroge diete (št. 5p) uporabljamo tudi sredstva za lajšanje bolečin, nadomestno encimsko terapijo (Mezim, Creon itd.), Vitamine, zelo pomembno pa je tudi pravočasno zdravljenje sladkorne bolezni, endokrinih bolezni, holelitiaze.

Kakšni so zapleti pankreatitisa?

Pankreatitis ima lahko naslednje zaplete:

  • nekroza trebušne slinavke;
  • akutna odpoved ledvic;
  • dvanajstnična stenoza;
  • obstruktivna zlatenica;
  • lažna cista trebušne slinavke;
  • krvavitve iz prebavil in razjed na sluznici;
  • pankreatogeni ascites;
  • krčne žile požiralnika in želodca;
  • venska tromboza (vranica in portalna);
  • absces trebušne slinavke;
  • onkologija;
  • opojna psihoza;
  • pljučni zapleti (plevritis, pljučnica)
  • in mnogi drugi.

Pri kroničnem pankreatitisu lahko insuficienca endokrine funkcije trebušne slinavke privede do razvoja sladkorne bolezni.

Na vprašanja je odgovorila gastroenterologinja Polosina Ekaterina Mikhailovna

Kronični pankreatitis: prognoza za ozdravitev

Če je bolniku diagnosticiran kronični pankreatitis, je napoved za ozdravitev odvisna od številnih dejavnikov in vzrokov. Kronični pankreatitis je bolezen trebušne slinavke vnetne narave, ki vodi v disfunkcijo organa, poškodbe njegovih tkiv in druge patološke procese.

Pankreatitis: bistvo patologije

Pankreasa se nahaja v bližini dvanajstnika, za želodcem. Organ ima v prebavnem sistemu 2 glavni funkciji:

  • sproščanje posebnih encimov, s pomočjo katerih pride do prebave ogljikovih hidratov in maščob;
  • biosinteza inzulina - hormona, ki vpliva na presnovne procese v skoraj vseh tkivih in preprečuje razvoj diabetesa mellitusa.

Patološki procesi v žlezi se začnejo v trenutku, ko so prebavni encimi lokalizirani v organu, iz njih pa ni iztoka v dvanajstnik. Ko encimi v žlezi začnejo proces uničenja njegovih tkiv, se zgodi določen postopek samo prebave. Kot rezultat, se razvije oteklina, poškodba sluznice, kar vodi do krvavitve.

Lokacija trebušne slinavke

Bolezen se lahko razvije na ozadju nastanka žolčnih kamnov, zlorabe alkohola, vnetnih procesov, pa tudi med zdravljenjem z določenimi skupinami zdravil. Vzrok za pankreatitis je lahko genetska nagnjenost in prisotnost novotvorb v organu..

Opomba! Upoštevajte, da se v otroštvu bolezen praktično ne pojavi, in če se diagnosticira, potem le na ozadju travme žleze ali kot dedne patologije.

Pankreatitis: oblike bolezni

V gastroenterologiji obstajata dve vrsti pankreatitisa: kronični in akutni.

Za akutno obliko bolezni je značilen vnetni proces, ki se razvije v zelo kratkem času. Terapija za takšno stanje je običajno kratka, simptomi izginejo ob jemanju encimskih pripravkov.

Kronična oblika pankreatitisa je vnetni proces v žlezi, ki bolnika spremlja dlje časa (od nekaj mesecev do dolgih let). Med daljšim vnetjem se trebušna slinavka resno poškoduje. Ta oblika bolezni se razvije na ozadju pogostih napadov akutnega pankreatitisa..

Pozor! Kronična patologija spada med redke bolezni, diagnosticirana je le pri 20-30 bolnikih od 100.000 z diagnozo pankreatitisa.

Kronični pankreatitis: prognoza

Ko pacient prvič naleti na resno patologijo, mora jasno razumeti, kako zdraviti bolezen in kako z njo živeti..

Zdravniki pogosto slišijo vprašanja o kakovosti življenja, saj vsaka resna bolezen vključuje spremembe v običajnem načinu življenja, pogosto pa tudi kardinalne. Pri pankreatitisu, tako kot pri drugih zapletenih boleznih, ni mogoče določiti natančnega trajanja življenja, saj obstaja veliko dejavnikov, ki lahko vplivajo na njegovo kakovost in trajanje. Oglejmo si podrobneje, kakšna je lahko napoved za kronični pankreatitis.

Da bi poskušali napovedati življenjsko dobo pacienta s kroničnim pankreatitisom, je treba upoštevati nekaj dejavnikov:

  • bolnikova starost v času diagnoze bolezni;
  • potek bolezni, pogostost manifestacij simptomov, njihovo trajanje;
  • splošno stanje organa, prisotnost drugih patologij prebavil;
  • kako pogosto in v kakšni količini bolnik pije alkoholne pijače;
  • kako močno je poškodovana trebušna slinavka, njena sluznica, ali obstajajo znaki sladkorne bolezni.

Na primer, 25-letni moški s kronično obliko bolezni, ki ne pije alkohola, lahko živi dovolj dolgo, tudi do zrele starosti. V tem primeru se življenjska doba, ki je v naravi, ne bo spremenila.

Tako pacientu, starem od 50 do 55 let, ki že več let pije alkohol, se življenjska doba skrajša za 10-15 let. Glede na praktično ne delujočo žlezo se na drugih organih ustvari dodatna obremenitev, kar seveda negativno vpliva na kakovost in trajanje življenjske dobe..

Z napadom pankreatitisa je potrebno pravočasno zdravljenje

Največja nevarnost pa je akutni potek patologije. Kot kaže medicinska praksa, je akutni potek pankreatitisa pogosto usoden. Torej, z resno obliko, smrtnimi primeri - do 35%, z atrofijo žleze tveganje naraste na 60%.

Študije so pokazale, da skoraj 55% bolnikov umre zaradi nezmožnosti, da bi se drugi organi spopadli z vnetnim procesom, ki se je razvil v ozadju akutnega pankreatitisa.

Če govorimo o prvih tednih poteka bolezni, so za smrt bolnikov krivi zapleti različne resnosti. Ločeno je treba reči o starejših bolnikih, med katerimi smrtnost presega 20-odstotno oviro.

Pomembno! Akutna oblika pankreatitisa, ki je blag, zelo redko postane vzrok smrti bolnika.

Zato je izredno pomembno izbrati pravi režim zdravljenja za vsakega pacienta..

V zvezi s potrebo po čim prejšnji identifikaciji hudo bolnih bolnikov, ko je napoved za kronični pankreatitis neugodna, so izumili posebne indekse. Razviti so na podlagi številnih raziskav.

Ugotovljeno je bilo, da pravilno zdravljenje kroničnega pankreatitisa v blagi obliki, po vseh priporočilih zdravnika ne skrajša pacientovega življenja. Terapija znatno zmanjša vnetne procese v organu, s pravilnim pristopom k zdravljenju je mogoče opaziti stabilno remisijo. Prognoza je bistveno slabša, kadar kronični pankreatitis spremlja tvorba cist, fibroidov in razvoj sladkorne bolezni. V takšnih razmerah tudi pravilno razvit režim zdravljenja ne bo dal veliko možnosti za dolgotrajno remisijo ali zaustavitev vnetnega procesa..

Skratka, glede na rezultate raziskav je v evropskih državah povprečna stopnja preživetja bolnikov s kroničnim pankreatitisom 70-75%. Ko se je približal 20-letni znamki, je padel na 48%. Tveganje za nastanek raka žleze - ne več kot 5%.

Z odpovedjo alkoholu človek izboljša kakovost svojega življenja

Pomembno je, da bolniki z diagnozo pankreatitisa razumejo, da je zavrnitev pitja celo brezalkoholnih pijač pomemben dejavnik pri podaljšanju in izboljšanju kakovosti življenja. Ugotovljeno je bilo, da je popolna abstinenca od alkohola v prvih desetih letih povečala življenjski standard za celo do 85%. Če tega pravila ne bi upoštevali, je raven padla na 40%. Pomembno je tudi razumeti, da je za povečanje življenjske dobe, kajenje tobaka treba izključiti uporabo prekomerno škodljive hrane, kakršen koli vnos drog pa je treba uskladiti z zdravnikom (terapevtom ali gastroenterologom).

Seveda odpravljanje slabih navad, pravilno zdravljenje in upoštevanje zdravnikovih priporočil bistveno izboljšajo kakovost življenja, prav tako pa povečajo možnosti za zaustavitev vnetnega procesa v žlezi. Vendar pa obstaja še ena stran, ki ne omogoča natančnejše prognoze življenja pri kroničnem pankreatitisu. Kako dolgo lahko pacient živi, ​​bodo določili zapleti, ki se lahko pojavijo med potekom bolezni, njihova resnost in napredovanje. Ugotovljeno je bilo, da je stopnja preživetja z diagnozo kroničnega pankreatitisa alkoholnega tipa v prvih 10 letih dosegla skoraj 80% (ob popolni zavrnitvi pitja).

Poleg tega boste potrebovali nenehno spremljanje lečečega zdravnika, pravočasne tečaje terapije in upoštevanje načel zdravega načina življenja..

Kronični pankreatitis

Kronični pankreatitis je dolgoročno obstoječe in progresivno vnetje trebušne slinavke, sčasoma vodi v kršitev njegove strukture in funkcij. Statistični podatki kažejo, da se s to diagnozo vsako leto hospitalizira več deset tisoč bolnikov. In med njimi je več moških kot žensk.

Vzroki za kronični pankreatitis

Če ni pravočasnega zdravljenja, se akutno vnetje lahko spremeni v kronično, kar postane vzrok nepopravljivih sprememb v strukturi in funkcijah trebušne slinavke.

Ko se v trebušni slinavki aktivira tripsin, dobesedno prebavi žlezo, se razvije akutno vnetje.

Običajno ta encim ni aktiven, dokler ne doseže črevesja. Iz določenih razlogov se lahko tripsin aktivira v sami žlezi. Kot kaže statistika v 70-80% primerov, je akutni pankreatitis povezan z zlorabo alkohola. On aktivira tripsin.

Tudi če je v ozadju slabe navade diagnosticirano in zaustavljeno akutno vnetje, ni zagotovila, da se ne bo ponovilo.

Ponavljajoči se napadi akutnega pankreatitisa vodijo do poškodbe trebušne slinavke, postopoma nastanejo nepovratne spremembe, ki lahko povzročijo kronični pankreatitis.

V klinični praksi je izoliran tudi idiopatski pankreatitis, torej ko natančni vzroki bolezni niso znani. Kot kaže praksa, se ta oblika kroničnega pankreatitisa najpogosteje pojavlja.

V nevarnosti so bolniki v starostni skupini 10–20 let in nad 50 let. Zaenkrat znanstveniki ne morejo reči, zakaj druge starostne skupine niso v nevarnosti in ne razvijejo vnetja. Nekatere raziskave so pokazale, da je pomembna genetska nagnjenost.

Poleg tega vzroki kroničnega pankreatitisa vključujejo:

  • avtoimunske bolezni, ko imunski sistem napade celice trebušne slinavke;
  • prirojene bolezni, ki vodijo do dednega pankreatitisa;
  • cistična fibroza je genetska bolezen, ki prizadene organe, vključno s trebušno slinavko.

Simptomi kroničnega pankreatitisa

Prvi in ​​najočitnejši simptom kroničnega pankreatitisa je huda bolečina v zgornjem delu trebuha, ki se lahko po jedi razširi navzdol po hrbtu in se močno poslabša..

Nič manj pogosto se oblikujejo slabost in bruhanje, ki spremljata napade bolečine. Ko patologija napreduje, se le stopnjujejo, bolnikovo stanje pa pušča veliko želenega..

Mnogi bolniki trpijo zaradi trdovratnih bolečin v trebuhu. Takšni simptomi kažejo na pomembno poškodbo žleze, ko ta ne more več v celoti delovati. V skladu s tem se oblikujejo dodatni simptomi:

  • stolček se spremeni, postane žaljiv;
  • pogosto napihnjenost, krči.

Če zdravljenja ni na voljo, lahko trebušna slinavka postane tako poškodovana, da se lahko razvije sladkorna bolezen tipa I..

Diagnostika

Diagnoza se postavi na podlagi podatkov iz anket, pritožb, pregleda, testov in nekaterih raziskovalnih metod. Krvni testi v laboratoriju lahko ocenijo raven sladkorja v krvi, ki je lahko povišana zaradi motene proizvodnje inzulina.

Da bi razumeli njegovo stanje, je treba oceniti trebušno slinavko. Obvezne raziskovalne metode vključujejo:

  • Ultrazvok;
  • računalniška tomografija;
  • skeniranje z magnetnoresonančno holangiopancreatografijo;
  • endoskopsko retrogradno skeniranje trebušne slinavke. Takšna raziskava je potrebna za zgodnje odkrivanje sprememb, ki se lahko razvijejo v raka. Pravzaprav je največja razširjenost bolezni med bolniki s kroničnim pankreatitisom..

Po analizi pridobljenih podatkov lahko zdravnik oceni bolnikovo stanje in predpiše ustrezno zdravljenje..

Zdravljenje kroničnega pankreatitisa

Zdravljenje kroničnega pankreatitisa vedno zahteva celostni pristop in zadeva ne le vpliv na bolezen, temveč tudi način življenja in prehrano.

Življenjski slog se spreminja

Najprej je treba v celoti odpraviti uporabo alkohola. To seveda ne bo prispevalo k obnovi žleze, vendar bo preprečilo nadaljnje uničenje. Poleg tega bo mogoče bistveno olajšati bolečino in izboljšati kakovost življenja..

Poleg alkohola morate opustiti kajenje. To ni vzrok vnetja žleze, vendar bo bistveno lajšalo bolečino in stanje.

Obvladovanje bolečine

Bolečine se bodo sčasoma samo stopnjevale in zahtevale olajšanje. Le zdravnik bo lahko predpisal zdravila, ki bodo zmanjšala bolečino in preprečila zaplete.

Operacija

Ko patologija napreduje, lahko pankreasni kanali zamašijo. V žlezi se kopičijo prebavni sokovi, kar pritiska in povzroča nelagodje.

Vnetje glave trebušne slinavke je lahko še en vzrok hude bolečine. V tem primeru se lahko priporoči kirurško zdravljenje na več načinov..

Endoskopsko zdravljenje

Pod ultrazvočnim nadzorom se vstavi epruveta za endoskop in v kanal žleze vgradi stent, ki ne omogoča zoženja kanalov.

Resekcija glave trebušne slinavke

Odstranjevanje glave trebušne slinavke vam omogoča, da se znebite bolečine, ki jo povzroča vnetje, prav tako pa zmanjša pritisk na kanale. Operacija se lahko izvede na več načinov:

  • Začetek delovanja

Resekcija vnetih žlez v kombinaciji s skrbnim odstranjevanjem dvanajstnika, preostale žleze, ki se pridruži črevesju.

Priporočljivo, kadar je bolečina povezana z vnetjem glave in zamašenimi kanali.

Med operacijo se odstranijo žolčnik, kanali in glava trebušne slinavke. Ta operacija velja za najbolj nežno in vam omogoča, da ohranite delovanje trebušne slinavke. A še vedno je povezan s številnimi resnimi zapleti - okužbo in notranjo krvavitvijo..

Pravila o prehrani

Popravek prehrane je bistvenega pomena. Zaradi dejstva, da je žleza vključena v prebavo, lahko ta proces moti. Bolnikom priporočamo 5-6 obrokov na dan, pri tem se morajo držati diete z malo maščob.

Načrt prehrane in prehranske nasvete poda zdravnik po pregledu in oceni stanja bolnikov. V nekaterih primerih bolnikom svetujemo jemanje encimov.

Zapleti

Kronični pankreatitis je bolezen, ki lahko povzroči resne zaplete. Nekateri so bolj verjetni, drugi manj, vendar še vedno bolj nevarni..

Prvič, bolezen lahko vpliva na čustveno stanje bolnikov. Takšne okoliščine le poslabšajo potek osnovne bolezni in lahko povečajo verjetnost zapletov..

Drugič, možno je nastajanje lažnih cist. Sami po sebi niso nevarni, lahko pa pride do okužbe in črevesne zamašitve, pa tudi do notranjih krvavitev..

Tretjič, lahko pride do raka trebušne slinavke. Znano je, da eden od 500 bolnikov razvije onkopatologijo. In rak trebušne slinavke je zelo agresiven..

Statistika kroničnega pankreatitisa

Kronični pankreatitis je vnetno-distrofična bolezen žleznega tkiva trebušne slinavke z oslabljeno prehodnostjo njegovih kanalov; končna stopnja je skleroza parenhima organa z izgubo zunanjih in endokrinih funkcij.

Kronični pankreatitis je progresivna, kronična bolezen trebušne slinavke. Na začetni stopnji bolezni prevladujejo pojavi edemov, nekroze in seroznega vnetja parenhima žleze in njenih vodov, v končni fazi umrejo akinaste celice, ki jih nadomesti vezivno tkivo. Sklerotične spremembe vodijo tudi do obliture kanalov in nastanka cist s kalcifikacijo samega žleznega tkiva in nastankom kamnov v preostalih kanalih žleze. Vsi ti procesi vodijo do zmanjšanja velikosti žleze, ki pridobi hrustančno konsistenco..

Obstajajo primarni kronični pankreatitisi, pri katerih je patološki proces že od samega začetka lokaliziran v trebušni slinavki, in tako imenovani sekundarni (ali sočasni) kronični pankreatitis, ki se postopoma razvije ob ozadju že obstoječih bolezni prebavnega sistema (kronični gastritis, peptični ulkus, kronični holecistitis itd.).

Etiologija. Razlogi za razvoj kroničnega pankreatitisa so precej raznoliki. Razvoj patološkega procesa v trebušni slinavki je posledica naslednjih razlogov:

1) bolezni prebavnega sistema (holelitiaza, chro
nic holecistitisa, kronični gastritis, duodenitis, peptični ulkus,
patologija velikega papile dvanajstnika);

2) kronični alkoholizem, pomanjkanje beljakovin v prehrani;

3) virusna okužba, toksični in alergični učinki;

4) poškodbe trebušne slinavke med operacijo;

5) presnovne in hormonske motnje (esencialni hiperlipi)-
demia, hipotiroidizem);

6) dedna nagnjenost (napaka v presnovi aminokislin
veliko, cistična fibroza).

Najpogostejši vzrok kroničnega pankreatitisa je kronična zastrupitev z alkoholom (zlasti pri povečanem vnosu maščob). Naslednji najpogostejši vzroki so patologija žolčevodov, pa tudi bolezni želodca in dvanajstnika.

Patogeneza. Eden vodilnih mehanizmov za izvajanje številnih etioloških dejavnikov pri kroničnem pankreatitisu je zapoznelo sproščanje in intraorganska aktivacija encimov trebušne slinavke, predvsem tripsina in lipaze, ki izvajajo postopno avtolizo žleze parenhima. Takšna aktivacija encimov je mogoča le, če so moteni številni zaščitni mehanizmi, ki običajno ščitijo trebušno slinavko pred samo prebavo; ti mehanizmi vključujejo: 1) nespremenjen metabolizem acinous celic, saj encimi trebušne slinavke ne poškodujejo nepoškodovane celice; 2) zadostna vsebnost encimskih inhibitorjev v tkivu žleze; 3) alkalni medij žleznega tkiva; 4) zadostna tvorba epiteta sluzi-

12-540 • "h 3

lilijske celice kanalov; 5) nespremenjena limfna drenaža iz žleze; 6) normalen odtok pankreasnega soka.

Specifični mehanizmi aktivacije encimov za nekatere etiološke dejavnike se med seboj razlikujejo..

Pri boleznih žolčnega trakta se pojavi refluks žolča v kanal trebušne slinavke, zaradi česar pride do "intraduktalne" aktivacije encimov. Refluks lahko kombiniramo s povečanjem intraduktalnega tlaka zaradi patologije sfinktra Oddija. Intraduktalna hipertenzija sama po sebi poškoduje kletne membrane akinusov, kar olajša proces samo prebave.

Vnos alkohola spodbuja izločanje sekreina, kar povzroči povečano izločanje trebušne slinavke ob hkratnem povečanju intraduktalnega tlaka. Po zaužitju alkohola se razvije prehodni edem dvanajstnične stene in Oddijevega sfinktra, kar še poveča intraduktalni tlak. Če hkrati vzamemo hrano z visoko vsebnostjo maščob, se zaradi povečanega izločanja pankreozmina koncentracija encimov v skrivnosti trebušne slinavke močno poveča.

Pri boleznih, ki jih spremlja premajhna proizvodnja sekreina, se tlak znotraj kanalov poveča zaradi upočasnjenega odtoka sekreta, kar vodi tudi v absorpcijo tekočega dela izločka in povečanje koncentracije beljakovinskih snovi v skrivnosti. To posledično vodi do obarjanja tega proteina in nastanka beljakovinskih čepov, ki deloma ali v celoti ovirajo kanale..

Pri aterosklerozi mezenteričnih plovil in moteni oskrbi žleze s krvjo, pa tudi pri stradanju beljakovin so glavni patogenetski mehanizem procesi motenega metabolizma akinija, razvoj atrofije in kasnejše širjenje vezivnega tkiva. Glavne povezave v patogenezi kroničnega pankreatitisa so predstavljene v shemi 21.

Razvrstitev Trenutno ni splošno sprejete klasifikacije kroničnega pankreatitisa. Kljub temu je na podlagi kliničnih simptomov in funkcionalnega stanja trebušne slinavke običajno razlikovati naslednje klinične oblike bolezni:

• Kronični ponavljajoči se pankreatitis (pojavlja se največ
pogosto - 60% primerov).

• Kronični boleči pankreatitis (z vztrajnimi bolečinami; srečanje
se pojavi v 20% primerov).

• Pseudotumorozni kronični pankreatitis (hiperplastični)
oblika; najdemo v 10-15% primerov).

• Latentni (neboleči) kronični pankreatitis (pojavi se v
5-10% primerov).

Težave pri razvrščanju so posledica odsotnosti tako imenovanih čistih oblik bolezni, pri katerih bi v celotnem poteku bolezni prišlo do izrazite prevlade katerega koli sindroma (simptoma). Skrbna analiza vsake klinične situacije kaže, da pri skoraj vseh bolnikih v eni fazi razvoja bolezni prevladujejo nekateri simptomi, medtem ko se klinična slika z dolgim ​​potekom lahko bistveno razlikuje od začetnih obdobij njenega razvoja.



Shema 21. Patogeneza kroničnega pankreatitisa

Klinična slika Manifestacije kroničnega pankreatitisa pri različnih oblikah bolezni (kot v resnici v različnih obdobjih poteka bolezni) sestavljajo trije glavni sindromi: 1) vnetno-destruktivni; 2) kršitve zunanjega izločanja; 3) kršitve notranje skrivnosti.

Vnetno-destruktivni sindrom (ki ga povzroča nekroza tkiva trebušne slinavke, njegov edem in vnetni odziv) vključuje naslednje simptome: 1) bolečina z določenimi značilnostmi; 2) hiperencimija trebušne slinavke in hiperamilazurija; 3) simptomi zastrupitve (vročina, artralgija, splošna šibkost, izguba apetita); 4) zlatenica (ki jo povzroči stiskanje kanala trebušne slinavke s povečano glavo ali nespecifični reaktivni hepatitis; 5) nespecifični kazalniki akutne faze; 6) hipervaskularizacija trebušne slinavke (odkrita z rentgenskimi kontrastnimi raziskovalnimi metodami).

Sindrom kršitve zunanjega izločanja: 1) zmanjšanje količine pankreasnega soka in zmanjšanje vsebnosti encimov v njem; 2) steatoreja, kreatorreja; 3) hipoproteinemija, hipoholesterolemija, hipokalcemija; 4) polihipovitaminoza; 5) simptomi črevesne dispepsije; 6) spremembe na koži in njenih derivatih (lasje in nohti); 7) hujšanje.

Sindrom kršitve notranjega izločanja: 1) zmanjšanje izločanja insulina s trebušno slinavko; 2) oslabljena toleranca za glukozo; 3) diabetes mellitus.

Na prvi stopnji diagnostičnega iskanja pogosto prepoznamo dejavnike, ki prispevajo k razvoju kroničnega pankreatitisa, pri čemer je poseben pomen namenjen boleznim žolčnega trakta (pogosteje pri ženskah), želodcu in dvanajstniku, pa tudi zlorabi alkohola v kombinaciji s slabo prehrano (pogosteje pri moških). Kronični pankreatitis prizadene ljudi obeh spolov, predvsem srednje in starejše, mladi zbolijo veliko redkeje.

Najpogostejša pritožba je bolečina. Lokalizacija bolečine, njeno obsevanje je odvisno od lokacije lezije v žlezi. S poškodbo repa žleze se bolečina pojavi v levem hipohondriju, levem epigastriju, levo od popka. Če je prizadeto telo trebušne slinavke, se bolečina pojavi v epigastriju, nad popkom. S porazom glave žleze se pojavijo bolečine v piloroduodenalni coni, Shoffardovem trikotniku in desnem hipohondriju. S popolnim porazom žleze bolečine "pokrijejo" celoten zgornji del trebuha. Obsevanje bolečine pri kroničnem pankreatitisu je zelo raznoliko, kar je razloženo s posebnostmi inervacije žleze. Najpogosteje bolečina izžareva v levo, v hrbet, na lopatico, manj pogosto na ramo.

Vzrok bolečine je raztezanje kanalov trebušne slinavke, ko se tlak v njih poveča. V zvezi s tem vsi razlogi, ki povečujejo oviranje izliva sekreta in spodbujajo izločanje žleze, povzročajo bolečino, zato se praviloma bolečina pojavi po zaužitju mastne, ocvrte in začinjene hrane. Koleretična zdravila, ki spodbujajo izločanje, so tudi vzrok za povečano bolečino pri kroničnem pankreatitisu.

Pri pojavu bolečine igra vpliv vnetnega procesa na receptorski aparat trebušne slinavke, pa tudi ishemija območij parenhima zaradi edema in fibroze. Boleči občutki se pojavijo, ko se kapsula žleze raztegne zaradi povečanja organa ali ko se vnetje razširi na peritoneum.

Bolečina pri kroničnem pankreatitisu se poveča v položaju bolnika na hrbtu in je odvisna od stopnje napolnjenosti želodca. Vsa zdravila, ki zmanjšujejo sekretorno funkcijo žleze (lakota, m-antiholinergiki, zaviralci Ng-histaminskih receptorjev, antacidi), zmanjšajo krč sfinktra Oddija in normalizirajo ton dvanajstnika (antispazmodiki, metoklopramid), zavirajo proces samoaktivacije encimov in zaviralne encima in encima (zaviralci encima), diuretiki), lajša bolečine.

Bolečine pri kroničnem pankreatitisu so lahko lačne, ponoči se intenzivirajo, vendar za razliko od bolečine pri peptični ulkusni bolezni po jedi ne izginejo, temveč le postanejo bolj prigušene. Duodenitis igra vlogo pri nastanku teh bolečin..

Pri kroničnem ponavljajočem se pankreatitisu je bolečina najpogosteje akutna, rezalna, podobna sliki akutnega pankreatitisa, ki ji sledijo "lahka" obdobja, ko bolečina lahko popolnoma izgine. Pri kroničnem bolečem pankreatitisu bolečina ni intenzivna, vendar skoraj nikoli ne izgine, le nekoliko oslabi ali se intenzivira v obdobjih poslabšanja ali remisije.

Tako je bolečina pri kroničnem pankreatitisu precej svojevrstna in se razlikuje od bolečine pri drugih boleznih prebavnega trakta, zato naj bi njihov videz pri bolnikih, ki že dolgo trpijo za drugo patologijo prebavnega trakta, povzročil, da zdravnik razmišlja o tem

možnost pankreatitisa. Položaj je poenostavljen, če se taka bolečina pojavi pri bolniku, ki prej ni predstavil nobenih pritožb s strani prebavnega sistema.

Pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom pogosto opazimo dispeptične motnje v obliki zmanjšanja ali pomanjkanja apetita, slabosti, občutka hitre sitosti; ti simptomi pogosto spremljajo poslabšanja kroničnega pankreatitisa in se kombinirajo z bolečino. Navzea je konstantna in precej boleča, tako da bolniki znatno zmanjšajo vnos hrane ali jo zavrnejo. Pri nekaterih bolnikih opazimo bruhanje, ki ne prinese olajšanja. Z poslabšanjem se bolniki pritožujejo zaradi pomanjkanja ali močnega zmanjšanja apetita, zlasti ob povečani in pogostejši bolečini.

V obdobju poslabšanja se lahko pojavi hiperinzulinizem. Insulin, ki vstopa v kri v presežnih količinah, povzroči hipoglikemijo in z njo povezane simptome: šibkost, napade lakote do "volčjega", občutek strahu, negotovosti, jeze, tresenje okončin, znojenje, tahikardija.

S podaljšanim potekom kroničnega pankreatitisa se razvije zmanjšanje eksokrine funkcije, kar se kaže s simptomi črevesne dispepsije (nadutost, ropotanje, driska, spremembe narave blata). Včasih je ta simptomatologija lahko edina manifestacija bolezni..

Huda eksokrina insuficienca se najpogosteje opazi pri latentnem poteku kroničnega pankreatitisa ali v končnih fazah poteka kroničnega bolečega pankreatitisa. Pomanjkanje encimov trebušne slinavke močno moti prebavne procese; Še posebej moti se razpad živalskih maščob, ki se začnejo izločiti v blatu v obliki nevtralne maščobe. Motena je tudi prebava ogljikovih hidratov in beljakovin, kar prispeva k povečanju fermentacije in gnilobe v črevesju, povečanju nadutosti in driske. Blatu se dogaja 3-4 krat na dan, pogosto takoj po jedi, kašast, slabo izpran na stranišču. Tak stolček, čeprav velja za "klasično" trebušne slinavke, je značilen za pozne manifestacije sindroma eksokrine insuficience..

S pseudotumorozno obliko kroničnega pankreatitisa je sindrom črevesne dispepsije zelo izrazit, saj nastane zaradi prenehanja pretoka žolča in pankreasnega soka v črevo zaradi fibroziranja ali hipertrofije tkiv v glavi žleze, kar vodi do stiskanja skupnega žolčnega kanala in trebušne slinavke.

Bolniki pogosteje kot driska s kroničnim pankreatitisom skrbijo za zaprtje. V zaprtje vodi več razlogov: 1) dieta, ki je slaba z vlakninami in maščobami; 2) jemanje antispazmodikov, almagela, bizmutov pripravkov, pankreatina in drugih encimskih pripravkov. Pomembna sta povečanje tonusa vagusnega živca (za bolečino, hipoglikemijo) in kršitev inervacije debelega črevesa.

Pritožbe na prekrivanje zlatenice, srbenje kože, potemnitev urina in razbarvanje zalede pri psevdotomorskem kroničnem pankreatitisu nastanejo zaradi obstruktivne (subhepatične ali mehanske) zlatenice, ki se razvije kot posledica stiskanja distalnega dela skupnega žolčnega kanala z razmnoževalnim tkivom glave trebušne slinavke, pa tudi z razvojem žleze slinavke.

Več kot polovica bolnikov s kroničnim pankreatitisom opazi izgubo teže zaradi zmanjšanja količine zaužite hrane zaradi močnega zmanjšanja apetita ali čezmernih prehranskih omejitev.

Med poslabšanjem kroničnega pankreatitisa imajo pacienti cel kup pritožb, združenih v "astenični sindrom" - utrujenost, šibkost, razdražljivost, pretirana fiksacija na lastne boleče občutke.

Na II stopnji diagnostičnega iskanja je mogoče zaznati manifestacije glavnih sindromov, njihovo resnost, stanje drugih organov in sistemov.

Ob razmeroma kratkem obdobju bolezni, pa tudi v primeru blagega poteka, med zunanjim pregledom ne odkrijejo patoloških sprememb. Vendar pa z resnostjo sindroma nezadostnega zunanjega izločanja prihaja do pomanjkanja telesne teže, zmanjšanja turgorja na koži, kožnih manifestacij hipovitaminoze (suha koža, krhki lasje in nohti, napadi v kotičkih ust). Lahko je bolj ali manj izrazita porumenelost sklere, sluznic in kože. Vendar ti simptomi ne igrajo neodvisne vloge, vendar z naknadno diagnozo kroničnega pankreatitisa kažejo na resnost poteka bolezni..

Rezultati fizikalnega pregleda prebavnega trakta so odvisni od oblike in faze kroničnega pankreatitisa. Toda pri vseh kliničnih različicah bolezni retroperitonealno mesto žleze, tesne anatomske "soseske" želodca, dvanajstnika, jeter in črevesja določajo nizko diagnostično vrednost podatkov o palpaciji.

Ob poslabšanju kroničnega pankreatitisa pogosto opazimo naslednje klinične znake:

• bolečina pri palpaciji projekcijskega področja trebušne slinavke
žleze na zadnji trebušni steni. S porazom repa bo
Bolečina je lokalizirana na točki Mayo-Robson, telo - nad popkom
kepica, 2 - 3 cm višja od nje, glava je v Shoffardovem trikotniku;

• simptom obračanja: ko bolnik leži, palpacija
Mayo-Robsonova točka povzroča bolečino. Zdravnikova roka od spodaj
želodčna žleza med palpacijo, črevesje je ločeno in
ludok. Ko se pacient obrne na levo stran, želodec in ki
maternični vrat, premik, ustvari dodatno "blazino" in bolečino med
palpacija na istem mestu se zaradi pankreatitisa zmanjša
so. Bolečine, ki nastanejo zaradi poškodbe želodca in črevesja, se intenzivirajo
so;

• pozitiven simptom mezenterične napetosti: bolnik leži
na levi strani zdravnik stisne sprednjo trebušno steno z roko, s
z nenadno ugrabitvijo roke se mezenterij močno raztegne, kar se upira
ki ga poganja opazno povečanje bolečine;

• tapkanje od zadaj proti levi vzdolž dolge osi žleze vodi do
povečana bolečina - simptom repa, ki ga povzroča vnetje
repa trebušne slinavke. Simptom podoben simptomu Paz-
Ternatsky, ki je pozitiven tudi pri poslabšanju kroničnih
komu pielonefritis;

• pozitiven simptom frenicusa na levi strani.

Poslabšanje kroničnega ponavljajočega se pankreatitisa spremlja tudi zaščita mišic, pozitiven simptom Kacha in ostra difuzna bolečina ob palpaciji zgornjega dela trebuha.

Na podlagi vseh znakov je mogoče narediti le predhodni diagnostični zaključek; potrebna je nadaljnja laboratorijska in instrumentalna potrditev diagnoze.

Poslabšanje kroničnega pankreatitisa lahko spremlja povečanje jeter, kar je posledica razvoja reaktivnega nespecifičnega hepatitisa; z dolgim ​​potekom bolezni zaradi razvoja maščobne degeneracije jeter nenehno narašča jetra (še posebej, če zdravljenje kroničnega pankreatitisa izvajamo nepravilno). Povečana glava trebušne slinavke pri pseudotumoroznem kroničnem pankreatitisu lahko stisne skupni žolčni kanal, kar vodi do Courvoisierjevega simptoma.

Dokaj pogosto se s poslabšanjem kroničnega pankreatitisa določi spazmodično debelo črevo, boleče na palpaciji (zlasti njegov prečni odsek).

III stadija diagnostičnega iskanja je ključna pri diagnozi kroničnega pankreatitisa. Obseg laboratorijskih in instrumentalnih študij je odvisen od tehnične opreme zdravstvene ustanove in pacientove zmožnosti, da opravi številne invazivne študije.

Z poslabšanjem kroničnega pankreatitisa (zlasti kroničnega ponavljajočega se) se kazalniki akutne faze razkrijejo v obliki povečanja ESR, ag-globulinov, pojava CRP, nevtrofilnega premika v levkocitni krvi. Zaznamo tudi hiperencimijo - povečanje aktivnosti encimov trebušne slinavke v krvi in ​​urinu. Povečanje njihove vsebnosti v krvi med poslabšanjem je najpogosteje posledica "pojava utajevanja encimov" - pretoka encimov iz kanalov žleze v kri s povečanjem intraduktalnega tlaka. Nekroza žleznih celic in "uhajanje" medceličnih encimov iz celice v medcelični prostor povzroči tudi hiperencimijo, ko je oslabljena prepustnost celične membrane..

Ko vstopijo v krvni obtok, se encimi trebušne slinavke izločajo z urinom. Nihanja ravni encimov v krvi ustrezno spreminjajo raven encimov v urinu. Z poslabšanjem kroničnega pankreatitisa raven encimov trebušne slinavke v krvi običajno naraste za 1,5-2,5-krat. Ob poslabšanju kroničnega pankreatitisa, tako kot pri akutnem pankreatitisu, je vsebnost amilaze in tripsina v krvi praviloma bistveno (3 - 5-krat) višja od norme.

Zvišani kazalci aktivnosti encimov imajo diagnostično vrednost (le kot znak poslabšanja). Normalna in celo nizka raven aktivnosti encimov trebušne slinavke v krvi ne daje razlogov za izključitev kroničnega pankreatitisa. V klinični praksi se najpogosteje določi vsebnost amilaze v krvi in ​​urinu. Opažena je visoka diagnostična vrednost aktivnosti lipaze, čeprav je njeno določanje povezano s tehničnimi težavami. Dejavnost tripsina je po diagnostični vrednosti slabša od aktivnosti amilaze zaradi prisotnosti velikega števila zaviralcev proteaz v krvi..

Zvišanje ravni amilaze v krvi se pojavi pri poškodbah drugih organov, na primer z vnetjem jeter in slinskih žlez. IN

v takih primerih samo določanje organom specifičnih izoencimov omogoča razjasniti organski izvor encimov.

Resnost hiperencimije in aktivnosti encimov v urinu narašča vzporedno s takšnimi znaki, kot sta edem in povečanje trebušne slinavke, odkrit z ultrazvokom, in hipervaskularizacija - z angiografijo.

Za določitev eksokrine funkcije trebušne slinavke se uporabljajo neposredne metode - študija pankreasnega soka in posredne metode - študija zalege. Zaznavanje nevtralne maščobe (steatorreja) in mišičnih vlaken (kreatorreja) v blatu kaže na funkcionalno pomanjkljivost žleze. Hkrati elementov vnetja ne najdemo v blatu (za razliko od enteritisa in kolitisa). Kadar skupni žolčni kanal stisne povečano glavico žleze (psevdotična oblika kroničnega pankreatitisa), je feces akoličen, sterkobilin ni zaznan.

Preučevanje vsebine dvanajstnika se izvaja z dvokanalno sondo pred in po stimulaciji izločanja trebušne slinavke s sekreinom in pankreosiminom. V vsebnosti dvanajstnika se določi skupna količina soka, njegova alkalnost bikarbonata, vsebnost tripsina, lipaze in amilaze. Ko se trajanje bolezni povečuje, napreduje eksokrina insuficienca: zmanjšuje se količina izločanja, obstaja težnja po zmanjšanju koncentracije bikarbonatov, zmanjšuje pa se tudi koncentracija encimov. Opazimo lahko tako imenovani dispankreatizem, ko se izločanje enega encima poveča, medtem ko se izločanje drugih zmanjša ali rahlo spremeni. To lahko štejemo za zmerno zmanjšanje funkcije žleze, čeprav je klinična ocena tega pojava težavna, še posebej, če upoštevamo možnost prilagoditve žleze prejšnjemu prehranskemu režimu..

Določitev stopnje intrasekretorne insuficience trebušne slinavke ima pomembno diagnostično vrednost, saj ob izraziti leziji žleze patološki proces vodi do spremembe otočnega aparata, pomanjkanja insulina in pojava očitnega diabetesa mellitusa. Dvo-, trikratno določanje glukoze na tešče v kapilarni krvi nad 5,55 mmol / l je osnova za diagnozo sladkorne bolezni.

Diabetes mellitus pri kroničnem pankreatitisu ima številne značilnosti. Pri tej obliki sladkorne bolezni hkrati s zmanjšanjem izločanja insulina s β-celicami pride do zmanjšanja izločanja glukagona s celicami cc. Menda je to eden od razlogov, da se diabetes mellitus prenaša lažje kot osnovna sladkorna bolezen, ketoacidoza je redkejša, insulinska rezistenca se ne pojavi, mikroangiopatija pa se razvije manj intenzivno. Hkrati se hipoglikemija pojavlja pogosteje, zlasti med poslabšanjem, ko se hiperinzulinizem kombinira z zmanjšanjem prehrane..

Za odkrivanje kršitve presnove ogljikovih hidratov se uporablja test za toleranco na glukozo. Raven inzulina in glukagona v krvi raziskujemo z radioimunološkim testom, ki omogoča neposredno oceno delovanja β-celic otočnega aparata trebušne slinavke.

Ultrazvočni pregled (ultrazvok) razkrije različne spremembe glede na obliko in fazo kroničnega pankreatitisa. V fazi poslabšanja kroničnega ponavljajočega se pankreatitisa povečanje trebušne slinavke, neenakomerne konture, zmanjšanje ultra-

zvočna odpornost (otekanje žleze). Z poslabšanjem kroničnega nebolečega pankreatitisa je žleza lahko normalna ali rahlo povečana, z neenakomernimi obrisi. Struktura žleze je raznolika. Območja povečane ehogenosti (žlezna fibroza) se izmenjujejo z območji z zmanjšano ehogenostjo (edemi). V fazi remisije kroničnega pankreatitisa se organ poveča ali zmanjša, njegova struktura je heterogena, določijo se žarišča povečane ehogenosti (fibroza). Identifikacija razširjenega kanala je diagnostične vrednosti.

Ultrazvok razkrije tudi ciste in kalcifikacijo žleze. Po podatkih ultrazvoka je težko razlikovati sklerotične spremembe od raka trebušne slinavke. Če ni jasnih ultrazvočnih podatkov in nejasne diagnoze, če sumimo na tumor žleze, se uporabljajo druge raziskovalne metode.

Računalniška tomografija vam omogoča, da pri kroničnem pankreatitisu odkrijete spremembo velikosti organa, neenakomerne konture, izginotje maščobnega tkiva, ki obdaja žlezo, in heterogenost strukture. Odkrijte žariščne ali difuzne kalcifikacije, ciste. Te metode z zadostno stopnjo zanesljivosti pomagajo razlikovati kronični pankreatitis od raka..

Endoskopska retrogradna holapiopankreatografija (ERCP) razkrije difuzne spremembe v kanalu trebušne slinavke, značilne za kronični pankreatitis, ki se kažejo v izmeničnem raztezanju in kontrakcijah (veriga "jezer"), zvijanju in neenakomernosti sten, spremembah stranskih vej, kršitvah evakuacije kontrastnega medija.

Selektivna angiografija odkrije znake, značilne za kronični pankreatitis: krepitev ali izčrpavanje žilnega vzorca: izmeničenje območij zoženja in širjenja krvnih žil; neenakomerne, pogosto mešane arterije in vene; povečanje ali zmanjšanje dela ali celotne žleze v parenhimski fazi.

ERCP in angiografija se spopadata z zapleti. Poleg tega po teh raziskavah ni vedno mogoče ločiti kroničnega pankreatitisa od raka trebušne slinavke..

Duodenografija v pogojih hipotenzije, intravenska holecistostolangiografija, irigoskopija in tomografija v pogojih pnevmoperitoneuma imajo omejen pomen pri diagnozi kroničnega pankreatitisa. Podatki teh metod ne omogočajo diagnoze kroničnega pankreatitisa, vendar pomagajo razjasniti nekatere njegove etiološke dejavnike, oceniti stanje sosednjih organov.

Zapleti. Zapleti kroničnega pankreatitisa vključujejo: 1) nastanek psevdocist; 2) kalcifikacija trebušne slinavke; 3) krvavitev; 4) ascites; 5) plevritis; 6) artritis.

• Lažne ciste (psevdociste) imajo, za razliko od pravih cist, povezavo z žleznim kanalom (psevdocistični vrat). Sumiti je lahko na razvoj psevdociste, če se pri kroničnem pankreatitisu pojavijo simptomi biliarne obstrukcije, pilorična stenoza, črevesna obstrukcija, portalna hipertenzija. Tudi s palpacijo v epigastriju tumorja elastične konsistence je za diagnozo psevdociste potreben ultrazvok, računalniška tomografija, angiografija.

• Kalcifikacija trebušne slinavke se pogosteje pojavlja s podaljšanim
skrajno trenutni alkoholni pankreatitis. Težko poslabša
kronični pankreatitis in se praviloma kombinira s hudo
steatorreja in diabetes mellitus. Diagnoza temelji na ultrazvoku in
ciljno rentgenske žarke trebušne slinavke v dvoje
projekcije.

• Krvavitev pri kroničnem pankreatitisu povzroči več
razlogi: a) stiskanje razširjene trebušne slinavke vrat
Noe in vranice povzročajo krčne žile v hrani
voda in želodec; b) ruptura psevdociste; c) nastanejo pri obeh
zdravljenje kroničnega ponavljajočega pankreatitisa erozije in
razjede sluznice prebavnega trakta z razvojem
naraščajoča motnja koagulacijskega sistema krvi. Pogosteje jih bom našel
prihaja do latentne krvavitve, kar vodi do kroničnega želeja-
pomanjkljiva anemija.

• Pojav tekočine v trebušni votlini pri kroničnem pankreatu
titis je lahko posledica stiskanja portalne vene.
ledvična trebušna slinavka ali psevdocista, ruptura
zdravniki z učinkom encimov trebušne slinavke na peritoneum.
Ta zaplet je precej redek..

• Razvoj plevritisa, pogosteje levičarski, redkeje dvostranski
možno z izrazitim poslabšanjem kroničnih relapsov
th pankreatitis. Visoka koncentracija amilaze v plevralni tekočini
kost vam omogoča potrditev "trebušne slinavke" narave plevritisa.

• Poškodbe sklepov opazimo s hudim poslabšanjem kroničnega
kronični ponavljajoči pankreatitis in se manifestira bodisi artralno-
hyia z nespremenjenimi sklepi ali poliartritis majhnih oz
veliki sklepi. Ko poslabšanje popusti, popolnoma izginejo in
simptomi sklepov.

Diagnostika Prepoznavanje kroničnega pankreatitisa temelji na identifikaciji glavnih in dodatnih znakov bolezni.

Glavne značilnosti so:

1) povečana aktivnost encimov trebušne slinavke v krvi in ​​urinu;

2) zmanjšanje prostornine, vsebnosti sode bikarbone in aktivnosti ponve
ustvarjalnih encimov v vsebini dvanajstnika med STI-
simulacijski testi;

3) vizualizacija značilnih sprememb žleze (z ultrazvokom, com
puter tomografija, angiografija, ERCP).

Upoštevajo se dodatni znaki:

1) bolečine določene narave, lokalizacije in obsevanja;

2) oslabljena prebava maščob in beljakovin (z razvojem steatorreje),
kreatorreja, črevesna dispepsija, SNP);

3) oslabljena toleranca za glukozo.

Podatke, na podlagi katerih se diagnosticira kronični pankreatitis, je mogoče dobiti s pomočjo zapletenih laboratorijskih in instrumentalnih raziskovalnih metod. Vse to narekuje določeno zaporedje pri njihovem izvajanju, ki temelji na podatkih klinične slike - rezultatih I in II faze diagnostičnega iskanja.

Glede na stanje pacienta, klinično sliko domnevne bolezni, je treba pregled začeti s preprostimi, a dovolj informativnimi testi. V primeru poslabšanja kroničnega pankreatitisa se najprej pregledajo encimi krvi in ​​urina trebušne slinavke. Priporočljivo je izvajati ultrazvok trebušne slinavke in sosednjih organov, predvsem jeter in žolčevodov. Nadaljnje faze, odvisno od dobljenih rezultatov, vključujejo ERCP, pa tudi računalniško tomografijo.

Angiografija je omejena; uporablja se za izključitev raka trebušne slinavke. Takšna diferenciacija je odgovorna in zelo težavna, saj se tumor pogosto razvije na ozadju dolgoročnega kroničnega pankreatitisa..

Kadar je tumor lokaliziran v telesu ali repu trebušne slinavke, je glavni simptom intenzivna bolečina, ki je malo odvisna od narave hrane in slabo odziva na delovanje zdravil (antispazmodiki, diuretiki, analgetiki). Če se je v glavi žleze oblikoval tumor, potem je bolečina veliko manj intenzivna (včasih odsotna), zlatenica pride na vrsto. Možno je predvideti razvoj raka na podlagi "galopirajočega" poteka bolezni: povečana bolečina, hitra izguba apetita, izguba teže.

Diagnozo je mogoče preveriti le na III stopnji diagnostičnega iskanja med angiografijo (podatki so informativni za lokalizacijo tumorja v repu žleze) in ERCP (podatki so informativni za lokalizacijo tumorja v glavi žleze).

Besedilo podrobne klinične diagnoze upošteva: 1) obliko bolezni (glede na klinično klasifikacijo); 2) faza (poslabšanje, remisija); 3) prisotnost funkcionalnih motenj: a) kršitev eksokrine funkcije (zmanjšanje, hipersekrecija); b) kršitev intrasekretorne funkcije (motena toleranca za glukozo, diabetes mellitus, hiperinzulinizem); 4) etiologija.

Zdravljenje.V kroničnem pankreatitisu vplivajo etiološki dejavniki in patogenetski mehanizmi. Upoštevati je treba fazo poslabšanja in remisije ter klinično obliko bolezni. Odprava vzrokov, ki vodijo k razvoju bolezni, predvideva sanacijo žolčnih poti (po potrebi holecistektomijo), zdravljenje bolezni želodca in dvanajstnika, zavrnitev jemanja alkohola, normalizacijo prehrane (zadostna vsebnost beljakovin).

Z izrazitim poslabšanjem CP se bolnikom prikaže hospitalizacija. Glavni cilji zdravljenja v tem obdobju so: 1) zatiranje želodčne sekrecije; 2) zatiranje izločanja trebušne slinavke; 3) inhibicija proteolize tkiva trebušne slinavke; 4) obnova izliva žlez izločanja; 5) znižanje tlaka v lumnu dvanajstnika; 6) lajšanje bolečin.

Zatiranje želodčne sekrecije: lakota 1 do 3 dni; stalno črpanje želodčne vsebine skozi cev; blokatorji H1-histaminskih receptorjev (ranitidin, famotidin, cimetidin) ali zaviralec protonske črpalke (omeprazol); če teh zdravil ni, M-antiholinergiki (atropin, platifillin v injekcijah); antacidna zdravila (almagel, fosfalugel).

Zatiranje izločanja trebušne slinavke: parenteralna uporaba sandostatina (sintetični oktapeptid, I-

derivat somatostatina) v odmerku 0,05 - 0,1 mg subkutano 2 - 3-krat na dan (po potrebi se odmerek poveča za 0,1 - 0,2 mg 2 - 3-krat na dan), 6-fluorouracil; v notranjosti - zaviralci ogljikove anhidraze (dia-karb ali fonurit).

• Inhibicija proteolize tkiva trebušne slinavke
žleza se izvaja s predpisovanjem zaviralcev tripsina
za (trasilol, counterkal, gordox 100.000 - 200.000 U / dan-
petje intravensko). Indikacija za imenovanje zaviralcev je
obstaja huda hiperencimija, ki jo spremlja neprestanost-
bolečine v zgornjem delu trebuha. Ta sredstva vključujejo
kompleksno zdravljenje v odsotnosti učinka na zdravljenje drugih
pomeni. Dajanje zdravila nadaljujemo do začetka ponovne uporabe
misije (ponavadi že na 3-4 dan pride pozitiven di
dinamika kliničnih in biokemijskih parametrov).

• Obnovitev odtoka trebušne slinavke
noe žleza - endoskopska kanila dvanajstnika
(vater) bradavica.

• Zmanjšan tlak v dvanajstih lumnih
razjede dvanajstnika - imenovanje metoklopramida ali M-ho-
linolitiki (atropin, injekcije platifilina).

• Za lajšanje hudih bolečin določite
analgetiki (analgin v kombinaciji z atropinom, redko - inter-
dol, morfin je kontraindiciran).

V fazi poslabšanja je pogosto treba obnoviti ravnovesje tekočine in elektrolitov, moteno zaradi bruhanja, driske, aspiracije želodčne vsebine. Intravenski hemodez, mešanica esencialnih aminokislin v kombinaciji z natrijevim kloridom.

V fazi remisije patogenetska terapija poskrbi za normalizacijo izločanja želodca, odpravo žolčne diskinezije, pa tudi stimulacijo reparativnih procesov v trebušni slinavki.

Da bi spodbudili reparativne procese in okrepili proizvodnjo endogenih zaviralcev proteaz, je nakazana mehansko in kemično zmerno varčna prehrana z omejeno vsebnostjo maščob in visoke vsebnosti beljakovin. Povečanje vsebnosti beljakovin dosežemo z dodajanjem mesa, rib, skute, sira.

Kemično varčevanje je sestavljeno iz izključitve začinjenih jedi, ocvrtih, bučk, omejevanja namizne soli. Groba vlakna (zelje, surova jabolka, pomaranče) so izključena. Za zmanjšanje sekretorne funkcije trebušne slinavke omejite maščobe.

Glede na visoko beljakovinsko dieto so predpisana anabolična steroidna zdravila za izboljšanje presnove beljakovin (retabolil 1 ml 1-krat v 7 dneh ali metandrostenolon 5 mg 2-krat na dan 2 do 3 tedne in nato 2 do 3 mesece po 5 mg na dan).

Uporabljajo se anabolična nesteroidna zdravila: pentoksil 0,2 g 3-krat na dan, metiluracil 0,5 g 3-krat na dan 1 mesec. Glede na to, da je "trebušna slinavka" prehrana slaba z vitamini, se askorbinska kislina, vitamini skupine B, multivitamini (razen vitamina C) predpisujejo parenteralno, vključno z Bg, A, E.

Eksokrino insuficienco nadomestimo s pripravki, ki vsebujejo prebavne encime (amilazo, lipazo, tripsin), npr.

kot panzinorm, festal, pankreatin. Ustreznost odmerka je določena klinično.

Z zmerno intrasekretorno insuficienco in blagim diabetesom mellitusom so ogljikovi hidrati omejeni. Če normalizacija glikemije ne pride, so predpisani pripravki z insulinom.

Prognoza: Z dieto, protiponovnim zdravljenjem je napoved lahko ugodna. Vendar pa z dolgim ​​potekom bolezni sposobnost dela bolnikov upada..

Preprečevanje. Preprečevanje bolezni vključuje popolno zavrnitev alkohola, pravočasno zdravljenje bolezni žolčevodov, želodca in dvanajstnika, črevesja, pravilno prehrano (razen grobih živalskih maščob, vročih začimb). Enaki ukrepi so učinkoviti tudi pri razviti bolezni, saj preprečujejo pojav poslabšanj.

VPRAŠANJA VPRAŠANJA IN NALOGE

Izberite enega najbolj pravilnih odgovorov na vprašanja 81 - 119.

81. Osnova za diagnozo kroničnega gastritisa je: A. Klinični kompleks
Tehnični podatki. B. Rentgenski pregled. B. Histološki pregled
biopsija sluznice. D. Preučevanje sekretorne funkcije želodca.
D. Endoskopski pregled.

82. Popolna normalizacija želodčne sluznice pri kroničnem hepatitisu
lahko dosežete: A. Zdravljenje z antacidi. B. Progivogastrična dieta. V. Prima
s klorovodikovo kislino. D. Cholinolytic droge. D. Noben od
numerični viri.

83. Nagnjenost k peptični razjedi: A. Krvna skupina 0. B. Patološka
kedna dednost B. Kajenje. D. Živčni napor v kombinaciji z de
prehranske lastnosti. E. Vsi zgoraj navedeni dejavniki.

84. V primeru poškodbe glavnih žlez želodca kislost želodčnega soka:

A. Ne spremeni se. B. Povečuje se na višini izločanja. B. Povečuje. G. Sny
je pritisnjeno. D. V nekaterih primerih se poveča, v nekaterih se zmanjša.

85. Peptična ulkusna bolezen je pogostejša v obdobju: A. Med 10 in 20 leti
moje življenje. B. Med 20 in 30 let. B. Do desetega leta življenja. D. Po 40 letih. D.
V vseh obdobjih življenja.

86. Osnova za diagnozo peptične ulkusne bolezni so: A. Značilnosti klinike
iicheskogo tok. B. Rentgenski pregled. B. Gastroduodenoskopija. D.
Študija želodčne sekrecije. E. Vse zgoraj našteto.

87. Osnova diferenciacije razjede želodca in dvanajstnika
črevesja so: A. Značilnosti sindroma bolečine. B. Sezonskost se poslabša
nej. B. Študija želodčne sekrecije. D. Endoskopija. E. Vse zgoraj našteto.

88. Antiholinergična zdravila za razjedo dvanajstnika
črevesje je treba vzeti: A. 30 minut po jedi. B. 1-2 uri po jedi.

B. 30 minut pred obroki. D. Samo za noč. E. Med obroki.

89. Zdravilo, ki blokira receptorje H1-histamina,
je: A. Atropin. B. Intal. V. Famotidin. G. difenhidramin. D. De-nol.

90. Od naštetih študij je največja vrednost pri diagnozi sin
imajo oslabljeno absorpcijo droma: A. rentgenski pregled. B. Co-
lonoskopija. B. D-ksilozni test. D. Biopsija sluznice tankega črevesa.
D. Koprološki pregled.

91. Najznačilnejši klinični znak nespecifične ulcerativne bolezni
kolitis so: A. Razlite bolečine v trebuhu. B. Ohlapne blato. B. Pogosta kri
debeli stolčki. D. nodosum eritema. E. Bolečine v sklepih.

92. Od naštetih študij je največja vrednost pri diagnozi anusa
cistični ulcerozni kolitis ima: A. Fizični. B. Preučevanje blata na
skrita kri. B. Irrigoskopija. D. Mikrobiološki pregled zalege. D.
Rektoromanoskopija.

93. Značilen rektoskopski znak nespecifičnih ulcerativnih
kolitis v neaktivni fazi je: A. Samovoljna krvavitev sluznice
lupina. B. Prisotnost razjede. B. Kontaktna krvavitev. D. izbris s
vaskularni vzorec. E. Prisotnost fibrinozne plošče.

94. Z UC uporabljamo antibiotično terapijo: A. Za preprečevanje ponovitve
bolezen divas. B. Z razvojem zapletov. B. V vsakem primeru bolezni
D. Z očitno krvavitvijo. E. S pogostimi recidivi in ​​dolgotrajnim potekom bo
bolan.

95. Odločilno za diagnozo kroničnega hepatitisa so:
A. Odložen virusni hepatitis. B. Podatki histološkega pregleda ne
cheny. B. Zaznavanje "avstralskega" antigena v krvnem serumu. G. Periodično
zvišana telesna temperatura, ikterus, bolečina v desnem hipohondriju, zmerna hepatomega-
Leja. E. Zaznavanje v serumu α-fetoproteina.

96. Glavna razlika med kroničnim aktivnim hepatitisom in drugimi kroničnimi
od tega hepatitis: A. Raven hiperbilirubinemije. B. Imunološka programska oprema
kazalniki. B. Hiperencimija (ACT, ALT). G. zlatenica. E. Zajem vranice ra
diofarmacevtsko zdravilo.

97. Ena značilnih histoloških značilnosti kroničnega aktivnega hepatitisa
Ti znaki so: A. Vnetna infiltracija portalnih traktov.
B. Razširitev žolčnih kapilar. B. Foci nekroze hepatocitov. D. Razpoložljivost
žarišča hialina (malo telo Malloryja). E. Zmanjšano število zvezdnega retikula-
endotelne celice (Kupfferjeve celice).

98. od naštetih znakov intrahepatične holestaze so dokazi
se poveča: A. Kazalniki testa za bromsulfalein. B. Raven Y-globusa-
novo B. Ravni amintransferaze. D. Raven alkalne fosfataze. D. raven mucke
loy fosfataza.

99. Pri kroničnih jetrnih boleznih je klasična indikacija imunosti-
Nodepresivna terapija je: A. Sekundarna biliarna ciroza. B. Kronike
cue aktivni hepatitis. B. Kronični trdovratni hepatitis. G. Novoobrazova
jetra. E. Noben od navedenih pogojev.

100. Ciroza jeter je najpogosteje posledica: A. presnovnih motenj
železo (hemokromatoza). B. Virusni hepatitis. B. Dolgotrajna holestaza. G. Nedo
cirkulatorna insuficienca. D. Sindrom nezadostne absorpcije.

101. Pri diagnozi ciroze jeter je odločilni test: A. Test s
bromosulfalein. B. Raven bilirubina. B. Timolov test. D. raven Amy
notransferaza. E. Noben od naštetih testov.

102. Najpogostejši zapleti portalne ciroze so naslednji
z izjemo: A. holecistitis. B. Ruptura krčnih žil s hrano
voda. B. Tumor jeter. D. Hemoroidna krvavitev. D. encefalopatija.

103. Hepatomegalija, splenomegalija in melena so sumljivi za: A. Cro
otekle razjede dvanajstnika. B. Krvavitve žil požiralnika s
ciroza jeter. B. Tromboza mezenterične arterije. D. Nespecifična razjeda
kolitis. E. Krvavitve razjede želodca.

104. Ascites pri jetrni cirozi nastane zaradi: A. Sekundarnega hipeta-
raldosteronizem. B. Hipoalbuminemija. B. Portalna hipertenzija. G. Skupaj
na seznamu. E. Nič od zgoraj navedenega.

105. 42-letna ženska s trdovratno postnekrotično cirozo
stanje jeter se je poslabšalo, pojavile so se konvulzije, zmedenost, povečana
zlatenica. Katere raziskave (najpomembnejše) lahko storite?
razlog za poslabšanje je jasen: A. Bromsulfalein test. B. Določite
protitelesa za gladko mišično tkivo. B. Določitev ravni γ-globulina. G. op
Določitev vsebnosti a-fetoproteina. E. Določitev amoniaka v serumu.

106. Vzrok jetrne kome pri bolniku s cirozo jeter je lahko:
A. Krvavitve iz krčnih žil požiralnika. B. Jemanje tiazida
diuretiki. B. Dolgotrajna uporaba barbituratov. D. Nič od zgoraj navedenega.
E. Vse zgoraj našteto.

107. Z grožnjo jetrne kome morate omejiti prehrano: A. Ogljikovi hidrati.
B. Beljakovine. B. Maščobe. D. Tekočina. D. Mineralne soli.

108. Ustavitev gastroezofagealne krvavitve pri portalni cirozi
jetra vključujejo: A. Intravensko dajanje vazopresina. B. Obturacija tam
ribanje z balonsko sondo. B. Uvajanje e-aminokaprojske kisline. G. Pere
prelivanje sveže pripravljene krvi. E. Vse zgoraj našteto.

109. Zastoj žolča olajšajo vsi našteti dejavniki, razen: A. Naru
sprememba prehrane. B. Driska. B. Bermennost. D. Majhno fizično bogastvo
nest. E. Psiho-čustveni dejavniki.

PO. Za bolnika s kroničnim akalusnim holecistitisom v remisiji je značilen: A. Zgaga. B. Sprememba zaprtja z drisko. B. Dobra toleranca na maščobno hrano. D. bolečine v pasu. E. Nič od zgoraj navedenega.

111. 52-letni bolnik ima v sebi dolgotrajne bolečine in občutek polnosti
desni hipohondrij. Brez zlatenice, telesna temperatura je normalna, pozitivna
Kerin simptom. Domnevna diagnoza: A. Kronični holecistitis v fazi ob
Gradnja. B. Kronični pankreatitis. B. Hiperkinetična žolčna diskinezija
mehurček. D. Kronični hepatitis. E. Nič od zgoraj navedenega.

112. Holecistografija je kontraindicirana pri bolnikih: A. Z nestrpnostjo
maščobe. B. Po virusnem hepatitisu. B. Z idiosinkrazijo do joda. D. Trpljenje
žolčnih kamnov. E. V katerem koli od zgornjih primerov.

113. Bolnik z "izključenim" žolčnika potrebuje
Lahko postavim: A. Kolecistrografija. B. Intravenska kolegrafija. V. Scintigra-
fiyu. G. Duodenalna intubacija. E. Vse zgoraj našteto.

114. Kronični ponavljajoči pankreatitis se najpogosteje pojavi pri:
A. Peptični ulkus. B. holelitiaza. B. Post-gastro resekcijski sindrom. G. Chro
nic kolitis. D. Giambliose.

115. Pankreasa povečuje izločanje soka in sode bikarbone pod
vpliv: A. holecistokinin. B. Secretina. V. Atropina. G. Mleko. D. Ascor
bininska kislina.

116. Najdragocenejši laboratorijski kazalniki pri diagnozi poslabšanja
kronični pankreatitis so: A. Levkocitoza. B. Aktivnost aminotransfe-
čas. B. Amilaze krvi in ​​urina. D. alkalna fosfataza. D. Hiperglikemija.

117. Od teh testov je najbolj pomembno pri diagnozi kroničnih
kdo je pankreatitis: A. Test Secretin-pankreatozymin. B. Scintigrafija
trebušna slinavka. B. Določitev maščobe v blatu. D. Vse zgoraj navedene metode
barva. E. Nič od zgoraj navedenega.

118. 44-letni bolnik se pritožuje zaradi močnih bolečin v zgornjem delu trebuha
z obsevanjem v levi hipohondrij, izgubo apetita, izpuščajem, slabostjo. Podobno
močne bolečine se ponavljajo 1-2 krat na leto. Pred štirimi leti so jo operirali za
žolčnih kamnov. Po 6 mesecih se je zgodil podoben napad, ki ga je spremljal
pojav zmerne zlatenice in zvišanje ravni amilaze v urinu. Ob ponovitvi
ni bila ugotovljena laparotomija kamnov v žolčnih kanalih. V preteklih letih,
pojavil se je močan zaprtje. Objektivno: sklera subicterus. Pooperativna
onny brazgotine na sprednji trebušni steni. Bolečina v holedohopankreatiki-
Coy cona in točka Mayo - Robson. Krvni test: levkociti 6,7-10 / l, formula
ni spremenjeno, ESR 18 mm / h. Poslabšanje, kakšna bolezen poteka: A. Chro
naravni hepatitis. B. Kronični holangitis. B. Kronični pankreatitis.
D. Kronični gastritis. E. Kronična nespecifična (ne čir) ko
litas.

119. Za lajšanje bolečine pri kroničnem pankreatitisu lahko uporabite vse
našteta sredstva, razen: A. Novocain. B. Fentanil. V. Baral-
gina. G. Morfija. D. Analgina.

Vprašanja 120-123 navajajo simptome (1, 2, 3.) in diagnoze (A, B, C..) izberejo pravilne kombinacije "diagnoza diagnoza" ("vprašanje-odgovor" -).

120. Vprašanje: 1. slabost. 2. Pričakovanja gnila in grenka. 3. Nagnjenost k
pore. 4. Nagnjenost k popuščanju. 5. Beljenje kislo. 6. Zgaga. 7. Spodnja
povečanje telesne teže.

Odgovor: A. Kronični gastritis s hudo sekretorno insuficienco. B. Kronični gastritis s povečanim izločanjem.

121. Vprašanje: 1. "Lačni" bolečine. 2. "Zgodnja" bolečina. 3. Sezonskost se poslabša
nej. 4. Poslabšanje stanja po napaki v prehrani. 5. Želodčna hipersa
kreacija. 6. Normalno ali zmanjšano želodčno izločanje. 7. Možna malignost-
zveze.

Odgovor: A. Razjeda dvanajstnika. B. Peptični ulkus.

122. Vprašanje: 1. Hujšanje. 2. Obiran stolček. 3. Lažni pozivi. 4. Anemija.
5. Zaprtje. 6. Lajšanje bolečine po gibanju črevesja. 7. Znaki hipovitaminoze.

Odgovor: A. Kronični enteritis. B. Kronični kolitis.

123. Vprašanje: 1. Povečanje količine vlaknin v blatu. 2. Temen smrad
ny feces. 3. Nestrpnost za mleko. 4. "Slabi" podatki mikroskopije iztrebkov.
5. Obilna jodofilna mikroflora. 6. Slaba toleranca za meso. 7. Penis
debel stolček s kislim vonjem.

Odgovor: A. Fermentativna dispepsija. B. Putridna dispepsija.

Poglavje IV BOLEZEN Ledvice

Akutni glomerulonefritis. 369

Kronični glomerulonefritis. 377

Kronična odpoved ledvic. 395